Что такое негенетическое взаимодействие вирусов

В результате ГВ в зараженной клетке могут образовываться частицы вирусов, геном которых отличается от генома родительских частиц, что вызвали инфекционный процесс.
Основным ГВ есть рекомбинация – обмен генетической информацией между вирусами.
Существует два типа рекомбинации в зависимости от генома вирусов:
в случае, если вирус имеет одну НК, такой тип рекомбинации характерен для большинства вирусов. В этом случае геном рекомбинанта представляет собой единую полинуклеиновую цепь, последовательность нуклеотидов в которой на разных участках идентична нуклеиновой последовательности в соответствующих участках геномов разных родителей.
когда вирусы имеют несколько различных полинуклеиновых цепей, это могут быть фрагменты НК с идентичной закодированной в ней инфекцией. При этом типе рекомбинации вирусная частица – рекомбинант может получать часть фрагментов полинуклеиновых цепей от одного, а часть от другого.

При НГВ вирусное потомство не отличается по наследственным свойствам от родительских видов. Если ГВ только между близко родственными видами, но НГВ – между вирусами, которые не имеют родственных взаимоотношений. При НГВ происходит стимуляция или угнетение развития одного вируса другим.
Различают три механизма НГВ:
Механизм комплементации сводится к тому ,что один вирус-помощник направляет в клетке синтез вирус-специфического белка, который принимает участие в репродукции вируса-партнера. Причем вирус-помощник может снабжать своего партнера структурными и неструктурными белками.
Механизм усиления осуществляется в результате воздействия одного из вирусов на образование клеточных продуктов (угнетает синтез интерферона, который тормозит развитие вирусной инфекции).
Интерференция (угнетение) репродукции вирусов может быть обусловлена интенсификацией образования интерферона одним вирусом, что нарушает развитие другого вируса. Этот механизм может быть связан с конкуренцией за клеточные рецепторы или конкуренцией за какие-либо клеточные продукты.

Схематически все клеточные реакции группируются так:
- первая группа: реакции связаннные с цитопатической реакцией клетки на вирусную инфекцию (это патологические изменения клетки под действием вирусов). Способность вирусов вызывать цитопатическую реакцию называется цитопатогенным действием;
- вторая группа: защитные реакции на вирусную инфекцию, клетка начинает продуцировать антивирусные белки, которые помогают её бороться с вирусной инфекцией;
- третья группа сводиться к образованию клеточных белков и других компонентов, которые участвуют в репродукции вируса.

