Бактериофаги рнк и днк содержащие вирусы
ДНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ И ФАГИ
Вирусы — это внеклеточная форма жизни, обладающая собственным геномом и способная к воспроизведению только в клетках живых организмов.
Вирион (или вирусная частица) состоит из одной или нескольких молекул ДНК или РНК, заключенных в белковую оболочку (капсид), иногда содержащую также липидные и углеводные компоненты
Говорят: в. это переход от химии к живому
Вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне и используют для своего размножения белок-синтезирующий аппарат клетки-хозяина.
Жизненный цикл вируса начинается
с проникновения внутрь клетки.
Для этого он связывается со специфическими рецепторами на ее поверхности и
а) либо вводит свою нуклеиновую кислоту внутрь клетки, оставляя белки вириона на ее поверхности,
3. В результате этой процедуры вирусный геном становится доступным для ферментных систем клетки, обеспечивающих экспрессию генов вируса.
4. Именно после проникновения вирусной геномной нуклеиновой кислоты в клетку заключенная в ней генетическая информация расшифровывается генетическими системами хозяина и используется для синтеза компонентов вирусных частиц.
По сравнению с геномами других организмов вирусный геном относительно мал и кодирует лишь ограниченное число белков, в основном белки капсида и один или несколько белков, участвующих в репликации и экспрессии вирусного генома. Необходимые метаболиты и энергия поставляются хозяйской клеткой.
ДНК-содержащие вирусы несут в качестве генетического материала либо одно-, либо двухцепочечную ДНК, которая может быть как линейной, так и кольцевой. В ДНК закодирована информация о всех белках вируса. Вирусы классифицируют в зависимости от того, одно или двухцепочечная у них ДНК, и про- или эукариотической является клетка-хозяин. Вирусы заражающие бактерии называются бактериофагами.
1 — вирусы оспы; 2 — вирусы герпеса; 3 – аденовирусы; 4 — паповавирусы; 5 — гепаднавирусы; 6 — парвовирусы;
Первая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК,
- они получили название ретроидные вирусы.
- п редставителями этой группы вирусов являются вирус гепатита В и вирус мозаики цветной капусты.
1. Репликация ДНК-генома этих вирусов осуществляется при посредстве промежуточных молекул РНК:
2. Молекулы РНК образуются в результате транскрипции вирусных ДНК в клеточном ядре хозяйским ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой.
3. Транскрибируется только одна из нитей вирусной ДНК.
4. Синтез ДНК на РНК-матрице происходит в результате реакции, катализируемой обратной транскриптазой; сначала синтезируется (-) нить ДНК,
5. а затем на вновь синтезированной (-) нити ДНК тот же фермент строит (+) нить.
В целом общая схема репликации генома ретроидных вирусов поразительно похожа на схему репликации генома ретровирусов. По-видимому, данное сходство имеет под собой и эволюционную основу, так как первичная структура обратных транскриптаз этих вирусов выявляет определенное сходство между собой.
Вторая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК,
- репликация осуществляется по схеме ДНК -> ДНК.
- с генома этих вирусов в зараженной клетке ДНК-зависимая РНК-полимераза транскрибирует молекулы мРНК (т.е. (+) РНК),
- мРНК (т.е. (+) РНК) принимает участие в синтезе вирусных белков,
- размножение вирусного генома осуществляет фермент ДНК-зависимая ДНК-полимераза: (±) днк → (+)РНК
В одних случаях производством как мРНК, так и ДНК занимаются клеточные ферменты; в других случаях вирусы используют собственные ферменты. Бывает, что те и другие ферменты обслуживают процесс репликации и транскрипции. К этой группе относятся вирусы герпеса, оспы и др.
Оспа – естественный враг СПИДа (нет оспы – есть СПИД). О СПИДе есть информация в Ветхом завете. В нашем геноме есть генетические метки прежних пандемий СПИДа
Вирусные заболевания периодичны: ОСПА → ПРОКАЗА→ЧУМА → †
Третья группа — вирусы с одноцепочечной ДНК, либо с негативной, либо с позитивной полярностью.
- Попав в клетку, вирусный геном сначала превращается в двуцепочечную форму,
- это превращение обеспечивает клеточная ДНК-зависимая ДНК-полимераза:
Транскрипция и репликация на последующих этапах происходит так же, как и для вирусов, с (±) ДНК-геномом.
- обычно встречаются у нитевидных вирусов.
- образуются путем самосборки асимметричных белковых субъединиц (капсомеров), объединяющихся в трубчатую структуру со спиральной симметрией (например у Pf1).
- Субъединицы в большинстве случаев гомогенны, так, что поверхность вириона состоит из множества копий одного и того же белка, хотя под наружним капсидом могут находиться и другие белки.
- ДНК в таких вирусах либо вытянута, либо может быть туго скручена в комплексе со специальными связывающими белками.
- свойственны большинству сферических ДНК-содержащих вирусов
- икосаэдр – это многогранник с двадцатью треугольными гранями, имеющий кубическую симметрию и приблизительно сферическую форму.
- Вершины треугольников соединяясь образуют двенадцать вершин икосаэдра;
- в местах соединения располагаются обычно пентамерные белковые структуры – пентоны; там же могут находится участки, на которых формируются белковые нити, нередко ассоциированные с вершинами ( например у ф Х174 прозрачка 1).
- Грани икосаэдра заполнены другими белковыми субъединицами, сгруппированными обычно в гексамерные структуры – гексоны (апример, у аденовируса прозрачка 1).
- Количество субъединиц, необходиимое для заполнения граней, определяется размерами вириона в целом, и разные икосаэдрические вирусы содержат поэтому разное число гексонов – обычно при неизменном числе пентонов.
- ДНК обычно плотно свернута внутри капсида;
- иногда она связана с белками или полипептидами, способными стабилизировать ее структуру.
Сложные капсиды без оболочки
- типичны для бактериофагов:
- они состоят из частей с разными типами симметрии.
Сложные капсиды с оболочкой
- есть только у вирусов эукариотических клеток.
- В них ДНК-белковые комплексы окружены одним или несколькими белковыми слоями и наружней мембраной, почти все белковые компоненты которой являются вирусными по своему происхождению, а липидные структуры – клеточными.
- зараженные вирусом клетки либо остаются живыми (тогда говорят, что вирус невирулентен),
- либо подвергаются лизису, приводящему к высвобождению вирусных частиц.
- Неизменным итогом заражения клеток ДНК-содержащими бактериофагами является лизис.
- ДНК-содержащие вирусы животных вызывают лизис редко; однако клетки могут погибнуть из-за возникших при заражении хромосомных повреждений, вследствии иммунологической реакцииорганизма или просто в результате нарушения вирусом нормальных клеточных функций.
Размножение вируса – четко очерченный цикл, приводящий в конечном счете, после синтеза новых молекул вирусных белков и большого числа копий вирусной ДНК, к формированию зрелых вирусных частиц. У вирусов бактерий весь цикл может завершаться менее чем за час, тогда как у многих вирусов животных он занимает не один день.
Адсорбция вируса на клетке-хозяине – первый этап инфицирования. Она происходит на специфических рецепторных участках (белковых или липидных) клеточной поверхности, которые узнаются особыми выступающими частями вириона и к которым он прочно прикрепляется. У вирусов без оболочки такими частями могут быть белковые отростки (например, у аденовируса и бактериофага Т2), а у вирусов с оболочкой это, как правило белки, погруженные в вирусную мембрану. В процессе адсорбции осуществляются, в частности, такие белок-белковые взаимодействия, результатом которых является инициация стадии проникновения ДНК в клетку.
