Для вирусных энцефалитов характерным изменением ликвора является

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Выявление вируса клещевого энцефалита, в ходе которого проверяют наличие антигена возбудителя в спинномозговой жидкости (ликворе).

Определение антигена ВКЭ в цереброспинальной (спинномозговой) жидкости.

Синонимы английские

Arboviral Encephalitis, Direct Detection; Antigen Test, Cerebrospinal Fluid (CSF).

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Клещевой энцефалит является вирусной инфекцией, для которой характерно поражение центральной нервной системы. Заражение происходит при укусе инфицированного клеща, употреблении в пищу молока заболевших животных (домашнего скота).

Инкубационный период обычно длится от 1 до 2 недель. Заболевание чаще начинается как гриппоподобная инфекция: присутствует лихорадка, слабость, миалгия, головная боль и рвота.

Когда вирус клещевого энцефалита преодолевает гемато-энцефалический барьер (период вторичной вирусемии), происходит поражение нервной системы. Оно может распространяться на оболочки мозга с развитием менингита или на нейроны головного мозга (очаговые формы энцефалита).

Менингит и энцефалит сопровождаются неврологической симптоматикой: чрезмерной напряженностью затылочных мышц, головокружением, тремором, сонливостью, нарушением сознания, судорогами, бредом и комой; в некоторых случаях они даже приводят к смертельному исходу. Могут развиться постоянные неврологические нарушения (при хронических формах инфекции).

Диагностика клещевого энцефалита базируется на данных анамнеза (укус клеща, пребывание в лесной зоне, употребление молока заболевших животных) и лабораторной диагностики.

В случае развития менингита или менингоэнцефалита анализ спинномозговой жидкости в остром периоде заболевания позволяет выявить антиген вируса клещевого энцефалита и является наиболее информативным анализом, положительный результат которого свидетельствует о проникновении вируса через гемато-энцефалический барьер.

При подозрении на клещевой энцефалит исследование спинномозговой жидкости для выявления антигена вируса следует выполнять до начала лечения специфическим иммуноглобулином, в течение первых 5-7 дней предполагаемого заболевания.

Чувствительность лабораторной диагностики при инфицировании вирусом клещевого энцефалита может быть значительно повышена за счет параллельного определения титров специфических антител к вирусным антигенам в сыворотке крови вне зависимости от фазы заболевания.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

• При неврологической симптоматике, указывающей на инфицирование вирусом клещевого энцефалита (напряженность затылочных мышц, головокружение, тремор, сонливость, нарушение сознания, судороги, бред и кома).

Что означают результаты?

Концентрация: 0 — 0,99.

Причины положительного результата:

• острая фаза заболевания с поражением нервной системы вирусом клещевого энцефалита;
• персистенция (пребывание) вируса в нервной ткани в случаях хронического течения инфекционного процесса.

Причины отрицательного результата:

• период выздоровления, когда формируется иммунитет и вирус устраняется из организма.

Что может влиять на результат?

Применение в терапевтических целях специфического иммуноглобулина может явиться причиной ложноотрицательного результата.

Определение антигена вируса клещевого энцефалита в спинномозговой жидкости следует сочетать с другими лабораторными методами, направленными на выявление вируса клещевого энцефалита.

Кто назначает исследование?

Инфекционист, невролог, врач общей практики.

Литература

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

1. В какой форме чаще всего протекает туберкулез нервной системы и мозговых оболочек?

а. конвекситальный менингит.

б. базальный менингоэнцефалит.

в. спинальный менингит.

г. абсцесс мозга.

д. инфильтративный процесс в мозге.

2. Какое самое типичное начало туберкулезного менингоэнцефалита?

3. Какая длительность продромального периода при туберкулезном менингите?

а. несколько часов.

б. до одного часа.

д. до 2-х месяцев.

4. Какие симптомы являются постоянными в конце продромального периода заболевания?

а. головная боль, рвота, повышение температуры.

б. параличи, амнезия, нарушение чувствительности.

в. снижение массы тела, кашель, потливость.

г. агрессивность, депрессия, галлюцинации.

д. судороги, коматозное состояние, коллапс.

5. Каких значений достигает содержание клеточных элементов в ликворе у больных туберкулезным менингитом?

а. не более 20 в 1 мл.

б. 300-400 в 1 мл.

в. 1000-1500 в 1 мл.

г. 2000-3000 в 1 мл.

д. не подлежит подсчету

6. Какое содержание глюкозы в ликворе в норме?

б. половина глюкозы крови.

7. Какой режим показан больному в разгаре туберкулезного менингита?

а. постельный на протяжении 1,5-2 месяцев.

б. постельный на протяжении 6-8 месяцев.

в. тренировочный режим на протяжении 2-3 месяцев.

г. режим относительного покоя на протяжении 5-6 месяцев.

д. режим относительного покоя на протяжении 1-2 месяцев.

8. В какой срок наблюдается санация ликвора при рациональной терапии туберкулезного менингита?

9. Какое утверждение наиболее отвечает действительности?

а. туберкулезный менингит всегда сопровождается туберкулезным поражением легких.

б. туберкулезный менингит никогда не сопровождается туберкулезным поражением легких.

в. туберкулезный менингит чаще сопровождается туберкулезным поражением легких.

г. туберкулезный менингит иногда сопровождается туберкулезным поражением легких.

д. в литературе описаны одиночные случаи сочетания туберкулезного менингита с туберкулезом других органов, в том числе легких.

10. Не характерным для туберкулезного менингита изменением при исследовании спинно-мозговой жидкости является:

а. повышение содержания белка;

б. снижение содержания глюкозы;

в. выпадение пленки;

г. наличие скоплений эритроцитов;

д. снижение содержания хлоридов;

11. Показатели спинномозговой жидкости характерные для туберкулезного менингита (несколько ответов)

а. жидкость мутная, высокий плеоцитоз (более 1.000. клеток в 1 мм3)

б. жидкость прозрачная или слабомутная, умеренный плеоцитоз (100 – 300 клеток)

в. количество сахара и хлоридов в норме

г. снижение уровня сахара и хлоридов

д. преобладание нейтрофилов при умеренном повышении белка

12. Специфический процесс при туберкулезном менингите локализуется преимущественно:

а. в веществе головного мозга

б. в мозговых оболочках

в. в стволе головного мозга

г. правильные ответы а и б

д. правильны все ответы

13. Наиболее угрожаемые по туберкулезному менингиту являются дети в возрасте:

б. от 1 года до 3 лет

г. от 6 до 7 лет

д. от 8 до 10 лет

14. Дети раннего возраста чаше заболевают туберкулезным менингитом из-за:

a. несформировавшегося послевакцинального иммунитета и не сформировавшегося общего иммунитета

б. недостаточности гематоэнцефалического барьера

в. незрелости центральной нервной системы

г. все ответы правильны

15. В отличие от туберкулезного менингита вирусному менингиту более свойственно:

a. острое начало

б. постепенное начала

в. нередкое благоприятное течение со спонтанным излечением

г. неблагоприятное течение с возможным летальным исходом

д. правильно а и в

16. В отличие от туберкулезного менингита для гнойного менингита характерно:

a. острое начало

б. постепенное начало

в. чаще благоприятное течение со спонтанным излечением

г. неблагоприятное течение с возможным летальным исходом

д. правильно а и г

17. Для туберкулезного менингита более характерны следующие показатели спинномозговой жидкости:

a. высокий плеоцитоз

б. относительно низкий плеоцитоз

в. относительно невысокое содержание белка

г. высокое содержание белка

д. правильно б и в

18. Для серозного менингита более характерны следующие показатели спинномозговой жидкости:

a. высокий плеоцитоз

б. низкий плеоцитоз

в. невысокое содержание белка

г. высокое содержание белка

д. правильно б и в

19. При вирусном и гнойном менингите в спинномозговой жидкости в отличие от туберкулезного менингита содержание:

a. хлоридов понижено

б. сахара повышено

в. хлоридов повышено

г. сахара понижено

д. сахара и хлоридов в норме

20. Дополнительным методом исследования при подозрении на туберкулезный менингит является:

a. исследование глазного дна

б. снимок черепа и позвоночника

в. компьютерная томография

21. Выбор химиопрепаратов для лечения больных туберкулезным менингитом обусловлен:

а. тяжестью заболевания

б. вовлечением вещества головного мозга (наличием признаков энцефалита)

в. способностью препаратов проникать через гематоэнцефалический барьер

г. всем перечисленным

22. Длительность химиотерапии больных туберкулезным менингитом определяется:

а. тяжестью течения

б. наличием осложнений

в. скоростью клинического излечения

г. динамикой показателей спинномозговой жидкости

д. всем перечисленным

23. Продолжительность диспансерного наблюдения за лицами, перенесшими туберкулезный менингит, определяется:

a. своевременностью выявления и клиническим течением заболевания

б. скоростью клинического улучшения и санации спинномозговой жидкости

в. наличием и продолжительностью проведенных мероприятий

г. всем перечисленным

24. Обострение туберкулезного менингита чаще возникает:

a. во время лечения

б. не позднее, чем через 6 мес. после завершения основного курса лечения

в. через 12 мес. и более после завершения основного курса лечения

25. К остаточным изменениям после излечения туберкулезного менингита относятся:

a. снижение интеллекта

б. снижение трудоспособности

в. появление эпилептиформных приступов

г. снижение зрения и слуха

д. правильно а и в

26. Туберкулезный менингит является:

27. Характерными изменениями в ликворе при туберкулезном менингите являются (несколько ответов)

а. преимущественно лимфоцитарный цитоз

б. выпадение фибриновой пленки

в. преимущественно нейтрофильный цитоз

г. повышение уровня сахара и хлоридов

28. Для туберкулезного менингита характерен плеоцитоз:

