Туберкулезного бронхоаденита туберкулиновых пробы

ТУБЕРКУЛЕЗ. Ранняя туберкулезная интоксикация. Повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, снижение аппетита, плохая прибавка массы тела, непостоянный субфебрилитет. Увеличенные периферические лимфатические узлы мягко-эластической консистенции; иногда явления периаденита. У многих детей выявляются бронхит, тахикардия, у маленьких детей - диспепсические расстройства, боль в брюшной полости, иногда увеличение печени и селезенки. Все указанные симптомы по времени совпадают с виражом чувствительности к туберкулину по пробе Манту. Проба Манту стойко положительная, нередко интенсивность ее нарастает. В крови-лимфоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Белковая фракция альбуминов уменьшена, глобулинов и фибриногена-увеличена. При рентгенологическом исследовании легких выявляется усиление сосудистого рисунка. Исход: выздоровление без лечения, переход в хроническую туберкулезную интоксикацию, в локальные формы туберкулеза.
Хроническая туберкулезная интоксикация. Характерны вялость, утомляемость, раздражительность, периодический субфебрилитет, бледность кожных покровов, плохой аппетит, снижение тургора тканей, отсталость в физическом развитии. Особенно характерны периферические лимфатические узлы, которые уплотнены, увеличены, изменены в своей конфигурации, иногда спаяны между собой, множественны; количество групп увеличено. Проба Манту положительная больше 1 года, но менее интенсивна по сравнению с локальными формами туберкулеза.
Заболевание чаще встречается у детей старшего возраста, протекает длительно, волнообразно. В этом периоде часто наблюдаются рецидивирующие фликтены, хронические блефариты, кератоконъюнктивиты.
Дифференцировать необходимо от хронических тонзиллитов, гайморита, латентно текущего ревматизма, хронического холецистита, пиалонефрита, хронического расстройства питания и пищеварения.
Первичный туберкулезный комплекс. Начало заболевания может быть острым, подострым, иногда протекает под маской острой пневмонии, гриппа, плеврита, может протекать и бессимптомно. Характер температурной реакции и длительность ее различны. Самочувствие ребенка страдает мало, редко отмечаются выраженные явления интоксикации, кашель, одышка. Физикальные данные обычно скудны. Иногда выявляется заметное укорочение перкуторного звука, слегка ослабленное или жестковатое дыхание в этой области. Реже выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови -лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез, повышенная СОЭ, при затихании процесса - эозинофилия и лимфоцитоз. Проба Манту положительная, градуированная кожная проба может быть уравнительная или парадоксальная. Рентгенологически определяется затемнение, не вполне гомогенное, связанное "дорожкой" с корнем легких, или биполярность. Нередко первичный комплекс осложняется плевритом, реже появляются ограниченные гематогенные или лимфогематогенные диссеминации, обычно на стороне поражения.
Различают инфильтративную фазу, которая постепенно переходит в фазу уплотнения и рассасывания. Затем следует фаза петрификации.
Дифференцировать необходимо от острых и хронических неспецифических пневмоний.
Бронхоаденит туберкулезный встречается чаще, чем первичный туберкулезный комплекс. Клинические проявления зависят от степени поражения и распространенности процесса в лимфатических узлах и корне легкого. Условно различают инфильтративный и опухолевидный (туморозный) бронхоаденит. Последний встречается у детей раннего возраста, иногда у подростков. Начало заболевания обычно подострое. Отмечаются общие симптомы туберкулезной интоксикации, повышение температуры, недомогание, снижение аппетита, бронхоаденит довольно часто протекает бессимптомно или малосимптомно. При инфильтративной форме бронхоаденита перкуторные и аускультативные симптомы отсутствуют, они встречаются только при выраженных формах туморозного бронхоаденита. При наличии симптомов сдавления наблюдается экспираторный стридор, битональный и коклюшеподобный кашель. Расширение капиллярной сети в области VII шейного и 1 грудного позвонка (симптом Франка) или расширение подкожных вен в верхнем отделе груди и спины. Укорочение перкуторного звука в паравертебрапьной области, обычно с одной стороны. Иногда положительный симптом Корани. В области укорочения перкуторного звука дыхание ослабленное или жесткое. Реже выслушиваются сухие хрипы, определяется симптом д'Эспина. Рентгенологически определяется увеличение размеров корня, тень корня менее дифференцирована, граница выровнена кнаружи, нечеткая, расплывчатая. При туберкулезном бронхоадените обнаруживаются изолированная тень лимфатического узла или бугристые выпячивания, которые особенно хорошо видны на рентгенограмме в боковом положении. Характерна односторонность поражения. Томография помогает обнаружить деформацию отводящего бронха, а также лимфатические узлы. В крови изменения такие же, как и при первичном комплексе. В промывных водах желудка и бронхов можно иногда обнаружить микобактерии туберкулеза. Туберкулиновые пробы положительные.
Наиболее частым осложнением туберкулезного бронхоаденита и первичного комплекса являются изменения трахеи и бронхов, прилегающих к пораженным туберкулезом лимфатическим узлам. Изменения носят характер эндобронхита, который протекает в форме инфильтрата, язвы, свищей и рубцов. Клинические симптомы туберкулеза бронхов могут отсутствовать, при выраженном поражении отмечается надсадный сухой кашель, стридорозное дыхание, образование ателектазов или эмфизематозного вздутия легких.
Острый милиарный туберкулез более свойствен детям раннего возраста и протекает у них под видом острого инфекционного заболевания. Предвестниками общей милиаризации процесса являются общие симптомы интоксикации: вялость, раздражительность, снижение аппетита, головная боль, иногда лихорадочное состояние. Нередко заболевание начинается остро, тяжелыми общими явлениями, температура повышается до высоких цифр, появляется одышка, цианоз; пульс учащенный и слабый. Физикальные данные в легких слабо выражены. Печень и селезенка увеличены. Изредка на коже выступают туберкулиды. В крови - сдвиг нейтрофилов влево, повышенная СОЭ;
в моче - положительная диазореакция. Проба Манту из положительной иногда становится отрицательной. При рентгенологическом исследовании выявляются диффузное понижение прозрачности легочных полей или типичные симметрично расположенные милиарные высыпания в обоих легких. Острый милиарный туберкулез часто осложняется менингитом, плевритом и поражением других органов. Дифференцировать следует от гриппа, острой интерстициальной пневмонии, токсикосептического состояния.
Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких (подострый и хронический). У детей старшего школьного возраста заболевание развивается постепенно и часто незаметно. В начале процесса наблюдаются симптомы общей хронической интоксикации: утомляемость, головная боль, раздражительность, ухудшается аппетит. Появляется бледность кожных покровов, дети худеют. Температура дает раз-махи до 38 *С или устанавливается на субфебрильных цифрах. В ряда случаев болезнь протекает под маской повторных респираторно-вирусных заболеваний, хронических бронхитов. При перкуссии легких отмечается притупленно-тимпанический звук, ограничение подвижности краев легких. Аускультативные изменения скудные; дыхание местами жесткое, хрипы сухие, реже влажные, рассеянные, нестойкие. Увеличиваются печень, селезенка. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, расположенные симметрично по обоим легочным полям, легочный рисунок сетчатый, иногда эмфизема. Часто наблюдается экссудативный плеврит, лимфаденит. Туберкулиновые пробы положительные.
Менингит туберкулезный чаще развивается исподволь. В течении менингита можно проследить последовательность развития периодов болезни: продромального, периода раздражения и паралитического. В продромальном периоде отмечаются небольшая вялость, сонливость; раздражительность, бледность, ухудшение аппетита, умеренная головная боль, повышение температуры. К наиболее типичным симптомам первого периода менингита относятся появление рвоты, головная боль постоянного характера, сонливость; развивается запор; температура повышенная или нормальная. Затем начинают проявляться вазомоторные расстройства в виде красного стойкого дермографизма, иногда быстро проходящей эритемы на теле (пятна Труссо). Возникает гиперестезия, резко усиливается головная боль. Выражены признаки раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лассега. В этом периоде отмечаются глазные симптомы - парез черепных нервов, широко раскрыты веки, редкое мигание, неподвижный взгляд, широкие, вяло реагирующие на свет зрачки, нистагм, косоглазие. Пульс замедляется; живот ладьевидно втянут.
Затем появляется период параличей: выраженная сонливость, отсутствие сознания, прострация, могут быть судороги, птоз век, расстройство дыхания. Положение ребенка - на боку с запрокинутой назад головой. У детей первых 3 лет жизни чаще отмечается острое начало, беспокойство, а не сонливость, свойственная старшему возрасту. Продолжительность периодов болезни короче; чаще наблюдается тяжелое состояние, меньшая выраженность менингеальных симптомов. Большое значение имеют ранние симптомы гидроцефалии (тимпанит черепа при перкуссии и выпячивание большого родничка) и появление судорог в первые 2 нед заболевания.
Решающее значение для диагностики имеет исследование спинномозговой жидкости. При туберкулезном менингите жидкость прозрачная; может быть опалесцирующей. Реакция Панди и другие глобулиновые реакции положительные, уровень белка повышается до 0,033-0,09%; плеоцитоз небольшой, в начальном периоде бывает смешанный -лимфоцитарно-нейтрофильный, позже -лимфоцитарный. Содержание сахара падает до 15-45 мг%, снижается количество хлоридов. При стоянии через 12-24 ч выпадает нежная пленка, в которой находят туберкулезные микобактерии.
Важным является также наличие положительной пробы Манту с последующим ее угасанием. Нередко туберкулезный менингит трудно отличить от других форм менингитов. В первую очередь следует исключить вирусные серозные менингиты, затем менингококковый и гнойный менингиты, менингоэнцефалит. Реже приходится в начальном периоде дифференцировать от респираторно-вирусных инфекций, пневмонии, брюшного тифа.
Плеврит туберкулезный. При серозном плеврите начало острое, температура повышенная, боль в боку, сухой кашель, одышка. Больная сторона отстает при дыхании, голосовое дыхание ослаблено. Перкуторный звук значительно укорочен, определяются линии Соколова-Дамуазо, треугольники Грокко - Раухфусса. Дыхание ослабленное или отсутствует, над экссудатом - иногда с бронхиальным оттенком. Шум трения плевры в начале заболевания и при рассасывании экссудата. Проба Манту положительная.
При рентгенологическом исследовании-характерная картина. При пункции серозная жидкость с преобладанием в экссудате лимфоцитов, в начале болезни могут преобладать нейтрофилы. Изредка в экссудате бактериоскопически обнаруживаются микобактерии туберкулеза. При необходимости следует производить посев и прививку морским свинкам. В крови-лейкоцитоз и повышенная СОЭ.
Фибринозный плеврит встречается у детей довольно часто. Заболевание чаще начинается подостро, повышается температура, появляются слабость, сухой кашель, боль в боку, выслушивается шум трения плевры. Дифференциальный диагноз проводят с вирусными и аллергическими плевритами, крупозной пневмонией.
Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов. Основные жалобы на периодическую боль в животе, чаще в области пупка, не зависящую от приема пищи. Часто бывает запор, реже понос, временами тошнота, рвота. Всегда отмечаются выраженные проявления туберкулезной интоксикации. При пальпации отмечается болезненность в разных отделах брюшной полости, могут выявляться болевые точки Штенберга в местах прикрепления брюшины (справа на 2-5 см выше точки Мак-Бернея и слева на уровне II поясничного позвонка). При опухолевидном увеличении мезентериальных лимфатических узлов в области корня брыжейки прощупываются (после очищения кишечника) небольшие, ясно очерченные опухоли округлой формы; при перифокальной реакции вокруг узлов контуры их нечеткие.
При ректальном исследовании иногда выделяются глубоко лежащие увеличенные лимфатические узлы. Диагностике помогает контрастное рентгенологическое исследование кишечника. Туберкулиновые пробы положительные. Дифференциальный диагноз следует проводить с неспецифическим мезаденитом, хроническим аппендицитом, холециститом, псевдотуберкулезом, новообразованиями в брюшной полости, желчнокаменной и мочекаменной болезнью, глистными инвазиями.
Туберкулез периферических лимфатических узлов. Туберкулезный лимфаденит развивается у детей в периоде текущего первичного туберкулеза при лимфогенно-диссеминированном распространении инфекции. Возможно развитие первичного изолированного поражения шейных или позвоночных лимфатических узлов при проникновении микобактерии туберкулеза через миндалины или полость рта. Подмышечные и паховые лимфатические узлы поражаются реже. Клинические проявления болезни зависят от местных изменений в лимфатических узлах и активности общего туберкулезного процесса. При инфильтративном процессе или в периоде распада узлов общее состояние ребенка ухудшается, отмечается подъем температуры, потеря массы тела, нередко появляется кашель, повышается СОЭ. Нарастает интенсивность пробы Манту.
При пальпации определяется пакет плотных, подвижных. безболезненных, частично спаянных между собой лимфатических узлов. При казеозном распаде происходит опорожнение узлов от казеозных масс с последующим образованием рубцов. У нелеченых детей раннего возраста лимфатические узлы могут расплавляться, образуя свищи с последующим длительным течением.
Туберкулезный лимфаденит в ряде случаев приходится дифференцировать от лимфогранулематоза, доброкачественных и злокачественных опухолей (кисты, лимфосаркома и др. ).
Лечение комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха.
Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15- 20%.
Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза.
Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата - тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. Дозы препарата см. в табл. 14.
Детей с локальными формами туберкулеза лечат в условиях стационара до стихания активности процесса, затем их направляют в санаторий до полного клинического выздоровления.
При первичном туберкулезном комплексе, бронхоадените в фазе инфильтрации применяют три основных средства:
стрептомицин, препараты группы ГИН К (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др. ) и ПАСК в течение 1.5-2, реже 3 мес, затем стрептомицин отменяют и продолжают лечение двумя указанными препаратами продолжительностью не менее 8 мес; при туморозном бронхоадените - не менее 1-1,5 лет. При бронхоадените и первичном комплексе в фазе уплотнения и кальцинации назначают тубазид и ПАСК; при отсутствии клинических признаков активности - на 3 мес, при наличии активности - на 6-8 мес.
При милиарном и гематогенно-диссеминированном туберкулезе введение стрептомицина, препарата группы ГИНК и ПАСК продолжается от 3 до 6 мес с последующим назначением двух препаратов (тубазид и ПАСК) на срок не менее 1,5 лет.
Если бронхоаденит осложняется туберкулезом бронхов, то вводят солютизон в виде аэрозоля в 1-2% растворе в количестве 1,5- 3 мл; курс лечения 1-2 мес.
Только при развитии прямой или перекрестной устойчивости микобактерии туберкулеза к туберкулостатистическим препаратам 1 ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в течение 1,5-2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют препараты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее применение находят новые препараты: этамбутол, рифампицин, рифамицин. Они по своей активности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью. Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК.
При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм.
В целях ослабления гоперергического состояния, экссудативной фазы иногда назначают кортикостероидные препараты (преднизолон и др. ). Длительность лечения 1,5-2 мес при одновременно массивной химиотерапии. Показания к применению гормональных препаратов: туберкулез серозных оболочек (плеврит, менингит, перитонит), инфильтративные поражения легких, острые диссаминироввниые формы туберкулеза, ателектазы, полости распада.
Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин B6 в/м в виде 2,5-5% раствора по 0,5-1 мл через день в течение 1,5-2 мес, витамины В12 и В1, глутаминовую кислоту.
Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4- 0,8 г/сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином.
При лечении циклосерином дают глутаминовую кислоту по 1.5-2 г/сут, вводят АТФ по 1 мл 1% раствора в течение 1- 1,5 мес и витамин В6. С целью гипосенсибилиэации назначают глюконат кальция, димедроп, супрастин или дипразин. Для улучшения обмена веществ и улучшения функции печени показано введение витамина 6,5 (пангамат кальция), кокарбоксилазы, АТФ, витамина В12 в возрастных дозировках; при плохом аппетите - желудочный сок, апилак.
Стимулирующую терапию применяют у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а затем при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой цепью вводят гамма-глобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мазаденит), хронической туберкулезной интоксикации.

ВНИМАНИЕ .
Информация, полученная здесь, является справочной. Вопросы определения диагноза и применения лекарственных средств требуют консультации с Вашим лечащим врачом.

У детей туберкулез обычно начинается с появления слабости, они перестают прибавлять в весе, становятся раздражительными. Если ребенок учится в школе, то он устает от занятий больше, чем здоровые дети, делается рассеянным и нередко начинает отставать в учебе. Если ему измерять температуру, то можно отметить небольшое ее повышение (до 37,5 °С, а иногда и выше). У таких детей наблюдается также увеличение лимфатических узлов. Туберкулиновые пробы у них положительные. Все эти признаки начавшегося заболевания туберкулезом обусловливаются тем, что туберкулезные палочки, попадая в организм и оседая в лимфатических узлах, выделяют яды (токсины), которые и оказывают вредное действие на организм.

Основной формой туберкулеза у детей - является хроническая туберкулезная интоксикация. Дети часто болеют именно этой формой туберкулеза. Если внимательно следить за ребенком, вовремя уловить малозаметные вначале признаки болезни и своевременно обеспечить соответствующее лечение, организм ребенка обычно хорошо справляется с этим заболеванием.

Туберкулез бронхиальных желез у детей

У детей часто обнаруживается туберкулез бронхиальных желез. Бронхиальные железы расположены в грудной клетке в том месте, где проходят бронхи и крупные кровеносные сосуды; особенно много их у самого корня легких. Очень часто туберкулезные палочки заносятся туда током крови, в результате чего в бронхиальных железах образуются воспалительные туберкулезные очаги. При поражении бронхиальных желез заболевание проявляется в различных формах. Иногда болезнь начинается как грипп - у ребенка повышается температура, появляется кашель, причем такое состояние обычно затягивается на более продолжительный срок, чем это наблюдается при гриппе. Поэтому, если кашель не проходит и температура остается высокой, очень важно немедленно показать ребенка врачу и обследовать его на туберкулез.

Но не всегда туберкулез бронхиальных желез начинается остро. У многих детей, особенно у школьников болезнь развивается постепенно. Прежде всего, как и при хронической туберкулезной интоксикации, меняется поведение ребенка: он становится вялым, капризным устает от занятий в школе. По мере развития болезни у ребенка появляется кашель, он бледнеет, начинает худеть. Туберкулезом легких дети болеют реже, чем туберкулезом бронхиальных желез. В том месте легких, куда попадают туберкулезные палочки, развивается воспалительный процесс (туберкулезные очаги). Такое поражение легких у детей чаще всего сопровождается длительным повышением температуры.

Легочная форма туберкулеза

Легочный туберкулез у детей труднее поддается лечению, чем туберкулез бронхиальных желез. Но все же он вполне излечим. Надо только вовремя начать лечение и долго и упорно продолжать его. Только в редких случаях легочный туберкулез у детей протекает неблагоприятно и может привести к распаду тканей легкого и развитию очагов в других органах. Такое неблагоприятное течение наблюдается главным образом у маленьких детей. Вот почему детей раннего возраста надо очень тщательно оберегать от заболевания туберкулезом и укреплять их организм в случае заражения.

Проявления туберкулеза лимфатических узлов

У детей, особенно младшего возраста, туберкулез может поражать периферические лимфатические узлы, которые вследствие образовавшихся в них воспалительных очагов значительно увеличиваются в размере. Нередко эти узлы размягчаются, нагнаиваются, гной вытекает наружу, и образуются долго не заживающие свищи. При таких формах туберкулеза у детей иногда бывают и кожные поражения (скрофулодермы). Они имеют сначала вид маленькой опухоли, которая прощупывается в толще кожи; затем опухоль увеличивается, размягчается и так же, как при поражении узлов, содержимое прорывается наружу, после чего образуется свищ.

Для того чтобы не допустить развития у ребенка этой формы туберкулеза, необходимо при малейшем опухании лимфатических узлов или появлении опухоли на коже немедленно обращаться к врачу, чтобы своевременно установить причину заболевания и начать лечение.

Поражение костей и суставов при туберкулезе

Нередко туберкулез поражает кости и суставы. Болезнь костей и суставов может развиваться очень медленно, иногда годами. Дети, заболевшие туберкулезом позвоночника или туберкулезом суставов (чаще тазобедренного или коленного), еще в самом начале болезни жалуются на боли при движении. Затем у них изменяется походка или они начинают хромать. Если у детей отмечаются описанные явления или жалобы, следует немедленно обратиться к врачу. При рано начатом лечении можно избежать многих тяжелых последствий этого заболевания (например, хромоты или появления горба).

Симптомы туберкулеза мозговых оболочек

Дети чаще, чем взрослые, заболевают туберкулезом мозговых оболочек (туберкулезным менингитом). Это очень тяжелое заболевание. Признаки туберкулезного менингита появляются не сразу, болезнь развивается в течение двух-трех недель. Ребенок становится вялым, беспокойным, теряет аппетит, жалуется на головные боли, у него повышается температура, затем появляются рвота и судороги.

Туберкулез мозговых оболочек чаще всего возникает у детей в тех семьях, где имеется больной открытой формой туберкулеза. Поэтому в таких семьях надо особенно тщательно следить за состоянием здоровья ребенка и при малейших признаках заболевания немедленно обращаться к врачу. Своевременное лечение может спасти жизнь ребенку.

Долгое время наука была бессильна вылечить ребенка, заболевшего туберкулезом мозговых оболочек. Раньше дети, как правило, погибали от этой болезни. В последние годы ученые нашли средства против этого заболевания. В результате применения антибактериальных препаратов нового поколения, развившиеся в мозговых оболочках, туберкулезные очаги рассасываются, и больной выздоравливает.

Излечение туберкулезного менингита возможно только при своевременно начатом лечении. Поэтому очень важно вовремя распознать болезнь.

Вираж – период первичного заражения человека, когда в организм впервые попадает возбудитель туберкулеза.

При этом состояние пробы Манту из отрицательного становится положительным: либо гиперергическим из любой исходной пробы, либо папула при положительном результате увеличивается более чем на 6 мм по сравнению с предыдущей пробой. Можно также определить при помощи ПЦР, иммунологических реакция (РТБЛ, розеткообразования, повреждения нейтрофилов).

Подготовка к консультации фтизиатра: ОАК, ОАМ, сведения о прививках, сведения о туберкулиновых пробах, обзорная рентгенография.

Освобождение от прививок 6 месяцев.

Выделение дополнительного выходного дня.

Выяснение источника инфекции.

Ребенок учитывается ПТД по 6А группе диспансерного учета.

Назначается предупредительное лечение (тубазид 8 мг/кг в сутки в течение 3 месяцев).

Направление виражных детей в санаторий.

10. Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания. Возникает в 1-е 5 лет после инфицирования.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют у 0,8-1%. За­болевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих слу­чаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туберкулеза. Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный туберкулезный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

Ранняя интоксикация детей и подростков.

Первичный туберкулез лимфатических узлов (туберкулез мезентериальных и периферических лимфатических узлов).

Первичный туберкулезный комплекс.

Полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом.

Возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования.

частые гиперергические реакции.

Наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, не специфической защиты.

Наклонность к спонтанному излечению.

частое поражение серозных оболочек и бронхов.

Наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар ВДП, экссудативный плеврит).

Наиболее частый исход-кальцинация

быстрый эффект от противотуберкулезной терапии.

Проникновение МБТ в организм.

Неспецифические клеточные воспалительные реакции.

Образование специфических гранулём.

Смешение гранулём в более крупные формы – формирование локальных форм.

Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.

Факторы, снижающие резистентность.

Избыточная аллергизация организма.

Суперинфекция (повторное инфицирование).

Интеркуррентные заболевания (корь, грипп, коклюш).

Чем моложе, тем более вероятно заболевание.

Оспенная вакцинация, ревакцинация.

Дисплазия соединительной ткани.

В ответ на введение МБТ в организм, организм отвечает:

1) пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется

2) Интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем

3) Полиадения периферических лимфатических узлов.

4) Параспецифические реакции – кератоконьюнктивиты, узловатая эритема, диффузный

нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей фор­мой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неин­фицированных — через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути и реже через ЖКТ. Если попадание микобактерий заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает проли­ферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуютсятуберкулезные гранулемы.

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закон­читься на этапе формирований параспецифических реакций, от­ражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм).

При развитии специфических изменений, в образовании ко­торых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствитель­ность замедленного типа, определяемую с помощью туберкули­новых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический пе­риод) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к тубер­кулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гу­моральных защитных реакций.

Первичное инфицированное у большинства детей и подрост­ков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкулеза — туберкулезную интоксикацию.У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызыва­ет обычно заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных нека­чественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Течение туберкулеза у большинства инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформи­руются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противо­туберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксика­ция в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции при­нимает длительное хроническое течение. В этих случаях туберкулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает раз­мер и структуру, позволяющие установить локализацию туберкулезного процесса при тщательном обследовании с помощью R- или эндоскопии.

При прогрессирующем воспалительном процессе распрост­ранение инфекции происходит главным образом по лимфатическим путям. Поражаются чаще внутригрудные узлы– пульмональные верхней и средней долей. Инфекция распрост­раняется по лимфатическим сосудам и поражает другие узлы. Специфическое воспаление из лимфатического узла может рас­пространяться за его капсулу, в окружающую клетчатку, на стенку прилежащего бронха, сосуда. Форму туберкулеза, харак­теризующуюся поражением лимфатических узлов от минимальных изменений (малая форма) до тотального казеозного расплавления с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выражен­ная форма), называюттуберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

При туберкулезной интоксикации по материалам биоптатов периферических лимф узлов находят так называемые малые туберкулезные изменения в виде единичных или множественных туберкулезных гранулем, состоя­щих из эпителиоидных клеток, клеток Пирогова-Лангханса, лимфоцитов и макрофагов, иногда в некоторых гранулемах нахо­дят казеоз. У детей с длительной Т-зной интоксикацией формируются малые остаточные посттуберкулезные измене­ния в виде мелких рубцов со скоплениями лимф. Подобные изменения находят не только в лимфатических узлах, но и в селезенке, интерстициальной ткани легких, печени.

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узловпос­ледние увеличиваются до 1-5 см в диаметре, лимфоидная ткань частично или полностью замещается казеозным некро­зом, грануляциями. Грануляции обнаруживаются и вокруг лимфатического узла. При казеозном расплавлении грануляций в стенке бронха формируются язвы, бронхонодулярные свищи. В сегментах, вентилируемых пораженным бронхом, определяются склеротические изменения, хронический бронхит, бронхоэктазы. Распространение грануляционной ткани вокруг сосудистых и нервных стволов в клетчатку средостения приводит к фиброзному уплотнению корня легкого, средостения, медиастинальной и междолевой плевры.

1) Инфильтративная форма – вокруг лимфатических узлов появляется зона перифокальной реакции на лёгочном поле, экссудативный компонент выражен больше, чем казеозный. На рентгенограмме – расширенный, бесструктурный корень лёгкого, тени лимфатических узлов чётко не определены.

2) Малый бронхоаденит. Течение бессимптомное. Незначительное увеличение лимфатических узлов, выявляется случайно. Могут быть симптомы вегетативной дисфункции: потливость, утомляемость, слабость. Туберкулиновые пробы положительные или гиперергические.

3) Туморозная форма. Увеличенный лимфатический узел напоминает опухоль. Начало острое и тяжёлое. Часто бывает распад внутри лимфатического узла.

Диагноз первичного туберкулеза во мно­гом определяется качеством рентгенологического исследования, так как у многих больных формируются небольшие поражения в легких и в лимф узлах. Наибольшие затруднения возникают при выявлении туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, которые у здоровых людей рентгенологически не определяются. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки и томограммах узлы при значительном увеличении контрастируются на фоне воздушного легкого или в случаях от­ложения в них солей кальция.

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически выявляются деформация (усиле­ние), обогащение прикорневого рисунка в результате застойного лимфангита, нарушение структур корня и его расширение. В отдаленные сроки наблюдения выявляются более информативные признаки туберкулезного поражения лимфатических узлов – мелкие очаги кальцинации и рубцовое уплотнение корня лёгкого.

Выраженные формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характеризуются значительным увеличением их раз­меров или, при небольшой гиперплазии, наличием распространенного перифокального воспаления.

Без видимого рентгенологически перифокального воспаления протекает туберкулез паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов, реже — бронхопульмональных. На обзорной прямой и боковой рентгенограммах и томограммах обнаруживается преимущественно одностороннее расширение средостения или корня легкого в виде полукруглых или полициклических тканей с четкими контурами. Такую форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов называют опухолевидной (туморозной) из-за сходства с рентгенологической картиной опухоли.

Перифокальным воспалением сопровождается обычно туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов. Воспалитель­ный процесс из лимфатического узла распространяется за пределы капсулы в легочную ткань. В связи с этим на рентгенограмме тень корня легкого расширяется и удлиняется, становится вы­пуклой, с нерезкими, размытыми контурами, корень легкого теря­ет структурность, проекции крупных бронхов четко не выявляют­ся или исчезают за воспалительной инфильтрацией. Этот вариант туберкулеза лимфатических узлов называют инфильтративной формой. При поражении лимфатических узлов только корня легкого можно говорить о туберкулезном бронхоадените.

При инфильтративном бронхоадените на стадии рассасыва­ния перифокального воспаления контуры корня легкого стано­вятся такими же четкими, как и при опухолевидной форме. Поэтому деление туберкулеза внутригрудных лимфатических уз­лов на опухолевидную и инфильтративную формы в определен­ной степени условно и характеризует фазы туберкулезного процесса. В фазе уплотнения и кальцинации обнаруживается рубцовое уплотнение_ корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры. При значительном фиброзе отмечается смещение средостения в пораженную сторону. В казеозно-измененных лимфатических узлах откладываются соли кальция. Отложение солей кальцит происходит неравномерно: крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются по периферии, мелкие — пропитываются солями кальция в наружных и центральных отделах.

Иногда у детей и подростков рентгенологически выявляются группы или конгломераты кальцинированных лимфатических уз­лов, что свидетельствует о длительном, торпидном течении не ле­ченого первичного туберкулеза.

Рентгенологическое исследование является основным методом выявления осложнений первичного туберкулеза. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов наиболее часто осложняется нарушением проходимости бронха с развитием гиповентиляции и ателектаза. Ателектазированный участок легкого на рентгено­грамме представляет однородное затемнение, четкие контуры которого соответствуют границам сегмента, доли. Ателектазиро­ванный участок уменьшен в объеме, в связи с чем в его сторону смещены корень легкого и органы средостения, эмфизематозно расширены непораженные отделы легкого. В дальнейшем, при восстановлении вентиляции, прозрачность легкого повышается, но в нем выявляются участки уплотнения, фиброзно-измененные стенки бронхов, сосудов, междольковые и межсегментарные пере­городки.