Как выглядит вирус кори под микроскопом

Что такое 2019-nCoV и чего от него ждать

В китайском Ухане — самом густонаселенном городе Центрального Китая — зафиксирована вспышка вирусной пневмонии, вызванная новым коронавирусом, который передается от человека к человеку. В среду Всемирная организация здравоохранения соберется на экстренное совещание по этому поводу, поскольку речь идет об опасном штамме, в теории способном привести к эпидемии. Что такое коронавирусы, чем они отличаются от других вирусов и в чем их опасность, мы попросили рассказать профессора вирусологии, заведующего лабораторией в Институте вирусологии имени Ивановского, заместителя директора Федерального научного центра экспериментальной ветеринарии Алексея Забережного.

На сегодня известно, что мы имеем дело с новым типом коронавируса, который так и называется — новый коронавирус 2019 года (2019-nCoV). Люди не впервые сталкиваются с инфекциями, спровоцированными коронавирусами, — вспомним, например, вспышку атипичной пневмонии в Китае в первой половине 2000-х годов.

Но сперва надо коротко напомнить, что такое вирусы вообще и как они функционируют.

Вирусное царство очень разнообразно, разновидностей вирусов больше, чем видов растений и животных. При этом, упрощенно говоря, все вирусы делятся на две группы в зависимости от того, на чем они хранят свою наследственную информацию: на ДНК-вирусы и РНК-вирусы.

У коронавируса самый большой геном, он чемпион среди среди положительных РНК-вирусов. Поэтому это наиболее коварный вирус среди собратьев по классу.

Некоторые типы вирусов по старой классификации. Коронавирус — крайний слева в верхнем ряду, он действительно слегка похож на корону

Коронавирусы, например, долгое время вызывали трансмиссивные гастроэнтериты у свиней, то есть размножались в кишечном тракте — этот вид назвали вирусом трансмиссивного гастроэнтерита свиней. А потом вдруг один из них переключился и начал размножаться в респираторном тракте — и его стали называть респираторным коронавирусом свиней.

Другой коронавирус появился в США в 2013 году, где стал называться вирусом эпизоотической диареи свиней и привел к очень большим экономическим потерям.

Существует коронавирус, вызывающий инфекционный перитонит у кошек, есть вирус, который вызывает бронхит у кур. Один коронавирус, SARS, способен вызвать атипичную пневмонию, передаваемую летучими мышами (выделен в 2003 году), а другой, MERS, — верблюдами, поэтому его назвали ближневосточным.

Последняя по времени вспышка инфекции, спровоцированная коронавирусом, началась в Саудовской Аравии. Ближневосточный респираторный синдром, вызванный вирусом MERS-CoV (Middle East respiratory syndrome coronavirus) был впервые зафиксирован осенью 2012 года.

С этого момента по 8 октября 2019 года ВОЗ получила уведомления в общей сложности о 2,5 тысячи подтвержденных случаях заражения, из которых 851 закончился смертельным исходом. Всего случаи ближневосточного синдрома были выявлены в 27 странах, но примерно 80 процентов случаев были зарегистрированы в Саудовской Аравии.

Типичные симптомы похожи на SARS — они включают высокую температуру, кашель, одышку. Пневмония является обычным явлением, однако у некоторых людей, инфицированных вирусом, регистрируется отсутствие симптомов. Зафиксированы также гастроэнтерологические симптомы, включая диарею. Смертность среди людей составляет приблизительно 35 процентов.

Вирус, вызывающий ближневосточный синдром, передается человеку преимущественно от инфицированных одногорбых верблюдов-дромадеров, однако возможна передача вируса и от человека человеку.

При этом коронавирус — один из самых непредсказуемых вирусов. Есть вирусы предсказуемые — опасные, но предсказуемые, например вирус африканской чумы свиней. Это ДНК-вирус, один из самых больших ДНК-вирусов, известных нам сегодня.

Сегодня ученые открывают очень много новых вирусов, в вирусологии происходит настоящая революция. Благодаря новым технологиям мы вдруг увидели то, чего раньше не видели, будто кто-то откинул завесу. Оказывается, вирусов гораздо больше и они гораздо более разнообразны, чем мы думали раньше.

В результате изменилась даже классификация вирусов. Прежде вирусы называли в зависимости от того, как они выглядят под микроскопом. К примеру, коронавирус называется так потому, что под электронным микроскопом у него видны особые шипики, а на них шарики, как у короны.

Ротавирус — потому что круглый, парвавирус — потому что маленький, и так далее. Теперь же вирусы будут обозначаться буквенно-цифровыми кодами, так вирусов становится слишком много.