а. свыше 5.000 клеток в 1 мм3 ликвора

б. 2000 - 5000 клеток

в. 200 - 400 клеток

29. При туберкулезном менингите в ликворе уровень сахара и хлоридов:

б. повышен только уровень сахара

30. Основной метод исследования при диагностике туберкулезного менингита:

а. люмбальная пункция с лабораторным исследованием ликвора, в том числе и на МБТ

б. клинический с изучением особенностей течения заболевания

в. многократные исследования мокроты на МБТ

г. данные неврологического статуса

31. Более характерный вид спиномозговой жидкости для туберкулезного менингита:

32. 0сновной путь проникновения инфекции в мозговые оболочки, кроме

а. лимфогенный из очага в легком

б. лимфогенный из лимфоузлов периферических или внутригрудных

в.гематогенный, из первичного очага или очагов отсевов первичного туберкулеза

33. Специфический процесс при туберкулезном менингите локализуется

а. мозговых оболочках

б. веществе мозга

в. спинном мозгу

34. Дети раннего возраста чаще заболевают туберкулезным менингитом из-за:

а. несформировавшегося послевакцинального иммунитета

б. сформировавшегося общего иммунитета

в. высокой реактивности организма

г. высокой сосудистой проницаемости

д. незрелости центральной нервной системы

35. Для туберкулезного менингита у детей раннего возраста более характерно начало

36. Начальный признак туберкулезного менингита - это:

а. головная боль

б. повышение температуры тела

г. снижение аппетита

37. Показания к проведению спинномозговой пункции это:

а. потеря сознания

б. нарушение иннервации черепно-мозговых нервов

в. головная боль

г. наличие менингеальных симптомов

38. В качестве дополнительных методов исследования при туберкулезном менингите следует провести:

а. исследование глазного дна

б. снимок черепа и позвоночника

в. туберкулиновые пробы

39. Диагностические критерии туберкулезного менингита: (несколько ответов)

а. острое начало, внезапно развивающаяся лихорадка, судороги

б. раннее развитие геморрагического синдрома

в. в анамнезе легочной и внелегочной туберкулез

г. в ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз

д. содержание глюкозы в ликворе значительно снижено

е. в общем анализе крови - гиперлейкоцитоз

40. Возбудителями гнойных менингитов являются:(несколько ответов)

б. синегнойная палочка

в. туберкулезная палочка

д. вирусы Коксаки и ЕСНО

41. Инструментальный методы (пункция), применяемый для диагностики туберкулезного менингита:

г. все выше перечисленное

42. Какому заболеванию ЦНС наиболее отвечают данные - постепенное начало, головная боль, поражения VIII, VII пары ЧМН, парезы, в СМР белково-клеточная диссоциация, на глазном дне - застой?

а. туберкулезный менингит

б. вирусный менингит

в. гнойный менингит

43. Для какого заболевания ЦНС наиболее характерные следующие симптомы - внезапное начало заболевания, выражена рвота и менингеальные симптомы, туберкулиновые пробы негативные, в СМЖ - эритроциты, на глазном дне геморрагии?

а. туберкулезного менингита

б. серозного менингита

в. абсцесса мозга

44. Для какого заболевания ЦНС наиболее характерные следующие симптомы: высокая температура, головная боль, рвота, выраженые менингеальные симптомы, в СМЖ - клеточно-белковая диссоциация, микробная флора, фибриновая пленка?

а. туберкулезного менингита

б. гнойного менингита

45. Сроки нормализации показателей СМЖ при эффективном лечении больных туберкулезным менингитом (мес.):

б. нормализации не происходит

г. статистических данных нет

46. Какому заболеванию ЦНС наиболее отвечают данные : выражены менингеальные симптомы, поражения ЧМН, парезы, в СМЖ - клеточно-белковая диссоциация, лимфоцитоз, фибриновой пленки нет, сахар в норме?

б. вирусному менингоэнцефалиту

в. гнойному менингиту

47. Какому заболеванию ЦНС наиболее отвечают следующие данные: постепенное начало заболевания, менингеальные симптомы и поражения ЧМН, в СМЖ - белково-клеточная диссоциация, сахар и хлориды снижены, пленка фибрина нежная?

б. менингиту вирусному

48. Какая частота выявления МБТ в СМЖ при туберкулезном менингите?

а. единичные случаи

49. Уровень хлоридов в СМЖ больных туберкулезным менингитом в остром периоде чаще:

а. повышенный резко

в. в пределах нормы

г. сниженный резко

50. Уровень сахара в СМЖ больных туберкулезным менингитом:

а. резко повышенный

в. в пределах нормы

г. резко сниженный

51. Уровень давления СМЖ у больных туберкулезным менингитом:

а. не должен измеряться

б. 10-50 мм вод.ст

в.100-200 мм вод.ст

г. 600-700 мм вод.ст

д. 300-400 мм вод.ст

52. Содержание белка в СМЖ у больных туберкулезным менингитом: