Влияние туберкулеза на железо

Что такое туберкулез?

Туберкулез (ТБ) это заболевание, которое вызывается бактерией туберкулеза Mycobacterium tuberculosis.

Передача туберкулеза

Туберкулез передается от человека к человеку по воздуху. При разговоре, кашле, чихании или пении люди с легочным туберкулезом выделяют в воздух ТБ бактерии. Другие люди, находящиеся в том же помещении, при дыхании могут вдохнуть этот воздух, что может привезти к инфицированию (заражению). Опасность инфицирования (заражения) выше у членов семьи, живущих вместе.

Туберкулезом невозможно заразиться при общем использовании посуды, напитков, еды, одежды или при касании поверхностей. Люди с легочным туберкулезом выделяют в воздух ТБ бактерии при разговоре, кашле, чихании или пении. Другие люди, находящиеся в той же внутренней среде (например, та же комната или квартира) при дыхании могут вдохнуть бактерии в свои легкие, что может привезти к инфицированию (заражению). После того, как больной человек покинул комнату, ТБ бактерии остаются в комнатном воздухе несколько часов, особенно в маленьких комнатах с плохой вентиляцией. Если больной человек покинул комнату несколько часов назад или комната имеет хорошую вентиляцию (проветривается), то риск для людей, которые убирают комнату, отсутствует.

Нет. Туберкулез не передается через прикосновение или контакт с кожей. См. выше: как передается туберкулез?

Риск заражения туберкулезом отсутствует во время обычных, коротких или единичных путешествий, например, в автобусе или поезде. Риск возрастает, если Вы ездите повторно в одном и том же автобусе или поезде с человеком, который имеет ТБ. Если Вы летите самолетом вместе с человеком, больным ТБ, и продолжительность полета составляет 8 часов или более, то все пассажиры подвергаются большему риску заражения ТБ по сравнению с пассажирами коротких перелетов. Наибольшему риску подвержены те пассажиры, которые сидят рядом с больным ТБ (включая 2 ряда впереди и сзади). Ответственные стороны, отвечающие за инфекционные заболевания, должны выяснить кто эти люди и связаться с ними.

Нет. На практике только человек с туберкулезом (ТБ) легких может распространять болезнь. Больной человек заражает других легче, если он имеет каверны в легких или бактерии обнаружены при исследовании мазка мокроты.

Нет. Туберкулез (ТБ) не так легко передается. Только одна треть из тех, кто имел близкий и продолжительный контакт с человеком, больным заразной формой ТБ, заражается. Члены семьи, которые живут вместе, имеют наибольший риск. Только у части инфицированных людей развивается активная туберкулезная болезнь.

Не существует единого хорошего теста, доступного для выявления людей с ТБ инфекцией. Используются два теста: тест кожи (туберкулиновая кожная проба, проба Манту) и тест крови (IGRA, тест на высвобожднение интерферона-гаммы). Тесты используются в соответствии с национальнымы рекомендациями.

Да. Это возможно лечить ТБ инфекцию с помощью лекарств. В Финляндии, лечение предоставляется тем контактам из окружения ТБ пациентов, которые инфицированны и их возраст составляет менее 16 лет. Лечение может быть предложено также некоторым взрослым в соответствии с национальными рекомендациями.

Туберкулезная болезнь

Нет. Независимо от расы, пола, возраста, профессии или социального статуса, любой человек, кто был инфицирован может заболеть туберкулезом.

Да, это возможно.

Нет. Только у одного из десяти здоровых взрослых, которые были инфицированны, развивается туберкулез. У половины из них симптомы заболевания проявятся в течение 1-2 лет после инфицирования. У второй половины симптомы проявятся в более позднее время.

Да. Младенцы и маленькие дети имеют слабую иммунную систему. Поэтому если они инфицируются бактериями туберкулеза, они могут заболеть очень быстро и болезнь может быть опасна для жизни. Также молодые люди в возрасте 15-20 лет имеют повышенный риск заболевания туберкулезом по сравнению со взрослыми.

Некоторые заболевания или виды медикаментозного лечения могут ослаблять иммунную систему. Если иммунная система ослаблена, организм не может так хорошо контролировать ТБ бактерии. Если бактерии размножаются в организме, это может привести к развитию туберкулеза. По этой причине вероятность развития заболевания выше среди этих лиц.

