Что означает ингибировать репликацию вируса

6.6. ЛЕЧЕНИЕ

Несмотря на то что лечение ВИЧ-инфекции остается сложнейшей и не-решенной проблемой, имеются, безусловно, некоторые успехи. Об этом, по мнению Е.С.Белозерова (2000), свидетельствуют следующие факты: если в 1986 году свыше 70% инфицированных в ближайшие 2 года заболели СПИ-Дом или умерли, то среди инфицированных в 1989 году – лишь 20%, так как к этому времени в практику лечения был внедрен азидотимидин.

Существуют 4 пути решения проблемы лечения ВИЧ-инфекции:

1) антивирусная терапия;

2) симптоматическая терапия, направленная на оппортунистическую бак-териальную, вирусную, паразитарную или грибковую инфекцию;

3) коррекция иммунодефицита и иммуномодулирующая терапия;

4) терапия онкопатологии.

В настоящее время разрабатывается и на различных стадиях течения ВИЧ-инфекции применяется в клинической практике значительное количе-ство препаратов.

Разработка этиотропной терапии базируется на ряде принципиальных подходов:

1) блокада лиганд вируса (в первую очередь gp120, gp41) анти gp120- и gp41- антителами;

2) создание препаратов, имитирующих рецепторы CD4, которые соединя-лись бы с лигандами вируса и блокировали его возможность соеди-няться с клеткой-мишенью;

4) ингибиторы регуляторных генов tat и rev, нарушающих транскрипцию и трансляцию вирусных белков;

5) ингибиторы посттрансляционных процессов.

Первичная цель антиретровирусной терапии – максимальная и продол-жительная супрессия вирусной нагрузки, восстановление и/или предупреж-дение нарушений функции иммунной системы, улучшение качества жизни, снижение летальности и смертности инфицированных ВИЧ.

Вирусная нагрузка является прогностическим фактором развития ВИЧ-инфекции. Снижение вирусной нагрузки под влиянием антиретровирусной терапии приводит к положительным клиническим изменениям. Высокоак-тивная антиретровирусная терапия часто приводит к повышению количества CD4+ на 100-200 клеток/мл и более. Повышение количества CD4+ обычно отражает степень супрессии вирусной нагрузки. И, наоборот, продолжитель-ная супрессия вирусов наблюдается при достижении наиболее высокого ко-личества CD4+ в процессе лечения.

В табл. 6 представлены положительные и отрицательные стороны ран-него начала противовирусной терапии ВИЧ-инфекции, а в табл. 7 – показа-ния к началу терапии больных на поздних стадиях заболевания.

До недавнего времени среди противовирусных препаратов, непосред-ственно действующих на ВИЧ, использовался только азидотимидин (зидову-дин, ретровир, тимозид). Этот препарат за счет ингибирования обратной транскриптазы тормозит репликацию ВИЧ-1, ВИЧ-2 и других ретровирусов. Применение азидотимидина позволило снизить летальность, уменьшить ко-личество оппортунистических инфекций в 5 раз. При лечении CD4+ лимфо-пения развивалась более замедленными темпами, у больных нарастала масса тела. Недостатком терапии азидотимидином является формирование устой-чивости вирусов при приеме свыше 6 месяцев. Побочные эффекты азидоти-мидина касаются прежде всего его влияния на гемопоэз. Нейтропения, ане-мия возникают примерно у 50% пациентов, у части больных возникает мио-патия.

Внедрение аналогов нуклеозидов нового поколения, ингибирующих об-ратную транскриптазу, синтез ряда ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеазы коренным образом изменили тера-пию ВИЧ-инфекции. Полагают, что заболевание перестало быть фатальной болезнью и можно говорить об эре терапевтического эффекта (Велла С., 1999). У 70-80% терапия позволила добиваться положительного эффекта. Активная противовирусная терапия в настоящее время позволяет перевести процесс в хроническое течение. К наиболее перспективным аналогам нуклео-зидов с активностью против обратной транскриптазы относятся диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин, адефовир, ладанозин. Среди ненуклео-зидных аналогов с активностью против обратной транскриптазы в клиниче-скую практику внедрены делавирдин и невирапин (вирамун). Среди ингиби-торов протеазы в лечении ВИЧ-инфекции используются индинавир, саквина-вир, ритонавир, нельфинавир.

