Белые мыши восприимчивы к вирусу

АФРИКАНСКАЯ ЧУМА ЛОШАДЕЙ (Pestis africana equorum), чума непарнокопытных, вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отечностью подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутр. органах. Болезнь регистрировалась гл. обр. в странах Африки, а в нек-рые годы и в странах Ближнего и Среднего Востока, в Испании. В СССР не зарегистрирована. В районах, где болезнь появляется впервые, летальность до 100%.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащин вирус, относящийся к роду Orbivirus, сем. Reoviridae. Имеется 9 различных по антигенной структуре типов вируса А. ч. л. Размер вируса 70—80 нм, форма вирнона сферическая. Возбудитель инактивируется при t 70 °С в течение 5 мин, при t 50 °С в течение 10 мин. Он чувствителен к изменению рН в кислую сторону, хорошо переносит лиофилизацию. формалин в концентрации 1 : 2000 — 1 : 4000 инактивирует вирус, содержащийся в культу-ральной среде. Вирус культивируют в первичных (почка хомяка и др.) и перевиваемых культурах клеток. Из лабораторных животных к возбудителю восприимчивы белые мыши, морские свинки, хомячки.

Эпизоотология .Наиболее восприимчивы к вирусу А. ч. л. лошади; чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в тёплое [теплое] , дождливое время года. Возбудитель передаётся [передается] от больных животных здоровым нек-рыми видами мокрецов и комаров.

Иммунитет . У переболевших животных возникает типоспецифич. иммунитет (невосприимчивость к определ. типу вируса). Для специфич. профилактики применяют вакцины, прививка к-рых создаёт [создает] у лошадей невосприимчивость к болезни в течение неск. лет.

Течение и симптомы . Инкубационный период 5—7 сут. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни. При сверхостром течении наблюдаются повышение темп-ры тела до 41 °С и выше, конъюнктивит, учащённое [учащенное] дыхание и ускоренный пульс. На 5—7-е сут болезни животное погибает. Острое течение (лёгочная [легочная] форма) характеризуется резким повышением темп-ры тела, затруднённым [затрудненным] дыханием (шея у животного вытягивается), одышкой и сухим болезненным кашлем. Продолжительность болезни 10—15 сут. При подостром течении (сердечная, или отёчная [отечная] , форма) инкубационный период до 30 сут; отмечаются сильные отёки [отеки] головы, шеи, иногда области груди и живота. Больные животные, как правило, погибают.

Патологоанатомические изменения при остром течении болезни характеризуются отёков [отеков] лёгких [легких] и скоплением жидкости в плевральной полости. Из лёгочной [легочной] ткани при её [ее] разрезе выделяется пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатич. узды увеличены и отёчны [отечны] . При сердечной форме отмечается отёчность [отечность] головы, шеи и век, соединительной и мышечной ткани; подкожная клетчатка, лимфатич. узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофич. изменения в миокарде, отёк [отек] лёгких [легких] , кровоизлияние во внутр. органах.

Диагноз ставят на основании эпизоотич. обстановки, клинич. признаков; а в странах, где болезнь ранее не регистрировалась,— гл. обр. на основании биол. пробы. К лабораторным методам диагностики А. ч. л. относятся: выделение вируса из проб патол. материала путём [путем] заражения чувствительных животных и культур клеток; РСК для обнаружения антигена вируса в мозге заражённых [зараженных] белых мышей или выявления антител в сыворотке больных, переболевших и привитых против А. ч. л.; реакция диффузионной преципитации для обнаружения антигена вируса в испытуемых материалах и антител к нему в сыворотке больных или переболевших животных. А. ч. л. необходимо отличать от сиб. язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предотвращению заноса А. ч. л. включают установление границ угрожаемой зоны шир. не менее 15 км, дезинфекцию животноводч. помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных, запрещение пастьбы их ночью. При появлении А. ч. л. осуществляют карантинные мероприятия.