Разнообразное семейство коронавирусов

Коронавирусы — наши старые знакомые, в частности, они провоцируют насморк вместе с целым букетом вирусов, в том числе респираторно-синцитиальным вирусом человека, вирусом парагриппа, аденовирусами. Все вместе они могут вызвать ОРВИ.

Но в некоторых случаях за счет мутаций появляются по-настоящему опасные штаммы. Такой вирус приобретает атипичные и патогенные свойства — неудивительно, что люди бывают так встревожены его появлением. Именно к их числу принадлежит и 2019-nCoV.

По данным испанских коллег, геном нового коронавируса на 80 процентов совпадает с геномом вируса, провоцировавшего атипичную пневмонию. В настоящее время ученые делают генно-инженерный вирус, с помощью которого будет создаваться вакцина.

По информации британских эпидемиологов, 217 человек с новым коронавирусом госпитализировано, 6 умерло, 36 находятся в тяжелом состоянии. Исходя из статистики заражений, теоретически на сегодня может быть заражено уже около 2000 человек.

Последняя крупная вспышка инфекции, спровоцированная коронавирусом, началась в Азии осенью 2003 года. В прессе ее прозвали эпидемией атипичной пневмонии, а медики именовали тяжелым острым респираторным синдромом (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS). Сам вирус получил обозначение SARS-CoV.

Эпидемиологическое расследование показало, что человек впервые заразился этим вирусом в Китае в 2002 году — от дикой циветы, хищника семейства виверровых. По данным ВОЗ, за время эпидемии в 30 странах мира было зарегистрировано более 8,4 тысячи случаев заболевания, погибло более 900 человек. Больше всего жертв было в Китае (почти 350 случаев) и в Гонконге (около 300 случаев).

Инфекция передавался воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, но на относительно короткое расстояние — чтобы вирус смог попасть в организм, необходимо было оказался на расстоянии не более 10 сантиметров от носителя. Кроме того, выяснилось, что вирус может жить вне носителя около 3-6 часов.

Болезнь начиналась с лихорадки (температура тела поднималась выше 38 градусов Цельсия), головной боли, дискомфорта. Около 20 процентов пациентов страдали от диареи. Через несколько дней у большинства пациентов начиналась пневмония. Распространение инфекции сдерживали карантинными мерами. ВОЗ официально объявила о конце вспышки в 2004 году.

Сейчас же новый коронавирус активно изучают в лабораториях. Например, уже производят коронавирусы одного цикла размножения — то есть он способен попасть в организм и даже один раз размножиться, но затем инактивируется. Практически, это настоящая вакцина — благодаря его присутствию организм учится вырабатывать имунный ответ.

Но главный способ борьбы с 2019-nCoV, как и в случае с SARS, — не вакцинация, а медико-санитарные мероприятия, карантин. К счастью, он не обладает высокой контагиозностью, поскольку в основном передается от животных к человеку и не слишком приспособлен для передачи от человека к человеку.

В этом его отличие от куда более контагиозных вирусов. Если, например, человек с корью войдет в автобус, то каждый его пассажир получит вирус кори. Та же ситуация с вирусами гриппа или оспы. В случае с коронавирусом это не обязательно так.

Тем не менее, считать его совсем безопасным не следует. Во-первых, неизвестно, насколько хорошо справится с ним конкретный организм, а во-вторых, коронавирус продолжает оставаться коварным: может менять тканевую специфичность (скажем, из кишечной формы превратиться в респираторную), может менять круг хозяев.

Наконец, коронавирус может менять свою поверхность, и в этом случае мы не сможем определить его по антителам. Словом, речь идет о вирусе, который не оставит эпидемологов без работы — им всегда будет чем заняться.

Корь является крайне заразной тяжелой болезнью вирусного происхождения. До введения противокоревой вакцины в 1963 году и широкого распространения вакцинации, крупные эпидемии кори происходили каждые 2–3 года, ежегодно насчитывалось 2,6 миллиона случаев смерти от кори.

По оценкам, в 2017 г. от кори умерло 110 000 человек, большинство из которых дети в возрасте до пяти лет, несмотря на наличие безопасной и эффективной вакцины от этого заболевания.

Возбудителем кори является вирус из семейства парамиксовирусов. Вирус кори обычно передается через прямой контакт, а также по воздуху, инфицирует слизистую оболочку, а затем распространяется по организму. Корь является болезнью человека и не регистрировалась у животных.