Белки — ингибиторы вирусов представляют собой особую группу растительных антибиотических веществ. Описание этих ингибиторов и механизмов их действия заслуживает специального раздела.

Процесс инфицирования растения вирусом может быть разделен на две фазы — на стационарную фазу и фазу репликации.

154 русные белки — EAVP (endogenous antiviral proteins) и белки-ингибиторы, синтез которых индуцируется в ответ на инфекцию — IAVP (/nduced antiviral proteins). Оба типа белков-ингибиторов имеют много сходных физикохимических и биологических характеристик, таких как:
устойчивость к изменениям pH и термостабильность; способность осаждаться высокими концентрациями сульфата аммония; активность при очень низких концентрациях; широкий спектр антивирусного действия; влияние содержания аминогрупп на биологическую активность. Эндогенные противовирусные белки (EAVP) — это постоянно продуцируемые растением, а не индуцируемые в нем стрессом ингибиторные белки, которые, будучи экстрагированными из ткани растений-хозя- ев, могут блокировать развитие вирусной инфекции в обработанных ими растениях.
Некоторые растения могут содержать более одного EAVP. Так, экстракты из листьев перца, герани и дурмана содержат высокомолекулярные и низкомолекулярные компоненты, обладающие антивирусной активностью.
Известно, по крайней мере, 4 различных, механизма защитного действия EAVP: агрегация ингибитора с вирионом; ингибирование стационарной фазы вирусной инфекции; индукция системной устойчивости к вирусу; ингибирование репликации путем блокирования белкового синтеза. Некоторые EAVP полифункциональны, т. е. обладают более чем одним типом биологической активности, что, в некоторых случаях осложняет изучение механизмов их антивирусного действия.
Разберем каждый из вышеперечисленных типов антивирусной активности.
Агрегация. Это — чисто физическое явление, зависящее от ионной силы внутри инфицированной клетки, концентрации ингибитора и вирио- нов. EAVP из Phytolacca esculenta и Р. americana, PAP-I и РАР-Н, могут агрегировать с вирусными частицами, образовывая нерастворимый осадок. Однако, агрегация вирионов, по-видимому, — не единственный механизм противовирусного действия этих ингибиторов; возможно, они также индуцируют устойчивость растения-хозяина.
Ингибирование стационарной фазы инфекционного процесса.
Как было сказано выше, особенностью воздействия ингибиторных белков на стационарную стадию развития вирусной инфекции является снижение количества инфекционных пятен на обработанных этими ингибиторами листьях. Типичными представителями ингибиторов стационарной стадии являются EAVP, выделенные из Datura stramonium и Dianthus caryophyllus. Обработка растений этими ингибиторами приводит к уменьшению количества инфекционных пятен, размер же инфекционных пятен при этом не

изменяется. EAVP из D. stramonium и D. caryophyllus не влияют также на 155 титр вируса в системно инфицированном растении.

Экспериментально установленные в ряде опытов соотношения между логарифмом количества инфекционных пятен на листьях и логарифмом концентрации вируса в листовой ткани свидетельствуют о том, что на поверхности листа имеется определенное число сайтов, потенциально способных развиваться в инфекционное пятно. Другими словами, число рецепторов, способных взаимодействовать с вирусными частицами, ограничено, и они расположены в определенных точках листа. Предварительная обработка поверхности листа гомологичным белком вирусной оболочки приводит к снижению числа инфекционных пятен при заражении. Это можно объяснить конкуренцией между белком оболочки вируса и интактными вирусными частицами за взаимодействие с рецепторами. Причем взаимодействие это носит высоко специфический характер, так как при обработке гетерологичным вирусным белком,такого рода конкуренция не наблюдается.
Вполне возможно, что гипотетические рецепторы могут являться точками приложения эндогенных антивирусных белков-ингибиторов. По- видимому, разные рецепторы имеют разную степень сродства к EAVP, так как обработка листьев одного и того же растения-хозяина индуцирует разную степень устойчивости по отношению к разным вирусам. Аналогично этому разная степень устойчивости наблюдается и при обработке ингибитором разных видов растений-хозяев.
Важную роль в связывании EAVP с рецепторами растения-хозяина, вероятно, играют аминогруппы. Наличие этих радикалов, по-видимому, позволяет ингибитору связываться с рецептором и блокировать, таким образом, вирус-специфические сайты на поверхности листа. Снижение химическим путем содержания аминогрупп в молекулах ингибитора приводит к снижению его антивирусной активности. С другой стороны, показано, что аминогруппы необходимы для успешного заражения растений табака вирусом табачной мозаики. Таким образом, есть основания предполагать, что именно аминогруппы в молекулах антивирусных белков являются детерминантами, ответственными за конкурентное связывание с растительными рецепторами.
Для некоторых растений (таких, например, как Chenopodium ата- raun-ticolor или Physalis floridana) характерна восприимчивость ко многим вирусам, различающимся по структуре и биологии. По-видимому, у этих растений имеются различные рецепторы, специфичные для каждого из вирусов.
Индукция системной устойчивости. Процесс возникновения индуцированной устойчивости в растительных системах может быть разбит на три последовательные стадии: восприятие растением, биотического или абиотического стресса; возникновение системного сигнала, как одна из реакций на стресс на
клеточном уровне;

156 3) индуцирование этим сигналом в тканях нового физиологического со

стояния, которое защищает ткани от последующего воздействия того же самого или, иногда, других стрессов.
Было обнаружено, что некоторые растительные экстракты при испытании на тестерных растениях индуцируют системную устойчивость к вирусам и показано, что индуктор устойчивости имеет белковую природу. Из растительной ткани, ставшей устойчивой в результате стрессовых воздействий и реализации системного сигнала, вызванного данным индуктором, могут быть выделены белки, обладающие свойством подавлять развитие вирусной инфекции. Белковые ингибиторы вируса — VIA (virus mhi-bitory agents). VIA ингибируют вирусную инфекцию при инокуляции в смеси с вирусом. Они также могут индуцировать системную устойчивость при обработке растений перед инокуляцией вирусом. Молекулярные веса VIA колеблются от 13,5 до 15 кДа.
Синтез VIA в растительных тканях и связанная с этим системная устойчивость полностью блокируются, если в эти ткани сразу после обработки индуктором вводится актиномицин D. Как известно, антибиотик ак- тиномицин D является ингибитором белкового синтеза. Индукция VIA частично блокируется актиномицином D при использовании его в течение 8 часов после обработки листьев индуцирующим экстрактом. Однако снижения концентрации VIA или понижения уровня системной устойчивости не происходит если актиномицин D применяется через 24 часа после обработки индуктором. Эти экспериментальные данные свидетельствует о том, что: уровень накопления VIA в растениях коррелирует с развитием системной устойчивости; белковый синтез, связанный с обоими процессами, завершается через 24 часа после индукции.
Примерами VIA могут быть эндогенные белковые ингибиторы из вытяжек Capsicum frutescens и Chenopodium ambrosoides, которые индуцируют системную устойчивость к вирусу верхних листьев растений при обработке ими нижних листьев до инокуляции вирусом.
Инактивация рибосом. Белки, ингибирующие рибосомы (RIP — ribosome inhibitory proteins), являются антивирусными, так как они ингибируют белковый синтез, блокируя реализацию последних стадий внутриклеточного развития вируса. RIP специфически инактивируют рибосомы, в результате чего синтез белка блокируется на стадии элонгации. Имеется значительная гомология первичной структуры у RIP, выделенных из разных источников. Это позволяет сделать вывод о том, что ингибирующая активность данных пептидов в определенной степени коррелирует с первичной структурой их активных сайтов, ответственных за связывание с рибосомой.
Первоначально предполагалось, что RIP неактивны на гомологичных рибосомах. Однако низкая активность рибосом фитолакки американской в

Ингибиторы протеиназ

Ингибиторы протеиназ представляют особую группу белков растений, объединяемую общей способностью образовывать с протеиназами стехиометрические комплексы, что приводит к конкурентному ингибированию каталитической активности (Мосолов, Валуева, 1993). Ингибиторы протеиназ присутствуют в растениях различных таксономических групп. Их особенно много в семенах и других запасающих органах растений, где их содержание может составлять до 5-10 % водорастворимых белков.
Почти все ингибиторы протеиназ из растений представляют собой пептиды или небольшие белки, совсем не содержащие углеводов. Предполагается, что ингибиторы протеиназ устойчивы к действию самих протеиназ, хотя имеются и исключения из этого правила.
Наиболее хорошо исследованы ингибиторы протеиназ злаковых и пасленовых. Из представителей семейства пасленовых наибольшее многообразие форм ингибиторов описано у картофеля. В клубнях этого растения обнаружены ингибиторы, подавляющие активность сериновых, цистеиновых, аспартильных протеиназ и карбопептидаз. Ингибиторы сериновых протеназ на основе общности свойств принято делить на следующие группы родственных белков: семейство ингибитора картофеля 1, семейство ингибитора картофеля И, ингибиторы протеназ семейства Куница (первый кристаллический ингибитор трипсина, выделенный из сои М. Куницем в 1945-1946 гг.).
Наибольшее число работ посвящено изучению сериновых протеиназ семейства картофельных ингибиторов I и И, для которых характерно наличие олигомерной структуры (ингибитор картофеля I состоит из 4-5 субъединиц, ингибитор II является гетеродимером).
Подавляющее большинство белковых ингибиторов сериновых протеиназ действуют по, так называемому, субстратноподобному механизму, суть которого состоит в том, что ингибитор выступает как высокоспецифический субстрат фермента, подвергающийся медленному ограниченному протеолизу.
Первичная структура ингибитора I из картофеля сходна с игибиторами из ряда других растений. Поэтому всех их относят к одному семейству картофельного ингибитора хемотрипсина I, хотя и не все они выделены из картофеля. Представители этого семейства ингибиторов широко распространены в растениях различных таксономических групп.
Ингибиторы сериновых протеиназ сосредоточены в центральной вакуоли. Предполагается, что при перемещении ингибиторов из цитоплазмы в центральную вакуоль происходит их превращения в активные формы в результате ограниченного протеолиза. Так, ингибиторы I и II образуются в результате пост-трансляционного ограниченного протеолиза, который осуществляется соответствующими протеиназами.
В клубнях картофеля присутствуют и низкомолекулярные ингибиторы протеиназ. Возможно, что некоторые из них являются продуктами ог-

тетической. Однако в ее пользу свидетельствует тот факт, что специфический ингибитор липоксигеназы подавляет синтез ингибиторов протеиназ, образующихся в ответ на поранение, но не оказывает влияния на накопление ингибиторов под действием олигоуронидов.
Роль ингибиторов протеиназ в процессах патогенеза следует рассматривать очень широко, поскольку они могут регулировать активность ферментов, участвующих в защите: как ингибировать ненужные протеиназы, так и активизировать протеиназы, которые до этого были связаны и, наоборот, связывать протеиназы, которые могли разложить вновь синтезируемые белки.
Ингибиторы ксиланаз
В пшеничной муке были изолированы два типа белков — ингибиторов ксиланаз — XIP-1 (xylanase inhibitor protein 1) и TAXI (Triticum aesti- vum endoxylanase inhibitor protein), представленный четырьмя изоформами (TAXI-I, TAXI-II, TAXI-III, TAXI-IV). XIP-I полностью ингибирует ксила- назы, принадлежащие семействам 10 (GH10) и 11 (GH11) микробных глю- козид гидролаз. TAXI-1 и TAXI-II различаются по специфичности к G11

микробным ксиланазам. Поскольку ни один из этих белков не ингибирует 165 собственные ксиланазы пшеницы, было предположено, что они участвует в защиты от грибных патогенов пшеницы. Однако регуляция экспрессии кодирующих генов оказалась различной. Taxi-I не экспрессировался в цветущих колосьях и листьях, зараженных Fusarium graminearum и Blumeria graminis соответственно; транскрипция Xip-I индуцировалась в листьях, зараженных мучнистой росой, но не в колосьях, зараженных возбудителем фузариоза, а экспрессия генов Taxi-III и Taxi-IV усиливалась и в обеих тканях, зараженных разными патогенами. Различная экспрессия генов семейств XIP и TAXI свидетельствует об их различном участии в системе защиты пшеницы от болезней.

К сожалению, долгое время лекарств для борьбы с вирусами не было. Первые средства для лечения вирусных инфекций появились только в 50-х годах двадцатого века, и с тех пор не прекращается поиск новых противовирусных препаратов, эффективных и безопасных. Так, в 1957 году в Лондоне был открыт интерферон — некое вещество, которое помогало мышам не поддаваться заражению вирусами. Открытие положило начало изучению противовирусного иммунитета, и эти знания активно применяются в борьбе с вирусами.

Противовирусные препараты — эффективное оружие против ОРВИ и гриппа

Все современные противовирусные препараты можно условно разделить на две группы: средства, которые действуют на сам вирус, и препараты, которые активизируют или имитируют собственную иммунную защиту организма.

Для противовирусных средств механизм действия связан со строением и функционированием вирусной частицы. Внутренняя часть вируса обычно содержит ДНК или РНК — нуклеиновые кислоты, в которых хранится информация о вирусе. Они окружены белковой оболочкой — капсидом, а внутри и снаружи капсида могут быть прикреплены различные ферменты или сигнальные молекулы.

Противовирусные препараты прямого действия могут воздействовать на причину инфекции несколькими путями:

• Аналоги нуклеозидов, например ацикловир или ламивудин, мешают вирусу размножаться внутри клетки. Эти средства похожи на компоненты нуклеиновых кислот и встраиваются в них при попытке вируса воспроизвести себе подобных. В результате размножение вируса подавляется.
• Блокаторы активных белков вируса. Вирусы нуждаются в ферментах на всех этапах своей жизни: и при проникновении в клетку, и при размножении. При их блокировке вирус либо не способен пройти сквозь клеточную мембрану, либо подавляется репродукция вируса. Примером могут быть блокаторы протеазы или блокаторы нейраминидазы.

Организм человека способен бороться с вирусной инфекцией самостоятельно, для этого у него есть два вида защиты. Неспецифическая защита, которой все равно, с каким вирусом бороться, представлена в виде активных веществ — интерферонов. Специфический иммунитет, наоборот, направлен на конкретную инфекцию, однако для его работы организм должен сначала встретиться с возбудителем. Именно специфический иммунитет лежит в основе вакцин, например от полиомиелита или краснухи.

Противовирусные препараты при простуде можно условно разделить на 5 групп. Две из них влияют на инфекцию с помощью противовирусного иммунитета, остальные блокируют ферменты на поверхности вируса — гемагглютинин, нейраминидазу и М2-белок. Рассмотрим каждую из этих групп подробнее.

Блокаторы М2-каналов

М2-ингибиторы являются одними из первых препаратов, специфичных против вируса гриппа. Сюда относятся производные адамантана, амантадин и римантадин, открытые в 60-х годах ХХ века. Это трициклические амины, которые подавляют размножение вируса гриппа А. Они действуют на мембранный белок М2, который расположен на поверхности вирусного капсида и необходим для высвобождения вируса. К сожалению, в настоящее время все больше вирусов гриппа имеют устойчивость к этой группе препаратов из-за мутаций М2-протеина, в связи с чем FDA не рекомендует их к применению [2] .

Ингибиторы нейраминидазы

Нейраминидаза — это фермент на поверхности вируса гриппа, который играет важную роль при проникновении в клетку, а также при высвобождении новых вирусных частиц. Блокирующие этот фермент препараты, осельтамивир и занамивир, применяются при лечении гриппа А и В. Хотя устойчивость вирусов к этим средствам возможна, она встречается реже, чем в группе блокаторов М2-белка.

Ингибиторы гемагглютинина

Этот препарат был зарегистрирован в 1974 году и прошел не только проверку временем, но и многочисленные клинические испытания. С 2011 года препарат участвует в масштабном исследовании АРБИТР на базе 15 медицинских центров [3] . Предварительные результаты показывают уменьшение тяжести заболевания на фоне приема умифеновира, уменьшение выраженности катарального и интоксикационного синдромов. Отмечена хорошая переносимость препарата пациентами.

Лейкоцитарные интерфероны

Представлены в основном препаратами на основе рекомбинантного человеческого интерферона альфа. Интерфероны — это естественный механизм подавления вирусной инфекции в организме, даже если организм человека впервые встречается с этим вирусом. Поэтому назначение интерферона обычно необходимо при тех вирусных инфекциях, для которых не разработано специфических противовирусных препаратов. Эти препараты получают из лейкоцитов донорской крови или с помощью бактериальных культур; выпускаются в форме капель, геля, суппозиториев.

Индукторы интерферона

Это средства, которые стимулируют выработку интерферона в организме. Таким образом усиливается противовирусный потенциал собственного иммунитета человека. К этой группе можно отнести тилорон, кагоцел и другие. Нередко индукторы интерферона используют в комбинации со специфическими противовирусными препаратами.

Каждая группа препаратов имеет свои плюсы и минусы, и выбирать лучшие противовирусные препараты нужно с учетом клинической ситуации. Для примера можно сравнить ряд популярных противовирусных препаратов для взрослых и детей.

Включен в группу противовирусных средств. Действующее вещество — умифеновир — отвечает за специфическое подавление вирусов гриппа А и В, а также действует и на другие вирусы-возбудители ОРВИ: коронавирус, риновирус, аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Благодаря индукции интерферона и стимуляции клеточных реакций иммунитета препарат увеличивает сопротивляемость организма к вирусным инфекциям.

При лечении гриппа и ОРВИ у взрослых эффект препарата особенно выражен в начальном остром периоде болезни и проявляется уменьшением сроков и тяжести проявлений заболевания, более скорым выведением вируса.

• профилактика и лечение гриппа А и В, а также других ОРВИ у детей и взрослых;
• комплексная терапия рецидивирующего герпеса;
• профилактика инфекционных осложнений после операции;
• комплексное лечение острых кишечных инфекций, вызванных ротавирусом, у детей старше 6 лет.

Препарат противопоказан при гиперчувствительности к компонентам, в первом триместре беременности и в период грудного вскармливания. Ограничения по возрасту различаются в зависимости от формы препарата. Во втором и третьем периоде беременности применять средство необходимо с осторожностью, по согласованию с врачом. Побочные эффекты при приеме встречаются редко, возможны аллергические реакции.

В случае эпидемии ОРВИ, в том числе гриппа, для неспецифической профилактики препарат применяют дважды в неделю в разовой дозе в течение 3 недель.

Для лечения гриппа и других ОРВИ прием препарата желательно начать с момента первых симптомов заболевания, не позднее 3 дней от начала болезни. Курс приема составляет 5 дней, в разовой дозе 4 раза в сутки (каждые 6 часов).

Стоимость* курса лечения гриппа для взрослого составит 926 рублей (2 упаковки капсул по 200 мг).

Таблетки, содержащие 50 мг умифеновира, обойдутся в 156 рублей за упаковку из 10 таблеток или 268 рублей за 20 таблеток. Капсулы 100 мг в среднем будут стоить от 235 рублей (10 штук) до 861 рубля (40 штук). Усиленная формула по 200 мг обойдется в 463 рубля за 10 капсул.

• профилактика и лечение гриппа и других ОРВИ;
• лечение вирусных гепатитов А, В и С;
• лечение инфекций, вызванных вирусами герпеса и цитомегаловирусом;
• комплексное лечение аллергических и вирусных энцефаломиелитов, урогенитального и респираторного хламидиоза, а также туберкулеза легких.

Для лечения взрослых (старше 18 лет) при гриппе и других ОРВИ назначают по 125 мг тилорона в сутки первые 2 дня лечения, затем по 125 мг через день. На курс нужно 6 таблеток по 125 мг.

Для курса профилактики гриппа и других ОРВИ тоже необходимо 750 мг препарата: принимать по 1 таблетке (125 мг) раз в неделю в течение 6 недель.

Стоимость* курса лечения гриппа для взрослого человека составит 583 рубля (упаковка из 6 капсул по 125 мг). 10 капсул в той же дозировке обойдутся в 926 рублей, а 10 капсул по 60 мг стоят 552 рубля.

Относится к группе противовирусных средств. Действующее вещество — римантадин. Средство активно в отношении вируса гриппа А и препятствует ранней стадии репликации вируса в клетке.

Препарат имеет противопоказания: заболевания печени и почек, тиреотоксикоз, беременность и кормление грудью, а также гиперчувствительность к препарату. Отмечаются побочные действия, такие как расстройства со стороны пищеварительной системы и ЦНС, аллергические реакции. Возможна лекарственная устойчивость вируса к римантадину.

На курс лечения гриппа для взрослого потребуется одна упаковка таблеток (20 штук) в дозировке 50 мг. Стоимость* составляет до 216 рублей за упаковку в зависимости от производителя.

Осельтамивир показан для лечения гриппа у взрослых и детей в возрасте старше 1 года. Он используется для профилактики гриппа у детей старше 1 года, а также у взрослых и подростков в возрасте старше 12 лет, которые относятся к группам повышенного риска.

• гиперчувствительности к осельтамивиру или любому компоненту препарата;
• тяжелой печеночной недостаточности;
• почечной недостаточности в терминальной стадии;
• возрасте до 1 года.

Во время беременности и грудного вскармливания препарат рекомендовано применять с осторожностью, так как не было проведено контролируемых исследований в группе беременных женщин.

Принимать средство можно во время еды или независимо от приема пищи. Начинать лечение рекомендуется не позже 2 суток от начала развития симптомов. Дозировка зависит от возраста человека, а для детей важен также и вес. При поражении почек может потребоваться индивидуальное назначение дозы препарата.

В случае профилактики после контакта с больным для взрослых и детей с 8 лет назначают по 75 мг осельтамивира 1 раз в день, курс — не менее 10 дней. Во время сезонной эпидемии гриппа профилактическая дозировка препарата составляет 75 мг 1 раз в сутки в течение 6 недель.

Взрослому человеку для лечения гриппа потребуется одна упаковка из 10 капсул на курс, ее стоимость* составляет 1153 рубля.

Таким образом, на сегодняшний день медицина предлагает немалый выбор средств для борьбы с вирусами. Можно подобрать подходящий сильный противовирусный препарат почти для любого возраста и бюджета. Однако при выборе необходимо учитывать, на что направлено действие препарата, насколько он безопасен и доказана ли его эффективность. Отдавая предпочтение безопасности препарата и тщательно следуя инструкции, можно ускорить победу над вирусом и уберечь себя от осложнений.

*Информация о ценах не является публичной офертой.

Своевременное лечение простуды противовирусными препаратами может помочь ускорить выздоровление, снизить тяжесть симптомов, а главное — сократить вероятность развития осложнений.

Справиться с простудой и гриппом можно при помощи комплексной терапии, назначенной врачом.

Противовирусный препарат АРБИДОЛ ® может быть использован в комплексной терапии целого ряда вирусных заболеваний, в том числе гриппа и других ОРВИ.

Запущенный грипп может спровоцировать развитие тяжелых осложнений, таких как воспаление околоносовых пазух и т.д.

В период эпидемии гриппа и других ОРВИ противовирусные препараты способны помочь повысить сопротивляемость организма к инфекциям.

Профилактика гриппа и других ОРВИ подразумевает целый комплекс мероприятий, в который входит в том числе вакцинация, прием иммуномодулирующих и противовирусных препаратов и прочее.

Мно­гие, к со­жа­ле­нию, при прос­ту­де или грип­пе не об­ра­ща­ют­ся к вра­чу, на­зна­чая се­бе те ле­кар­ст­ва, что ре­ко­мен­до­вал спе­ци­а­лист во вре­мя про­ш­лой или по­зап­ро­ш­лой бо­лез­ни. Од­на­ко сто­ит пом­нить, что за­бо­ле­ва­ние мо­жет быть вы­зва­но раз­ны­ми при­чи­на­ми и иметь раз­ное те­че­ние, а не­нуж­ные в дан­ный мо­мент ле­кар­ст­ва не толь­ко не по­мо­гут, но и усу­гу­бят со­сто­я­ние. Не сто­ит за­ни­мать­ся са­мо­ле­че­ни­ем, об­ра­щай­тесь в по­лик­ли­ни­ку.