Как вирусы переносят неблагоприятные условия

В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Свойства и происхождение вирусов.

Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток.

Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Являются ли вирусы живыми организмами?

В 1935 американский биохимик У.Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто активированными молекулами? Действительно, внутри зараженной клетки вирусы проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины. Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение.

Размеры вирусов.

Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10 -9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии (см. БАКТЕРИИ). Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя).

СТРОЕНИЕ ВИРУСОВ

Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных субъединиц – капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi – двадцать, hedra – поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.

Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры.

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков. См. также РЕТРОВИРУСЫ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Хотя вирусы не являются полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много общего с эволюцией других патогенных организмов. Для того чтобы сохраниться как вид, ни один паразит не может быть слишком опасным для своего основного хозяина, в котором размножается. В противном случае это привело бы к полному исчезновению хозяина как биологического вида, а вместе с ним и самого возбудителя. В то же время любой патогенный организм не сможет существовать как биологический вид, если у его основного хозяина слишком быстро и эффективно развивается иммунитет, позволяющий подавлять репродукцию возбудителя. Поэтому вирус, вызывающий острое и тяжелое заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду) существенного вреда, однако такое относительно безвредное сосуществование поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом не является смертельным.

Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда – Якоба и куру – дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень продолжительный инкубационный период. Однако оказалось, что они вызываются не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы – прионами (см. ПРИОН).

Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями (см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ).

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире. См. также ВАКЦИНАЦИЯ И ИММУНИЗАЦИЯ.

Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствии появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Сезонная эпидемия гриппа разражается каждый год, но до недавнего времени никто не знал, почему это происходит. Как выяснил корреспондет BBC Future, причина кроется в том, как именно вирус передается от одного человека другому.

Каждый год происходит одно и то же: на улице холодает, ночи становятся длиннее, а мы начинаем чихать.

Если повезет, то можно отделаться банальной простудой — ощущение такое, будто в горле застряла терка, но в принципе заболевание не опасно. Если же не повезет, то на неделю, а то и дольше, мы будем мучиться от высокой температуры и ломоты в конечностях.

Учитывая количество людей, ежегодно заболевающих сезонным гриппом, трудно поверить в то, что еще совсем недавно ученые имели весьма слабое представление о том, почему холодная погода способствует распространению вируса.

Лишь в последние 5 лет им удалось найти ответ на этот вопрос и, возможно, способ остановить распространение инфекции.

Все дело в особенностях переноса вируса воздушно-капельным путем.

Помнить о профилактике

Каждый год в зимний сезон по всему миру гриппом заболевают до 5 миллионов человек, а около 250 тысяч человек от него умирают.

Частично опасность вируса заключается в том, что он очень быстро мутирует — переболев штаммом одного сезона, человеческий организм, как правило, оказывается неподготовленным к штамму следующего года.

“Антитела, выработанные против прошлогоднего штамма, не опознают мутировавший вирус, и иммунитет оказывается утраченным”, - говорит Джейн Мец из Бристольского университета.

По этой же причине трудно разрабатывать эффективные вакцины против гриппа, и хотя для каждого нового штамма, в конечном счете, такая вакцина создается, призывы медиков к массовой вакцинации населения, как правило, заканчиваются ничем.

Антитела, выработанные против прошлогоднего штамма, не опознают мутировавший вирус, и иммунитет будет утрачен

Ученые рассчитывают на то, что понимание причин распространения гриппа в зимний период и падения заболеваемости летом поможет выработать простые и действенные меры профилактики.

Существовавшие до недавних пор объяснения этому явлению сводились к поведению людей. Зимой мы больше времени проводим в помещении - а значит, в более тесном контакте с другими людьми, которые могут являться переносчиками вируса.

Мы также чаще пользуемся общественным транспортом, в котором нас окружают чихающие и кашляющие пассажиры. В результате, заключали ученые, риск эпидемии гриппа зимой увеличивается.

Еще одно распространенное раньше объяснение касалось человеческой физиологии: в холодную погоду защита организма от инфекции снижается.

Короткими зимними днями нам не хватает солнечного света, и в организме снижаются запасы витамина D, помогающего укреплять иммунную систему. Таким образом, мы становимся более уязвимыми для инфекции.

Кроме того, когда мы вдыхаем холодный воздух, кровеносные сосуды в носу сужаются, чтобы предотвратить потерю тепла. Это, в свою очередь, мешает белым кровяным тельцам (“солдатам”, которые сражаются с микробами) добираться до слизистой носа и уничтожать вдыхаемые нами вирусы.

В результате последние беспрепятственно проникают в организм. (Не исключено, что по этой же причине можно простудиться, выйдя в холодный день на улицу с мокрой головой).

Хотя вышеперечисленные факторы и играют определенную роль в распространении вируса гриппа, сами по себе они не до конца объясняют ежегодные эпидемии заболевания.

Разгадка, возможно, кроется в воздухе, которым мы дышим.

Секрет влажного воздуха

Согласно законам термодинамики, относительная влажность холодного воздуха ниже, чем теплого. То есть, при достижении точки росы, при которой водяной пар выпадает в виде осадков, содержание этого пара в холодном воздухе будет меньше, чем в теплом.

Эпидемия вируса практически всегда возникает после падения относительной влажности воздуха

Поэтому в холодное время года на улице может идти дождь или снег, но сам по себе воздух при этом будет суше, чем в теплый период.

В то же время, ряд исследований, проведенных в последние годы, подтверждает, что в сухом воздухе вирус гриппа чувствует себя лучше, чем во влажном.

В рамках одного из этих исследований ученые наблюдали в лабораторных условиях за распространением гриппа у морских свинок.

В более влажном воздухе эпидемия с трудом набирала ход, в то время как в более сухих условиях вирус распространялся молниеносно.

Сравнивая результаты наблюдений за климатическими изменениями, собранные за 30-летний период, со статистикой заболеваемости гриппом, группа исследователей под руководством Джеффри Шеймана из Колумбийского университета обнаружила, что эпидемия вируса практически всегда возникает после падения относительной влажности воздуха.

Два графика, отражавшие зависимость быстроты распространения вируса от степени влажности воздуха совпадали настолько, что “один можно было практически наложить на другой”, - говорит Мец, которая вместе с коллегой Адамом Финном недавно написала статью об этих исследованиях для периодического научного издания Британской ассоциации инфекционистов, Journal of Infection.

Открытие связи между влажностью воздуха и заболеваемостью гриппом неоднократно подтверждалось экспериментально, в том числе на основе анализа пандемии свиного гриппа, разразившейся в 2009 г.

Зимой мы вдыхаем вместе с воздухом “коктейль” из мертвых клеток, слизи и вирусов

Вывод, к которому пришли ученые, может показаться нелогичным: принято считать, что риск заболеть выше как раз во влажной среде.

Чтобы понять, почему в случае с гриппом это не так, необходимо посмотреть на то, что происходит, когда мы кашляем и чихаем.

Из носа и рта вырывается тонкая взвесь капель. При попадании во влажный воздух они остаются довольно крупными, и оседают на полу.

А вот в сухом воздухе эти капли распадаются на более мелкие частицы — настолько мелкие, что они могут оставаться в “подвешенном” состоянии несколько часов или даже дней.

В результате зимой мы вдыхаем вместе с воздухом “коктейль” из мертвых клеток, слизи и вирусов, оставленный любым, кто недавно чихал или кашлял в помещении.

Кроме того, водяной пар в воздухе, по всей видимости, вреден для вируса гриппа.

Возможно, влажный воздух каким-то образом изменяет кислотность или содержание солей в слизи, в которой находятся микробы, деформируя их внешнюю оболочку.

В результате вирус теряет оружие, помогающее ему атаковать человеческие клетки.

В сухом же воздухе вирусы могут оставаться активными в течение нескольких часов, пока их кто-нибудь не вдохнет или не проглотит, после чего они смогут проникнуть в клетки носоглотки.

Весь арсенал

Из этого общего правила есть несколько исключений.

Хотя воздух в салоне самолета, как правило, довольно сух, риск заболеть гриппом на борту не выше, чем на земле — возможно, потому что система кондиционирования удаляет вирусы из салона, прежде чем они успеют распространиться.

Кроме того, хотя сухой воздух, по-видимому, способствует распространению гриппа в умеренном климате Европы и Северной Америки, есть предположение, что в тропиках вирус ведет себя по-другому.

Во влажном воздухе выживаемость вирусов гриппа снижается, а плесень чувствует себя вполне комфортно

Спасет ли от гриппа маска?

В общественных местах нас со всех сторон окружает взвесь из выделений, попадающих в воздух, когда кто-нибудь чихает или кашляет.

Марлевая маска — распространенный способ профилактики вирусных заболеваний. Насколько она эффективна?

Австралийские ученые наблюдали семьи людей, которые обращались к врачу с симптомами гриппа. Те, кто в присутствии заболевшего носили маски, заражались на 80% реже, чем пренебрегавшие ими.

Но маска эффективна лишь в сочетании с регулярным мытьем рук и соблюдением правил личной гигиены в целом. Полагаться лишь на маску все равно, что запирать окна, но оставлять входную дверь открытой настежь.

Одно из возможных объяснений гласит, что в теплых и влажных условиях тропического климата вирус гриппа может более активно оседать на поверхностях в помещении.

Таким образом, хотя во влажном воздухе вирусы выживают не очень хорошо, им вольготно живется на всем, к чему вы можете прикасаться, — а это увеличивает вероятность их попадания с рук в рот.

В Северном же полушарии открытие ученых, возможно, приведет к разработке простой методики борьбы с вирусом гриппа, пока тот еще находится в воздухе.

Тайлер Кеп из Клиники Мейо в городе Рочестер, штат Миннесота, подсчитал, что если на один час включить увлажнитель воздуха в школе, погибнет около 30% всех содержащихся в воздухе вирусов.

Подобные меры можно применять и в других общественных местах, например, в приемных покоях больниц и на транспорте.

“Этот метод способен предотвратить крупные вспышки заболеваемости гриппом, происходящие раз в несколько лет после мутации вируса, - говорит Кеп. - Экономия на стоимости рабочих и учебных дней, пропущенных по болезни, а также стоимости лечения, оказалась бы весомой”.

Сейчас Шейман проводит ряд дополнительных экспериментов с увлажнением воздуха, однако, по его мнению, не все так просто.

“Хотя в более влажном воздухе выживаемость вирусов гриппа снижается, существуют другие болезнетворные микроорганизмы, например, плесень, которые в условиях высокой влажности чувствуют себя вполне комфортно. Поэтому не стоит переоценивать увлажнение воздуха — у него есть и минусы”, - предупреждает Шейман.

Ученые подчеркивают, что вакцинация и личная гигиена по-прежнему остаются наилучшими способами профилактики гриппа.

Увлажнение воздуха — лишь один из дополнительных методов борьбы с его распространением.

Но когда имеешь дело с таким опасным и всепроникающим врагом, как вирус гриппа, имеет смысл использовать весь арсенал доступных средств.

Вирусы
Некоторые типы вирусов
Научная классификация
Империя: Бесклеточные Царство: Вирусы
Размножение вирусов

Вирусы (от лат. virus-яд) - микроскопическая жизненная форма, состоящая из одной молекулы нуклеиновых кислот - ДНК (оспа, герпес) или РНК (грипп, саркома Рауса) - нуклеокапсида и защитной белковой оболочки (капсида) и способная размножаться только в живых клетках. В современном значении слово "вирус" впервые применил М. Бейеринк (1899); раньше вирусами иногда называли и болезнетворных микробов, например, возбудителя туберкулёза.

Содержание

Жизненный цикл

Вирус в зрелой форме (вирион или вироспора), приспособлены к перенесению неблагоприятных условий вне организма и пока не вошёл в контакт с клеткой, не обнаруживает никаких признаков жизни. Устойчивость вироспор к внешним воздействиям велика: к примеру вирусы мозаичной болезни табака инактивируются только при нагревании до 90°С, легко переносят очень низкие температуры до -70°С и ниже, а также высушивание. Способы распространения вирусов в природе различны: многие из них могут непосредственно заражать чувствительные организм (вирусы гриппа, оспы, мозаичной болезни табака, бактериофаги), иные переносятся при помощи других организмов. Для человека опасны такие переносчики вирусов как клещи и насекомые. Почти все вирусы по размеру способны проходить через фильтры оболочки бактерий и клеток. Попав в чувствительные к данному вирусу клетки, вироспоры переходят в стадию развития и размножения, которая завершается образованием дочерних зрелых вироспор и приводит клетку к гибели. Есть вирусы, которые покидают клетку, не убивая её при этом (миксовирусы, некоторые мелкие фаги).

Вирусы-симбиоты

Среди вирусов, способных вызывать злокачественные опухоли, известны виды с дефектной частицей, которая не может образовывать собственную белковую оболочку. Эти вирусы достигают зрелого состояния, только если они размножаются в присутствии аденовируса. Нуклеокапсид опухолеродного вируса в этом случае включается в капсид аденовируса и вместе с ним попадает в чувствительную клетку.

Другой пример - мимивирус, заражающий одноклеточных амеб, относящийся к классу гигантских вирусов и имеющий приблизительно 900 генов (больше, чем у любого другого вируса, и даже некоторых бактерий). В процессе наблюдений на электронном микроскопе было зафиксировано наличие внутри одного вируса нескольких вирусов-спутников, которые сами по себе не способны атаковать амёбу, но проникают в неё вместе с "большим собратом" [1]

Значение вирусов

Вирусы вызывают многие опасные заболевания: оспу, корь, грипп, полиомиелит, чуму, СПИД, бешенство, ряд заболеваний рыб и земноводных, желтуху шелкопряда, мозаичную болезнь табака, закукливание овса, многие заболевания грибов и синезелёных водорослей и др. Отряд вирусов бактериофагов, поражающих бактерии, был предложен и успешно испытан российскими учёными в качестве альтернативы антибиотикам. Вирусы, также рассматриваются в виде прекрасной перспективы в качестве производителя наноматриц для конструирования миниатюрных и стандартных по размерам и форме наноматериалов или устройств.

Форма вирусов и их систематика

Форма вирионов очень разнообразна. У большинства бактериофагов они состоят из головки и отростка, у вируса оспы они прямоугольные, у вируса герпеса и гриппа - шарообразные, у вируса мозаичной болезни табака - палочкообразные, у вируса мозаичной болезни картофеля - нитевидные, у вируса полиомиелита и жёлтой мозаики турнепса - многогранные шарики, у вируса бешенства, а также мозаики пшеницы и люцерны - похожи на палочки бактерий или напоминают пулю. По размерам вирусы делят на крупные (300-400 нм в диаметре), средние (80-125 нм) и мелкие (15-30 нм).

Общепринятой классификации и обозначения вирусов не существует. Им дают родовые и видовые названия, пользуются народными обозначениями, различными сокращениями или ставят родовое название организма, поражаемого вирусом, и номер. Поэтому каждый вирус может иметь несколько названий.

Место вирусов в системе мироздания

Положение вирусов среди живых организмов своеобразно. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирус-подобными элементами. Иногда вирусы образуются животными для своих целей. Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV) [2] . Высказывались даже почти фантастические идеи, о возможности программировать вирус нужным человеку образом для доставки в клетку человека веществ, могущих излечивать безнадёжные болезни на клеточном и даже генетическом уровне. Как знать, возможно в этом и было первоначальное предназначение вирусов в день их сотворения, возможно также, что вирусы появились лишь после грехопадения.

Рис.1. Мумия Рамзеса V

Но и Дженнер не имел представления о том, что является причиной заболевания оспой. В XIX веке все болезнетворные организмы и вещества без разбора называли вирусами. Лишь благодаря опытам отечественного биолога Дмитрия Иосифовича Ивановского прекратилась эта путаница! Он пропускал экстракт заражённых табачной мозаикой 1 растений через бактериальные фильтры, сквозь которые не проходят даже самые мелкие бактерии. Выяснилось, что экстракт оставался по-прежнему заразным для других растений. Значит, возбудителями табачной мозаики были организмы, меньшие по размеру, чем бактерии; их назвали фильтрующимися вирусами. Вскоре бактерии перестали называть вирусами, а сами вирусы выделили в отдельное царство живых организмов. Дмитрий Ивановский же во всём мире по праву считается основателем вирусологии — науки о вирусах.