Ускоренные мероприятия по иммунизации оказали значительное воздействие на снижение смертности от кори. В 2000-2017 гг. вакцинация от кори предотвратила, по оценкам, 21,1 миллиона случаев смерти. Глобальная смертность от кори снизилась на 80% — с 545 000 случаев смерти в 2000 году* до 110 000 случаев в 2017 году.

Признаки и симптомы

Первым признаком кори обычно является значительное повышение температуры, которое наступает примерно через 10-12 дней после воздействия вируса и продолжается от 4 до 7 дней. На этой начальной стадии могут появляться насморк, кашель, покраснение глаз и слезотечение, а также мелкие белые пятна на внутренней поверхности щек. Через несколько дней появляется сыпь, обычно на лице и верхней части шеи. Примерно через 3 дня сыпь распространяется по телу и, в конечном итоге, появляется на руках и ногах. Она держится 5-6 дней и затем исчезает. В среднем, сыпь выступает через 14 дней (от 7 до 18 дней) после воздействия вируса.

Большинство смертельных случаев кори происходит из-за осложнений, связанных с этой болезнью. Чаще всего осложнения развиваются у детей в возрасте до пяти лет или у взрослых людей старше 30 лет. Самые серьезные осложнения включают слепоту, энцефалит (инфекцию, приводящую к отеку головного мозга), тяжелую диарею и связанную с ней дегидратацию, ушные инфекции и тяжелые инфекции дыхательных путей, такие как пневмония. Тяжелое течение кори более вероятно среди плохо питающихся детей младшего возраста, особенно тех, кто испытывает недостаток витамина А, или чья иммунная система ослаблена ВИЧ/СПИДом или другими болезнями.

Кто подвергается риску?

Невакцинированные дети раннего возраста подвергаются самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход. Невакцинированные беременные женщины также подвергаются риску. Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, кто не выработал иммунитет после вакцинации.

Корь все еще широко распространена во многих развивающихся странах — особенно, в некоторых частях Африки и Азии. Подавляющее большинство (более 95%) случаев смерти от кори происходит в странах с низким доходом на душу населения и слабыми инфраструктурами здравоохранения.

Самые смертоносные вспышки кори происходят в странах, переживающих стихийные бедствия и конфликты или возвращающихся к нормальной жизни после таких событий. Из-за ущерба, нанесенного инфраструктуре и службам здравоохранения, прерывается регулярная иммунизация, а предназначенные для жилья переполненные лагеря способствуют значительному повышению риска инфицирования.

Передача инфекции

Корь является одной из самых заразных болезней в мире. Вирус кори распространяется при кашле и чихании, тесных личных контактах или непосредственном контакте с инфицированными выделениями из носоглотки.

Вирус остается активным и контагиозным в воздухе или на инфицированных поверхностях в течение 2 часов. Он может быть передан инфицированным человеком на протяжении периода времени, начинающегося за 4 дня до появления у него сыпи и заканчивающегося через 4 дня после ее появления.

Вспышки кори могут принимать форму эпидемий, которые приводят к многочисленным смертельным исходам, особенно среди детей раннего возраста, страдающих от недостаточности питания. В странах, где корь в значительной мере ликвидирована, случаи заболевания, ввезенные из других стран, остаются существенным источником инфекции.

Лечение

Какого-либо специального лечения, направленного против вируса кори, не существует.

Тяжелые осложнения кори можно уменьшить при поддерживающем лечении, которое обеспечивает хорошее питание, надлежащее поступление жидкости и лечение дегидратации с помощью рекомендуемых ВОЗ оральных регидратационных растворов. Эти растворы возмещают жидкость и другие важные микроэлементы, которые теряются при диарее и рвоте. Для лечения глазных и ушных инфекций и пневмонии следует назначать антибиотики.

Все дети, которым поставлен диагноз кори, должны получить 2 дозы добавки витамина А с интервалом в 24 часа. Это лечение позволяет восстановить низкие уровни содержания витамина А, наблюдаемые во время кори даже среди детей, получающих надлежащее питание, и может помочь предотвратить поражения глаз и слепоту. К тому же, как показывает практика, добавки витамина А способствуют уменьшению числа случаев смерти от кори.

Профилактика

Регулярная противокоревая вакцинация детей в сочетании с кампаниями массовой иммунизации в странах с высокими показателями заболеваемости и смертности являются основными стратегиями общественного здравоохранения, направленными на уменьшение глобальной смертности от кори. Противокоревая вакцина используется на протяжении более 50 лет. Она безопасна, эффективна и недорога. Иммунизация одного ребенка против кори стоит примерно 1 доллар США.

