Туберкулезный перикардит у детей

Тема: Туберкулезный перикардит

Выполнил: Абдалов А. О.

Проверил: Ассистент Черняк Евгения Викторовна

Краткая историческая справка 3

Клиническая картина 6

Краткая историческая справка

Существуют две классификации перикардитов. Согласно первой их разделяют по этиологическому фактору, согласно второй - по клинико-морфологическим особенностям, учитывая скорость развития патологического процесса, характер тканевых реакций и исходы. Приводим последнюю, так как она позволяет сформулировать развернутый диагноз заболевания. По этой классификации выделяют следующие формы перикардитов:

- Выпотной (экссудативный): - с тампонадой или без тампонады.

- Гнойный и гнилостный.

- Адгезивный: "бессимптомный"; с нарушением сердечной деятельности; с отложением извести ("панцирное сердце "); с экстраперикардиальными сращениями; констриктивный перикардит (начальная, выраженная, дистрофическая стадии).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В последние годы значительно уменьшилось число бактериальных перикардитов.

Конкурирующими при данной локализации воспалительного процесса признают 2 причины:туберкулез и ревматизм . Данные литературы о частоте туберкулезных перикардитов весьма противоречивы, их доля среди всех перикардитов составляет 10-36%. Особое внимание следует обратить на увеличение числа перикардитов у больных туберкулезом с ВИЧ -инфекцией. Среди больных туберкулезом у 6,5% отмечают накопление экссудата в полости перикарда.

Сухой перикардит - самая распространенная форма. Он может быть ограниченным или распространенным. Больные предъявляют жалобы на тупые давящие боли в области сердца ; как правило, без иррадиации. Расстройства кровообращения наблюдают редко. Возможно снижение артериального давления .

Экссудативный перикардит наиболее часто наблюдают при первичном туберкулезе наряду с другими параспецифическими реакциями. Болевые ощущения возникают преимущественно в начальных стадиях заболевания и с накоплением жидкости исчезают. Когда же количество жидкости становится значительным (более 500 мл), боли возникают вновь, носят тупой и давящий характер . Иррадиацию болей отмечают редко, однако иногда боли могут иррадиировать в межлопаточную область или иррадиировать в угол левой лопатки . Второй по частоте жалобой является одышка , сначала возникающая исподволь, только при физической нагрузке, а затем и в покое.

Хронический туберкулезный перикардит чаще наблюдают у лиц 30-50 лет и старше. Обычно ему предшествует экссудативно-фибринозный (экссудативно-адгезивный) перикардит. В первые дни от начала воспалительного процесса на обоих листках перикарда откладывается фибрин в виде нитей, плавающих в экссудате (" волосатое сердце "). С увеличением концентрации фибрина экссудат становится желеобразным, что в свою очередь затрудняет диастолическое расслабление миокарда и уменьшает объем выброса (минутный объем и т.д.). Вместе с тем отложения фибрина затрудняют резорбцию экссудата, процесс может затянуться на многие месяцы. При хроническом течении туберкулезного перикардита практически никогда не возникает тампонады сердца . Клинические проявления перикардита менее выражены и проявляются в основном умеренными болевыми ощущениями за грудиной , чаще не связанными с физической нагрузкой. Одышку наблюдают редко и отмечают ее появление только при физической нагрузке. У этой группы больных часто выслушивают шум трения перикарда .

Профилактика осложнений туберкулезного перикардита включает в первую очередь раннюю диагностику этой патологии при туберкулезе ВГЛУ . Самым информативным методом выявления считают эхокардиографическое исследование. Для профилактики формирования сращений,констриктивного синдрома и " панцирного сердца " на ранних этапах лечения необходимо применять не только глюкокортикоиды , но и ингибиторы протеаз ( апротинин (контрикал) и его аналоги), а также препараты, сдерживающие синтез коллагена ( пеницилламин ( купренил ).

Удаление экссудата производят при угрозе тампонады сердца или при значительном сдавлении полых вен с развитием вторичных осложнений. Пункцию перикарда проводят по парастернальной линии слева в четвертом или пятом межреберье или под мечевидным отростком , иглу ведут вверх на верхушку сердца. Иногда целесообразна катетеризация полости перикарда для постоянного удаления формирующейся жидкости и введения глюкокортикоидов и антибактериальных препаратов. В последние годы получила распространение методика перикардотомии, когда удаление экссудата производят оперативным путем через разрез в эпигастральной области Преимущество этой методики состоит в том, что манипуляции выполняют под контролем зрения, что дает возможность произвести биопсию перикарда с последующим морфологическим исследованием биоптата.

При хроническом перикардите, когда после основного курса химиотерапии некоторое количество экссудата сохраняется, целесообразно удалять жидкость методом перикардотомии. Пункцию в этих случаях провести трудно. Необходимо помнить, что при транспортировке экссудата в лабораторию в емкость необходимо добавлять гепарин. В случае повторного накопления жидкости, а также при формировании " панцирного сердца " и при констриктивном перикардитепроводят перикардэктомию. Применяемое кардиохирургами при перикардитах шунтирование полости перикарда, если есть подозрение на туберкулезную этиологию процесса, нецелесообразно ввиду возможного распространения специфического процесса на другие органы.

Выпот можно обнаружить при рентгенографии грудной клетки. Он представлен экссудатом, содержит большое количество лейкоцитов (среди которых преобладают лимфоциты) и нередко окрашен кровью. При посеве экссудата микобактерий удается обнаружить примерно в 30% случаев. Биопсия повышает вероятность постановки диагноза.

Без лечения больные обычно погибают. Но даже на фоне противотуберкулезной терапии могут возникнуть осложнения, например констриктивный перикардит (с утолщением листков перикарда вплоть до обызвествления). Его иногда удается предотвратить при помощи короткого курса глюкокортикоидов .

Туберкулез может поражать эндокард, миокард и пери­кард.

Туберкулез эндокарда встречается исключительно ред­ко, что связано с особенностью гистоанатомического строения клапанов. Клиническая симптоматика туберкулезного пора­жения эндокарда чрезвычайно скудна и встречается в основ­ном при тяжелых формах туберкулеза, которые скрывают и без того мало выраженные симптомы

Туберкулез миокарда встречается также крайне редко. Различают милиарную, крупноузелковую форму туберкулеза миокарда, а также диффузно-инфильтративный миокардит. Клиническая симптоматика этих форм сходна. Она может варьировать от бессимптомной клинической картины до прогрессирующей сердечной декомпенсации.

Туберкулез перикарда - специфическое поражение серозной оболочки сердца, висцерального (эпикард) и париетального (собственно перикард) листков перикарда. Это воспаление возникает при проникновении МБТ в полость перикарда лимфогенным, гематогенным и контактным путем из пораженных ту­беркулезом органов средостения.

По течению болезни различают острый, подострый и хро­нический туберкулезный перикардит. По характеру выпота перикардит делят на зкссудативный и сухой (фибринозный). Экссудативный перикардит, составляющий 60% всех пери­кардитов туберкулезной этиологии, в свою очередь делят на серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический.

Туберкулезные экссудативные перикардиты нередко представляют собой одно из проявлений полисерозита, иног­да это сочетание с туберкулезным поражением других орга­нов.

Симптоматология перикардита обусловлена давлением экссудата на сердце, крупные сосуды, пищевод, легкие и ды­хательные пути нижних отделов. Развитие острого перикар­дита сопровождается резкими болями в области сердца, на­поминающими ангинозный приступ. Боли в области сердца также могут носить давящий, ноющий характер, иррадиировать в шею, плечо, в руку, эпигастральную область, сзади вподлопаточную область (обычно слева). Быстрое накопление даже не­большого количества экссудата усугубляет декомпенсацию сердца.

При рентгенологическом исследовании экссудативных пе­рикардитов определяется увеличение размеров сердечной, те­ни, которая в зависимости от количества жидкости в полости перикарда может быть треугольной, шаровидной, квадратной.

В том случае, если острый туберкулезный перикардит не в состоянии полностью рассосаться, развивается подострая или хроническая форма заболевания. Отличительной особен­ностью хронических туберкулезных перикардитов является образование спаек между лепестками перикарда и сращений перикарда с другими органами грудной клетки.

Лечение перикардита туберкулезного больного требует большого внимания к течению туберкулеза легких в целях его быстрого обратного развития. Одновременно требуется симптоматическая терапия сердечной патологии: облегчение симптомов перикардита, предотвращение тампонады сердца, недостаточности кровообращения, а также образования спа­ек и сращений. При сдавли­вающем перикардите проводится хирургическое лечение.

Функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких.

Туберкулезная интоксикация и гемодинамические нарушения в системе ма­лого круга кровообращения. легких могут вызвать тяжелые осложнения течения туберкулеза. Осложнения связаны с обшир­ностью поражения легких, гипертонией в системе легочной ар­терии, деформацией грудной клетки, спайками, смещением сердца и гипоксией.

Одним из наиболее важных, неспецифических пораже­ний при туберкулезе является синдром легочного сердца (cor pulmonale). Увеличение количества больных туберкулезом легких с легочным сердцем объясняется рос­том продолжительности жизни больных с хроническими рас­пространенными формами туберкулеза.

Современные методы функциональной диагностики сердечно-сосудистой системы (ультразвуковая эхолокация, компьютерная томография и др.) с большой достоверностью способны выявить степень поражения.

Сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечно-сосудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

Сопутствующее течение туберкулеза легких с ишемической болезнью сердца (ИБС) и ги­пертонической болезнью встречается часто, причем нередко в молодом возрасте.

При проведении химиотерапии течение атеросклероза и гипертонической болезни часто осложняется, особенно часто у больных туберкулезом пожилого возраста.

Современные схемы лечения ИБС и гипертонической болезни применимы и к больным туберкулезом. Эффективное лечение ИБС и гипертонической болезни, достигаемое применением современных лекарствен­ных средств, ведет к улучшению состояния больных туберку­лезом и гипертонической болезнью, к нормализации функции сердечно-сосудистой системы, что позволяет проводить дли­тельную химиотерапию противотуберкулезными препаратами и способствует излечению туберкулеза.

, MD, Case Western Reserve University

Last full review/revision September 2017 by Brian D. Hoit, MD

В асептических условиях следует выполнить инфильтрационную анестезию кожи и подкожных тканей лидокаином.

75-миллиметровую коническую иглу 16 калибра прикрепляют через трехходовой кран к 30- или 50-миллилитровому шприцу. В перикард можно войти через правый или левый угол между мечевидным отростком и ребром, или из-под мечевидного отростка,направляяи иглу прямо внутрь, наверх и близко к грудной стенке. К игле можно прикрепить постоянный отсос, соединенный со шприцем.

Может быть использована эхокардиография для контроля иглы, через которую можно вводить физиологический раствор. Изотонический раствор содержит микропузырьки, что облегчает его идентификацию с помощью эхокардиографии. Также эхокардиография может быть использована для определения оптимального места для пункции и траектории иглы.

После того как игла оказалась в полости перикарда, она должна быть фиксирована к коже для предотвращения дальнейшего продвижения и возможной пункции сердца или повреждения коронарного сосуда. Мониторинг ЭКГ необходим для выявления аритмий, возникающих при прикосновении к миокарду или его пункции. Следует мониторировать давление в правом предсердии и давление заклинивания легочной артерии (давления заклинивания легочных капилляров).

Жидкость удаляют до тех пор, пока интраперикардиальное давление не опустится ниже давления в правом предсердии, обычно до субатмосферного уровня. Если требуется длительное дренирование, через иглу в перикард может быть имплантирован пластиковый катетер, а иглу удаляют. Катетер можно оставить на 2-4 дня.

Перикардит – это наиболее часто встречающееся заболевание перикарда. Врожденные заболевания перикарда редки.

Анатомия

Перикард состоит из 2 листков. Висцеральный перикард – это слой мезотелиальных клеток, прилежащих к миокарду, переходящий на основание крупных сосудов и соединяющийся с плотным фиброзным париетальным перикардом, охватывающим сердце. Полость, образованная этими листками, содержит небольшое количество жидкости ( 25–50 мл), состоящей преимущественно из ультрафильтрата плазмы. Перикард ограничивает растяжение камер сердца и увеличивает эффективность его работы.

Перикард богато иннервирован симпатическими и соматическими афферентными волокнами. Механорецепторы, чувствительные к растяжению, воспринимают изменения объема и давления сердца и могут быть ответственными за передачу перикардиальной боли. Диафрагмальные нервы проходят в париетальном перикарде и могут быть повреждены во время хирургических вмешательств на перикарде.

Патофизиология

Перикардит может быть:

Острый перикардит развивается быстро, вызывая воспаление перикардиальной сумки и часто перикардиальный выпот. Воспаление может распространяться на эпикардиальный миокард (миоперикардит). Негативное влияние на гемодинамику и нарушения ритма возникают редко, хотя возможна тампонада сердца.

Острый перикардит может трансформироваться в подострый или хронический. Эти формы развиваются более медленно; их отличительной особенностью является выпот.

Подострый перикардит развивается в срок от нескольких недель до месяцев от провоцирующего события.

Хронический перикардит определяется как перикардит продолжающийся более 6 мес.

Выпот в перикард – это накопление жидкости в перикардиальной полости. Жидкость может быть серозной (иногда с нитями фибрина), серозно-геморрагической, геморрагической, гнойной или хилезной.

Тампонада сердца происходит в том случае, если большой выпот в полость перикарда приводит к нарушению наполнения сердца кровью, вызывая снижение сердечного выброса, а иногда шок и смерть. Если жидкость (обычно кровь) накапливается быстро, даже небольшое ее количество (например, 150 мл) может вызвать тампонаду, т.к. перикард не может быстро растянуться. Напротив, медленное накопление выпота (до 1 500 мл) не приводит к тампонаде. Ограниченный выпот может привести к локальной тампонаде правой или левой половины сердца.

Иногда перикардит может приводить к значимому утолщению и повышению жесткости перикарда (констриктивный перикардит).

Констриктивный перикардит возникает нечасто вследствие выраженного воспаления и фиброзного утолщения перикарда. Иногда возникает адгезия висцерального и париетального листков друг к другу или к миокарду. Фиброзная ткань часто содержит отложения кальция. Жесткий утолщенный перикард значительно нарушает наполнение желудочков, снижая ударный объем и сердечный выброс. Значительное накопление перикардиальной жидкости редко. Часты нарушения ритма. Диастолическое давление в желудочках, предсердиях и венозном русле становится практически одинаковым. Системный венозный застой приводит к значительной транссудации жидкости из системных капилляров с развитием отеков и асцита. Длительное повышение системного и печеночного венозного давления может привести к рубцеванию ткани печени, так называемому сердечному циррозу, и в этом случае пациенты первоначально могут обратиться для диагностики цирроза. Сдавление левого предсердия, левого желудочка или обеих этих камер может привести к повышению давления в легочных венах. Иногда образуется плевральный выпот.

Хронический констриктивный перикардит менее распространен, чем в прошлом.

Подострый констриктивный перикардит (развивающийся через недели-месяцы от провоцирующего события) встречается все чаще.

Транзиторный вариант констриктивного перикардита разрешается спонтанно или в результате медикаментозной терапии.

Этиология

Причинами острого перикардита могут быть: инфекция, аутоиммунные или воспалительные заболевания, уремия, травма, инфаркт миокарда, рак, радиотерапия или некоторые препараты ( Причины острого перикардита).

Инфекционный перикардит наиболее часто имеет вирусную или неустановленную этиологию. Бактериальный перикардит, вызванный гноеродными микроорганизмами, редок, но может возникать вследствие инфекционного эндокардита, пневмонии, септицемии, проникающего ранения или кардиохирургического вмешательства. Часто причину болезни установить невозможно (неспецифический, или идиопатический перикардит), но в большинстве случаев, вероятно, это вирусная патология.

Острый ИМ вызывает от 10 до 15% случаев острого перикардита. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) в настоящее время является редким случаем, возникающим преимущественно тогда, когда реперфузия с помощью чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) или тромболитическая терапия неэффективны у пациентов с трансмуральным инфарктом миокарда. Перикардит развивается после перикардиотомии (так называемый постперикардиотомический синдром) в 5-30% случаев операций на сердце. Постперикардиотомический синдром, постинфарктний синдром или травматический перикардит относятся к кардиальному посттравматическому синдрому.

Haemophilus influenzaeHaemophilus influenzae (у детей)

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

Вирус Coxsackie B

*Если у пациента с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) развивается лимфома, саркома Капоши или некоторые инфекции (например, Mycobacterium avium, M. tuberculosis, или Nocardia, а также другие грибковые или вирусные инфекции), может развиться перикардит.

† Туберкулезный перикардит составляет 5% случаев острого или подострого перикардита в США, большинство случаев этого заболевания приходится на некоторые районы Индии и Африки.

Подострый перикардит является продолжением острого перикардита и, таким образом, имеет те же причины. Например, у некоторых пациентов развивается транзиторное сдавливание через несколько дней или недель после выздоровления от острого перикардита.

Хронический выпот в перикард или хронический констриктивный перикардит могут следовать за острым перикардитом практически любой этиологии. Кроме того, в некоторых случаях это происходит без предшествующего острого перикардита.

Гипотиреоз может привести к перикардиальному выпоту и холестериновому перикардиту. Холестериновый перикардит является редким заболеванием, которое может быть связано с микседемой, и в этом случае хронический перикардиальный выпот имеет высокий уровень холестерина, который вызывает воспаление и перикардит.

Хронический перикардит с большим количеством выпота (серозного, серозно-геморрагического или кровянистого) в большинстве случаев вызван метастазами опухолей, чаще всего карциномы легкого или молочной железы, саркомы, меланомы, лейкемии или лимфомы.

Иногда невозможно установить причину хронического перикардита.

Транзиторный констриктивный перикардит чаще всего вызвается инфекцией или постперикардиотомическим воспалением, или является идиопатическим.

Фиброз перикарда может быть следствием гнойного перикардита или сопровождать заболевания соединительной ткани. У пациентов пожилого возраста частыми причинами являются злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и туберкулез. Гемоперикард (накопление крови в полости перикарда) может привести к перикардиту или перикардиальному фиброзу; частые причины: травма грудной клетки, ятрогенное повреждение (например, при катетеризации камер сердца, имплантации водителя ритма или постановки центрального венозного катетера) или разрыв аневризмы грудного отдела аорты.

Клинические проявления

У некоторых пациентов выявляются симптомы воспаления (острый перикардит), у других – симптомы накопления жидкости (плевральный выпот). Симптомы варьируют в зависимости от тяжести воспаления и количества перикардиальной жидкости. Даже большое количество перикардиальной жидкости может протекать бессимптомно в том случае, если она накапливалась медленно (например, в течение месяцев).

При остром перикардите могут возникать боли в грудной клетке и шум трения перикарда, иногда отмечается одышка. Иногда первым проявлением может быть тампонада с развитием гипотензии, шока или отека легких.

Вследствие идентичной иннервации перикарда и миокарда боль в грудной клетке при перикардите может быть похожа на таковую при воспалении или ишемии миокарда: тупая или острая прекордиальная или ретростернальная боль может иррадиировать в шею, трапециевидную мышцу (особенно слева) или плечи. Боль варьирует от незначительной до выраженной. Боль может уменьшаться в положении сидя с наклоном вперед. В отличие от боли при ишемии, боль при перикардите обычно усиливается при движениях грудной клетки, кашле, дыхании или глотании. Могут наблюдаться тахипноэ и непродуктивный кашель, нередко лихорадка, озноб и слабость. У 15–25% пациентов с идиопатическим перикардитом симптомы могут периодически появляться на протяжении нескольких месяцев и лет (рецидивирующий перикардит).

Наиболее важная находка при объективном обследовании – трехфазный или систолический и диастолический прекордиальный шум трения перикарда. Этот шум часто интермиттирующий и быстро исчезающий; он может регистрироваться только в систолу или, реже, только в диастолу. Если не удается выслушать шум в положении пациента сидя с наклоном вперед, возможна попытка аускультации в положении пациента на четвереньках. Иногда регистрируется шум трения плевры, обусловленный воспалением участка, прилежащего к перикарду.

Выпот в полость перикарда часто безболезненный, но при остром перикардите может наблюдаться боль. Значительное количество перикардиальной жидкости может приглушать тоны сердца, увеличивать площадь сердечной тупости и изменять размер и форму силуэта сердца. Может выслушиваться шум трения перикарда. При большом выпоте компрессия нижней доли левого легкого может вызвать ослабление дыхания (выслушивается около левой лопатки) и появление хрипов. Артериальный пульс, пульс на яремных венах и АД в пределах нормы, за исключением случаев, когда интраперикардиальное давление значимо увеличено, что приводит к тампонаде.

При постинфарктном синдроме перикардиальному выпоту может сопутствовать лихорадка, шум трения, плеврит, выпот в плевральную полость и боль в суставах. Этот синдром, как правило, возникает в период от 10 дней до 2 мес. после инфаркта миокарда. Он обычно протекает легко, но может быть и тяжелым. Изредка, обычно с 1-й по 10-й день инфаркта, чаще у женщин может развиться разрыв сердечной мышцы, приводящий к гемоперикарду и тампонаде.

Клинические проявления те же, что при кардиогенном шоке: сниженный сердечный выброс, низкое системное артериальное давление, тахикардия и одышка. Вены шеи значительно расширены. Тяжелая тампонада сердца практически всегда сопровождается снижением > чем на 10 мм рт. ст. систолического давления на вдохе (парадоксальный пульс). В тяжелых случаях пульс может исчезать на вдохе. Вместе с тем парадоксальный пульс может обнаруживаться и при ХОБЛ, бронхиальной астме, ТЭЛА, инфаркте правого желудочка и шоке. Тоны сердца приглушены до тех пор, пока выпот не уменьшится. Осумкованный выпот и эксцентрическая или локализованная гематома могут привести к локализованной тампонаде, при которой сдавливаются только некоторые сердечные камеры. В этих случаях физические, гемодинамические и некоторые эхокардиографические признаки могут отсутствовать.

Фиброз или кальциноз редко приводит к появлению симптомов до тех пор, пока не разовьется констриктивный перикардит. Единственным ранним признаком может быть повышение давления в желудочках в диастолу, давления в предсердиях, легочного и системного венозного давления. Клинические проявления периферического венозного застоя (периферические отеки, растяжение вен шеи, гепатомегалия) могут возникнуть вместе с ранним диастолическим дополнительным тоном (перикардиальный щелчок), наиболее четко выслушиваемым во время вдоха. Этот тон возникает вследствие резкого замедления диастолического наполнения желудочков из-за ригидного перикарда. Систолическая функция желудочков обычно сохранена. Длительное повышение давления в легочных венах приводит к появлению одышки (особенно при физической нагрузке) и ортопноэ. Выражена утомляемость. Отмечается расширение шейных вен с повышением венозного давления на вдохе (симптом Куссмауля), которого нет при тампонаде. Парадоксальный пульс редок и обычно менее выражен, чем при тампонаде. Застойные явления в легких отсутствуют до тех пор, пока не развивается тяжелая констрикция левого желудочка.

Диагностика

ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

Поражение воспалительным процессом перикарда встречается в 3-6% аутопсий, т. е. возникает относительно нередко, однако при жизни распознается плохо даже в стационарных условиях. Обусловлено это большим разнообразием форм и клинических проявлений болезни, часто замаскированной симптомами сопутствующих заболеваний. Это многообразие детально представлено в сложных классификациях, отражающих этиологию и клинико-морфологические особенности перикардита [1].

В последние годы отмечается рост заболеваемости туберкулезом и более тяжелое его течение, что сопровождается увеличением осложнений. При этом туберкулезный перикардит переносят до 1/10 больных легочным туберкулезом [5]. Своевременная диагностика туберкулезного перикардита имеет большое значение особенно при констрикции сердца, так как хирургическое вмешательство поможет радикально изменить прогноз.

Частота туберкулезных перикардитов, по данным патологоанатомических исследований, колеблется от 1,1 до 15,8% [3]. Разумеется, число фактически заболевших больше, чем число умерших.

Туберкулез может вызывать любую известную форму перикардита. Клиническая симптоматология зависит от течения перикардита (острое, хроническое), от количества и характера жидкости в перикардиальной сорочке, от осложнений перикардита и главным образом от характера основного туберкулезного процесса [5,6]. Как известно, перикардит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза и протекать на фоне туберкулезного поражения других органов. В первом случае перикардит характеризуется определенным комплексом симптомов, во втором - он маскируется основным туберкулезным заболеванием.

Лучевые методы диагностики (традиционная рентгенодиагностика, ультразвуковые методы, компьютерная томография и радионуклидная диагностика) сегодня являются основными в выявлении патологии кардиопульмональной системы в целом и перикарда в частности. Несмотря на то, что в последнее время среди методов лучевых исследований в диагностике перикардита акцент смещен в сторону ультразвуковой локации, традиционная рентгенодиагностика этой патологии у больных туберкулезом не потеряла своего значения и по-прежнему остается первичным этапом (проверочная флюорография) [4]. При наличии клинических проявлений и подозрении на сердечную патологию (поскольку все больные поступают в стационар с уже имеющимися данными рентгенологических исследований) предварительную оценку сердечно-сосудистой системы можно дать уже по обычной обзорной рентгенограмме.

Основным уточняющим методом диагностики сердечной патологии в нашей клинике является ультразвуковой - особенно эффективный при выявлении воспалительных процессов в перикарде, позволяющий оценить движение листков перикарда, их эхогенность, наличие включений в перикардиальной жидкости, гемодинамические расстройства [1, 6, 7].

С января 1997 г. по август 2001 г. в НИИ фтизиопульмонологии ММА им. И.М. Сеченова обследовано 3224 пациентов, из них туберкулезом органов дыхания 1896 (58,8%). Патология перикарда при комплексном обследовании выявлена у 240 (7,4% общего количества больных), из них у 108 был диагностирован туберкулезный перикардит (45%). С 1997 г. у больных туберкулезом легких отмечена тенденция роста числа перикардитов: 1997г. - 4,9%, 1998 г. - 6,4, 1999 г. - 7,0, 2000 г. - 8,2%.

Перикардит туберкулезной этиологии наблюдался при первичном туберкулезе в 20 (18,5%) и при вторичных его формах в 88 (81,5%) случаях . При первичном туберкулезе течение перикардита имело острый характер: в 85% (15 случаев) сухой и в 15% (5 случаев) - экссудативный перикардит. При вторичных формах туберкулеза клиническое течение перикардита имело хронический характер: в 90,9% (80 случаев) экссудативный и 9,1% (8 случаях) констриктивный перикардит.

При первичном туберкулезе перикардит, исходящий из лимфожелезистого компонента первичного комплекса, возникал в случае прогрессирования течения процесса в период генерализации. Перикард поражался преимущественно лимфогенным путем, причем в генезе перикардита имел значение не только инфекционный, но и аллергический фактор (поражение серозных оболочек по типу полисерозита).

При вторичных формах туберкулеза перикардит развивался как токсико-аллергический (серозно-фибринозный или серозный) в большинстве случаев в период экссудативно-казеозного обострения процесса. У больных с эмпиемой плевры поражение перикарда происходило контактным путем.

Основными методами лучевой диагностики перикардита были ультразвуковые и рентгенологические.

Анализ результатов показал, что каждый случай туберкулезного перикардита представляет большие диагностические трудности, особенно если туберкулезное поражение ограничивается только перикардом, а выпот остается малым.

Пример 1 иллюстрирует наличие острого сухого перикардита у больного с туберкулезом периферических и внутригрудных лимфатических узлов (рис.1).

Мужчина 22 лет находился на амбулаторном лечении в консультационном отделении в течение 2-х месяцев. В последние 2 дня появились жалобы на тупую, давящую боль в области сердца, усиливающуюся на вдохе и при движении; одышку. При обследовании выявлен систоло-диастолический, не связанный с тонами сердца, шум трения пери карда, который выслушивался во втором и четвертом межреберье слева. Границы относительной сердечной тупости не изменены.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено, корни структурны, тень сердца не изменена (рис. 1 а).

Данные электрокардиограммы (ЭКГ) также оказались малоинформативными (рис. 1б): определяются только умеренно выраженные диффузные изменения миокарда левого желудочка (зубец Т уплощен и сглажен во всех отведениях).

При эхокардиографическом (ЭХОКГ) исследовании выявлены гиперэхогенные включения на внутренних поверхностях листков перикарда, отсутствие эхонегативного пространства за передней стенкой правого желудочка, за задней стенкой левого желудочка и верхушкой; параллельное переднезаднее движение листков перикарда; нарушение диастолической функции миокарда левого желудочка (рис. 1в, г).

а) Рентгенограмма органов грудной полости.