А. А. Чепурнов 1 , Л. П. Сизикова 1,2 , А. А. Шелемба-Чепурнова 1,2 , Л. В. Шестопалова 3

НИИ клинической иммунологии СО РАМН, Новосибирск; 2 Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск; 3 Новосибирский государственный университет

Чепурнов Александр Алексеевич; e-mail: alexa.che.purnov@gmail.com.

Оценка репродукции вируса Эбола в организме взрослых беспородных белых мышей

Изучена способность взрослых беспородных белых мышей (как лабораторной модели, наиболее приближенной к диким популяциям мышей) поддерживать репродукцию вируса Эбола (ВЭ) в организме. Показано, что взрослые беспородные белые мыши, инокулированные ВЭ, в течение 23 пассажей поддерживают репродукцию вируса в печени. Повышение уровня тромбоцитов и раннее появление продуктов деградации фибрина и фибриногена свидетельствовали о сдвигах в системе гемостаза, которые, однако, не переходили в серьезную коагулопатию. Внешне животные были практически здоровы, за исключением апатичности, наблюдаемой на 5—7-е сутки. Таким образом, восприимчивость взрослых беспородных белых мышей к ВЭ характеризуется способностью поддерживать репродукцию вируса в печени без выраженных признаков инфекции. Такой характер восприимчивости мышей показывает возможную роль этого вида грызунов в трансмиссивном цикле ВЭ.

Ключевые слова: вирус Эбола, восприимчивость, беспородные белые мыши

1. Ашмарин И. П., Воробьев Л. А. Статистические методы в микробиологических исследованиях. — Л., 1962.

2. Бунин К. В. // БМЭ. — 3-е изд. — М., 1974. — Т. 4. — С. 425—426.

3. Годнева А. Т., Мельнов С. Б., Фидаров Ф. М. и др. Экспериментальная инфекция, вызываемая вирусом Ласса у линейных мышей // Сборник трудов Юбилейной конференции Грузинской ПЧС МЗ СССР. — Тбилиси, 1988. — С. 323—328.

4. Игнатьев Г. М., Твердохлебов А. В., Калиберов С. А. и др. Показатели иммунитета при заражении мышей различных линий вирусом Мачупо // Вопр. вирусол. — 1993. — Т. 38, № 4. — С. 167—170.

5. Кост Е. А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. — М., 1975.

6. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / Балуда В. П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. — Томск, 1980.

7. Устинова Е. Н., Шестопалов А. М., Бакулина Л. Ф., Чепурнов А. А. Титрование вирусов Эбола и Марбург по бляшкообразованию под полужидким агаровым покрытием // Вопр. вирусол. — 2003. — Т. 48, № 1. — С. 43—44.

8. Чепурнов А. А., Мерзликин Н. В., Рябчикова Е. И., Воробьева М. С. Получение очищенного вируса Эбола // Вопр. вирусол. — 1994. — Т. 39, № 6. — С. 254—257.

9. Чепурнов А. А., Дадаева А. А., Жуков В. А. и др. Изменение биохимических и гемостатических показателей у морских свинок при введении препаратов вируса Эбола // Вопр. вирусол. — 1997. — Т. 42, № 4. — С. 171—175.

10. Bray M., Davis K., Geisbert T. et al. A mouse model for evaluation of prophylaxis and therapy of Ebola hemorrhagic fever // J. Infect. Dis. — 1999. — Vol. 179. — Suppl. — P. S248—S258.

11. Breman J. G., Johnson K. M., van der Groen G. et al. A search for Ebola virus in animals in the Democratic Republic of the Congo and Cameroon: ecologic, virologic, and serologic surveys, 1979—1980. Ebola Virus Study Team // J. Infect. Dis. — 1999. — Vol. 179. — Suppl. — P. S139—S147.

12. Connolly B. M., Steele K. E., Davis K. J. et al. Pathogenesis of experimental Ebola virus infection in guinea pigs // J. Infect. Dis. — 1999. — Vol. 179. — Suppl. — P. S203—S217.

