Туберкулез и сахарный диабет pdf

Факторы, способствующие развитию туберкулеза у больных диабетом

накопление в тканях продуктов неполного окисления жиров и углеводов;

дефект иммунной системы - снижение способности вырабатывать антитела, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение способности лимфоцитов к бласттрансформации, резкое снижение или отсутствие торможения миграции лейкоцитов из капилляров в среду с антигеном;

быстрая дезорганизация соединительной ткани и ранний ее гиалиноз.

Особенности течения сахарного диабета при туберкулезе легких:

Сахарный диабет независимо от типа приобретает лабильное течение;

Повышается потребность в ССП и может возникнуть рефрактерность к ним;

Выражено поражение печени - изменения печени приводят к спонтанным, нередко отсроченным, стертым гипогликемиям;

Инсулин применяют по интенсивной методике.

Развитие микроангиопатии почек, диабетического гломерулосклероза, нефропатии;

Развитие латентного пиелонефрита;

Больные с сочетанной патологией часто попадают в стационар в стадии декомпенсации;

Нарушение функции инсулярного аппарата и метаболизма глюкозы при длительном лечении ПТП;

Нарушение проникновения ПТП в зону поражения легочной ткани, связанное с наличием диабетической микроангиопатии;

Неврологические, гепатотоксические, диспепсические нарушения, которые усугубляются при лечении ПТП;

СД не является противопоказанием для хирургического вмешательства при туберкулезе легких;

Плохая переносимость противотуберкулезных препаратов.

Особенности течения туберкулеза у больных сахарным диабетом

Преобладание экссудативных и казеозно-некротических реакций, наклонность к быстрому прогрессированию, замедленное течение процессов репарации;

Наклонность к быстрому переходу от фазы инфильтрации к фазе распада;

Инфильтративный туберкулез встречается более чем в 50% случаев.

Замедленное течение процессов репарации;

Тенденция к формированию больших остаточных изменений в бронхолегочной системе;

Несвоевременное выявление туберкулеза;

Своеобразие клинических и рентгенологических проявлений туберкулеза легких;

Свойства МБТ (ЛУ, патогенность, вирулентность) - не зависят от типа СД;

Микроангиопатия легких - является одним из патогенетических механизмов, определяющих возникновение туберкулеза легких и его неблагоприятное течение, склонность к прогрессированию при СД;

Особенности течения туберкулеза у больных разными типами диабета

Сахарный диабет 1 типа:

Преобладают мужчины, в возрасте 19-30 лет - 42,7%;

У подавляющего числа больных СД 1 типа (70%) туберкулез был выявлен через 5-10 лет и более после развития СД;

Тенденция к более бурному развитию туберкулеза легких (24,5%);

Преобладают более свежие, инфильтративные поражения (61,8%).

Распространенность процесса более значительна, чем у больных СД 2 типа;

Особенности патогенеза: у больных СД типа 1 во многих случаях можно предполагать экзогенное инфицирование, в т.ч. первичную туберкулезную инфекцию;

Абациллирование происходит чаще и в более ранние сроки;

Рентгенологическая динамика туберкулезного процесса значительно более благоприятна;

Побочные реакции чаще вызывают изониазид и рифампицин (9,4%).

Слабый тип инактивации изониазида отмечается значительно чаще.

Сахарный диабет 2 типа:

Туберкулез легких обнаруживался не позже, чем через 5 лет после появления первых признаков СД;

Острое начало процесса наблюдается реже (у 17,5%);

Реже выявляются инфильтративные процессы (37,5%), а кавернозные и фиброзно-кавернозные – чаще (47,7%);

Обширные поражения, захватывающие более одной доли легкого, имеются у 37,5%;

Особенности патогенеза туберкулеза легких: возникновение туберкулеза легких у больных СД типа 2 имеет все признаки эндогенной реактивации, произошедшей на фоне нарушений углеводного обмена;

После 2 месяцев интенсивной фазы химиотерапии абациллирование наступает у 34,4 % больных;

Рентгенологическая динамика туберкулезного процесса: после 4 мес. лечения полости распада закрылись у 36,4% больных;

Побочные реакции были связаны, преимущественно, с приемом стрептомицина(11,4%);

Меньшая эффективность химиотерапии у больных СД типа 2 связана с функциональными особенностями и своеобразием генеза нарушений углеводного обмена


Дата публикации: 04.09.2015 2015-09-04

Статья просмотрена: 265 раз

В статье рассматривается проблема сочетанного течения двух довольно сложных заболеваний, имеющих высокий процент летальности, связанный с наличием тяжелых осложнений. Проводиться анализ полученных результатов лечения различных групп больных. По результатам лечения делается основное заключение о том, что данное сочетание заболеваний действительно опасно и требует к себе особого внимания и подхода. Делается акцент на эффективность и обязательность перехода на инсулинотерапию у этой группы больных.

Ключевые слова: сахарный диабет, туберкулез легких, ангиопатии, нейропатии, инсулин, сахароснижающие препараты.

Целью нашего исследования было изучить особенности ведения и алгоритма лечения больных с осложненными формами сахарного диабета, сочетающимися с туберкулезом легких.

Для решения поставленных целей перед нами были выдвинуты следующие задачи:

- изучить настоящее положение по выявляемости комбинированной патологии;

- изучить результаты сравнительного анализа течения и лечения комбинированной патологии;

- изучить выявление соотношения осложнений при сахарном диабета с длительность туберкулеза.

Материалы и методы исследования. Исследование проводилось на базе Областного противотуберкулезного диспансера Андижанской области. Объем исследований составил 1422 больных (за прошедший 2014 год) и ретроспективный анализ данных за 2012год (1395 больных). Всем больным проводились общеклинические методы обследования, УЗИ внутренних органов, доплерография сосудов нижних конечностей. Результаты исследований статистически обрабатывались. Так же был проведен корреляционный анализ полученных результатов.

Результаты и обсуждения. В результате исследования было обнаружено, что комбинированная патология имеет тенденцию к росту, так в 2012 году она составляла 6.6 %. а в 2014 году она выросла до 7.2 %. Рост сочетанной патологии подтверждает то, что сахарный диабет прогрессирует и тем самым увеличивает вероятность заболевания туберкулезом. В группе обследованных больных за 2014год было 58 мужчин, что составляло 57 % от общего числа обследованных за 2014 год и 44 женщины, что составило 43 %. Среди обследованных больных 3,4 % составляли мужчины (2) и 6,8 % составляли женщины (3) с вновь выявленным диабетом. Специфическая патология в этих группах была связана с различными причинами. В группе больных женщин фертильного возраста пусковым моментом проявления специфического процесса была связана с беременность, особенно у молодых женщин. Хронические воспалительные заболевания бронхолёгочной системы превалировали в мужской группе больных.

При анализе результатов по гендерному признаку было обнаружено, что из 58 мужчин, страдающих сахарным диабетом на фоне ТЛ, 6 % (3) — это больные сахарным диабетом 1типа, а 94 % (55) — это больные сахарным диабетом 2типа. Среди больных сахарным диабетом 2типа, получающих инсулин было 39 %(21) больных, остальные больные принимали таблетированные сахароснижающие препараты. Среди женщин — 18 % (8) составляли больные сахарным диабетом 1типа, а 82 % (36) — составили больные сахарным диабетом 2типа, из которых 15 %(5) получали инсулин, а остальные принимали табтетированные препараты. Практически у всех больных отмечались признаки сосудистых и нейропатических осложнений различной степени выраженности. При сравнении процента летальных исходов можно обратить внимание на тот факт, что здесь нет особых закономерностей, и все зависит, видимо, от характера комплексности течения заболевания (таблица 1).

По данным таблицы видно, что прежде всего большая летальность характерна для сахарного диабета с наличием ангиопатических осложнений чем нейропатических. В группе больных сахарным диабетом 1 типа она преобладает. Ангиопатии в группе больных сахарным диабетом 2 типа идущих на инсулинотерапии имеют гораздо меньшее представительство. По показателям таблицы подтверждается общий рост заболеваемости.

Распространенность летального исхода у больных осложненным сахарным диабетом, сочетанным с туберкулезом легких

Сахарный диабет 1типа

Сахарный диабет 2типа

Сахарный диабет 2 типа (на инсулинотерапии)

студент 4 курса, кафедра фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. ак. М.И. Перельмана, ПМГМУ им. И.М. Сеченова,

студент 6 курса, кафедра фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им.ак. М.И. Перельмана, ПМГМУ им. И.М. Сеченова,

канд. мед. наук, доцент, кафедра фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. ак. М.И. Перельмана, ПМГМУ им. И.М. Сеченова,

канд. мед. наук, доцент, кафедра фтизиопульмонологии и торакальной хирургии им. ак. М.И. Перельмана, ПМГМУ им. И.М. Сеченова,