Цитопатические реакции клетки можно сгруппировать на реакции извне и изнутри.
На примере бактериофагов: воздействие извне сводится к лизису клетки за счет массовой адсорбции, заражения бактериофагом – клетка визируется под действием лизоцима вируса. Для вируса животных и человека цитопатогенное воздействие извне связано с образованием поликариоцитов или симпластов на ранних стадиях взаимодействия клеток с некоторыми вирусами.
Образование симпластов характерно для сложных вирусов, которые имеют дополнительные оболочки липидные или углеводные, которые облегчают проникновение в клетку.
Поликариоцит – это клетка, что покучилась в результате слияния клеток, которые имеют два или более ядра.
Процесс образования поликариоцита происходит в несколько стадий:
- вирус множественно сортируется на клетке, врезультате чего вирусы приводят к слипанию клеток;
- мембраны двух клеток через вирусы начинают контактировать друг с другом, происходит разрушение мембраны в том месте, где они контактируют с вирусом с образованием цитоплазматических мостиков;
- мосты расширяются и клетки сливаются;
- а вирионы при этом оказываются в пузырьке где они претерпевают дальнейшую деградацию.
Механизм цитоплазматического действия изнутри развивается в клетке тогда, когда вирус проникает внутрь клетки. При этом наблюдается:
- угнетение синтеза клеточных ДНК за счет разных механизмов, деградация клеточной ДНК вирусными ДНКазами – угнетение синтеза клеточной ДНК за счет устранения вирусом одного или нескольких компонентов, которые принимают участие в репликации ДНК. Есть также вирусы которые выводят из клеточного фонда ЦТФ;
- угнетение синтеза РНК (отсутствие матрицы для синтеза РНК вследствие разрушения ДНК), угнетение вирусом активности РНК-полимераз, приостановка синтеза РНК связана с тем, что образуются репрессоры вирусного происхождения, которые могут взаимодействовать с клеточной ДНК, мешающие присоединению РНК-полимеразы, при этом не осуществляется процесс транскрибировани;
- угнетение синтеза клеточных белков – нарушение синтеза за счет прекращения синтеза иРНК, вирусные ферменты могут разрушать уже имеющиеся иРНК в клетке, путем разрушения предшествующих Ирнк;
- позднее повреждение клеточной структуры, под действием бактериофагов может происходить лизис клеток под действием внутреннего лизоцима бактериофага, который лизирует бактериальный каркас изнутри при выходе бактериофага из клетки. Уживотных происходит образование поздних кариоцитов при том, когда вирус покидает клетку. Сливаться могут не только зараженные клетки, но и незараженные с зараженной, с заражением незараженной клетки. При повреждении лизосом клетка может переваривать сама себя. При нарушении ЦПМ нарушается ионное равновесие ,в результате чего из клетки выходит ряд ферментов и ряд соединений. В бактериальной клетке повреждение мембран приводит кнарушению процессов окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ, но это может происходить тогда, когда репродукция вируса подходит к концу. У животных могут повреждаться мембраны митохондрий. Потеря клетки способности к делению;
- повреждение морфологии клетки под действием вируса. Это можно обнаружить в обычном световом микроскопе, некоторые вирусы, развиваясь в клетке, образуют вирусные включения, которые хорошо окрашиваются и видны в микроскоп, представляют собой скопление НК или белков. В ряде случаев это является диагностическим признаком. Некоторые вирусы могут образовывать вакуоль в клетке – вакуолизирующие вирусы образуют вакуоли.

По степени опасности вирусные инфекции делятся на 4 группы:
1. - вирусы Эбола;
- вирусы натуральной оспы;
- вирусы пневмонии;
2. - вирусы бешенства;
- ВИЧ;
- вирусы гепатита А, В…
3. - вирусы гриппа;
- вируса полилмиелита;
4. - цитомигаловирусы;
- онковирусы.

Пути распространения вирусов:
- воздушно-капельный путь (дыхание, капли, пиль);
- орально-фекальный (болезни грязных рук, энтеровирусы, гепатит А);
- парантеральный (через кровь, гепатиты В, С, D);
- половой (ВИЧ, гервпес);
- через кожу и коньюктиву глаза (оспа, гепатит В, герпес);
- трансмиссивный (через переносчиков, тиф, ВИЧ);
- вертикальный (от матери к плоду, краснуха, цитомигаловирусы, герпес, ВИЧ).

Оглавление книги открыть закрыть

1. Предмет микробиологии. Положение микроорганизмов в природе. Общая характеристика микроорганизмов.

2. История развития микробиологии

3. Грибы

4. Дрожжи как вид грибов

5. Прокариоты

6. Строение бактериальной клетки

7. Капсулы, слизистые слои и чехлы

8. Цитоплазматическая мембрана

9. Внутриклеточные структуры бактерий

10. ДНК

11. Морфологическая дифференцировка бактерий

12. Действие на микроорганизмы физических, химических и биологических факторов

13. Питание микроорганизмов

14. Рост и размножение микроорганизмов

15. Участие микроорганизмов в круговороте веществ в природе

16. Систематика и классификация бактерий

17. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА В ПРОКАРИОТИЧЕКИХ МИКРООРГАНИЗМАХ

17.1 Брожение в клетках

17.2 Альтеративные механизмы сбраживаия углеводов

18. Фосфорилирование. Типы жизни основанные на фосфорилировании

19. Механизмы фотосинтеза

20. Конструктивный механизм метаболизма фотосинтезирующих бактерий

21. Типы жизни, основанные на окислительном фосфорилировании

22. Цикл трикарбованых кислот

23. Дыхательная цепь

24. Анаэробное дыхание

25. ВИРУСОЛОГИЯ

26. МОРФОЛОГИЯ И СТРУКТУРА ВИРУСОВ

27. МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ И КЛЕТКИ

28. МЕХАНИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКОГО И НЕГЕНЕТИЧЕСКОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ

Н. в. в.— явление, часто встречающееся в естественных условиях и представляющее большое биол, и мед. значение. Зачастую организм одновременно инфицируется несколькими вирусами, а в ряде случаев острая инфекция проходит на фоне латентного существования другого вируса. Н. в. в. в таких условиях, приводящие к интерференции или усилению репродукции, могут оказывать существенное влияние на течение и исход заболевания. С другой стороны, существование нек-рых вирусов в природе (напр., вирусов-сателлитов) оказалось возможным только благодаря их негенетическим взаимодействиям с вирусами-помощниками. Большое биол, значение имеет феномен фенотипического смешения, в ре

зультате к-рого вирусы способны изменять спектр клеток-хозяев, а образование псевдотипов может способствовать проникновению генома вирусов в клетки, полностью резистентные для партнера, геном к-рого входит в состав псевдотипов. Возможность негенетической реактивации важно учитывать при изготовлении инактивированных вакцин, если в качестве инактивирующего агента используется препарат, разрушающий вирусные белки, но не геном вируса.

Содержание

Комплементация

В комплементации могут участвовать два вируса, каждый из к-рых имеет дефект в различных генах и кодируемых ими белках, или два вируса, из к-рых дефектен лишь один. Такая комплементация, когда оба участвующих в ней вируса помогают друг другу, называется ре-ципрокной (двусторонней). Если помощь в репродукции осуществляется лишь по отношению к одному из участвующих партнеров, комплементация называется нереципрокной (односторонней).

Наиболее изучена реципрокная комплементация в случае взаимодействия между мутантами родственных вирусов (особенно на примере условно-летальных мутантов). В этом случае клетки, инфицированные двумя изучаемыми мутантами вирусов, инкубируют в условиях, при к-рых каждый из вирусов, используемых для заражения индивидуально, не образует инфекционных вирионов (неразрешающие условия). Если мутационные повреждения у исследуемых мутантов расположены в различных генах, функцию мутантного белка одного вируса способен выполнять аналогичный немутантный белок другого. В результате имеет место определенный уровень образования инфекционного вируса. Однако, если у обоих мутантов поврежден один и тот же ген и соответственно один и тот же белок, система оказывается неактивной, и выход вируса при одновременной инфекции клеток двумя мутантами не превышает суммарный урожай инфекционного вируса при заражении клеток каждым мутантом.

Реципрокная комплементация может быть двух типов — межгенная и внутригенная. Межгенная (неаллельная) комплементация происходит при взаимодействии двух вирусов, имеющих мутационные повреждения различных генов; в этом случае продукт недефектного гена одного мутанта осуществляет функцию соответствующего продукта дефектного гена мутанта и наоборот. Внутригенная (аллельная) комплементация наблюдается, когда определенный функц, белок построен из идентичных субъединиц — мономеров. Если у двух вирусов наблюдается мутация в одном и том же гене, но в различных его участках, образующиеся продукты — мономеры этих вирусов могут обладать неодинаковьш дефектом. При одновременном размножении в клетке двух таких мутантов объединение мономеров с различным дефектом в полимерный продукт способно привести к взаимной компенсации повреждений с восстановлением (по крайней мере частично) утраченной функции. Подобный вид комплементации вирусов встречается весьма редко; он описан пока лишь в опытах с ДНК-co держащими бактериофагами и с вирусом гриппа.

Нереципрокная комплементация наблюдается при взаимодействии дефектных вирусов с вирусами-помощниками. Существуют вирусы, не способные вследствие дефекта или даже отсутствия определенного белка, необходимого для репродукции вируса, осуществлять в определенных линиях клеток или в любых клеточных системах продуктивную инфекцию с образованием инфекционных вирионов. Такие вирусы могут размножаться и сохраняться в природе только в случае нереципрокной комплементации, осуществляемой соответствующим белком вируса-помощника. Нередко существует природная ассоциация дефектного вируса и вируса-помощника (напр., аденоассоциированные вирусы и аденовирус); в этом случае дефектный вирус называют вирусом-сателлитом вируса-помощника.

Комплементация (спасение) дефектных вирусов вирусами-помощниками может иметь место как между близкородственными вирусами, так и между неродственными вирусами. Примером первого вида спасения дефектных вирусов могут быть взаимоотношения между онковирусами. Так, вирус саркомы Рауса (вирус лейкоза птиц) и вирус саркомы Молони (вирус лейкоза мышей) образуют инфекционные вирионы только в том случае, если в клетке одновременно присутствует вирус-помощник, к-рым служит какой-либо другой вирус лейкоза птиц или мышей соответственно. Примером комплементации между неродственными вирусами может служить взаимоотношение парвовирусов и аденовирусов. Так, парвовирусы подрода А (вирус крыс и вирус Н-1) способны образовывать инфекционное потомство в определенных видах клеток только при одновременном заражении этих клеток аденовирусом человека, к-рый является в данной системе вирусом-помощником. Парвовирусы подрода В (аденоассоциированные вирусы) не способны размножаться в любой системе клеток без присутствия вируса-помощника, к-рым является аденовирус. Еще одним примером комплементации между неродственными вирусами является взаимодействие вируса некроза табака с вирусом-сателлитом некроза табака; для репликации РНК вируса-сателлита необходимы ферменты, индуцируемые вирусом некроза табака, к-рый служит вирусом-помощником.

Негенетическая реактивация

Негенетическая реактивация представляет собой разновидность нереципрокной комплементации. При этом феномене вирус, утерявший инфекционность в результате прогревания или другой обработки, разрушающей вирусные белки, но не геном вируса, может восстановить инфекционность в клетке за счет комплементации с другим родственным вирусом. Негенетическая реактивация (феномен Берри — Дедрика) впервые описана при изучении покс-вирусов. Было обнаружено, что при заражении кроликов смесью инактивированного теплом вируса миксомы и нативного вируса фибромы в потомстве обнаруживается не только вирус фибромы, но и вирус миксомы. Впоследствии этот феномен был выявлен при взаимодействии других представителей поксвиру-сов, причем инактивированных не только теплом, но и мочевиной или эфиром. Удалось установить, что у инактивированного поксвируса разрушается белок вириона, необходимый для транскрипции мРНК, которая кодирует белок, осуществляющий поздний этап депротеинизации вируса. У второго партнера (нативного вируса) этот белок сохранен и обеспечивает синтез мРНК и соответствующего белка, к-рый осуществляет депротеинизации) как нативных, так и инактивированных вирионов. Феномен негенетической реактивации характерен не только для поксвирусов; он был описан также в опытах с иридовирусами и аденовирусами.

Фенотипическое смешение

При одновременной инфекции клеток двумя вирусами могут образовываться вирионы, построенные из структурных белков обоих вирусов, но содержащие геном лишь одного родительского штамма. Такие вирионы могут обладать фенотипическими признаками обоих родителей (напр., антигенной специфичностью, устойчивостью к нагреванию, способностью к репродукции в различных клетках-хозяевах, специфической интерференцией и т. п.), однако их потомство наследует свойства лишь того родителя, геном к-рого содержится в вирионе. В состав вирионов, дающих феномен фенотипического смешения, могут входить капсомеры, состоящие из полипептидов, кодируемых обоими совместно выращиваемыми вирусами, либо вирионы могут содержать уже полностью сформированные капсомеры каждого из двух родительских вирусов. Впервые явление фенотипического смешения было описано при смешанной инфекции четных бактериофагов. В дальнейшем этот феномен был обнаружен в опытах с вирусами человека и животных, в частности при смешанной инфекции ортомиксовирусов, парамиксовирусов, онковирусов, альфа-вирусов, пикорнавирусов, герпесвирусов, аденовирусов и других, а также при совместном культивировании вирусов растений. Феномен фенотипического смешения удается наблюдать не только при совместном размножении двух родственных вирусов, но и более отдаленных по свойствам (напр., вирусов полиомиелита и Коксаки, вирусов ящура и энтеровируса крупного рогатого скота, вирусов кори и Сендай) и даже вирусов, относящихся к различным родам (напр., при совместном культивировании ортомиксовирусов и онковирусов, ортомиксовирусов и парамиксовирусов или рабдовирусов и парамиксовирусов).