Противокоревую вакцину часто объединяют с вакцинами против краснухи и/или свинки в странах, где эти болезни представляют проблемы. Она одинаково безопасна и эффективна как в виде моновакцины, так и в комбинированном виде. Включение в вакцину от кори краснухи лишь незначительно повышает ее стоимость и позволяет совмещать расходы на доставку вакцин и проведение вакцинации.

В 2017 году около 85% всех детей в мире получили 1 дозу противокоревой вакцины в течение первого года жизни в ходе оказания регулярных медицинских услуг, по сравнению с 72% в 2000 году. Для обеспечения иммунитета и предотвращения вспышек болезни рекомендуются 2 дозы вакцины, так как примерно у 15% вакцинированных детей после первой дозы иммунитет не вырабатывается. В 2017 г. 67% детей получили вторую дозу противокоревой вакцины.

По оценкам, в 2017 г. 20,8 миллиона детей грудного возраста не были вакцинированы, по меньшей мере, одной дозой противокоревой вакцины в рамках регулярной иммунизации, из которых 8,1 миллиона детей жили в трех странах: Индии, Нигерии и Пакистане.

Деятельность ВОЗ

В 2010 году Всемирная ассамблея здравоохранения установила три промежуточных цели в направлении будущей ликвидации кори, которые должны быть достигнуты в 2015 году:

• увеличить регулярный охват первой дозой корьсодержащей вакцины (КСВ1) до >90% на национальном уровне и до >80% в каждом районе;
• сократить и поддерживать ежегодную заболеваемость корью на уровне 95% по сравнению с оценкой 2000 года.

В 2012 году Ассамблея здравоохранения одобрила Глобальный план действий по вакцинации с целью ликвидации кори в четырех регионах ВОЗ к 2015 году и в пяти регионах к 2020 году.

В 2017 г. глобальные усилия по улучшению охвата вакцинацией привели к снижению смертности на 80%. За период 2000-2017 гг. при поддержке Инициативы по борьбе против кори и краснухи и ГАВИ, альянса по вакцинам, противокоревая вакцинация позволила предотвратить, по оценкам, 21,1 миллиона случаев смерти; большинство из них было предотвращено в Африканском регионе при поддержке Альянса ГАВИ.

Но если ослабить внимание, уделяемое этой проблеме, успехи, достигнутые ценой таких усилий, могут быть сведены на нет. Там, где дети не вакцинированы, возникают вспышки болезни. Из-за низкого уровня охвата на национальном уровне или в очагах болезни в 2017 г. во многих районах вспыхивали крупные вспышки кори с высокой смертностью. Принимая во внимание нынешние тенденции в области охвата противокоревой вакцинацией и заболеваемости, Стратегическая консультативная группа экспертов ВОЗ по иммунизации (СКГЭ) пришла к заключению, что элиминация кори подвергается большой угрозе и что болезнь вновь появилась в ряде стран, уже достигших элиминации или приблизившихся к ней.

ВОЗ продолжает укреплять глобальную лабораторную сеть для обеспечения своевременной диагностики кори и следить за международным распространением вирусов кори в целях применения более скоординированного странового подхода к проведению мероприятий по вакцинации и снижения смертности от этой предотвратимой с помощью вакцин болезни.

Инициатива по борьбе против кори и краснухи

Начатая в 2001 году Инициатива по борьбе против кори и краснухи является глобальным партнерством, осуществляемым под руководством Американского общества Красного Креста, Фонда Организации Объединенных Наций, Центров США по борьбе и профилактике болезней, ЮНИСЕФ и ВОЗ. Инициатива по борьбе против кори и краснухи стремится обеспечить, чтобы ни один ребенок не умирал от кори или не рождался с синдромом врожденной краснухи. Мы помогаем странам планировать, финансировать и оценивать усилия, направленные на то, чтобы положить конец кори и краснухе.

* Оценки смертности за 2000 г. могут отличаться от ранее сообщаемых оценок. Повторное использование ВОЗ и ЮНИСЕФ модели для оценки ежегодной смертности от кори с учетом новых данных, полученных в рамках Оценок национальных уровней охвата иммунизацией (WUENIC) ВОЗ/ЮНИСЕФ, и обновленных данных эпиднадзора позволяет также скорректировать и обновить результаты за каждый год, включая базовый год.

Те, кто в детстве переболел корью и свинкой, реже остальных страдают от инфарктов и инсультов. Исходя из этого антивакцинаторы раскручивают в интернете очередную кампанию против прививок от этих болезней. Разбираемся, отчего детская болезнь может снизить вероятность взрослой и почему, несмотря на это, стоит прививать детей от кори и свинки.

Как и положено антивакцинаторской агитации, никакой гиперссылки на исследование они не дают, что уже возбуждает подозрения. Так ли все благостно в этой научной работе, что они не хотят показывать сам ее текст? Возникает и другой вопрос: как это вообще может быть? Каким образом детские болезни способны повлиять на частоту инфарктов и инсультов во взрослом возрасте? Что это за антинаучная ахинея и как она попала в такой авторитетный научный журнал, как Atherosclerosis?

Как мы покажем ниже, это не ахинея, а научный факт. Другое дело, что, как и ожидалось, текст самой научной работы более интригующий, чем ее пересказ в агитках антивакцинаторов. После ее прочтения далеко не каждый захочет рисковать своими детьми так сильно, чтобы не прививать их от кори и свинки.

Загадка влияния детских болезней на взрослую жизнь

Исследование включало данные по 103 836 японцам в возрасте от 40 до 79 лет. Ученые отслеживали частоту инфарктов и инсультов среди них на протяжении примерно четверти века. Все эти люди прошли время детских болезней до появления в Японии вакцин против кори и свинки. 46 тысяч из них ни корью, ни свинкой не болели, почти 20 тысяч переболели и тем и другим, остальные — либо одним, либо другим.

Оказалось, для переболевших и корью, и свинкой мужчин вероятность сердечно-сосудистых заболеваний была ниже обычной (среди неболевших ни корью, ни свинкой) на 19%, для женщин — на 17%. Смертность от всех сердечно-сосудистых заболеваний у переболевших и корью, и свинкой в сравнении с теми, кто болел только корью или только свинкой, была значительно ниже: на 12% для мужчин и на 15% — для женщин.

Мы отметим: работа в Atherosclerosis основана на опросниках, заполненных самими людьми. В приводимых ими данных возможны ошибки. Но несколько тысяч случаев из исследования были исключены из-за неполноты сведений, да и вообще качество данных в работе не выглядит низким. С высокой вероятностью все примерно так и есть.

Заранее ответим и на другие возражения. Цифры по снижению риска инфарктов и инсультов в работе даны уже после учета прочих факторов риска по сердцу и сосудам — среднего возраста людей в группах, избыточно веса, употребления алкоголя, курения и так далее. Учет всех этих факторов слегка сократил разрыв между болевшими корью и свинкой и теми, кто не болел. То есть сам разрыв выглядит как упрямый факт, который придется объяснить.

Итак, те, кто болел корью и свинкой, на 19% (мужчины) и 17% (женщины) реже страдают от сердечно-сосудистых заболеваний. В этом месте должны греметь гром и рушиться здания: это цифры огромного значения. Сердечно-сосудистые заболевания спорят с раком за звание главной причины смертности людей. В 2015 году от сердечно-сосудистых заболеваний погибли 17,9 миллиона человек. Снижение числа инфарктов и инсультов на 17% означало бы падение смертности в 2015 году на миллионы ежегодно.

Чем отличаются люди, болевшие корью и свинкой, от тех, кто ими не болел

Те, кто в детстве болел корью и свинкой, согласно работе в Atherosclerosis, здорово отличались от остальных. Лишь у 18,4% из таких мужчин, по опросникам, отмечалось повышенное давление. А вот у тех, кто не болел этими болезнями, оно отмечалось в 22,5% случаев. У женщин картина сходная — повышенное давление у 20,6% болевших и 24,2% — среди не болевших. Переболевшие корью и свинкой мужчины лишь в 6,0% имели диабет, а среди неболевших таких было 7,4% (для женщин — 4,7 и 3,7% соответственно).

При этом индекс массы тела болевших был даже слегка выше, то есть их более нормальное давление и редкий диабет явно не вызваны меньшим весом. Пили, курили, гуляли и занимались спортом они примерно с той же частотой, что и остальные, то есть эти факторы тоже не могут быть объяснением.

Стоп, скажет читатель. Но ведь это же опрос. Может, те, кто не болели корью и свинкой в детстве, просто более мнительные и приписывают себе болезни, которых не имели? Мы сомневаемся в этом. Достоверный факт: лица с более нормальным давлением реже испытывают инфаркт и инсульт. То есть данные по давлению подтверждают общие цифры работы.

Кроме того, очень может быть, что более мнительными должны быть именно те, кто перенес указанные болезни в детстве. При опросе пожаловались на высокий уровень стресса 30,2% мужчин, болевших корью и свинкой. А вот среди неболевших – только 20,0% (для женщин – 24,6% и 17,7% соответственно). Вывод: переболевшие, став взрослыми, в полтора раза чаще обычных людей испытывают сильный стресс. Причем всю жизнь.

Не правда ли, становится понемногу понятно, почему антипрививочники не захотели давать своим читателям ссылку на научную работу, которую выборочно пересказали? Выходит, люди, болевшие чем-то там в детстве, острее испытывают стрессы всю сознательную жизнь.

Кстати, загадка их низкой смертности от сердца и сосудов от этого стала еще сложнее. Принято считать, что чем сильнее человек подвержен стрессам, тем чаще умирает от инсультов и инфарктов. Но в работе выходит ровно наоборот.

Какой механизм может защищать сердце и сосуды переболевших

Человек как вид возник в ходе весьма интенсивной борьбы с хищниками, природой, периодической нехваткой еды и так далее. В сегодняшнем мире у него практически ничего этого нет.

В связи с этим организм современного городского ребенка показывает необычную работу иммунной системы. Среди ее Т-хелперов (клеток, отвечающих за усиление адаптивного иммунного ответа) есть T_h1 и T_h2.

Проблема заключается в том, что иммунная система в реальной жизни связана не только с объективными процессами типа ранения, но и с субъективными: например, со стрессом из-за какой-то важной ситуации. Например, в 2018 году авторы работы в PNAS показали, что человек, испытывающий стресс от симуляции интервью при приеме на работу и тому подобных ситуаций, быстро показывал ярко выраженную иммунную реакцию — с признаками, типичными для воспалительных процессов.

Только вот у тех, кто вырос в сельской местности и контактировал с сельскохозяйственными животными, этот иммунный ответ длился считаные минуты, а у их сверстников, кто рос в городе и без домашних животных, длился дольше и был сильнее.

Та же корь конкретно снижает репертуар антител переболевшего ею ребенка, ударяя по силам гуморального иммунного ответа организма. Технически корь подавляет одну из ветвей нашей иммунной системы, давая больше возможностей для развития другой ее ветви.

Почему антивакцинаторы неправы

Что из этого следует? Во-первых, намеки борцов с прививками про вред от вакцин от кори и свинки надо забыть как страшный сон. В работе в Atherosclerosis показано, что для получения пользы от кори или свинки нужно не избегать вакцинации, а конкретно переболеть ими.

Кстати, в зависимости от качества лечения умереть от кори может до одного заболевшего на тысячу (на деле речь идет о смерти от осложнений от нее). Много ли найдется родителей, готовых играть в орлянку со смертью, когда на кону жизнь собственного ребенка? Та же свинка не особо безобидна: например, после нее могут возникнуть осложнения, ведущие к дистрофии яичек и мужскому бесплодию.

Важно подчеркнуть: в работе в Atherosclerosis не просто не идет речь ни о каком вреде от антикоревой вакцины. Ее авторы даже предполагают вызывать в детях иммунный ответ, по силе сравнимый с настоящей корью именно с помощью вакцины (нового поколения). Единственное, что их волнует, — то, что нынешние вакцины со следами ослабленного возбудителя кори могут вызывать лишь недостаточно сильный ответ. Возможно, такие вакцины стоит усилить и колоть их всем детям.

Логика тут простая. Вакцина имеет околонулевую вероятность убить ребенка, потому что корь в ней крайне ослаблена. Последствия настоящей кори могут — при неидеальной медицине — убить до одного ребенка на тысячу заболевших. При этом, если поднять силу ослабленного варианта кори в вакцине, есть вполне реальные шансы уронить частоту сердечно-сосудистых заболеваний до такого же уровня, как и у взрослых, переболевших настоящей корью.

И авторы соответствующей научной работы призывают в связи с этим вовсе не остановить прививки или заражать детей корью и свинкой, а ровно наоборот: увеличить силу антикоревых вакцин, усилить ослабленную форму возбудителей, содержащихся в ней.

В то же время заблуждения противников прививок здесь далеко не самое интересное. Они заблуждались всегда и всегда будут заблуждаться в будущем — просто потому, что их взгляды игнорируют современные научные достижения. И ничего нового в их заблуждениях нет.

И при чем тут каннибализм? Объясняет доктор медицинских наук, вирусолог, вице-президент РАЕН Виктор Зуев

Исландские фермеры решили разводить каракулевых овец. Они отправились в Германию, закупили этих овец, погрузили их в Гамбурге на корабль и привезли к себе на остров. Прошло несколько лет. И в разных уголках острова начали регистрировать массовые заболевания овец. Заболевания проявлялись различными симптомами. Фермеры несли большие убытки.