13. Moe J. B., Lambert R. D., Lupton H. W. The plaque-forming test for Ebola virus // J. Clin. Microbiol. — 1981. — Vol. 13. — P. 791—793.

14. Monath T. P. Ecology of Marburg and Ebola viruses: speculations and directions for future research // J. Infect. Dis. — 1999. — Vol. 179. — Suppl. — P. S127—S138.

15. Pattyn S., Van der Groen G., Jacob W. et al. Isolation of Marburg-like virus from a case of hemorrhagie fever in Zaire // Lancet. — 1977. — Vol. 1. — P. 573—574.

16. Peters C. J., Sanchez A., Rollin P. E. et al. Filoviridae: Marburg and Ebola virus // Field’s virology / Eds B. N. Fields et al. — Philadelphia, 1996. — P. 1161—1176.

17. Swanepoel R., Leman P. A., Burt F. J. et al. Experimental inoculation of plants and animals with Ebola virus // Emerg. Infect. Dis. — 1996. — Vol. 2, N 4. — P. 321—325.

18. Van der Groen G., Jacob W., Pattyn S. Ebola virus virulence for newborn mice // J. Med. Virol. — 1979. — Vol. 4. — P. 239— 240.

19. WHO. Ebola haemorrhagie fever in Sudan, 1976. International Study Team Report // Bull. Wld Hlth Org. — 1978. — Vol. 56. — P. 247—270.

БОЛЕЗНЬ А УЭСКИ ( MORBUS AUJESZKY )

И . А . Болоцкий , доктор ветеринарных наук
В . И . Семенцов , кандидат ветеринарных наук
А . К . Васильев , кандидат ветеринарных наук
СВ . Пруцаков , кандидат ветеринарных наук

Болезнь Ауески (инфекционный бульварный паралич, ложное бешенство) - остро протекающая заразная болезнь, вызываемая специфическим вирусом. У взрос­лых свиней болезнь характеризуется лихорадкой и преимущес­твенным поражением системы органов дыхания, у молодняка - признаками поражения центральной нервной системы. Энзоо­тические вспышки могут возникнуть в любое время года.

Венгерский ученый А. Ауески первым дифференцировал эту болезнь от бешенства. В 1902 г. ему удалось изолировать специфический вирус-возбудитель.

Возбудитель ДНК-содержащий вирус из семейства герпе-свирусов, репродуцируемый в ядре клетки. Зрелые вирионы размером 180-190 нм имеют липопротеидную оболочку. Вирус культивируют в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения с образованием характерного ЦПД.

В антигенном отношении он однороден, имеется только один иммунологический тип вируса. Существует лишь антиген­ное родство с вирусом простого герпеса.

Устойчивость вируса к высоким температурам сравнитель­но низкая: нагревание до 50-60°С обезвреживает его в течение 30-45 мин; прямые солнечные лучи - за 6 ч, рассеянный солнеч­ный свет - за 12-48 ч, ультрафиолетовые лучи - за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1-4°С он активен от 130 дней до 4 лет. В 40%-ном глицерине и глицерино-фосфатном буфере с нейтраль­ным рН вирус сохраняется 2-3 г., а в насыщенном растворе по­варенной соли - не менее 3 мес.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-зимний период 21-60 дней, весной - 35 дней и летом - до 20 дней. На поверхности почвы он погибает через 2-5 дней, в стогах сена - через 18-26 дней. В гниющих трупах вирус сохраняет активность 10-28 дней, в высохших трупах гры­зунов - от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза вирус инактивируется в течение 8-15 дней. Горячий 3%-ный раствор едкого натра, 1%-ный раствор формальдегида, 20%-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5-20 мин.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки, кошки и не­которые дикие животные: крысы, свиньи, лисицы и др., при экс­периментальном заражении - кролики, морские свинки, сусли­ки, серые и белые мыши, птицы.

Болезнью Ауески болеют свиньи всех возрастных групп, наиболее чувствительны поросята в первые дни жизни. Свиньи легко заражаются при пероральном, интраназальном, парен­теральном и субдуральном введении вируса. Одним из источников инфекции являются больные животные, у которых вирус выделяется с истечениями из носа, мочой и молоком, а также переболевшие свиньи, выделяющие вирус в течение нескольких недель после переболевания. Особую опасность представляют крысы и другие грызуны, длительность вирусоносительства у ко­торых достигает более 100 дней. Инфицированные вирусом кор­ма, подстилка, навоз, продукты убоя больных или переболевших болезнью Ауески животных, также, могут быть причиной возник­новения заболевания. Механическими переносчиками болезни являются вши, блохи и другие паразиты, а также птицы, которые могут заражаться вирусом болезни Ауески. Собаки и кошки, по­падающие на неблагополучные фермы и скотомогильники, могут заболевать сами и распространять болезнь. В естественных ус­ловиях животные чаще всего заражаются алиментарным путем. В дальнейшем, болезнь в стаде распространяется при контакте больных свиней со здоровыми. Поросята-сосуны заражаются че­рез молоко больных свиноматок [1,2,3].

Для болезни Ауески характерно отсутствие сезонности и наличие тенденции к стационарности. Болезнь, как правило, протекает в виде энзоотии, поражая в декадный срок 60-90%, а в отдельных случаях 100% поголовья свиней. Энзоотия обычно продолжается 1-1,5 мес. и может повториться при появлении но­вого контингента восприимчивых животных. Энзоотиям болезни Ауески среди свиней нередко предшествуют энзоотии болезни среди грызунов. По данным одних авторов, вирусоносительство и вирусовыделение у переболевших свиней при болезни Ауески длится от 12 до 30 дней, по данным других - до одного года.

При проникновении возбудителя через слизистую оболоч­ку ротовой полости и верхних дыхательных путей, у свиней в во­ротах инфекции (миндалины) происходит быстрая репродукция вируса, а у животных остальных видов - лишь незначительное увеличение его концентрации. После короткого периода он про­никает в мозг неиролимфогенным путем по обонятельному, трой­ничному и языкоглоточному нервам. Размножение вируса вызы­вает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней, развивается клиническая картина энцефалита.

Инкубационный период длится до 5 и ред­ко больше дней. Температура тела 41°С и выше. Отмечается снижение аппетита, иногда рвота. После этого, а иногда и раньше, в зависимости от того, как произошло заражение, поросята проявляют некоторое возбуждение, беспокойство; они часто встают, снова ложатся, потряхивают головой, останавливаются и смотрят в одну точку, внезапно поднимают голову, вытягивают шею, семенят ногами, пятятся назад ускоряя движения, часто двигают челюстями из­давая чмоканье, веки широко раскрыты. Попятившись на 1-2 м поросенок падает на пол, производя быстрые плаватель­ные движения всеми ногами, запрокинув голову и выделяя белую пену. Это длится 1-2 минуты, после чего наступает временное успокоение. Через некоторое время припадок повторяется. В перерыве между припадками поросенок мо­жет подойти к корыту или к воде и даже ест, но глотает корм с трудом, как бы задумывается и отходит. Часто можно видеть несвойственную для свиней сидячую позу при широко расстав­ленных ногах и поднятой голове. Порой слышен скрежет зубов. Смерть может наступить внезапно во время приступа —ототека легких или кровоизлияния в мозг. Резко выражена светобоязнь, а расчесывания тела у поросят и свиней, как это бывает у других животных, не наблюдается. Течение болезни у молодых свиней короче, чем у взрослых. Смерть наступает в течение 1-4 дней, иногда несколько позже. Наблюдаются параличи.

Патологоанатом и ческие изменения

У поросят находят резкую гиперемию и набухание конъ­юнктивы, слизистой оболочки носовой полости, глотки и мин­далин, отек век, а в отдельных случаях некротические фокусы в миндалинах (некротизирующий тонзиллит), точечные крово­излияния в слизистой верхних дыхательных путей, под плеврой и в корковом слое почек. Мочевой пузырь переполнен мочой. Слизистая желудка и кишечника (главным образом тонкого от­дела) гиперемирована, часто с точечными кровоизлияниями. Селезенка и печень, обычно, не изменены. Лимфатические узлы набухшие, на разрезе сочные. Сердце растянуто, миокард дряблый, с явлениями зернистой дегенерации. Легкие неспав-шиеся, темно-красные; с поверхности их разреза отделяется кровянистая жидкость; в бронхах пенистая слизь. Головной и спинной мозг и их оболочки гиперемированы и отечны; в от­дельных случаях, в области мозжечка и продолговатого мозга, встречаются кровоизлияния.

У подсвинков и взрослых свиней на фоне септических изменений, в большинстве случаев, ярче выражены крупоз-но-дифтеритические и язвенно-некротические поражения слизистой глотки, миндалин, гортани, реже трахеи. Набухшие слизистые гиперемированы, покрыты пленками фибрина или дифтеритическими наложениями, отделяющимися с трудом от подлежащей некротизированной ткани. При дифтеритическом поражении миндалин, на их месте, также остаются кратерооб-разные язвы с изъеденными краями. Часто наблюдаются серо­зный или серозно-геморрагический ринит и гайморит. Обычно развивается отек легких, а при тяжелых поражениях глотки и гортани процесс может осложниться бронхопневмонией, переходя­щей в гангрену.

У взрослых свиней в желудочно-кишеч­ном тракте чаще всего находят острый катаральный гастрит с кровоизлияниями в слизистую, диф­фузную гиперемию и отек слизистой кишечника, нередко с ге­моррагическим выпотом в его просвет. Головной и спинной мозг с их оболочками гиперемированы, отечны и пронизаны мелкими кровоизлияниями.

Для подсвинков старшего возраста и свиней наиболее ха­рактерны крупозный или дифтеритическии фарингит, ларингит, трахеит, а также геморрагический или крупозный энтерит.

Диагностика заболевания основана на результатах кли-нико-эпизоотологических и лабораторных исследований. Для болезни Ауески характерны: связь с наличием заболевания сре­ди грызунов и плотоядных, высокая контагиозность для свиней, отсутствие сезонности, наличие симптомов поражения централь­ной нервной системы у поросят и высокая летальность, более легкое течение болезни у взрослых свиней, с признаками пора­жения органов дыхания.

Лабораторная диагностика заболевания регламентирова­на методическими указаниями и основана на обнаружении и идентификации вируса в патологическом материале с помощью реакции непрямой гемагглютинации или иммуноосмофореза; выявлении специфических антител в сыворотке крови больных и переболевших животных в РИГА или в реакции нейтрализации в культуре ткани; постановке биопробы.

Болезнь Ауески следует дифференцировать от чумы, энзоо­тического энцефаломиелита, листериоза, бешенства, отечной бо­лезни, геморрагической септицемии, авитаминозов, кормовых интоксикаций. При дифференциации авитаминозов и кормовых интоксикаций от болезни Ауески учитывают контагиозность бо­лезни, состав и качество кормов, особенности возникновения и проявления заболевания. Обычно, после включения в рацион доброкачественных полноценных кормов, заболевание вызван­ное неполноценным кормлением или кормлением токсичными кормами прекращается. При необходимости, ставят биологичес­кую пробу на лабораторных животных.

В качестве средства специфической терапии применяют гипериммунную сыворотку. Но она эффективна, лишь, в самом начале заболевания. Лучшим лечебным средством в настоящее время считают приготовленный из сыворотки гаммаглобулин. Вирус болезни Ауески весьма устойчив к антибиотикам. Тем не менее, использование пенициллина, стрептомицина, тетрацикли­на и других антибиотиков весьма желательно, так как предупреж­дается возможность развития вторичной инфекции, опасность таких осложнений, как пневмония.

Переболевшие животные приобретают напряженный им­мунитет. Сыворотки крови переболевших животных содержат ви-руснейтрализующие антитела. Поросята-сосуны под иммунными матками приобретают колостральный иммунитет, как правило, не достаточной напряженности и длительности. Для иммунизации свиней, крупного рогатого скота, овец применяют живую вирус-вакцину ВГНКИ из штамма аттенуированного в фибробластах куриных эмбрионов, а также культуральные вакцины: концен­трированную эмульгированную вакцину; концентрированную вакцину против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески и хламидиоза свиней ("Нарвак").

Профилактика и меры борьбы

Всех поступающих в хозяйство свиней нужно в течение 30 дней выдержать в профилактическом карантине. Боенские и пи­щевые отходы, мясо и субпродукты вынужденно убитых живот­ных, разрешается скармливать свиньям только после проварки. Большое значение имеют организация лагерного содержания свиней в теплое время года, обеспечение их полноценными кор­мами, систематическая борьба с грызунами, уничтожение бро­дячих собак и кошек.

При появлении болезни на неблагополучное хозяйство (ферма, двор) накладывают карантин. Запрещают ввод, вы­вод и перегруппировку свиней, вывоз кормов, хранящихся на территории неблагополучных ферм. Запрещают проведение случки свиней, взвешивания, татуировки и т. д., прекращают пользование общей "столовой". Все неблагополучное поголовье осматривают, выборочно термометрируют. Больных и по­дозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Свиноматок, в пометах которых обнаружены больные поросята, изолируют вместе со всем пометом.

Новорожденным поросятам (еще до кормления молози­вом), всем подозреваемым в заражении поросятам-сосунам, а также свиноматкам в последние две недели до опороса, вводят специфический глобулин в профилактических дозах; через три недели этих животных вакцинируют. Все остальное клинически здоровое поголовье, в том числе поросят-сосунов с 2-3-дневного возраста, вакцинируют. Всех переболевших свиней ставят на от­корм и в последующем сдают на убой.

Помещения, в которых содержатся условно здоровые жи­вотные, дезинфицируют (не реже одного раза в неделю) 3%-ным раствором едкого натра или кали, 20%-ным известковым моло­ком, осветленным раствором хлорной извести с содержанием 3%-ного активного хлора. В местах изоляции больных животных дезинфекцию надо проводить ежедневно. Навоз и подстилку нуж­но ежедневно вывозить из помещений в навозохранилище для биотермического обеззараживания, а навозную жижу в сточных ямах обеззараживать хлорной известью. Мясо вынужденно уби­тых больных свиней обезвреживают проваркой. Шкуры снимать не следует; их опаливают или ошпаривают. Трупы сжигают или утилизируют.

Карантин с неблагополучных хозяйств снимают через ме­сяц после прекращения заболевания и удаления с ферм перебо­левших животных. Предварительно проводят санитарный ремонт и дезинфекцию помещений. При этом, в свинарниках необходи­мо снять полы, обеззаразить и убрать верхний зараженный слой почвы. Прилегающую к помещениям территорию следует хлори­ровать и перепахать. После снятия карантина вакцинацию мо­лодняка и ревакцинацию взрослых свиней проводят в течение одного года. Рассчитывают, что за этот год полностью обновится поголовье ранее неблагополучной фермы, а дератизационные мероприятия позволят уничтожить всех грызунов.

• 1. Собко А.И. "Справочник по болезням свиней", Киев, 1988.
• 2.Болоцкий И.А. с соавторами "Инфекционные болезни сви­ней" Ростов н/Дону, "Феникс", 2007.
• 3. Сидорин В.А. с соавторами "Болезни свиней" М. "Аква­риум", 2007.

Ключевые слова : Болезнь Ауески, вирус, свиноматки, по­росята, вакцинопрофилактика.

Illness Aujeszky is registered on all continents of the ground and in all regions of Russia. Pigs, cats are very susceptible, rabbits, other kinds of animals are less susceptible. Illness causes powerful economic damage. There are effective vaccines and gammaglobulines.

Key words: Illness Aujeszky, virus, sows, pigs, vaccinal prevention

• Болоцкий И.А., зав. лабораторией эпизоотологии Красно­дарского НИВИ, доктор ветеринарных наук,
• Семенцов В.И., кандидат ветеринарных наук, ведущий на­учный сотрудник лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ,
• Васильев А.К., кандидат ветеринарных наук, старший на­учный сотрудник лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ,
• Пруцаков СВ., кандидат ветеринарных наук, старший на­учный сотрудник лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ,

Ответственный за переписку с редакцией

И.А.Болоцкий, зав. лабораторией эпизоотологии Красно­дарского НИВИ, доктор ветеринарных наук,

Александр Чепурнов, работавший над вакцинами против SARS и Эбола, пояснил особенности нынешних исследований

28.01.2020 в 21:19, просмотров: 80655

Вирусолог Александр Чепурнов, который участвовал в разработке вакцины против первого китайского коронавируса, а также вакцин против африканских лихорадок Эбола и Марбурга, не исключил возможности создания этнического биологического оружия — хотя сейчас наука для этого еще недостаточно развита. С Чепурновым мы обсудили нынешнюю эпидемию коронавируса 2019-nCoV.

– Это правда, что есть коронавирусы, которые могут поражать людей определенной расы?

Я, правда, по ряду причин с этим не согласен. Тем более, что одно время я сам работал с болезнью вилюйский энцефалит, которая поражает только якутов, эвенков и эвенов. Только основываясь на этом, можно не быть столь категоричным. Но пока все-таки я не вижу возможности для создания этих этнических вариантов.

– В соцсетях и на форумах пользователи активно обсуждают сообщения из Ухани, откуда начал распространяться коронавирус 2019-nCoV, что там, якобы, обследуют исключительно китайцев. А европейцы, мол, не восприимчивы к этой заразе.

– Я напомню еще одну вещь, лет 15 - 20 назад была легенда, что русские СПИДом не болеют. Все дело оказалось в пограничном кордоне. Как только наши граждане стали активно путешествовать по миру, выяснилось, что болеют, да еще как.

– На самом деле у этого нового китайского коранавируса очень высокая заражаемость?

- Это так. Человек становится заразным с переходом от непродолжительного периода продрома, инкубационного периода, к собственно болезни. Так же было и с вирусом Эбола. За день до острой фазы я еще не могу найти у человека в крови вирус, а через день он уже болеет. Болезнь развивается стремительно.

А в случае короновируса 2019-nCoV я не могу собрать данные и подсчитать уровень летальности. Сведения поступают достаточно скупо, пробиваются данные, что пожилые и дети умирают чаще. На одном из китайских сайтов указано количество больных в тяжелом, крайне тяжелом состоянии и умерших. Но не понятно, с чем это соотносить.

У меня в голове все время крутится вопрос, а была ли эта исходная точка на рынке морепродуктов единичная? Китайцы опубликовали данные, что были взяты пробы на рынке, и из почти 700 проб 33 оказались положительными. Правда, непонятно, специалисты пробы чего брали: смывы с прилавков на уже закрытом рынке или пробы животных, которые там продавались? Или то и другое? Но 33 — это все-равно уже какая-то множественность. Я думаю, а может быть болезнь уже расползалась потихонечку? Поскольку у нее признаки все-таки классические - мало ли пневмоний?

Сегодня они могут диагностировать эпидемиологические цепочки от того самого вируса, о котором они объявили 31 декабря. А, может быть, это уже последствия других таких случаев? Посмотрите, вирус уже распространился по всему Китаю. На мой взгляд, уж слишком быстро для одного месяца.

– Почему вся зараза идет из Юго-Восточной Азии?

Вроде как строго доказано, что хозяин тот же, что и в 2002 году, это - летучая мышь. Но после этого вирус, видимо, прошел через другого хозяина, как предполагают - через змей, Ну и все, дальше он попал к человеку при той же разделке змеи на мясо. Тем более, если на руке бвли какие-то порезы, ссадины или царапины. И произошло заражение.

– Когда расшифровывают геном вируса, результаты становятся публично доступными?

- В данном случае — да. Китайцы, надо заметить, это достаточно лихо сделали. 31 декабря они поставили диагноз, что это новая нозологическая форма и оповестили ВОЗ. А к 12 января они разослали структуру генома всем заинтересованным странам. Что при современной технике позволяет где угодно начать конструировать диагностические наборы.

Для меня сейчас главный вопрос - запросили и получили ли наши институты от китайцев вирус? И готовы ли они приступить к работе над вакциной?

– Вы в 2003 году, во время первой вспышки атипичной пневмонии, работали над созданием вакцины. Как быстро ее можно получить?

- Вакцина — это долгая песня, потому что там есть несколько сдерживающих факторов. Даже если будет получен какой-то прототип, который покажет хороший эффект, его нужно будет проводить по всем канонам. Это доклинические и клинические исследования. Потом проверка на добровольцах. Это полгода в хорошем темпе.

Можно сразу зайти на несколько типов вакцин, чтобы параллельно смотреть, что будет эффективно. Но самое главное, что мне мешало в 2002-2003 годах — не было восприимчивых к этому вирусу животных, на которых было бы видно: вот оно здоровое, вот я его заразил, оно заболело, и вот из этих животных столько-то погибло. Если такого не будет, значит можно пытаться адаптировать, изменить свойства вируса по отношению к новому хозяину, к тем же морским свинкам. С Эболой была ровно такая же история. Для всех вирус был безвреден, кроме человекообразных обезьян.

– То есть, лабораторные кролики, морские свинки, крысы не реагировали на вводимые препараты?

– Для Эболы они не подходили. Как и для того коронавируса, который был в 2002-2003 годах. Я тогда попробовал работать на кроликах, морских свинках, мышах, хомячках, но ни одно из этих животных не оказалось восприимчиво к вирусу.

– Если удается получить вакцину, она раздается бесплатно или ее продают за деньги, в том числе другим странам?

– Поскольку ее будет производить какое-то предприятие, оно должно за это получать деньги. Другое дело, что в критических ситуациях государство берет на себя все расходы. Поскольку эпидемия наносит колоссальный вред, я не очень себе представляю страну, которая бы отказалась заниматься этим. Представляете, какой сейчас финансовый урон понесет Китай? Никто не уезжает, никто не приезжает. Многие не работают.

– Что касается методов диагностики, уже объявлено, что получены отечественные тест-системы, с помощью которых в кратчайший срок можно выявить коронавирус.

– Это не очень дорогое удовольствие. Это работа, которую могут сделать многие молекулярные биологи и биотехнологи.

– Как быстро может быть купирована вспышка, и что для этого делается?

– Это делается исключительно противоэпидемическими мерами. До появления какой-нибудь блестящей вакцины, как например, произошло с Эбола, тут работают только противоэпидемические мероприятия. То есть все моют руки, соблюдают режим, все носят маски, минимизируются контакты и так далее. В 2003 году это сработало безукоризненно. Правда, разница с тем временем теперь колоссальная, за эти 17 лет китайцы начали массово путешествовать, им финансы теперь позволяют это делать. В Китае работает и учится очень много европейцев, в том числе и наших граждан. Так что все теперь очень не просто. Но китайцы предпринимают очень мощные усилия, которые вызывают огромное уважение. Надеюсь, что и мы сможем, если, не дай Бог, сюда что-то прорвется, оказаться на высоте.

– Нам пока бить тревогу не стоит?

- Нам надо готовиться, это безусловно. Китайцы, например, сейчас столкнулись с нехваткой масок. В тот же город Ухань из Манилы сейчас прислали три миллиона масок. А что это такое для 8-миллионного города? И нам надо быть готовыми, надо подтягивать какие-то резервы.

Заголовок в газете: Вирус рас не выбирает
Опубликован в газете "Московский комсомолец" №28182 от 30 января 2020 Тэги: Наука, Вирус Эбола, Дети , Биотехнологии, Медицина Места: Китай