Что легче убить вирусы или грибки

Кирилл Стасевич, биолог

Какие слабые места антибиотики находят у бактерий?

Во-первых, клеточная стенка. Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой — без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана — двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности. Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку — довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению. Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет. (Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.)

Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией

Третья мишень антибиотиков — это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Поэтому между ДНК и белками существует посредник — матричная РНК. Сначала с ДНК снимается РНК-копия, — этот процесс называется транскрипцией, а потом на РНК происходит синтез белка. Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей.

Например, клеточная стенка бактерий — мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки. Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается (хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные). Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать (или реплицировать), а ошибки копирования ведут к гибели бактерий. Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном.

Почему же антибиотики не действуют на вирусы?

Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает. Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке (в том числе человеческой) такой нет, у неё рибосома другая. В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Живые организмы должны синтезировать белок, синтезировать РНК, реплицировать свою ДНК, избавляться от мутаций. Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот (к которым относятся и животные, и растения, и грибы), — и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы. Схожие — но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других. Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию.

До какой степени может проявляться специализация антибиотиков? Вообще, антибиотики изначально — это вовсе не искусственные вещества, созданные химиками. Антибиотики — это химическое оружие, которое грибы и бактерии издавна используют друг против друга, чтобы избавляться от конкурентов, претендующих на те же ресурсы окружающей среды. Лишь потом к ним добавились соединения вроде вышеупомянутых сульфаниламидов и хинолонов. Знаменитый пенициллин получили когда-то из грибов рода пенициллиум, а бактерии стрептомицеты синтезируют целый спектр антибиотиков как против бактерий, так и против других грибов. Причём стрептомицеты до сих пор служат источником новых лекарств: не так давно исследователи из Северо-Восточного университета (США) сообщили о новой группе антибиотиков, которые были получены из бактерий Streptomyces hawaiensi, — эти новые средства действуют даже на те бактериальные клетки, которые находятся в состоянии покоя и потому не чувствуют действия обычных лекарств. Грибам и бактериям приходится воевать с каким-то определённым противником, кроме того, необходимо, чтобы их химическое оружие было безопасно для того, кто его использует. Потому-то среди антибиотиков одни обладают самой широкой антимикробной активностью, а другие срабатывают лишь против отдельных групп микроорганизмов, пусть и довольно обширных (как, например, полимиксины, действующие только на грамотрицательные бактерии).

Более того, существуют антибиотики, которые вредят именно эукариотическим клеткам, но совершенно безвредны для бактерий. Например, стрептомицеты синтезируют циклогексимид, который подавляет работу исключительно эукариотических рибосом, и они же производят антибиотики, подавляющие рост раковых клеток. Механизм действия этих противораковых средств может быть разным: они могут встраиваться в клеточную ДНК и мешать синтезировать РНК и новые молекулы ДНК, могут ингибировать работу ферментов, работающих с ДНК, и т. д., — но эффект от них один: раковая клетка перестаёт делиться и погибает.

Возникает вопрос: если вирусы пользуются клеточными молекулярными машинами, то нельзя ли избавиться от вирусов, подействовав на молекулярные процессы в заражённых ими клетках? Но тогда нужно быть уверенными в том, что лекарство попадёт именно в заражённую клетку и минует здоровую. А эта задача весьма нетривиальна: надо научить лекарство отличать заражённые клетки от незаражённых. Похожую проблему пытаются решить (и небезуспешно) в отношении опухолевых клеток: хитроумные технологии, в том числе и с приставкой нано-, разрабатываются для того, чтобы обеспечить адресную доставку лекарств именно в опухоль.

Что же до вирусов, то с ними лучше бороться, используя специфические особенности их биологии. Вирусу можно помешать собраться в частицу, или, например, помешать выйти наружу и тем самым предотвратить заражение соседних клеток (таков механизм работы противовирусного средства занамивира), или, наоборот, помешать ему высвободить свой генетический материал в клеточную цитоплазму (так работает римантадин), или вообще запретить ему взаимодействовать с клеткой.

Вирусы не во всём полагаются на клеточные ферменты. Для синтеза ДНК или РНК они используют собственные белки-полимеразы, которые отличаются от клеточных белков и которые зашифрованы в вирусном геноме. Кроме того, такие вирусные белки могут входить в состав готовой вирусной частицы. И антивирусное вещество может действовать как раз на такие сугубо вирусные белки: например, ацикловир подавляет работу ДНК-полимеразы вируса герпеса. Этот фермент строит молекулу ДНК из молекул-мономеров нуклеотидов, и без него вирус не может умножить свою ДНК. Ацикловир так модифицирует молекулы-мономеры, что они выводят из строя ДНК-полимеразу. Многие РНК-вирусы, в том числе и вирус СПИДа, приходят в клетку со своей РНК и первым делом синтезируют на данной РНК молекулу ДНК, для чего опять же нужен особый белок, называемый обратной транскриптазой. И ряд противовирусных препаратов помогают ослабить вирусную инфекцию, действуя именно на этот специфический белок. На клеточные же молекулы такие противовирусные лекарства не действуют. Ну и наконец, избавить организм от вируса можно, просто активировав иммунитет, который достаточно эффективно опознаёт вирусы и заражённые вирусами клетки.

Итак, антибактериальные антибиотики не помогут нам против вирусов просто потому, что вирусы организованы в принципе иначе, чем бактерии. Мы не можем подействовать ни на вирусную клеточную стенку, ни на рибосомы, потому что у вирусов ни того, ни другого нет. Мы можем лишь подавить работу некоторых вирусных белков и прервать специфические процессы в жизненном цикле вирусов, однако для этого нужны особые вещества, действующие иначе, нежели антибактериальные антибиотики.

Очевидно, различия между бактериальными и эукариотическими молекулами и молекулярными комплексами, участвующими в одних и тех же процессах, для ряда антибиотиков не так уж велики и они могут действовать как на те, так и на другие. Однако это вовсе не значит, что такие вещества могут быть эффективны против вирусов. Тут важно понять, что в случае с вирусами складываются воедино сразу несколько особенностей их биологии и антибиотик против такой суммы обстоятельств оказывается бессилен.

Впрочем, главный побочный эффект от антибиотиков связан как раз с тем, что они вредят мирной желудочно-кишечной микрофлоре. Антибиотики обычно не различают, кто перед ними, мирный симбионт или патогенная бактерия, и убивают всех, кто попадётся на пути. А ведь роль кишечных бактерий трудно переоценить: без них мы бы с трудом переваривали пищу, они поддерживают здоровый обмен веществ, помогают в настройке иммунитета и делают много чего ещё, — функции кишечной микрофлоры исследователи изучают до сих пор. Можно себе представить, как чувствует себя организм, лишённый компаньонов-сожителей из-за лекарственной атаки. Поэтому часто, прописывая сильный антибиотик или интенсивный антибиотический курс, врачи заодно рекомендуют принимать препараты, которые поддерживают нормальную микрофлору в пищеварительном тракте пациента.

Вирусы могут перемещаться на сотни тысяч километров вместе с частичками пыли и каплями влаги. Означает ли это, что в любой момент смертоносные инфекции могут обрушиться нам на голову прямо с неба?

Величественный хребет Сьерра-Невада расположен в Андалусии, на юге Пиренейского полуострова. В этих горах — самый южный горнолыжный курорт в Европе, но еще больше они славятся тем, что здесь проходит так называемый глобальный пояс пыли — ветра доносят сюда шлейф из самых пыльных областей Восточного полушария: западного побережья Северной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии, даже из Китая.

На высоте примерно 3 тысяч метров на пике Велета ученые из Университета Британской Колумбии (Канада) установили анализаторы — ловушки для пыли и аэрозоля — смеси газа, частичек пыли и пара. Их целью было посмотреть, в каком виде живые организмы — бактерии, грибы и вирусы — способны преодолевать большие расстояния "верхом" на пылевых частицах. Каково же было удивление ученых, когда они нашли не мертвых, а вполне себе живых и бодрых микробов. За день в сборник попали миллионы бактерий и примерно миллиард вирусов.