Сочетание туберкулёза и сахарного диабета (СД) остаётся одной из наиболее актуальных проблем современной фтизиатрии. Распространённость туберкулёза среди больных сахарным диабетом в 4-11 раз выше, чем в популяции. При сочетанной патологии прогноз и течение заболевания протекают тяжелее. Из этого следует, что СД формирует состояние организма повышенного риска заболеваемости туберкулезом. [1] По данным литературы, обычно в 70—85 % СД предшествует туберкулёзу легких, в 15—20 % оба заболевания диагностируются одновременно и в 5—10 % диабет присоединяется к туберкулёзу. [3, 6]

По данным отечественных и зарубежных авторов [5,7], у подавляющего большинства больных СД 1-го типа (70%) туберкулёз выявляется через 5-10 и более лет после развития СД. Факторы риска развития туберкулёза у людей с СД 1-го типа включают низкую массу тела, молодой возраст и недостаточный гликемический контроль. Характерными особенностями туберкулёза легких у больных СД 1-го типа является более острое начало и бурное прогрессирование, быстрое формирование обширных инфильтративных поражений с множественными небольшими полостями распада. [4]

Экспираторный стеноз дыхательных путей представляет собой ограничение воздушного потока вследствие чрезмерного сужения трахеи и крупных бронхов на выдохе. Одной из основных причин стеноза является сужение хрящевой части трахеи в результате деструкции и атрофии хрящевых колец, что встречается при ассоциированной с туберкулёзом трахеобронхомаляции. [2] Клинические проявления этого состояния неспецифичны, что затрудняет своевременное выявление и создаёт проблемы при проведении диагностических исследований.

Цель исследования - показать особенности предоперационной подготовки и послеоперационного ведения пациентки с хроническим двусторонним туберкулёзным процессом, отягощённым СД 1-го типа.

Пациентка с двусторонним туберкулёзом в сочетании с сахарным диабетом 1-го типа в стадии субкомпенсации проходила лечение в туберкулёзном лёгочно-хирургическом отделении Университетской клинической больницы фтизиопульмонологии ПМГМУ им. И.М. Сеченова Клинического центра в 2016 году.

Больная К., 32 года, поступила в ТЛХО с диагнозом туберкулёмы с распадом нижних долей легких, МБТ (-) и сопутствующим СД 1-го типа в ТЛХО для хирургического лечения.

Из анамнеза: болеет с 2009 г., когда при плановой рентгенографии ОГК выявлены изменения в нижней доле правого легкого. Была дообследована в ПТД по месту жительства, где установлен диагноз инфильтративный туберкулёз нижней доли правого легкого с распадом. Проводилось лечение по первому режиму в течение 9 месяцев с положительной рентгенологической динамикой - рассасывание инфильтрата, формирование уплотнения легочной ткани округлой формы. Далее была переведена на амбулаторный режим долечивания, на котором находилась в течение 5 лет. В 2016 г. больной была рекомендована операция.

В послеоперационном периоде у больной исчезли жалобы, связанные с одышкой, уровень сахара крови колебался в пределах нормы. Пациентке были назначены противотуберкулёзные лекарственные препараты: Изониазид, Лефлобакт, Пиразинамид, (Рифампицин, Этамбутол отменены в связи с наличием сопутствующего СД 1-го типа). Пациентка была выписана домой на 15 сутки с рекомендацией повторной госпитализации через два месяца для заключительного этапа хирургического лечения на левом лёгком.

Рентгенологическое исследование при поступлении: в S6 правого легкого размерами 17х9 мм, левого легкого размерами 11х10 мм с неровными четкими контурами - определяются мягкотканные образования с участками распада в центральных отделах (рис. 1)

а.
б.

в.

Рисунок 1. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки (а), томосинтез (б); компьютерные томограммы (в) при поступлении

При выполнении диагностической бронхоскопии у пациентки был выявлен экспираторный стеноз трахеи и главных бронхов II-IIIй степени.

Первым этапом больной была выполнена операция - ВТС костная пластика трахеи, левого и правого главного бронхов с одномоментной резекцией части S6 справа.

Рентгенологическое исследование после операции: справа состояние после резекции части S6. Оперированное легкое расправлено полностью, занимает весь объём плевральной полости, в противоположном лёгком без очаговых и инфильтративных изменений. В S6 левого лёгкого туберкулёмы в прежнем объёме. Трахея по срединной линии, синусы свободны.


Рисунок 2. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки после операции

Рост заболеваемости сахарным диабетом и туберкулёзом, а также трудности в лечении сочетанной патологии создают медико-социальную проблему здравоохранения. Особенности течения туберкулёза у больных сахарным диабетом и неблагоприятное влияние туберкулёза на диабет требуют от врача умелого сочетания лечебных мероприятий, неординарной хирургической тактики лечения. При лечении сочетания сахарного диабета 1-го типа и двустороннего туберкулёза, осложнённого экспираторным стенозом трахеи, целесообразно выполнение оперативного вмешательства.

Туберкулез и сахарный диабет

Эта проблема имеет многовековую историю и своими корнями уходит ко временам Авиценны (980–1037). В доинсулиновую эру туберкулез сопутствовал диабету в 40–50% случаях и больные умирали через 1– 2 года. После введения в практику инсулина (1922 г.), а затем и противотуберкулезных препаратов (1944–1945 гг.) сочетание этих заболеваний уменьшилось, увеличилась продолжительность жизни больных и в то же время развитие туберкулеза легких на фоне сахарного диабета наблюдается в 4–9 раз чаще, чем у остального населения.

Не уступает своих позиций и туберкулез. По данным экспертов ВОЗ, максимум заболеваемости туберкулезом ожидается к 2050 г. – около 500 млн человек ежегодно. В России больны туберкулезом 378 820 человек (2003 г.).

Учитывая, что у лиц молодого возраста имеется 3–4, а у лиц пожилого и старческого возраста – 5–7 различных сопутствующих заболеваний, а также нарастающую эпидемию ВИЧ-инфекции, при которой туберкулез развивается более чем у 50% больных, в обозримом будущем можно прогнозировать увеличение числа больных с сочетанием туберкулеза и сахарного диабета.

Сочетанная патология в 1,5–2 раза чаще встречается у мужчин в возрасте 30–39 лет и у женщин в возрасте 50–55 лет. В большинстве случаев сахарный диабет предшествует туберкулезу, в 15–20% – они развиваются параллельно, в 20% случаях сахарный диабет развивается на фоне туберкулеза. Большую роль в возникновении туберкулеза играют форма диабета, его тяжесть и проводимое лечение. Не лечащиеся и не соблюдающие элементарных гигиенических и диетических правил больные диабетом заболевают гораздо чаще, чем следящие за своим здоровьем и выполняющие рекомендации врача. Уже давно установлено, что организм больного диабетом предрасположен к различным инфекциям из-за изменений иммунологических и тканевых реакций. Снижение иммунитета происходит под влиянием нарушенного обмена веществ, к которому присоединяются гормональные, биохимические и другие нарушения.

Одной из актуальных проблем диабета являются его осложнения, которые снижают качество жизни больного и нередко приводят его к преждевременной инвалидизации и смерти. Это прежде всего относится к сердечно-сосудистой патологии, чему способствует и туберкулез легких, при котором страдает микроциркуляторное русло.

Клинические проявления туберкулеза легких у больных сахарным диабетом характеризуются преимущественно остропрогрессирующим течением (инфильтративный туберкулез и казеозная пневмония), которому свойственна распространенность процесса (поражение 1–2 и более долей и бронхогенная дессиминация), быстрое формирование деструктивных изменений и массивное бактериовыделение, нередко с поражением других органов, развитием участков гиповентиляции и ателектазов, кровохарканьем и кровотечением.

Нередко спутником сахарного диабета является фиброзно-кавернозный туберкулез легких с его возможными осложнениями: кровохарканьем, кровотечением, спонтанным пневмотораксом. Трудно объяснимой задачей является довольно высокая частота – 20,8% туберкулом, редкость милиарного туберкулеза – 2,3% на фоне того, что инфильтративный туберкулез легких составляет 65%, казеозная пневмония – 12,5%. Имеются клинические различия в симптоматике и течении туберкулеза легких у больных инсулинозависимым (СД1) и инсулинонезависимым (СД2) типами. Так, начальные проявления туберкулеза легких у большинства больных СД1 бывают острыми и прогрессирующими, с выраженными респираторным и интоксикационным синдромами, а у больных СД2 – торпидные, хотя, по данным многих клиницистов, начало и течение туберкулезного процесса без сахарного диабета не имели существенных отличий, несмотря на молодой или пожилой и старческий возраст.

При СД1 чаще отмечалась атипичная нижнедолевая и прикорневая локализация туберкулезных изменений, чем при СД2, при котором формировались множественные участки деструкции в легочной ткани, бронхогенная диссеминация и двустороннее поражение. В то же время частота бактериовыделения при обоих типах сахарного диабета примерно одинакова – 70% и выше по результатам посева мокроты.

Выяснилось также, что туберкулезный процесс влияет на течение сахарного диабета, усугубляя нарушения углеводного обмена, и в 90% случаях приводит к его декомпенсации, что требует увеличения дозировки инсулина. Это связано с отрицательным влиянием туберкулезной интоксикации и побочным действием противотуберкулезных препаратов. Так, известна способность изониазида, рифампицина и пиразинамида вызывать гипергликемию и кетоацидоз, а этионамида – гипогликемическое состояние.

Причины частого сочетания туберкулеза легких и сахарного диабета, их взаимоотягощающего влияния до конца не изучены. Известно, что при сахарном диабете имеется выраженная предрасположенность к бурному развитию воспаления с преобладанием экссудативных и некротических компонентов при слабой наклонности к фиброзированию и формированию воспалительных грануляций. Чем объяснить большой процент – 20,8% – формирования туберкулом? Во фтизиатрии туберкулому рассматривают как результат ограничения воспалительных и казеозных масс (иногда туберкулому расценивают как казеому) и как исход различных форм туберкулеза легких (чаще инфильтративного и очагового туберкулеза легких) благодаря высокой реактивности организма и эффективности противотуберкулезной терапии. К настоящему времени установлено, что частая сочетанная патология туберкулеза легких и сахарного диабета объясняется нарушением не только углеводного, но и других видов обмена. Кроме того, установлено, что у больных сахарным диабетом количество субпопуляции CD4+ – Т-лимфоцитов, играющих важную роль в противотуберкулезном иммунитете, заметно снижено.

Лечение больных туберкулезом легких и сопутствующим ему сахарным диабетом представляет определенные трудности, обусловленные прежде всего различием лечебного питания при одном и другом заболевании: разной энергетической ценностью, разным набором пищевых продуктов с учетом тяжести обоих заболеваний. Но в любом случае оно должно быть направлено на восстановление нарушенных функций организма и поэтому строго индивидуальным, при этом помня, что при туберкулезе четко выражена повышенная потребность в белке, а при диабете – ограничение углеводов. Практика лечения больных с сочетанной патологией показывает, что правильно организованная терапия позволяет добиться положительных результатов: прекращения бактериовыделения, дезинтоксикации, рассасывания свежих очагов и инфильтратов. Это требует удлинения сроков лечения до 9–12 мес. Нужно также учитывать, что множественная лекарственная устойчивость и полирезистентность, как первичная, так и вторичная, встречаются чаще, чем у больных без сопутствующей патологии. Рекомендации диабетолога также позволяют добиться положительного эффекта.

Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом требует выбора режима химиотерапии: индивидуальный в связи с неустранимыми побочными реакциями или стандартная схема, рекомендованная ВОЗ, с обязательным включением изониазида, рифампицина, приазинамида и этамбутола (или стрептомицина). Немногочисленные исследования, посвященные лечению СД2 и туберкулеза, показали ее высокую эффективность (83,7% абациллирования), которая не уступает эффективности лечения больных с изолированным туберкулезом легких. Большое значение в повышении результативности лечения имеет своевременное выявление больных туберкулезом с помощью рентгенофлюорографии и бактериоскопического исследования мокроты (трехкратно) на микобактерии туберкулеза.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

1 ч астота выявления туберкулеза легких у больных сахарным диабетом. Среди всего населения Минской области насчитывается 31,2 % лиц, относящихся к группе риска заболевания туберкулезом, где удельный вес впервые выявленных больных составляет 79 % от общего числа выявляемых за год больных туберкулезом. Это прежде всего лица с неудовлетворительным материальным обеспечением и страдающие хроническими неспецифическими заболеваниями органов дыхания, хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом, ВИЧ-инфицированные. Большинство авторов считают, что туберкулез у больных сахарным диабетом встречается чаще, чем при какой-либо другой патологии. Так, в доинсулиновую эру туберкулез легких встречался у % больных диабетом. Со времени начала применения инсулина он наблюдается, по обобщенным данным европейских исследователей, у 3,5 % больных с нарушенным углеводным обменом. Исследованиями многочисленных ученых показано, что активный туберкулез при сахарном диабете выявляется в 5 9 раз чаще, чем у лиц с нормальным обменом, и эти цифры растут. Особенно подвержены заболеванию лица с тяжелым декомпенсированным диабетом и с осложнениями этого заболевания. По мнению большинства исследователей, сочетание туберкулеза и диабета у мужчин встречается чаще, чем у женщин. Обычно к диабету присоединяется туберкулез. Можно признать два варианта сочетания диабета и туберкулеза: 1) обе болезни развиваются самостоятельно; 2) туберкулез является причиной манифестации клинической стадии диабета с одновременным ухудшением туберкулезного процесса. Сахарный диабет при туберкулезе нередко длительное время не проявляется. Только при случайном исследовании крови на сахар у больных туберкулезом обнаруживается наличие эндокринного расстройства. В ряде случаев и начало туберкулезного 1 / 12