Бьёрн Сигурдсон был достаточно настойчив, чтобы просиживать дни и ночи над микроскопом. Его поражало разнообразие овечьих болезней, но в конечном итоге он увидел, что их объединяют четыре признака:

1. необычно продолжительный инкубационный период (месяцы и даже годы);
2. необычное поражение органов и тканей;
3. медленно прогрессирующий характер течения;
4. неизбежный смертельный исход.

Сигурдсону хотелось выяснить причину происходящего. Надо заметить, что кроме него это мало кого волновало: где-то в Исландии мрут какие-то овцы. Короче говоря, его работа осталась незамеченной.

Тогда же вспомнили, что в 1933 году американец Даусон впервые описал смертельное заболевание у детей и подростков – подострый склерозирующий панэнцефалит, который, как подозревали, развивается из-за вируса кори. Почему? Потому что в организме погибших обнаруживали вирус кори. Но это вызывало больше удивления, чем понимания. Ну да, вирус кори, наш домашний вирус, вызывающий детское заболевание, – в чем именно тут связь?

А точнее: какие вирусы вызывают медленные инфекции? Вирус кори, краснухи, простого герпеса, аденовирусы, цитомегаловирус, вирус пищевого энцефалита, полиомиелита, гепатита B, C, вирус бешенства, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Также хочу упомянуть о двух феноменах:

1. Болезнь Альцгеймера. Английские исследователи показали частое обнаружение вируса простого герпеса в мозговых бляшках больных, страдающих болезнью Альцгеймера. Но самым доказательным является следующее: при добавлении к нервной ткани вируса герпеса в реакционной смеси начинает синтезироваться бета-амилоид – признак Альцгеймера.

2. Медленная гриппозная инфекция. Она была открыта в нашей лаборатории. Все началось с простого вопроса: куда грипп исчезает в межсезонье? Мы знаем, что грипп – заболевание сезонное. В июле никому в голову не придет искать вирус гриппа. Несколько десятилетий тому назад мы занялись выяснением этого вопроса. И оказалось, что вирус гриппа способен формировать скрытую форму инфекционного процесса. Вирус есть в биологической системе, а симптомов нет.

Мы попытались смоделировать латентную инфекцию у мышей. Есть три типа формирования этой инфекции:

1. после выздоровления вы носите в себе возбудитель;
2. после иммунизации живым вирусом;
3. после вертикальной передачи вируса – от мамы к плоду.

Мы стали наблюдать. Первая неделя. Вторая. Ничего. А на третьей неделе мы обнаружили, что не все братья и сестры одинаковы: некоторые начинали отставать в массе тела и росте, по сравнению с остальными – просто карлики. С возрастом эта разница увеличилась в разы.

Но здесь было главное не то, как они выглядят, а то, что у них внутри. Когда посмотрели, что у них внутри, то оказалось, что у них не было признаков воспаления. Вирус гриппа – это что? Слезы, слюни, сопли, воспаление слизистых оболочек. Ничего этого у мышат не было, но у них был первичный дегенеративный процесс, то есть в организме все разваливалось. А в головном мозге у них развивалась губкообразная энцефалопатия, дырки, как при всех типичных прионных инфекциях. Мы взяли у мышат десять изолятов и посмотрели только один признак – патогенность. Все десять с повышенной патогенностью. Но у пяти это повышение несерьезное: в два, пять, восемь раз. У четырех – в двадцать пять, сорок раз. А у одного – в пятьсот два раза. Вот откуда берутся всякие неприятные штаммы.

Прионный белок определяет наши циркадианные ритмы – иными словами, суточные ритмы. Если вы путешествовали, то, наверное, обращали внимание: прилетаете в новое место, все ложатся спать, а вам не спится. И наоборот. Это и есть циркадианные ритмы. Их поддерживает такой маленький белочек – прион. Чем нормальный прионный белок отличается от инфекционного? Не первичной структурой. Нет. Аминокислотный состав у них идентичный. И не вторичной структурой. А третичной. Значит, молекула инфекционного белка при контакте с молекулой нормального белка превращает молекулы нормального в инфекционные. Процесс накопления инфекционного прионного белка носит лавинообразный характер. Эти события вызвали революцию в инфекционной патологии.

Какими прионными болезнями болеет человек?

Куру (можно сказать, это экзотическая болезнь) Болезнь Крейтцфельдта – Якоба, у которой выделяются:

1. спорадическая форма (возникает ниоткуда);
2. инфекционная форма;
3. наследственная форма;
4. новая форма у молодых.