— Свыше 20 лет мы пытались понять, каким образом вирусы с одного континента перемещаются на другой,— говорит автор исследования Кертис Саттл.— Мы находили генетически идентичные вирусы в самых разных уголках планеты, и вот теперь загадка разгадана.

По словам соавтора исследования, специалиста по экологии микроорганизмов из Гранадского университета в Испании Исабель Рече, со временем это глобальное переселение микроорганизмов будет все более интенсивным: из-за изменения климата усиливается эрозия почв, растет количество ураганов.

Пока ученые не могут сказать, какие именно вирусы попали к ним в "сети" в горах Испании, но, по предварительным оценкам, подавляющее большинство этой биомассы — бактериофаги, вирусы, которые разрушают бактерии. Но что, если среди них окажутся болезнетворные вирусы, способные вызвать эпидемии?

— Вопрос в том, выживет вирус в новых условиях или нет,— говорит Кертис Саттл.— Чаще всего это зависит от того, найдет ли он себе "хозяина" на новом месте.

Подозрение, однако, существует давно. Уже в 2001 году некоторые ученые объясняли вспышку ящура в Великобритании гигантской бурей на севере Африки, которая перенесла пыль, а вместе с ней и вирус ящура на тысячи миль к северу. Буря произошла всего за неделю до того, как были выявлены первые случаи заболевания в Британии.

А совсем недавно, осенью прошлого года, во время вспышки коронавируса MERS-CoV в Саудовской Аравии, врачи предупреждали, что инфекция может переноситься с порывами ветра: вирус разносят летучие мыши и крыланы, которые заражают верблюдов. Их испражнения впитываются в песок и пыль, а затем разносятся ветром. По этой причине россияне, которые планируют отправиться в эту страну, должны были проявлять бдительность, особенно оказавшись на природе.

— Могут ли переноситься патогенные вирусы на большие расстояния — вопрос абстрактный,— пояснил "Огоньку" завкафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, главный инфекционист ФМБА России Владимир Никифоров.— Все зависит от вида вируса и его жизнестойкости. Большинство быстро погибает вне организма, как, например, тот же вирус гриппа. Но есть и такие, которые могут выживать в течение нескольких дней и месяцев. К этим долгоживущим инфекциям относятся вирус гепатита В и вирус бешенства. В целом, однако, нынешнее исследование зарубежных коллег не должно вызывать паники, потому что доля патогенных вирусов в общем числе вирусов, путешествующих в атмосфере, составляет не более одной тысячной процента.

Стоит отметить, что диапазон жизнестойкости у микроорганизмов чрезвычайно широк. Так, бактерии сибирской язвы чрезвычайно опасны для человека именно потому, что их споры могут жить в земле столетиями. При этом есть бактерии, которые погибают, едва выпав из привычных условий обитания (к таким, например, относится бактерия хеликобактер, которая вызывает язву желудка).

Вирусы в этом отношении — более хрупкие, что в первую очередь связно с их строением. Вирус состоит всего из одной молекулы нуклеиновой кислоты, которая хранит генетическую информацию. У него нет аппарата для самовоспроизведения, поэтому он размножается, только паразитируя на клетках зараженного организма. Зато, покидая своего "хозяина", вирусы, как правило, быстро утрачивают жизнестойкость: перегреваются, высыхают и теряют способность заражать. При этом именно перегрев для вирусов — один из наиболее губительных факторов. Скажем, при температуре 37 градусов они еще "чувствуют" себя вполне сносно. А вот при жаре, когда температура тела поднимается до 38-39 градусов, вирусы погибают. Это, кстати, и объясняет, почему не надо сбивать не очень высокую температуру — нужно дать вирусам погибнуть, а не создавать комфортные условия для размножения.

Зато даже при низких температурах они неплохо выживают, и это дает ответ на другой популярный вопрос: почему зимой к нам привязывается то вирус гриппа, то герпеса.

— Все вирусы лучше хранятся при максимально низких температурах,— рассказывает "Огоньку" профессор Николай Львов, руководитель лаборатории герпес-вирусов Института микробиологии и эпидемиологии им. Гамалеи, в прошлом хранитель коллекции вирусов.— Не случайно люди, которые страдают от неизлечимой болезни и мечтают воскреснуть, когда эти болезни научатся лечить, просят поместить их в жидкий азот — в этом материале клетки могут храниться миллионы лет. Даже в расхожих триллерах про инопланетян есть доля правды. Мы не знаем, что происходило на Земле тысячи лет назад. Не исключено, что и во льдах Антарктики могут скрываться некие инфекции, которые останутся жизнеспособны, когда их высвободит таяние льдов.

Вместе с тем способность вирусов к размножению после попадания в новый организм зависит не только от переохлаждения, но и от злоупотребления антибиотиками, которые подавляют иммунитет, а еще от стрессов, смены часовых поясов, переездов с места на место.

"Каждая капелька океана действительно содержит огромное количество вирусов, не способных вызвать заболевание человека,— комментирует работу испанских и канадских микробиологов заведующий лабораторией эпидемиологии природно-очаговых инфекций ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Александр Платонов.— Ветром брызги воды уносятся на сотни километров, вместе с микроорганизмами — это логично. Но с точки зрения эпидемиологии это значения не имеет. Если морской воздух перелетит горы, то ничего болезненного он с собой не потащит. Но вот если больной человек закашляет, то вокруг него образуется облачко вирусов, которое осядет на ближайшее окружение. Однако никакой ветер ни в Испанию, ни в Америку это облачко не унесет.

Намного опаснее, с точки зрения ученых, традиционные способы миграции вирусов — в организмах носителей, которые в условиях глобального мира перестают поддаваться контролю.

— Вот представьте, что человек болеет, скажем, герпесом губ,— рассуждает Николай Львов.— Он лечит его специальной противовирусной мазью, но назавтра должен лететь на другой конец земли, допустим, в Новую Зеландию. Там он активно общается с людьми, а известно, что капельки слюны при разговоре разлетаются на метр, при кашле — уже на 2 метра. И пожалуйста, контактировавшие с ним заразились герпесом, а поскольку он применял мазь, то еще и устойчивым вирусом герпеса. Вот в этом случае мы можем говорить про миграцию вируса — через человека.

Высокая мобильность людей и потрясающая скученность населения — вот основные козыри вирусов. Например, каждый вирус гриппа несет в себе 9-10 фрагментов генома и может обмениваться ими с другими вирусами. Таким образом, получается астрономическое число фрагментов генома вирусов гриппа. И именно потому так трудно создать вакцину против этого заболевания. При этом вирусы могут заимствовать генетическую информацию как у человека, так и у птиц и животных, что делает их фактически неуязвимыми для современных лекарств.

— Обычно грипп существует как зоонозная (передающаяся от животного к животному) инфекция, в местах больших скоплений птиц,— объясняет Александр Платонов.— Птицы мигрируют, летят через горы, через моря в другие страны, заражают других птиц, иногда млекопитающих. В результате мутационного процесса образуются новые варианты вируса гриппа, способные заражать и человека, причем к ним у нас пока нет иммунитета. Люди контактируют с ними, заболевают и становятся сами источником инфекции. И чем населеннее местность, тем больше вероятность заболеваний. Разных, не только гриппа.

Традиционно свой поход грипп всегда начинал из Юго-Восточной Азии — именно здесь больше всего птиц — разносчиков этого вируса. И именно через Азию проходят пути перелетных птиц. Так называемый свиной грипп тоже начал свой путь оттуда же. Его, кстати, правильнее назвать калифорнийским, чтобы не вводить в заблуждение. По словам профессора Платонова, в принципе, все вирусы гриппа можно считать свиными, поскольку, прежде чем "перекинуться" от птиц к млекопитающим — человеку, они сначала "обживаются" на свиньях. Пожив в них, мутируют и приобретают способность заражать людей.

Победить зоонозные инфекции практически невозможно, в отличие от тех, что передаются от человека к человеку. Например, когда мы прививаемся от полиомиелита или кори, то одной прививкой защищаем не только себя, но и других людей, которых могли бы заразить. Но если вирус живет в животном, то вакцинация уже не столь эффективна, потому что не будешь же прививать всех мышей, обезьян, свиней, кур и клещей.

Сейчас ученые ВОЗ создают карты перемещения инфекций, пытаясь найти новые закономерности распространения заразы. Источником все новых и новых разновидностей обычного человеческого гриппа долгое время, как отмечалось выше, оставалась Азия, откуда инфекция волнами распространялась по планете и примерно через год затухала в Южной Америке. Сегодня традиционная картинка миграции вирусов уже не столь четкая, что, возможно, тоже связано с глобальным изменением климата.

— Мы собрали более 30 тысяч единиц хранения в государственной российской коллекции вирусов,— с гордостью отмечает Николай Львов из НИИ вирусологии им. Гамалеи.— И это одно из лучших подобных собраний в мире, с которым может поспорить разве только коллекция США. Вирусы, еще в советское время, собирались в Прибалтике, на Украине, Таджикистане — в общем, на всем пространстве СССР. Много вирусов мы выделяли из образцов самостоятельно, часть получали благодаря официальному обмену с другими странами.

Хранят спящие вирусы самыми удивительными способами: в мозге зараженных мышей, в виде замороженных концентратов или клеточных культур. Работа государственной коллекции заключается в том, чтобы спустя годы и десятилетия поднимать вирусы из анабиоза, определять степень их сохранности и создавать оптимальные для хранения условия. Помимо чисто научных целей коллекция вирусов нужна, чтобы сохранить разнообразие этих микроорганизмов.

— В природе существует огромное количество вирусов, которые не предоставляют опасности для человека, говорит Александр Платонов из ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора.— Они нужны прежде всего для экологического равновесия. Например, от тех вирусов, которые живут в морях, зависит состояние планктона. А эти водоросли производят огромное количество кислорода.

Ученые предлагают рассматривать как своего рода "банк семян" микроорганизмов и те группы вирусов, которые обитают в атмосфере.

— Я считаю, что атмосфера — это большая трасса в буквальном смысле,— говорит Кертис Саттл из Университета Британской Колумбии.— Она дает возможность экосистемам, расположенным в тысячах километрах друг от друга, обмениваться микроорганизмами и, на мой взгляд, это имеет гораздо более серьезные экологические последствия, чем мы думаем.

Дело за малым: остается выяснить, как научиться хранить это биоразнообразие, не давая ему выйти из-под контроля.

Государственная коллекция вирусов НИИ вирусологии им. Ивановского включает огромное количество микроэкспонатов. И патогенные микробы — лишь небольшая часть из них. Этот банк данных помогает создавать инновационные лекарства, бороться с бактериями, изучать эволюцию. А вообще, аргументов в пользу того, чтобы считать вирусы не только источником заболеваний, довольно много

Удивительно, но многие фрагменты человеческого генетического кода происходят от вирусов, которые на ранних стадиях эволюции встроились в организм теплокровных. Предполагают, что бывшие вирусы или размножившиеся вирусоподобные объекты занимают 40-45 процентов генома человека. Именно они, по-видимому, сыграли важную роль в развитии иммунной системы.

На страже урожая

В некоторых странах вирусы, паразитирующие на насекомых, с успехом используются в борьбе против вредителей, атакующих сельхозкультуры. Например, вирусы ядерного полиэдроза можно успешно применять в борьбе с гусеницами совок, репной белянки и американской белой бабочки.