Рис. 2. Дженнер прививает Джеймса Фиппса от оспы

Но что мы пока поняли про вирусы? Только то, что они меньше бактерий. Чем же вирусы так не похожи на другие организмы? И почему понадобилось вдруг их выделять в отдельное царство? А вот почему. В отличие от других живых организмов, вирусы не имеют клеточного строения, а значит, и всех характерных для клетки структур. А ещё они единственные, кто не умеет самостоятельно производить белок, главный строительный материал всего живого. Поэтому их размножение невозможно вне заражённой клетки. Из-за этого многие учёные не без оснований считают вирусы внутриклеточными паразитами.

Жертвами различных вирусов становятся представители всех без исключения существующих царств живых организмов! Так, есть вирусы растений — вирус табачной мозаики (рис. 3, слева), вирус мозаики костра (это растение изображено на рисунке 3, справа), вирус желтухи свёклы, вызывающий иногда даже эпидемии. Кстати, в растение вирус просто так не проникнет. Заражение происходит при травмах растительных тканей. Типичный пример: тля пьёт сок из стебля и для этого протыкает покровные ткани — а вирус тут как тут.

Рис 3. Слева: листья табака, поражённые вирусом табачной мозаики. Справа: костёр (лат. Brómus) — род многолетних травянистых растений семейства Злаки. Если посмотреть на заросли костра в ветреную погоду, его крупные метёлки, склоняясь под ветром то в одну, то в другую сторону, отсвечивают красноватым светом в солнечных лучах, очень напоминая языки пламени. Отсюда, вероятно, и произошло русское название этого растения

Грибы тоже поражаются вирусами, вызывающими, например, побурение плодовых тел у шампиньонов или изменение окраски у зимнего опёнка. Причиной многих опасных заболеваний животных и человека тоже служат вирусы: вирус гриппа, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус Эбола, вирус бешенства, герпеса, клещевого энцефалита и т. д.

Есть даже вирусы, поражающие бактерии, их называют бактериофагами 2 . Так, в конце XIX века исследователи из Института Пастера заметили, что вода некоторых рек Индии обладает бактерицидным действием, то есть способствует снижению роста бактерий. И достигалось это благодаря присутствию в речной воде бактериофагов.

Рис. 4. Слева: вирус табачной мозаики. В центре: вирус мозаики костра похож на футбольный мяч (справа)

Рис. 5. Слева направо: вирус герпеса, аденовирус А человека, бактериофаг

Рис. 6. Маленькие вирусы-спутники внутри гигантского мимивируса

Но не стоит думать, что вирусы причиняют исключительно вред другим организмам! Так, исследователи из Пенсильванского университета показали, что безвредный для человека вирус AAV2, встречающийся почти у всех людей, убивает самые разные виды раковых клеток. При этом здоровые клетки организма вирус не заражает.

А совсем недавно стало известно, что вирусы тоже болеют. Мимивирус, поражающий амёбу Acanthamoeba polyphaga, сам страдает от другого вируса-спутника (рис. 6). Он, кстати, так и называется — Спутник. Этот вирус-спутник использует механизмы воспроизводства мимивируса для собственного размножения, мешая ему нормально развиваться в клетке амёбы. По аналогии с бактериофагами, он был назван вирофагом, то есть пожирающим вирусы. Можно сказать, что присутствие вируса-спутника в амёбе обеспечивает ей больше шансов на выживание в борьбе с мимивирусом.

Уф. на этом месте предлагаю пока остановиться. Итак, узнав чуть больше про вирусы, мы, надеюсь, не станем судить их очень строго, понимая, что иногда они могут быть полезны, и не только нам! А вообще вирусология — молодая наука. Многое, конечно, уже известно, но сколько всего ещё предстоит узнать! Присоединяйтесь!