Эпидемия среди животных развивалась с катастрофической скоростью. В 1992 году был пик: каждую неделю регистрировалась тысяча новых случаев заболевания. Англичане не пожалели денег, организовав все, что требовалась, был целый ряд законодательных нововведений. Но тем не менее болезнь распространялась А спустя несколько лет появилась очередная тревожная причина задуматься, что же происходит.

Вроде как болезнь Крейтцфельдта – Якоба – болезнь пожилых людей. И вдруг в Англии появилось сообщение о болезни молодых. С чего бы это? Долго никто не мог этого понять. Англичане заметили и то, что эта новая форма протекает более злокачественно. Когда исследовали инфекционный прионный белок у молодых людей, оказалось, что штамм этого возбудителя был тем же, каким был штамм у коров. То есть они заразились от коров.

Этот замечательный инфекционный прионный белок оказался исключительно термоустойчив. И ведь еще когда Гайдушек искал причину инфекции, он понимал, что у людоедов это связано именно с их каннибализмом. Короче говоря, этот инфекционный прионный белок недаром искали вирусологи. Он ведет себя как вирус.

Однажды я столкнулся в литературе с очень забавным обзором: Карлтон Гайдушек и целый ряд других крупных зарубежных специалистов рассуждали о сходстве патогистологии при прионных болезнях и при нормальном старении.

Срез головного мозга 24-летнего парня, погибшего при автомобильной катастрофе, и 76- летнего мужчины, который тоже погиб при аварии, отличаются друг от друга плотностью мозговых тканей. Почему? Потому что у пожилого человека наблюдается гибель нервных клеток и размножение клеток соединительных тканей (глиоз). На месте этих погибших нейронов разрастаются клетки глии. Но как же так? Если при прионных болезнях есть инфекционный агент, то при старении-то нет его. Недоумение мое было безграничным.

Как связан нейрон с капилляром? В мозгу все совсем иначе, чем в организме: клетка и капилляр разнесены, но их объединяет посредник – астроцит. Возникает вопрос: почему при старении гибнут клетки? Никакая клетка в организме так не защищена гемато-энцефалическим барьером. Нервные клетки образуют сеть, но они не висят в воздухе, они погружены в соединительную ткань. Соединительная ткань мозга – это понятие собирательное. В нее входят клетки микроглии, олигодендроглии, клетки, способные фагоцитировать, и так далее. Тогда я предположил, что при старении сначала размножаются клетки соединительной ткани, которые вызывают разлом этой хлипкой связи, обрекая нервную клетку на голодную смерть. Но надо еще найти причину размножения этой глии, не может же все быть просто так. Значит, должен быть какой-то фактор, который эту пролиферацию вызывает. И мы нашли этот фактор.

Мы получили взвесь клеток глии, разделили ее на три части, поместили в питательную среду. В первую часть мы ничего не добавили, во вторую добавили экстракт мозга молодых мышей. А в третью группу клеток мы добавили экстракт мозга старых мышей. И оказалось, что там, где мы добавили экстракт молодого мозга, рост числа клеток был такой, как в контроле, то есть ничего, кроме питательной среды, размножаться клеткам не помогает. Их количество даже не удвоилось за две недели. А там, где мы добавили экстракт старого мозга, число клеток выросло в четыре раза.

Значит, в старом мозге есть то, чего нет в молодом, то, что подталкивает глиальные клетки к размножению. Когда мы исследовали мозговые экстракты мышей разных возрастов, оказалось, что это вещество, вот этот подталкивающий эффект, наблюдается примерно с 10 месяцев. Это конец первой трети средней продолжительности мышиной жизни. У человека этому возрасту соответствует 25 лет. И тогда мы провели опыт искусственного старения. Мы взяли молодых мышей и ввели им экстракт старого мозга. Получили быстрое старение этих мышей, быстрое накопление у них глии и быструю гибель нейронов, причем сокрушительно быструю. Значительно более выраженную, чем у двухлетних мышей.

Мы обратились к исследованию людей. Стали проверять кровь людей разных возрастов начиная с 10 лет. И оказалось, что фактор начинает накапливаться с 25-летнего возраста. Что такое 25 лет? Это то же самое, что у мышей 10-месячный возраст, то есть конец первой трети средней продолжительности жизни. К 25 годам мы с вами перестаем расти. У нас кончается программа роста и включается программа старения.

Вот этот опыт позволил нам утверждать, что мы обнаружили фактор, который можно назвать фактором старения, ибо введение его в организм молодых животных влекло резкую гибель нейронов. А при старении есть два кардинальных признака: гибель нейронов и разрастание клеток глии.