Поскольку ВИЧ-инфекция ослабляет иммунную систему, то люди с сочетанным инфицированием туберкулезом и ВИЧ, имеют очень высокий риск развития ТБ заболевания в течение их жизни.

ВИЧ-инфицированные люди более часто имеют ТБ в других органах кроме легких по сравнению с людьми без ВИЧ. В случае отсутствия лечения ВИЧ-инфекции, человек заболевает СПИД, что сможет вести к очень быстрому развитию туберкулеза. Болезнь может распространиться по всему организму и быть очень тяжелой.

Каждый больной туберкулезом сдает тест на ВИЧ.

Это зависит от возраста человека, его иммунной системы и вакцинной защиты у маленьких детей. Дети младше 5 лет, которые не получили вакцину БЦЖ, могут быстро заболеть (даже по истечению одного месяца после того, как они были инфицированы бактериями туберкулеза).

У взрослых с нормальной иммунной системой симптомы могут проявиться в течении 6-12 месяцев после инфицирования, но задержка может быть и на протяжении десятилетий. ТБ бактерии могут находиться в дремлющем состоянии в организме человека (латентная ТБ инфекция) и инфекция может перейти в заболевание позже при ослаблении иммунной системы в следствии старения, болезней или приема лекарственных препаратов.

Туберкулезные бактерии могут вызвать воспаление в любом органе, но чаще всего поражают легкие. Туберкулез легких составляет две трети от всех случаев заболевания туберкулезом. Наиболее распространенной формой туберкулеза других органов помимо легких, является туберкулез лимфатических узлов. Человек, больной туберкулезом, может одновременно иметь туберкулез легких и туберкулез других органов кроме легких.

Обычные симптомы туберкулеза это потеря аппетита, потеря веса, слабость, повышенная потливость ночью, озноб или жар. У детей туберкулез может проявляться как замедленный рост и развитие.

Местные симптомы туберкулеза зависят от того, какая часть тела поражена. Наиболее важный симптом туберкулеза легких – это кашель, который длится более трех недель. Со временем кашель может стать грудным. При кашле человек может выделять желтую, коричневую или, содержащую кровь, мокроту.

Если человек имеет туберкулез лимфатических узлов, то воспаленная железа набухает или увеличивается в размерах. Обычно инфицированный лимфатический узел находится в области шеи, но также он может быть в подмышечной впадине или в паху. Как правило, такой лимфатический узел не вызывает боли, и он чувствуется твердым. По мере прогрессирования болезни он может стать покачивающимся, красным и болезненным. Лимфатический узел, превратившийся в нарыв, может вскрыться и выделить гной на кожу.

[otsikkoqa cat=”диагностика туберкулеза”]

Диагностика туберкулеза

Туберкулез легких, как правило, выявляется с помощью рентгенограммы грудной клетки (рентген) и подтверждается исследованием мокроты. Бактерии в мокроте можно обнаружить с помощью специального метода окрашивания и исследования мокроты под микроскопом. Если туберкулезные бактерии растут при посеве, то это подтверждает диагноз. Иногда необходимо выполнить бронхоскопию или компьютерную томографию (КТ) легких.

Маленький ребенок глотает мокроту и не может дать образцы, как взрослые люди. Поэтому образец для окрашивания и посева получают при промывании желудка. Это выполняется в больнице.

Множество методов визуализации используется при обследовании на туберкулез различных органов, помимо легких. Дополнительно берется образец ткани или гноя поврежденной части тела и исследуется.

Место обследования зависит от состояния и симптомов пациента. Рентген грудной клетки может быть выполнен в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, например, в поликлинике. Образцы мокроты могут быть собраны утром дома в течение трех последовательных дней.

Постановка диагноза и лечение всегда начинается в больнице в специализированном учреждении медицинской помощи. Дети до 16 лет обследуются в детской поликлинике и в детских отделениях больницы. Взрослые обследуются в различных отделениях в зависимости от их симптомов. Например, если подозревается туберкулез легких, то обследование проводится в амбулаторном отделении или в отделении легочной клиники. Если подозревается туберкулез лимфатических узлов шеи, то пациента будет обследовать отоларинголог.