С помощью вирусов были получены многие сорта цветов, чья пестрая окраска — результат вирусной инфекции, передающейся от поколения к поколению. Например, знаменитую и чрезвычайно ценную пестролепестность тюльпанов вызывает вирус, переносимый тлей. А недавно было установлено, что растение джут (источник грубых волокон для канатов и мешков) дает больший урожай, когда поражен вирусным заболеванием,— некротической мозаикой риса.

Онколитические вирусы — большая группа микробов, которые способны бороться с раковыми клетками. Например, сейчас проходят клинические испытания генно-инженерного штамма герпес-вируса для лечения больных с тяжелой формой рака кожи.

Бактериофаги — это вирусы, которые избирательно поражают бактериальные клетки. В СССР активно разрабатывали препараты на их основе, которые составляли конкуренцию традиционным антибиотикам. Сегодня применяются в случаях, когда лечение антибиотиками невозможно или недейственно.

В России разрабатывалась новая живая вакцина от гриппа. Она оказалась малоэффективной, зато на ее основе сейчас создают новую вакцину против туберкулеза, где вирус гриппа используется как вектор. То есть в него генно-инженерным путем введены компоненты, которые формируют иммунитет против туберкулеза.

МОСКВА, 12 мар — РИА Новости, Ирина Халецкая. Антибиотики повысили продолжительность жизни, а врачам облегчили терапию. Но эти достижения вскоре могут быть утрачены. Сверхсильные мультирезистентные бактерии обретают устойчивость практически ко всем известным антибиотикам. И теперь, к примеру, у человека есть все шансы умереть из-за банального расстройства желудка. Эксперты уверены: такие суперинфекции представляют одну из самых больших угроз для человечества.

Насколько опасны бактерии и могут ли российские разработки изменить мировой рынок лекарственных препаратов к лучшему — в материале РИА Новости.

Доантибактериальная эра

Большинство современных заболеваний далеко не новые. Когда-то давно медицина победила вызывающие их микроорганизмы, но они мутировали и активно адаптируются к новым реалиям. Человечество столкнулось с проблемой антибиотикорезистентности. Проще говоря — устойчивости бактерий, вирусов, паразитов и грибков к препаратам, раньше легко их убивавшим.

Наиболее опасны бактерии, вызывающие самые распространенные заболевания, которые требуют обязательного лечения антибиотиками. Это может быть сепсис (заражение крови), пневмония, разные кишечные инфекции, инфекции мочевыводящих путей, заболевания, передающиеся половым путем, в том числе и гонорея. Если человека сразила подобная "супербактерия", обычные лекарственные препараты уже бессильны.

В Англии под руководством О'Нилла провели исследование и оценили финансовые потери от устойчивости бактерий и влияние ее на смертность. "Сейчас в мире ежегодно умирает около 700 тысяч человек из-за того, что антибиотики не справляются с заболеванием. Если уровень устойчивости продолжит нарастать теми же темпами, то к 2050 году погибать от этого будут десять миллионов человек в год. Это больше, чем от онкологических заболеваний", — говорит Козлов.

Что касается финансов, уточняет врач, мировые фармацевты к 2050 году рискуют потерять около 100 триллионов долларов. Иными словами, человечество реально рискует вернуться в доантибактериальную эру, когда люди умирали от самых простых болезней.

Виноват болеющий

Почему бактерии приобретают устойчивость к медицинским препаратам? Это весьма сложный и длительный процесс. Действуют разные факторы. Причем чаще всего, подчеркивает Козлов, виноваты сами пациенты. Так, к примеру, один из главных факторов — доступность антибиотиков.

"Еще недавно любой мог беспрепятственно купить их и самостоятельно использовать. Но надо понимать, что антибиотики — это прежде всего рецептурный препарат. В аннотации к лекарству написано, что оно отпускается строго по рецепту врача. К сожалению, это требование игнорировалось", — указывает специалист Минздрава.

По его мнению, назначение антибиотиков — исключительная прерогатива лечащего врача. Фармацевт у прилавка аптеки не в состоянии сделать это правильно: у него нет ни нужных знаний, ни соответствующих полномочий.

"Подбор антибиотика — искусство, основанное на адекватном анамнезе. Речь идет даже не о новейших лекарствах — порой и антибиотики первого поколения спасают человека", — говорит врач.

Второй фактор, по словам Романа Козлова, в том, что люди не долечиваются. "Например, человек все же обратился к врачу и по рецепту приобрел нужный антибиотик. Его нужно принимать курсом пять дней. Но как только пациент чувствует себя лучше, скажем, через два дня, он прекращает прием антибиотика. Так "недобитая" бактерия приобретает устойчивость к препарату", — объясняет он.

Отдельную опасность представляют инфекции, возникающие в стационарах и связанные с оказанием медпомощи. Например, синегнойная и кишечная палочки обитают в окружающей среде, накапливая разные механизмы устойчивости. Носители таких бактерий не болеют, однако если у них по какой-либо причине ослабевает иммунитет, бактерия активизируется.

Еще один фактор — использование антибиотиков в качестве усилителей роста в сельском хозяйстве. "В России, как и в странах Евросоюза, весьма жесткий контроль к остаточной концентрации антибиотиков в продуктах, а в США полного запрета до сих пор нет. Это в свое время привело к катастрофическим последствиям", — утверждает Козлов.

Как возникает резистентность

Биолог Екатерина Рогожина, возглавляющая отдел разработки субстанций на заводе "Биохимик" (единственном в России с производством антибиотиков полного цикла), рассказывает, что одна из главных причин, ускоряющих возникновение резистентности, помимо неразумного использования препаратов, — еще и то, что люди лечат антибиотиками вирусные инфекции.

"В результате микроорганизмы выработали разнообразные механизмы устойчивости. Это и активация антибиотика ферментами, вырабатываемыми микроорганизмами, и изменение проницаемости клеточной мембраны, и даже перестройка метаболических путей — так называемое образование метаболического шунта", — объясняет ученый.

Мировая обеспокоенность

После доклада британского лорда в 2015 году страны ООН впервые согласовали политическую декларацию по борьбе с причинами развития устойчивости к антибиотикам. В этом, говорит эксперт Минздрава Роман Козлов, большая заслуга России, выступившей инициатором подписания декларации. Также Москва участвует в междисциплинарной координационной группе ООН.

"Биохимик"

Такой цикл открылся в Саранске на заводе "Биохимик" в конце февраля 2018 года. Впервые с советских времен в стране налажен выпуск антибиотиков новейших поколений и антибиотиков резерва. Это, по мнению Екатерины Рогожиной, крайне важно в свете устрашающего обострения проблемы антибиотикорезистентности во всем мире.

"С собственным производством можно своевременно реагировать на формирование резистентности у отдельных возбудителей", — считает Рогожина. Пока на предприятии запущена линия полного цикла ванкомицина. В ближайшее время планируется приступить к выпуску еще трех антибиотиков широкого спектра действия — телаванцина, оритованцина и рамопланина.

Помимо этого, ведется разработка антибиотиков бета-лактамного класса.

Препараты будут востребованы не только в России. Директор по развитию "Биохимика" Татьяна Лысова рассказывает, что предприятие сотрудничает со странами ближнего зарубежья, есть планы поставок в Латинскую Америку и Европу. В частности, состоялись переговоры с немецкой компанией Biesterfeld International.

В интервью "Sputnik Германия" управляющий директор этой компании Франк Дьеркс сообщил, что Германия сотрудничала с "Биохимиком" 23 года назад, когда там производили, в частности, пенициллин. Теперь немецкая сторона заинтересована в поставке субстанций ванкомицина. "Если антибиотики получат все необходимые документы, мы сможем безопасно закупать товары в России, чтобы распространить их на наших рынках. Ванкомицин и вся линейка антибиотиков имеет очень большое значение для здоровья людей во всем мире", — подчеркнул Дьеркс.