Транскрипция и репликация генетического материала вируса осуществляется обычно с участием ферментов клетки-хозяина. Сначала вирусная ДНК копируется РНК-полимеразами клетки-хозяина, в результате чего образуется мРНК, которая затем транслируется. На некоторых молекулах вирусной ДНК синтезируются также ее ДНК-копии – с помощью либо клеточной, либо кодируемой вирусом ДНК-полимеразы. Эти ДНК-копии используются в последствии при сборке вирусных частиц. В некоторых случаях, например, у бактериофага Т4 первые же новосинтезированнные молекулы вирусной мРНК транслируются с образованием специальных белков, модифицирующих полимеразы клетки-хозяина таким образом, что те прекращают транскрипцию клеточных генов, не теряя пари этом способности транскрибировать вирусные. В какой части клетки протекают процессы транскрипции и репликации вирусной ДНК эукариотических вирусов: в ядре или цитоплазме? У одних транскрипция и репликация происходит в ядре клетки-хозяина ( например, у вируса герпеса), а у других – в цитоплазме, например, у поксивирусов.
Трансляция вирусной мРНК на рибосомах клетки-хозяина приводит к образованию вирусных белков. Некоторые из этих белков используются в последствии для построения капсидов, другие связываются с вирусной ДНК, стабилизируя ее (у многих вирусов животных), третьи хотя и не войдут никогда в состав зрелых вирионов, участвуют в процессе их сборки в качестве ферментов (например, у бактериофага Т2)
Сборка вируса из его компонентов в клетке-хозяине может происходить спонтанно (самосборка), но может зависеть и от участия вспомогательных белков. Вирусная ДНК обычно покрывается слоем белка – капсидом. Капсид, в свою очередь, может заключаться в мембранную структуру, получаемую вирионом обычно от клетки-хозяина: покидая клетку путем отпочковывания от нее, вирусная частица оказывается окруженной плазматической мембраной.
ДНК-содержащие опухолеродные вирусы разделяются на следующие 5 классов.
1. Полиомавирусы – обезьяний вирус SV40, вирус полиомы мышей и вирусы человека ВК и JC.
2. Папилломавирусы – 16 вирусов папилломы человека и множество папилломовирусов животных.
3. Аденовирусы – 37 вирусов человека, множество аденовирусов животных (например, 24 вируса обезьян и 9 вирусов крупного рогатого скота).
4. Герповирусы – вирусы простого герпеса человека, цитомегаловирус человека, вирус Эпштейна–Барр и онкогенные вирусы приматов, лошадей, кур, кроликов, лягушек.
5. Вирусы, подобные вирусу гепатита В, – вирус гепатита В человека, гепатита североамериканского сурка, гепатита земляных белок и гепатита уток.
1 — парамиксовирусы; 2 — вирусы гриппа; 3 — коронавирусы; 4 — аренавирусы; 5 — ретровирусы; 6 — реовирусы; 7 — пикорнавирусы; 8 — капицивирусы; 9 — рабдовирусы; 10 — тогавирусы, флавивирусы; 11 — буньявирусы
Геномы почти всех известных РНК-содержащих вирусов — это линейные молекулы, их удобно разделить на 3 группы.
Первая группа — это однонитевые геномы положительной полярности, т.е. с нуклеотидной последовательностью, соответствующей таковой у мРНК.
- Такие геномы обозначают как (+) РНК.
- Вирусные (+) РНК-геномы кодируют несколько белков, среди которых РНК-зависимая РНК-полимераза (репликаза), способная синтезировать молекулы РНК без участия ДНК.
- С помощью этого фермента синтезируются сначала (-) нити РНК фага,
- на заключительной стадии из накопившихся вирусных белков и (+) РНК формируются вирионы.
- Упрощенная схема этого процесса такова:
- Однонитевый (+) РНК-геном характерен для
б) вирусов табачной мозаики,
Вирус табачной мозаики – пример + одноцепочечного вируса растенийвирус не имеет оболочки, спиральный, содержит 2130 идентичных молекул белка капрсида и одну цепь РНК. РНК располагается в спиральном желобке, обрапзованном белковыми субъединицами, и удерживается многочисленными слабыми связями.
Инфекционный процесс, протекающий по схеме (прозрачка 2 внизу), состоит в проникновении вируса в растительную клетку с последующей быстрой утратой им капсида. Затем в результате трансляции непосредственно +одноцепочечной вирусной РНК рибосомами клетки-хозяина образуются несколько белков, часть которых необходима для репликации вирусного генома.
Репликация осуществляется РНК-репликазой, продуцирующей копии РНК для новых вирионов. Синтез белка капсида происходит только после того как инфицировавшая клетку РНК подвергается некоторой модификации, делающей возможным присоединение рибосом клетки к тому участку РНК, которым кодируется этот белок. Сборка вириона начинается с образования дисков из белка капсида. Два таких белковых диска, располагаясь концентрически, образую похожую на бисквит структуру, которая после связывания с ней РНК приобретает форму спирали. Последующее присоединение молекул белка продолжается до тех пор, пока РНК не будет покрыта полностью. В своей окончательной форме вирион представляет собой цилиндр длиной 300 нм.
4) клещевого энцефалита.
Вторая группа — это однонитевые геномы с негативной полярностью, т.е. (-) РНК-геномы.
- Этот вирусный фермент (РНК-зависимая РНК-полимераза, синтезированная в предыдущем цикле размножения) упакован в вирионе в удобной для доставки в клетку форме.
- Инфекционный процесс начинается с того, что вирусный фермент копирует вирусный геном, образуя (+) РНК, которая выступает в качестве матрицы для синтеза вирусных белков, в том числе РНК-зависимой РНК-полимеразы, которая входит в состав образующихся вирионов
- К вирусам с негативным РНК-геномом относятся
а) вирусы гриппа,
г) желтой карликовости картофеля и др.
- схема вируса гриппа
Третью группу составляют двунитевые геномы, (±) РНК-геномы.
- Известные двунитевые геномы всегда сегментированы (т.е. состоят из нескольких разных молекул).
- Сюда относятся реовирусы. Их размножение проходит по варианту, близкому к предыдущему. Вместе с вирусной РНК в клетку попадает и вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза, которая обеспечивает синтез молекул (+) РНК. В свою очередь (+) РНК обеспечивает производство вирусных белков на рибосомах хозяйской клетки и служит матрицей для синтеза новых (-) РНК-цепочек вирусной РНК-полимеразой
Цепочки (+) и (-) РНК, комплексируясь друг с другом, образуют двунитевый (±) РНК-геном, который упаковывается в белковую оболочку.
- Реовирусы птиц (от англ. respiratory респираторный, enteric кишечный, orphan сиротский) – это икосаэдрические вирусы без оболочки, белковый капсид которых состоит из двух слоев – наружнего и внутреннего. Внутри капсида находятся 10 или 11 сегментов двухцепочечной РНК.
Реовирусы поражают респираторные и кишечные пути теплокровных животных (человека, обезьян, крупного и мелкого рогатого скота, летучих мышей,
Инфекционный процесс начинается с проникновения в клетку РНК и затем протекает в соответствии со схемой (прозрачка 2 - внизу). После частичного разрушения наружнего капсида ферментами лизосом РНК в образовавшейся таким образом субвирусной частице транскрибируется, ее копии покидают частицу и соединяются с рибосомами. Затем в клетке-хозяине продуцируются белки, необходимые для формирования новых вирусных цастиц.
Репликация РНК вирусов происходит по консервативному механизму. Одна из цепей каждого сегмента РНК служит матрицей для синтеза большого числа новых + цепей. На этих + цепях образуются затем как на матрице – цепи , + и – цепи при этом не расходятся, а остаются вместе в виде двухцепочечных молекул. сборка новых вирусных частиц из новообразованных + и -–сегментови капсидных белков связана каким-то образом с миотическим веретеном клетки-хозяина.
- Сюда относятся вирусы, у которых цикл репликации генома можно разбить на две главные реакции: синтез РНК на матрице ДНК и синтез ДНК на матрице РНК.
- При этом в состав вирусной частицы в качестве генома может входить либо РНК (ретровирусы ( Retroviridae – от REversed TRanscription)), либо ДНК (ретроидные вирусы).
- Вирусная частица содержит две молекулы геномной одноцепочечной (+) РНК.
- В вирусном геноме закодирован необычный фермент (обратная транскриптаза, или ревертаза), который обладает свойствами как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы.
Только в 1970 г. американские ученые Г. Темин и Мицутани и независимо от них Д.Балтимор разрешили эту загадку. Они доказали возможность передачи генетической информации от РНК к ДНК. Это открытие перевернуло центральную догму молекулярной биологии о том, что генетическая информация может переноситься только в направлении ДНК–РНК–белок. Пять лет понадобилось Г. Темину для обнаружения фермента, осуществляющего перенос информации от РНК к ДНК, – РНК-зависимой ДНК-полимеразы. Этот фермент получил название обратной транскриптазы. Г. Темину удалось не только получить фрагменты ДНК, комплементарные заданной цепи РНК, но и доказать что ДНК-копии могут встраиваться в ДНК клеток и передаваться потомству.
- Этот фермент попадает в заражаемую клетку вместе с вирусной РНК и обеспечивает синтез ее ДНК-копии сначала в одноцепочечной форме [(-) ДНК], а затем в двуцепочечной [(±) ДНК]:
- Вирусный геном в форме нормального дуплекса ДНК (так называемая провирусная ДНК) встраивается в хромосому клетки хозяина.
- В результате двуцепочечная ДНК вируса представляет собой в сущности дополнительный набор генов клетки, который реплицируется вместе с ДНК хозяина при делении.
- Для образования новых ретровирусных частиц провирусные гены (гены вируса в хромосомах хозяина) транскрибируются в ядре клетки транскрипционным аппаратом хозяина в (+) РНК-транскрипты.
В эту группу входят
а) вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
- информация о СПИДе есть в Ветхом Завете
- в нашем ганоме есть генетические метки прежних пандемий СПИДа
Открытие вирусов
В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.
Рис. 1. Д.И. Ивановский
Рис. 2. Мозаичная болезнь табака
В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.
Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.
Строение вирусов
Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.
Рис. 3. Строение вируса
Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.
Размножение вирусов
Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.
Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).
Рис. 4. Схема репродукции вируса
При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.
При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.
ДНК- и РНК-содержащие вирусы
В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.
Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:
1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).
2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.
К РНК-содержащим вирусам относятся более 
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.
Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).
ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.
Вирус гепатита С
По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).
В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.
Рис. 5. Гепатит С
Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.
В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.
Бактериофаги
Рис. 6. Бактериофаг (Источник)
Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.
Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)
Список литературы
- Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
- Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
- Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
- Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.
Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет
Домашнее задание
Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта. 
Моя первая WEB- страница в Интернет 2007
True True (``````````` (``````````` 193 1371600 592549|
Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти три события положили начало новой науке – вирусологии , изучающей неклеточные формы жизни. Вирусы играют большую роль в жизни человека. Они являются возбудителями ряда опасных заболеваний – оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др. Вирусы обитают только в клетках, это внутриклеточные паразиты. В свободно живущем, активном состоянии они не встречаются и не способны размножаться вне клетки. Если у всех клеточных организмов обязательно имеются две нуклеиновые кислоты – ДНК и РНК, то вирусы содержат только одну из них. На этом основании все вирусы делят на две большие группы – ДНК-содержащие и РНК-содержащие. В отличие от клеточных организмов у вирусов отсутствует собственная система, синтезирующая белки. Вирусы вносят в клетку только свою генетическую информацию. С матрицы – вирусной ДНК или РНК – синтезируется информационная РНК, которая и служит основой для синтеза вирусных белков рибосомами инфицированной клетки. Молекула ДНК вирусов или их геном может встраиваться в геном клетки хозяина и существовать в таком виде неопределенно долгое время. Таким образом, паразитизм вирусов носит особый характер – это паразитизм на генетическом уровне. |
True True 3 (``````````` (``````````` 190 True True 4229100 4381500
|
Химический состав вирусов. Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеиды, то есть состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК и РНК) и нескольких белков, образующих оболочку вокруг нуклеиновой кислоты. Белковая оболочка носит название капсид (от лат. capsa – вместилище). Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики (рис. 1). Его капсид содержит всего один белок с небольшой молекулярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку, белковую либо липопротеиновую. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса (рис. 2). Их наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Геном вирусов может быть представлен как однонитчатыми, так и двунитчатыми молекулами ДНК и РНК. Так, двунитчатая ДНК встречается у вирусов оспы человека, овец, свиней, аденовирусов человека, двунитчатая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов насекомых и других животных. Широко распространены вирусы, содержащие однонитчатую РНК (вирусы энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др.). |
|
Рецепторный механизм проникновения вируса в клетку обеспечивает специфичность инфекционного процесса. Так, вирус гепатита А или Б проникает и размножается только в клетках печени, аденовирусы и вирус гриппа – в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, вирус, вызывающий воспаление головного мозга, – в нервных клетках, вирус эпидемического паротита (свинка) – в клетках околоушных слюнных желез и т. д. Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы начинают размножаться, то есть происходит редупликация вирусного генома и самосборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается синтезированными в цитоплазме клетки-хозяина вирусными белками – образуется капсид. |
True True 3 (``````````` (``````````` 188 2425827 1447800
|
Происхождение вирусов. Вирусы представляют собой автономные генетические структуры, неспособные, однако, развиваться вне клетки. Полагают, что вирусы и бактериофаги – обособившиеся генетические элементы клеток, которые эволюционировали вместе с клеточными формами жизни. |
True True 3 (``````````` (``````````` 187 True True 7312152 373721
|
Инфекционные заболевания человека Несколько столетий тому назад (в Европе – с Х IV по XVII века) губительные эпидемии чумы, холеры, оспы и других инфекционных болезней, опустошая города и страны, заметно замедляли рост численности населения. Прогресс науки и медицины позволил справиться с этими заболеваниями. Сейчас они уже не влияют на демографические процессы. На роль основных факторов преждевременной смертности в индустриальных странах Европы и Северной Америки выдвинулись заболевания иного характера: сердечно-сосудистые, онкологические (раковые), легочные и др. Их тяжелые проявления в значительной мере вызваны неблагоприятными следствиями экономического развития: загрязнением среды, нервными перегрузками из-за чрезмерно высокого темпа жизни и недостаточностью физических нагрузок (гиподинамией). Эти болезни чаще всего сокращают жизнь в старших возрастных группах. В меньшей мере они затрагивают молодые и средневозрастные, то есть репродуктивные, способные к размножению, поколения, а поэтому существенно не влияют на темпы размножения и рост численности населения. Однако в последние десятилетия внезапно проявила себя новая инфекционная болезнь – синдром приобретенного иммунодефицита ( СПИД ). Он впервые был обнаружен в 1981 г. в Калифорнии (США), а в 1987 г. – в России. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ Рис. 5 ) передается через кровь, например при многократном использовании шприцев, или половым путем. СПИД поражает иммунную систему организма, который становится беззащитным против любых других болезней. Инкубационный (скрытый) период от инфицирования до болезни может составить от полугода до 5 лет и более. Лекарств, позволяющих полностью вылечить больных СПИДом, нет, и потому пока не удалось спасти ни одного заболевшего им человека. СПИД поражает в первую очередь репродуктивные поколения. Широкое обследование населения показало катастрофический рост количества ВИЧ-инфицированных во всех странах мира. Ежегодно их число возрастает на 15–20 тыс. человек, а в 2000 г. достигло 35 млн, то есть носителем вируса СПИДа стал почти каждый сто пятидесятый житель Земли. Во многих странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки продолжают свирепствовать болезни, связанные с антисанитарией, недоеданием, нехваткой чистой питьевой воды. Это прежде всего острые легочные и кишечные заболевания: туберкулез, холера, дизентерия и многие другие. |
|
Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов. Толстые клеточные стенки бактерий не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и выталкивает через него ДНК (или РНК), находящуюся в его головке (рис. 4). Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазме бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду. Таблица вирусных заболеваний Неклеточные формы жизни. Вирусы |
|
Вирус табачной мозаики: 1 – белки капсулы, 2 – РНК |