Как крайний случай фенотипического смешения можно рассматривать феномен маскирования генома. При этом феномене геном одного вируса заключается в белковую оболочку, полностью построенную из полипептидов другого совместно культивируемого вируса. В результате образуются вирионы, к-рые называются псевдотипами, обладающими генотипом одного вируса и фенотипом другого. Обычно при обозначении псевдотипов вначале указывают вирус, геном к-рого содержит псевдотип, а затем в скобках вирус, из белков к-рого формируется оболочка. Напр., псевдотип, обозначаемый ВСМ (В ЛМ), обладает генотипом вируса саркомы мышей (ВСМ) и фенотипом вируса лейкоза мышей (ВЛМ). Феномен маскирования генома, как и фенотипическое смешение, имеет место не только при совместном выращивании близкородственных вирусов, но и вирусов, принадлежащих к различным родам. Так, исевдотипы были обнаружены при совместном культивировании рабдовирусов и парамиксовирусов (геном вируса везикулярного стоматита, белки вируса SV5), рабдовирусов и ортомиксовирусов (геном вируса везикулярного стоматита, белки вируса чумы птиц), рабдовирусов и онковирусов (геном вируса везикулярного стоматита, белки вируса лейкоза Интерференция и усиление репродукции

В процессе репродукции двух различных вирусов могут иметь место Н. в. в., к-рые выражаются в угнетении или усилении репродукции одного или обоих совместно выращиваемых вирусов. Угнетение репродукции получило названиеинтерференции вирусов (см.). Феномен усиления репродукции можно выявить при анализе комплементации или взаимоотношения вирусов-сателлитов и вирусов-помощников. Однако усиление репродукции встречается и при одновременном выращивании двух полноценных вирусов. Так, обнаружена стимуляция репродукции вируса крыс К в клетках, одновременно инфицированных аденовирусом; резкое усиление размножения вируса энцефаломиокардита мышей в определенных клеточных линиях, зараженных вирусом полиомиелита; повышение выхода вируса везикулярного стоматита в клетках, инфицированных вирусом Сендай и т. п. Такие группы вирусов можно рассматривать как вирусы-симбионты. Механизмы феномена усиления могут быть различны и связаны как с влиянием одного из партнеров на клетку-хозяина (напр., угнетение индукции интерферона или стимуляция клеточных белков, участвующих в репродукции вируса), так и с помощью белков одного вируса в репродукции другого.

Библиография: Атабеков И. Г. Реализация генетической информации вирусных РНК, М., 1972; Ген дон Ю. 3. Генетика вирусов человека и животных, М., 1967; он же, Молекулярная генетика вирусов человека и животных, М., 1975; Лурия С. Е. и Дарнелл Дж. Е. Общая вирусология, М., 1970; Феннер Ф. и др. Биология вирусов животных, пер. с англ., т. 1, М., 1977; Z & v a d a J. Viral pseudotypes and phenotypic mixing, Arch. Virol., v. 50, p. 1, 1976.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Содержание

Комплементация

Негенетическая реактивация

Фенотипическое смешение

В процессе репродукции двух различных вирусов могут иметь место Н. в. в., к-рые выражаются в угнетении или усилении репродукции одного или обоих совместно выращиваемых вирусов. Угнетение репродукции получило название интерференции вирусов (см.). Феномен усиления репродукции можно выявить при анализе комплементации или взаимоотношения вирусов-сателлитов и вирусов-помощников. Однако усиление репродукции встречается и при одновременном выращивании двух полноценных вирусов. Так, обнаружена стимуляция репродукции вируса крыс К в клетках, одновременно инфицированных аденовирусом; резкое усиление размножения вируса энцефаломиокардита мышей в определенных клеточных линиях, зараженных вирусом полиомиелита; повышение выхода вируса везикулярного стоматита в клетках, инфицированных вирусом Сендай и т. п. Такие группы вирусов можно рассматривать как вирусы-симбионты. Механизмы феномена усиления могут быть различны и связаны как с влиянием одного из партнеров на клетку-хозяина (напр., угнетение индукции интерферона или стимуляция клеточных белков, участвующих в репродукции вируса), так и с помощью белков одного вируса в репродукции другого.

Читайте также: