Что такое гепатит вирусной этиологии

Рис. 3.1. Динамика клинических проявлений при ОВГ

Самоограничивающийся (циклический) гепатит. Картина болезни варьирует от субклинических до тяжелых форм. Независимо от этиологии, характерно начало с продромального периода. Появляются неспецифические общие (астения) и желудочно-кишечные симптомы (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в правом подреберье, изменения стула). Длительность этого периода – 7-10 дней. Могут отмечаться “гриппоподобные” явления. Синдром, “подобный сывороточной болезни” (кожная сыпь, артралгии, симметричная артропатия, полимиозит), наблюдается преимущественно у пациентов с HBV инфекцией.

Выраженность продромальных явлений уменьшается с развитием желтушного периода, в котором выделяются фазы нарастания, максимального развития и спада желтухи. Появлению желтухи предшествует потемнение мочи. В фазу нарастания желтухи может возникать преходящий кожный зуд. При осмотре пациентов выявляется умеренно увеличенная болезненная печень, непостоянно - спленомегалия и увеличение задне-шейных лимфоузлов. Длительность желтушного периода: от 1-2 дней до нескольких месяцев (в среднем – 2-6 недель).

В анализах крови отмечается увеличение активности трансаминаз: аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) в 10-100 раз, а также увеличение билирубина в 2-10 раз. Щелочная фосфатаза (ЩФ), протромбиновый индекс (ПИ) и уровень сывороточного альбумина остаются в пределах нормальных значений. Наблюдается лейкопения с или без развития относительного лимфоцитоза.

Основные гистологические изменения: баллонная дегенерация и массивные некрозы гепатоцитов, апоптотические тельца, сходные с тельцами Каунсильмена, эндофлебит центральной вены, мононуклеарная инфильтрация портальных трактов (цитотоксические лимфоциты и NK-клетки) с сегментарным разрушением терминальной пластинки. Клетки Купфера увеличены в размерах, содержат липофусцин и клеточный детрит.

Фаза реконвалесценции протекает 2-12 мес. и сопровождается резидуальными астеновегетативными и диспепсическими проявлениями.

При отсутствии нормализации клинико-лабораторных параметров в течение 3мес, состояние расценивают как “ОВГ затянувшегося течения”.

Фульминантный гепатит. Такое течение отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерно выраженного иммунного ответа. Сроки развития – две - восемь недель от начала ОВГ. Частота развития фульминантного гепатита в зависимости от этиологии представлена в табл. 3.1.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием признаков печеночной недостаточности (желтуха, печеночная энцефалопатия, коагулопатия, асцит, анасарка), присоединении полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром взрослых, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепаторенальный синдром) и развитием септических осложнений. При динамическом осмотре отмечается уменьшение размеров печени.

Лабораторное исследование выявляет тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены. При повторных исследованиях трансаминазы могут снижаться до нормы, несмотря на прогрессирование заболевания.

Биопсия печени проводится редко из-за тяжелой коагулопатии. При аутопсии выявляются массивные участки некроза (вовлечение всего ацинуса), коллапс ретикулярной стромы.

Летальность при этой форме течения ОВГ около 60%. Основные причины смерти: отек мозга, массивное желудочно-кишечное кровотечение, отек легких.

Холестатический гепатит. Наиболее часто развивается при инфекции HAV. Характерным клиническим симптомом выступает выраженная желтуха, которая сохраняется в течение 2-5 мес. и сопровождается кожным зудом и лихорадкой. У части больных отмечается длительный период отсутствия аппетита и диарея.

Характерно значительное увеличение билирубина (до 20 раз) и ЩФ. Уровни трансаминаз увеличиваются умеренно, и могут нормализоваться на фоне сохраняющегося холестаза.

Гистологическое исследование выявляет дегенерацию гепатоцитов и воспалительную инфильтрацию, такую же как и при самоограничивающемся течении гепатита. Обнаруживается большое количество желчных тромбов в расширенных желчных канальцах, накопление билирубиновых гранул в гепатоцитах и их псевдогландулярная трансформация. Прогноз этой формы течения гепатита обычно благоприятный.

Рецидивирующий гепатит. Основной этиологический фактор - HAV. На фоне или после выздоровления повторно появляются клинико-лабораторные признаки острого периода. Гистологические проявления соответствуют таковым при самоограничивающемся течении. Заболевание заканчивается выздоровлением.

По этиологии и патогенезу выделяют следующие формы хронического гепатита:

• хронический вирусный гепатит В,
• хронический вирусный гепатит С,
• хронический вирусный гепатит D,
• аутоиммунный гепатит,
• лекарственный гепатит,
• криптогенный хронический гепатит.

Кроме того, ряд других заболеваний печени может иметь клинико-лабораторные и гистологические признаки хронического гепатита - это болезнь Вильсона-Коновалова, альфа 1-антитрипсиновая недостаточность, начальные стадии первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита.

Хронический вирусный гепатит В, С - воспалительное заболевание печени, обусловленное инфекцией вируса гепатита В (HBV) или С (HCV), способное прогрессировать до цирроза печени. Хронический гепатит В развивается приблизительно у 5% больных с желтушной формой острого гепатита. НСV -инфекция является причиной 70% случаев хронического вирусного гепатита, 40% - цирроза печени и 60% - гепатоцеллюлярной карциномы в мире. Основные пути передачи HBV и HCV-инфекций - парентеральный (контакт с кровью или инфицированным медицинским инструментарием), половой, перинатальный.

Хронический вирусный гепатит В и С характеризуется клиническими проявлениями, складывающимися из поражения печени и/или признаков внепеченочных поражений. Первые клинические симптомы часто проявляются спустя годы или десятилетия после инфицирования. Выделяют астенический, диспепсический, желтушный синдромы, увеличение печени и селезенки. Среди внепеченочных проявлений определяется кожная пурпура, артриты, миалгии, нефротический и мочевой синдромы и другие.

Аутоиммунный гепатит - хронический процесс в печени неизвестной этиологии, механизм развития которого связан с агрессией собственной иммунной системы против компонентов ткани печени.

Аутоиммунный гепатит характеризуется пери-портальным или более обширным воспалительным процессом, наличием гипер- g -глобулинемии и тканевых аутоантител, который в большинстве случаев отвечает на иммунносупрессивную терапию. В качестве основного фактора патогенеза аутоиммунного гепатита рассматривается генетическая предрасположенность. Для реализации процесса необходимы запускающие агенты - вирусы, лекарственные препараты и другие факторы окружающей среды. Выделяют аутоиммунный гепатит 3 типов соответственно профилям выявляемых аутоантител. Аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром клинических проявлений - от бессимптомного до тяжелого, иногда фульминантного гепатита с наличием или отсутствием внепеченочных признаков. При первичном обследовании клинические признаки цирроза печени обнаруживают у 25% больных. Внепеченочные проявления аутоиммунного гепатита - лихорадка, кожные васкулиты, артралгии и артриты, миалгии, полимиозит, лимфоаденопатия, плеврит, перикардит, миокардит, тиреодит Хашимото, гломерулонефрит, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия и др.

Дефицит α1-антитрипсина является первым по частоте врожденным метаболическим дефектом с аутосомно-кодоминантным типом наследования, вызывающим поражение печени с холестазом и цирроз печени у детей.

Дефицит ингибитора трипсина α1-антитрипсина приводит к повышению активности протеаз, что вызывает повреждение тканей легких, поджелудочной железы, почек. Механизм хронического поражения печени при дефиците α1 -антитрипсина до конца не изучен, его связывают с накоплением α1 -антитрипсина в ткани печени.

Дефицит α1 -антитрипсина клинически характеризуется следующими симптомами - гепатомегалия, реже спленомегалия, желтуха в раннем возрасте. В ряде случаев выявляется патология со стороны легких, поджелудочной железы, почек.

Дефицит α1 -антитрипсина - диагностика:

• исследование функциональных проб печени;
• определение 1-антитрипсина, α1 -глобулинов в сыворотке крови;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• гистологические исследование биоптата печени;
• выявление мутаций гена, ответственного за дефицит α1 -антитрипсина в гомозиготном состоянии при приведении генетического исследования.

Цирроз печени - хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени. Анатомически характеризуется фиброзом, образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковую архитектонику органа, и перестройкой внутрипеченочного сосудистого русла.

Этиологические факторы цирроза печени следующие:

• вирусы гепатита В,С, D;
• генетически обусловленные метаболические нарушения - гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α1 -антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, наследственная тирозинемия;
• длительный внутри- и внепеченочный холестаз;
• нарушение венозного оттока из печени - синдром Бада-Киари, вено-окклюзионная болезнь и др.;
• токсины и лекарства;
• шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки.

Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое воспалительное холестатическое заболевание печени неизвестной (предположительно иммунной) этиологии, ведущее к прогрессирующей необратимой деструкции мелких внутридольковых и септальных желчных протоков. Как и другие аутоиммунные заболевания, первичный билиарный цирроз ассоциируется с внепеченочными аутоиммунными синдромами - тиреоидитом, коллагеновыми болезнями, гломерулонефритом, язвенным колитом. Клинически первичный билиарный цирроз проявляется гепатос-пленомегалей, астеническим синдромом, кожным зудом, позднее желтухой, гиперпигментацией кожных покровов с ксантелазмами и ксантомами.

Первичный склерозирующий холангит - хроническое холестатическое заболевание печени предположительно аутоиммунной природы, характеризующееся воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков. Поражение желчных протоков является необратимым и приводит к выраженному холестазу, формированию цирроза печени и развитию печеночной недостаточности. Первичный склерозирующий холангит может осложняться бактериальным холангитом, стриктурами желчных ходов, желчно-каменной болезнью, высок риск развития холангиокарциномы. Клинически первичный склерозирующий холангит характеризуется астено-вегетативными проявлениями, кожный зудом, желтухой. Первичный склерозирующий холангит более чем у 75% больных сочетается с воспалительными заболеваниями кишечника: язвенным колитом или болезнью Крона.

Гепатит А (или болезнь Боткина). Возбудитель – вирусной этиологии, который относят к семейству Picornaviridae. Основной способ распространения: фекально-оральный. В большинстве случаев заражение происходит через контакт с инфицированными жидкостями, продуктами питания или предметами личной гигиены носителей вируса гепатита А. Следует отметить, что экскременты и слизистые выделения больных в инкубационном периоде также опасны для здорового человека.

Вирус гепатита А весьма устойчив к перепадам температур (до 20 С) в течение двух лет, сохраняет вирулентность при повышении температуры до 60 С в течение четырех часов,длительно сохраняется в окружающей среде. Но восприимчив к обеззараживающим веществам, содержащим хлор

Заболевание гепатитом А

Внедрение вируса гепатита А в организм человека происходит через слизистые покровы ЖКТ. Гематогенно он проникает в печень, где находит максимально благоприятные условия для дальнейшего размножения и распространения. В результате поражения гепатоцитов и ухудшения проницаемости мембранных оболочек увеличивается активность ферментов (аминотрансфераз и др.).

При сильной печеночной недостаточности медики нередко отмечают значительное уменьшение ее размеров. Гистологически обнаруживается обширные некротические изменения паренхимы, пролиферация клеток и т.д. ,однако такие формы ГА ,к счастью чрезвычайно редки.

Вирус гепатита А можно обнаружить в крови и фекалиях пациента уже к концу инкубационного периода, он прекращает генерироваться в организме под активным воздействием иммунных реакций при остром циклическом течении заболевания уже в первые дни желтушного периода

Инкубационный период при гепатите А занимает от 15 до 45 дней, чаще от 20 до 30. Вирусный гепатит может принимать желтушную, безжелтушную и субклиническую форму. Также выделяют острое (до 2 месяцев), затяжное (до 6 месяцев).Хроническое течение заболевания для ГА не доказано. Начало острое с преджелтушного этапа, занимающего, в среднем,от 2-х дней до недели.

Этот период также характеризуется продромальными явлениями:кратковременный подъём температуры тела, снижение аппетита, тошнота, рвотные позывы, тянущие боли в области печени, задержка стула ,увеличение печени и незначительное-селезёнки,может появиться потемнение мочи и осветление кала.

В желтушной стадии появляется и в течение 2-3 дней нарастает желтуха, иногда сопровождаемая зудом кожных покровов, но явления интоксикации в типичных случаях идут на убыль.. Выздоровление характеризуется постепенным уходом желтухи и нормализацией самочувствия, но увеличение размеров печени и повышение активности трансаминаз могут держаться до 3-6 мес., и лишь к этому времени следует отнести истинное выздоровление от этой инфекции.

Лечение гепатита А

Особую значимость с первых дней болезни приобретает соблюдение постельного режима и особой щадящей диеты ( стол №5 ). Гепатопротекторы . Больному рекомендуется обильное питье до 3 литров в сутки в виде растворов глюкозы, сладкого чая или щелочесодержащей минеральной воды.

Строгий постельный режим чрезмерно важен для пациентов с тяжелой формой гепатита А уже при первых проявлениях симптомов заболевания. Следует также максимально ограничить физические нагрузки, их возобновление возможно только спустя полгода с момента выписки из больницы и под контролем врачей, опирающихся на данные биохимических параметров пациента.

Рацион должен отличаться нормальной калорийностью (2500 – 3000 ккал в день), изобиловать белками, сложными углеводами и легкоперевариваемыми жирами (это не относится к свиному, говяжьему или бараньему жиру). См. калькулятор калорий.

Для ускорения метаболических процессов организма назначается сбалансированная витаминотерапия. В первые дни заболевания целесообразны энтеросорбенты ( энтеродез ,энтеросгель и др.)

Терапия при диагностировании легких форм заболевания ограничивается вышеуказанными мероприятиями.

При низкой эффективности дезинтоксикационной терапии вирусного гепатита А врачами дополнительно предписывается применение кортикостероидов.Это ответственное решение принимается в тех редких при ГА случаях, когда заболевание протекает с угрозой печёночной энцефалопатии.

В ещё более редких при ГА случаях развития энцефалопатии необходимо увеличить количество вводимых медикаментозных кортикостероидных веществ от 100 до 250 мг в день (внутримышечно или внутривенно), дополнительно назначаются ингибиторы протеолитических ферментов, таких как трасилол, контрикал (10000-30000 ЕД). Необходимо также увеличение объемов растворов, которые вводятся в организм пациента путем инфузии для дезинтоксикации.

Симптомы гипергидратации требуют привлечения в терапевтические мероприятия мочегонных препаратов: этакриновой кислоты, верошпирона, фуросемида и т.д.

Необходимой мерой при этом является подавление кишечной микрофлоры с помощью веществ, принимаемых внутрь: неомицин (1 г 4 раза в сутки), канамицин (0,5 г 4 раза в сутки). Пациентам также рекомендуется ежедневное проведение клизм со слабым раствором натрия гидрокарбоната (2%).

Как уже упоминалось выше, излечение после гепатита А наступает постепенно, немного ускорить этот процесс можно, пройдя восстановительный курс процедур в санатории, обязательным условием при этом является контроль лечащего врача за состоянием пациента.

Независимо от тяжести, ГА способствует поражению желчевыводящих путей (холециститы и др.). Для их предотвращения и улучшения процессов восстановления печени целесообразно, начиная с желтушного периода и весь период остаточных явлений(3-6 мес.) применять УДХК в дозе 10-12 мг/кг в сутки.

Профилактика гепатита А

• Контроль очага болезни в течение 45 дней, проведение мер по его дезинфекции.
• Изоляция на условиях карантина пациента с диагностированным гепатитом А.
• Срочное обследование и при отсутствии иммунитета вакцинация против ГА всех контактных лиц.
• После выздоровления обязательное отслеживание состояния пациента в условиях диспансера в течение 6 мес.
• Осуществление мер по предотвращению распространения вируса гепатита А фекально-оральным путем за счет соблюдения санитарно-эпидемиологических норм.
• Пропаганда здорового образа жизни среди населения, распространение информации об особенностях гепатита А и путях его предотвращения.

Московские медики фиксируют необычный для зимнего сезона рост заболеваемости москвичей вирусными гепатитами А и В, хотя эпидемиологический порог по этому заболеванию пока не превышен, пишет в среду газета "Московский комсомолец".

Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и может напоминать грипп. Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжелом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.

Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери - плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.

Хроническое течение развивается примерно у 70–80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.

Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.

Пути заражения

Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально‑оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из‑за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.

Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.

Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

- переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01–2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов

- использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;

- вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.

Симптомы

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А, до 2–4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.

Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.

Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8–10 раз.

Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из‑за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.

Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.

Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.

Лечение

Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц. Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.

Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.

В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.

Гепатит C - наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон‑альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.

Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.

Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц‑полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает из‑за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.

Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.

Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила. Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С - в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Читайте также:

• Свиной грипп в вологд
• Грипп при перенесенном инфаркте миокарда
• Кто лечился ацикловиром при вирусе эпштейн барра
• Как грипп атакует клетки
• Speeda вакцина от бешенства

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.