[otsikkoqa cat=”лечение туберкулеза”]

Лечение туберкулеза

Вначале туберкулез всегда лечится с помощью одновременного приема четырех противотуберкулезных препаратов. Основные противотуберкулезные препараты это рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин. Последний препарат является антибиотиком, который вводят в мышцу.

Дозы лекарств назначают в соответствие с весом пациента. Необходимо принимать противотуберкулезные препараты регулярно каждый день на пустой желудок. Это не всегда легко. Вот почему в Финляндии при приеме лекарств должен присутствовать квалифицированный работник, который поддерживает пациента. В то же время работник убеждается, что пациент проглатывает каждую дозу, и наблюдает возможные побочные эффекты от противотуберкулезных препаратов. Каждый человек, который болеет туберкулезом, имеет право на такое лечение под непосредственным наблюдением. Если пациент прерывает лечение по своему собственному желанию или время от времени прекращает принимать какие-либо лекарства, то это может привести к развитию штаммов туберкулеза, устойчивых к противотуберкулезным препаратам.

Лечение обычного туберкулеза, который чувствителен к основным противотуберкулезным препаратам, длится не менее шести месяцев. Лечение может длиться дольше, если болезнь тяжелая. В обычных случаях в первые два месяца используются четыре препарата и потом два препарата.

Туберкулез является общеопасным инфекционным заболеванием. Согласно закону об инфекционных заболеваниях, лечение туберкулеза и обследование на туберкулез в случае его подозрения, являются бесплатными для пациентов в Финляндии.

Туберкулез может быть излечим с помощью современных противотуберкулезных препаратов, если лечение начинается достаточно рано.

Намного сложнее вылечить лекарственно устойчивый туберкулез из-за отсутствия эффективных лекарств. Два из трех человек, кто имеют лекарственно устойчивый туберкулез, вылечиваются после длинного двух летнего лечения.

Большинство пациентов будут полностью вылечены. Если начало лечения было отложено, и туберкулез стал причиной больших повреждений, например, в легких, то возможно, что организм не сможет восстановиться полностью. Иногда необходимо сделать операцию, чтобы достигнуть излечения при тяжелой форме туберкулеза.

Да, Вы можете. Следуйте инструкциям, которые Вам даст Ваш врач или медицинская сестра. Внесите свой вклад для успешного проведения контролируемого лечения.

Да. Это важно, чтобы Вы хорошо ели, так чтобы Ваш организм получал энергию. Если Вы получаете недостаточно питания и теряете много веса, диетолог больницы может сделать Вам индивидуальный план по питанию.

Туберкулез связан с усталостью, которая постепенно исчезает по мере выздоровления человека. В начале лечения необходимо отдыхать. Ежедневные прогулки медленным шагом возможны, как только Вы почувствуете себя достаточно сильным, чтобы выйти на улицу. Ваш врач даст Вам более подробные инструкции о том, как восстановить физические упражнения.

Да, Вы можете. Однако, важно помнить, что в начале лечения Вы можете быть сильно уставшим, что секс не будет интересовать Вас.

Рекомендуется избегать беременности во время лечения туберкулеза. Противотуберкулезные препараты оказывают влияние также на плод, и некоторые из них являются небезопасными во время беременности. Женщине в детородном возрасте, которая болеет туберкулезом, следует обсудить с ее врачом и найти подходящий метод контрацепции во время лечения туберкулеза. Эффективность противозачаточных таблеток ослабевает из-за лечения туберкулеза, и Вы не можете полагаться на них в качестве метода контрацепции в период лечения.

Ненадлежащее или неправильное использование противотуберкулезных препаратов может привести к лекарственной устойчивости. Это означает, что на начальном этапе чувствительный туберкулез лечился с помощью одного или двух препаратов, или лечение было слишком коротким, или лечение было прервано много раз. Болезнь, вызванная устойчивыми туберкулезными бактериями, не поддается лечению обычными стандартными противотуберкулезными препаратами. Лекарственно устойчивый туберкулез может передаваться таким же путем, как и чувствительный туберкулез.

Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью, МЛУ-ТБ, это форма туберкулеза, вызываемая бактериями, которые не поддаются лечению изониазидом и рифампицином, двумя наиболее сильными противотуберкулезными препаратами первого ряда. Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью, ШЛУ-ТБ, это форма туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью, который реагирует на еще меньшее количество лекарств, включая наиболее эффективные противотуберкулезные препараты второго ряда.

Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью встречается во всем мире. Более половины этих случаев найдены в Индии, Китае и странах бывшего Советского Союза. В Финляндии в год выявляют менее десяти новых случаев туберкулеза с лекарственной устойчивостью.

Если пациент имеет туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) или с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ), то он/она лечится с помощью комбинации пяти или шести препаратов. Обычно лечение длится в течение двух лет.

В настоящее время отмечается повышение заболеваемости туберкулезом легких среди женщин репродуктивного возраста, в том числе и у беременных. При наличии туберкулеза у беременной, особенно если он несвоевременно выявлен, возможно инфицирование и ребенка. Принимая во внимание наличие современных и эффективных антибактериальных препаратов расширились возможности вынашивания и пролонгирования беременности у женщин с туберкулезом легких.

Заболевание туберкулезом легких выявляется почти в 2 раза чаще в первой половине беременности, чем во второй. Патологический процесс во время беременности, как правило, начинается остро и протекает менее благоприятно по сравнению с таковым, выявленным вне беременности. В целом ряде случаев имеют место тяжелые формы заболевания с распадом легочной ткани и выделением туберкулезной палочки, что нередко сочетается с поражением структур, окружающих легкие, а также трахеи, гортани, бронхов. Однако в основном туберкулез у большинства женщин выявляется в виде ограниченных форм. Процесс с поражением одной доли легкого наблюдается у 70-75% больных. Обострение туберкулезного процесса в легких во время беременности может происходить в результате нерационального лечения заболевания или вообще при его отсутствии. Определенное влияние на течение заболевания оказывают и изменения в организме, которые происходят во время беременности: снижение иммунологической защиты организма, изменения функции нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, почек, гормональная перестройка организма женщины в связи с функционированием фетоплацентарного комплекса. Кроме того, вследствие повышенных потребностей в кальции во время беременности этот элемент может выводиться из обезвествленных очагов туберкулеза, которые при этом размягчаются, что является причиной нового прогрессирования патологического процесса. Обострение туберкулеза легких в послеродовом периоде часто бывает обусловлено как неэффективным лечением или его отсутствием во время беременности, так и тем, что роды вызывают быструю перестройку всех основных функций организма, а грудное вскармливание ребенка сопровождается повышением ежедневного расхода организмом женщины белков и жиров. Кроме того, после родов из-за опускания диафрагмы может происходить попадание инфекции из патологических очагов легких в их непораженные отделы. Течение беременности у женщин с туберкулезом легких также носит, соответственно, осложненный характер. Повышенная частота развития раннего токсикоза бывает связана с туберкулезной интоксикацией, ведущей к недостаточной функции коры надпочечников и к нарушению электролитного обмена. Более высокая частота анемии вызвана туберкулезной интоксикацией и расходом железа, необходимого для развития плода. Возникновение бывает обусловлено изменением равновесия между системой перекисного окисления липидов и системой антиоксидантной защиты, а также нарушениями центральной гемодинамики, которые имеют место у абсолютного большинства больных туберкулезом легких. При активной форме туберкулеза частота осложнений беременности выше, чем при неактивной. Из-за недостаточного насыщения крови кислородом и гипоксии у беременных с туберкулезным процессом вследствие легочно-сердечной недостаточности возникает фетоплацентарная недостаточность, происходят преждевременные роды. Туберкулезная интоксикация усиливает эти процессы.

Одним из наиболее частых осложнений в родах является несвоевременное излитие околоплодных вод, что обусловлено инфицированием плодных оболочках и уменьшением их прочности. Общая продолжительность родов при туберкулезе легких меньше, чем у здоровых женщин.

В настоящее время клиническая картина течения обострений туберкулезного процесса легких и вновь возникших очагов инфекции при беременности имеет весьма стертый характер и может маскироваться токсикозами беременности или респираторными заболеваниями. Наиболее часто туберкулез легких выявляется у беременных при их обращении к врачу с жалобами на слабость, кашель, повышение температуры тела. Группы риска Пациентки с недавно перенесенным туберкулезом – менее 1 года после окончания лечения. Пациентки моложе 20 лет и старше 35 лет с туберкулезом любой локализации. Беременные с распространенным туберкулезным процессом независимо от его фазы. Беременные, имеющие контакты с лицами, у которых установлен туберкулез с выделением или без выделения туберкулезной палочки. Беременные с впервые установленным виражом, гиперэргической или нарастающей туберкулиновой чувствительностью (по пробе Манту с 2 ТЕ). Беременные, имеющие такие сопутствующие заболевания, как: сахарный диабет, хронические неспецифические заболевания органов дыхания, почек, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; употребляющие алкоголь, никотин и наркотические вещества, ведущие асоциальный образ жизни.

Симптомы и диагностика туберкулеза легких у беременных Подозрение на наличие туберкулеза легких при обследовании беременной обычно вызывают такие жалобы, как: кашель с мокротой или без нее, кровохарканье, боль в грудной клетке, одышка. Другими не менее важными симптомами заболевания являются слабость, потливость, потеря аппетита, отсутствие нарастания или снижение массы тела, длительное повышение температуры до субфебрильных цифр в вечернее время, раздражительность. В подобной ситуации следует уточнить данные о возможном перенесенном туберкулезе в прошлом или о возможном контакте с туберкулезными больными, случаях заболевания туберкулезом в семье, наличии сопутствующей патологии. При подозрении на активный туберкулез легких необходимо проведение рентгенологического исследования независимо от срока беременности. Боязнь применения этого метода у беременных может привести к запоздалой диагностике далеко зашедшего туберкулезного процесса. В процессе рентгенологического исследования грудной клетки у беременных используются специальные методики и защитные средства, которые сводят к минимуму возможность рентгенологического повреждения плода. У больных, выделяющих бактерии туберкулеза до начала терапии заболевания, в процессе лечения необходимо ежемесячно контролировать динамику их выделения путем микроскопического исследования мокроты и ее посева на питательные среды. Динамику состояния очагов инфекции в легких можно проследить по результатам рентгенологического исследования органов грудной клетки, проводимого всем женщинам в течение 1-3 суток после родоразрешения.

Лечение туберкулеза легких во время беременности В настоящее время для лечения туберкулеза легких во время беременности применяют изониазид, рифампицин, пиразинамид этамбутол. Как показывают проведенные исследования, перечисленные препараты не относятся к группе субстанций, вызывающих уродства у плода. Тем не менее, их не следует применять в ранние сроки беременности в период органогенеза (с 3-й по 12-ю недели). Продолжительность лечения туберкулеза легких может затрагивать не только весь период беременности и продолжаться во время лактации. Особенно это касается тех пациенток, у которых заболевание выявлено во время беременности. В том случае, если проведено соответствующее своевременно начатое рациональное лечение, то к сроку родов и в послеродовом периоде, как правило, наблюдается положительная клинико- рентгенологическая динамика течения заболевания. При этом отмечается прекращение бактериовыделения, закрытие патологических очагов в легких, рассасывание инфильтратов и исчезновение патологического скопления жидкости при плеврите. Дети, которые рождены от матерей, больных туберкулезом легких, рождаются, как правило, с малой массой тела, что бывает обусловлено как фетоплацентарной недостаточностью во время беременности, которая сопровождается задержкой развития плода, так и большой частотой преждевременных родов. У таких новорожденных наблюдаются нарушения периода адаптации в первые дни после рождения, что сопровождается изменениями со стороны центральной нервной системы, развитием дыхательных расстройств, большой первоначальной потерей массы тела и поздним ее восстановлением. Эти явления, в первую очередь, бывают обусловлены туберкулезной интоксикацией матери, дефицитом массы тела при рождении, недостаточным количеством высасываемого молока. В раннем периоде после рождения у этих детей чаще наблюдаются нарушения со стороны центральной нервной системы гипоксического происхождения, повышение уровня билирубина, аспирационный синдром, нарушение кровообращения, кровоизлияния и отечный синдром.

Новорожденные от матерей с активным туберкулезом должны быть изолированы сразу после первичной обработки.

Грудное вскармливание новорожденных разрешается всем родильницам с неактивным туберкулезом. Вопрос о возможности вскармливания новорожденных родильницами, у которых имеется активный туберкулезный процесс, но прекратилось выделение возбудителей заболевания, решается индивидуально консилиумом врачей с обязательным участием фтизиатра, акушера-гинеколога и педиатра. В том случае, если принято положительное решение о кормлении новорожденного грудью, то на протяжении всего периода вскармливания проводится антибактериальная терапия одним или двумя препаратами. Соблюдаются все меры, направленные на предотвращение заражения ребенка: использование стерильной маски или марлевой повязки в 5-6 слоев и косынки на голову, тщательно мытье рук. Внутриутробное заражение плода туберкулезом происходит редко. Однако такие случаи имеют место при заносе возбудителей заболевания от матери к плоду.

Возникновение врожденного туберкулеза чаще происходит у новорожденных, матери которых заболели впервые во время беременности и не получали соответствующего лечения.

Женщины, больные туберкулезом легких, должны наблюдаться с ранних сроков беременности совместно акушером-гинекологом и фтизиатром и должны быть госпитализированы при возникновении осложнений.

Результаты комплексного исследования функции щитовидной железы у больных хроническим деструктивным туберкулезом легких

Введение. Принимая во внимание уникальную роль щитовидной железы в формировании противотуберкулезного иммунитета, изучение функции щитовидной железы у больных хроническим легочным туберкулезом приобретает высокую актуальность.
Цель исследования: изучение функции щитовидной железы у больных хроническим легочным туберкулезом.
Дизайн и методы. У 53 больных хроническими деструктивными формами туберкулеза легких иммунолюминометрическим методом с помощью наборов Brahms (vormals Geschaftsbereich Diagnostika, Henning Berlin GMBН) изучались уровни содержания в сыворотке крови гормонов щитовидной железы: трийодтиронина и тироксина, а также тиреотропного гормона гипофиза. Кроме того, у всех больных проведено ультразвуковое исследование эхоструктуры щитовидной железы. Контрольную группу составили здоровые добровольцы. В дополнение к клиническим исследованиям изучена микроструктура препаратов щитовидной железы, отобранных из секционного материала лиц, умерших от хронических деструктивных форм легочного туберкулеза.
Результаты. У больных хроническим деструктивным туберкулезом легких наблюдается развитие аутоиммунного тиреоидита в виде его атрофического варианта с признаками субклинического гипотиреоза. Полученные данные обосновывают целесообразность исследования тиреоидного гормонального статуса больных хроническим деструктивным туберкулезом легких для его коррекции. Результаты открывают перспективу использования синтетических аналогов гормонов щитовидной железы у больных хроническим деструктивным туберкулезом легких с заместительной и иммуномодулирующей целью в комплексном лечении для повышения его эффективности.

туберкулез, иммунитет, щитовидная железа.

Эпидемия туберкулеза в Украине (объявленная ВОЗ с 1995 года) усугубляется увеличением частоты лекарственно-резистентного туберкулеза, в том числе поли- и мультирезистентных его форм. В настоящее время удельный вес лекарственно-резистентного туберкулеза достигает 30–40 % среди новых случаев туберкулеза и 60–80 % и более среди хронических форм этого заболевания. Данное обстоятельство определяет значительное снижение эффективности антимикобактериальной химиотерапии больных туберкулезом. Таким образом, актуальным становится поиск средств, способных оказывать стимулирующее влияние на иммунитет больного. Щитовидная железа играет уникальную роль в стимуляции Т-клеточного иммунитета [1, 2], в связи с чем изучение взаимовлияния функции щитовидной железы и туберкулезного процесса сохраняет актуальность и в наши дни.
Изучением функции щитовидной железы у больных туберкулезом легких занимались известные отечественные ученые: основатель кафедры туберкулеза Харьковского медицинского института профессор И.И. Файншмидт, основатель кафедры факультетской терапии этого же института профессор С.Я. Штернберг и другие поколения исследователей.
Сама щитовидная железа редко вовлекается в туберкулезный процесс. Впервые туберкулез щитовидной железы описан в конце XIX века. В доантибактериальную эру частота туберкулеза щитовидной железы достигала 14% среди всех внелегочных форм туберкулеза, что было установлено в результате секционных исследований [3]. В настоящее время частота диагностированных случаев туберкулеза щитовидной железы достигает 1,15 % [4, 5].
Исследования функциональных расстройств щитовидной железы у больных туберкулезом немногочисленны. В них отмечается, что туберкулез сопровождается тиреотоксикозом или гипотиреозом [6, 7]. В одном из исследований у 92 % больных туберкулезом отмечены проявления скрытого гипотиреоза [3]. Ослабление тиреоидной функции чаще описывалось у лиц, страдающих сахарным диабетом и туберкулезом [8–10]. У 61 % больных туберкулезом обнаружен низкий уровень содержания трийодтиронина (Т3) или повышение соотношения тироксина (Т4) и Т3 [11].
Цель исследования. Учитывая разноречивый характер результатов исследований по данному вопросу, а также отсутствие комплексного подхода при изучении функции щитовидной железы, была поставлена задача комплексной оценки функции щитовидной железы и ее регуляции у больных хроническим деструктивным туберкулезом легких.
Дизайн исследования
Для решения поставленной задачи обследовано 53 больных, лечившихся в Харьковском клиническом противотуберкулезном диспансере по поводу хронического деструктивного туберкулеза, в возрасте от 36 до 72 лет. Контрольной группой служили 27 добровольцев — здоровых лиц в возрасте от 37 до 68 лет.
Состояние щитовидной железы оценивалось с помощью клинического обследования, определения уровней содержания в сыворотке крови трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), а также тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Гормоны определялись иммунолюминометрическим методом с применением наборов Brahms (vormals Geschaftsbereich Diagnostika, Henning Berlin GMBН). С помощью ультразвукового исследования изучалась эхоструктура щитовидной железы.
Кроме того, в работе использован архив секционного материала патоморфологического отделения Харьковского областного противотуберкулезного диспансера № 1. Изучено 32 гистологических препарата щитовидной железы лиц, умерших от хронических деструктивных форм легочного туберкулеза. Целлоидин-парафиновые срезы щитовидной железы были окрашены по методу Азан — Маллори — Гейденгайн и подвергнуты микроскопическому исследованию с иммерсией и увеличением в 250 раз.
Результаты исследования
Структура заболеваемости изучаемых больных была следующая: 43 больных страдали фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, 5 — хроническим диссеминированным туберкулезом легких с деструкциями и 5 больных — цирротическим туберкулезом легких. Среди больных преобладали лица мужского пола — 47 мужчин и 6 женщин.
При клиническом обследовании у некоторых больных отмечались мало выраженные признаки ослабления функции щитовидной железы в виде некоторой пастозности, небольшой одутловатости лица, незначительной сухости кожных покровов, ломкости ногтей, выпадения волос, осиплости голоса, зябкости, сонливости, ухудшения концентрации внимания и мышечных подергиваний. Однако данные симптомы не могли служить четким основанием для диагностики изменения функции щитовидной железы, так как могли быть связаны с влиянием туберкулезной интоксикации.
При исследовании уровней содержания тиреоидных гормонов в крови больных с хроническим деструктивным туберкулезом установлено достоверное снижение уровней трийодтиронина до 1,48 ± 0,09 нмоль/л по сравнению с контрольной группой (1,67 ± 0,10 нмоль/л) и свободного тиро­ксина до 73,87 ± 8,20 нмоль/л по сравнению с контрольной группой (102,82 ± 8,14 нмоль/л). У этих же больных отмечено также снижение уровня тиреотропного гормона гипофиза до 0,96 ± 0,19 мЕд/л по сравнению с контролем (1,80 ± 0,36 мЕд/л).
Таким образом, установлен факт развития умеренного снижения функции щитовидной железы у больных хроническим деструктивным туберкулезом легких. Причем гипотиреоз в данном случае носит вторичный характер, так как одновременно со снижением уровней Т3 и Т4 отмечается снижение уровня ТТГ.
При ультразвуковом исследовании щитовидной железы у больных хроническими формами туберкулеза обнаружены признаки аутоиммунного тиреоидита в виде неравномерности (мозаичности) структуры щитовидной железы, содержащей участки нормальной, повышенной и сниженной эхогенности, диффузного разрастания междолькового фиброза, утолщения капсулы железы. Причем объем щитовидной железы был уменьшен в среднем до 5–6 см3 у женщин и до 10–12 см3 у мужчин, что предполагает атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита.
При микроскопии целлоидин-парафиновых срезов щитовидной железы лиц, умерших от хронического деструктивного туберкулеза, было выявлено множество больших, растянутых застывшим коллоидом фолликулов. Отмечены резко выраженные явления гиалиноза и склероза щитовидной железы, а также уплощение и дегенерация ядер ее эпителия (тиреоцитов). В ряде случаев наблюдалось отсутствие вакуолизации коллоида в фолликулах. Обнаруженные изменения характерны для значительного угнетения функционального состояния щитовидной железы.
Данные гормональных исследований, ультразвукового сканирования щитовидной железы больных туберкулезом в сочетании с результатами патоморфологических исследований секционного материала убеждают в наличии атрофического варианта аутоиммунного тиреоидита с умеренным, однако достоверным ослаблением функции щитовидной железы без выраженных клинических проявлений гипотиреоза у больных хроническим деструктивным туберкулезом легких. Полученные результаты согласуются с данными литературы о снижении уровня содержания Т3, свидетельствующем о скрытом гипотиреоидном синдроме у больных туберкулезом. Причем концентрация свободного Т3 у умерших от туберкулеза была значительно ниже (р ≤ 0,05), чем у тех, кто выжил. Недостаточная концентрация свободного Т3 в этом исследовании ассоциировалась с последующей смертностью у 75 % больных туберкулезом [12].
Учитывая одновременное снижение содержания в сыворотке крови больных туберкулезом уровня содержания ТТГ, можно предположить вторичный характер субклинического гипотиреоза у данной категории больных.
Принимая во внимание участие гормонов щитовидной железы в процессе Т-клеточного иммуногенеза, который является основным защитным механизмом организма против туберкулезной инфекции, можно предположить, что при хроническом специфическом воспалении наступает функциональное истощение щитовидной железы с развитием в ней атрофических и дегенеративных изменений, что, в свою очередь, не способствует благоприятному течению туберкулеза.
Полученные данные обосновывают целесо­образность выделения больных хроническим деструктивным туберкулезом (особенно мультирезистентным) в группу повышенного риска развития субклинического гипотиреоза для исследования их тиреоидного статуса. Так как снижение уровня тиреоидных гормонов препятствует процессам репарации при туберкулезном процессе, результаты работы обосновывают необходимость заместительной терапии современными синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы данной группы больных. Поскольку в экспериментальных исследованиях установлено, что применение заместительной терапии тироксином при компенсации дефицита тиреоидных гормонов восстанавливает тиреоидный статус и сниженный Т-клеточный лимфопролиферативный ответ [13], включение препаратов щитовидной железы в патогенетическую терапию больных хроническим лекарственно-резистентным туберкулезом может повысить ее эффективность.
Постоянно нарастающее увеличение удельного веса мультирезистентного туберкулеза и в связи с этим ограниченные возможности химиотерапии, особенно хронических форм туберкулеза, направляют усилия исследователей не столько на создание новых антимикобактериальных препаратов, сколько на поиски новых иммуномодулирующих препаратов, способных влиять на состояние Т-клеточного иммунитета. Среди этих препаратов определенное место могут занять современные синтетические аналоги гормонов щитовидной железы.
Таким образом, анализ полученных результатов позволяет сделать следующие выводы:
1. У больных хроническим деструктивным туберкулезом легких отмечаются признаки аутоиммунного тиреоидита.
2. Аутоиммунный тиреоидит у больных хроническим деструктивным туберкулезом легких протекает в виде атрофического варианта и сопровождается признаками субклинического гипотиреоза.
3. Указанные изменения щитовидной железы можно расценивать как вторичные, обусловленные туберкулезной интоксикацией, поскольку установлено одновременное снижение уровней содержания как тиреоидных гормонов, так и тиреотропного гормона гипофиза в сыворотке крови данного контингента больных.
4. Полученные данные обосновывают целесо­образность исследования тиреоидного статуса больных хроническим деструктивным туберкулезом легких для его коррекции.
5. Результаты исследования обосновывают возможность использования синтетических аналогов гормонов щитовидной железы в качестве препаратов сопровождения антимикобактериальной химиотерапии лиц с хроническим деструктивным туберкулезом легких с заместительной и иммуномодулирующей целью для повышения эффективности лечения туберкулезного процесса у этих больных.