2 заболевания у больного диабетом трудно датировать. Несомненно, что латентный период продолжается довольно длительное время. Если больной диабетом не подвергается регулярному клинико-рентгенологическому контролю, то туберкулез обнаруживается поздно, в запущенной стадии. Причины возникновения туберкулеза легких у больных сахарным диабетом. Существуют различные теории о предрасполагающем влиянии сахарного диабета на возникновение туберкулеза. Многие авторы причину сочетания диабета с туберкулезом видели в истощении, вызываемом сахарным диабетом, в длительной декомпенсации обменных процессов, в недостатке витаминов, в угнетении фагоцитоза с резким ослаблением иммунобиологических свойств организма, многообразными расстройствами функций органов и систем. Немаловажное значение в патогенезе туберкулеза имеет и то обстоятельство, что у больных диабетом в легких могут быть следы ранее перенесенного специфического процесса. Такие, нередко лишь заглохшие, очаги могут обостриться под влиянием неблагоприятных факторов и дать начало активному специфическому процессу. Диагноз и клиническая картина. Диагностика туберкулеза органов дыхания основывается на всестороннем обследовании больного, так как нет какого-либо одного признака, характерного только для этого заболевания. Даже обнаружение кислото - и спиртоустойчивых бактерий в мокроте и промывных водах желудка или бронхов не является абсолютно достоверным диагностическим критерием туберкулеза. Как известно, при абсцессе и гангрене легких, при бронхоэктатической болезни иногда с мокротой выделяются сапрофиты, морфологически сходные с вирулентными и патогенными микобактериями туберкулеза. Кроме того, при указанных заболеваниях, как и при раке легкого, возможно однократное или даже повторное бацилловыделение в результате распада находившихся в этой зоне заглохших туберкулезных очагов. Между тем больные активным туберкулезом легких в течение длительного времени могут и не выделять микробактерии туберкулеза. Часто отсутствуют клинические симптомы при некоторых начальных формах туберкулеза. Вместе с тем разнообразные проявления туберкулезной интоксикации нередко сходны с функциональными расстройствами при вегетативных неврозах, различных острых и хронических воспалительных, инфекционных и опухолевых заболеваниях. Рентгенологически туберкулезный лобит напоминает крупозную пневмонию; специфический инфильтрат эозинофильную пневмонию; туберкулома периферический рак, гамартохондрому, аспергиллому, кисту и др.; диссеминированный 2 / 12

3 туберкулез легких силикоз, гистоплазмоз, аденоматоз; опухолевидный бронхаденит саркоидоз или лимфогранулематоз. По данным литературы, обычно в % случаев сахарный диабет предшествует туберкулезу легких, в % оба заболевания диагностируются одновременно и в 5 10 % случаев диабет присоединяется к туберкулезу. В связи с этим становится очевидным, что своевременное и правильное распознавание туберкулеза возможно лишь в результате использования различных методов исследования, причем не только легких, но и других органов. Эпидемиологический анамнез. Цель анамнеза установить причины и условия, которые могли вызвать болезнь или способствовать ее развитию, а также определить сущность, характер и по возможности время возникновения, динамику различных симптомов. При этом следует иметь в виду, что туберкулез легких начинается и протекает различно: остро, подостро, хронически или скрыто. В первом случае у больного сохраняется в памяти время появления высокой лихорадки, резких болей в груди, внезапной одышки, кровохарканья или легочного кровотечения. При этом он нередко может указать и на условия, которые, по его мнению, в какой-то мере могли способствовать их возникновению. При хроническом и длительном течении болезни обычно забываются первоначальные признаки, время их проявления и факторы, которые могли сыграть роль в ее развитии. Особенно отчетливо выступает существенная роль контакта с бацилловыделителями у детей раннего возраста. Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что подавляющее большинство взрослых, подростков и даже детей, соприкасающихся с бацилловыделителями в благоприятных санитарно-гигиенических условиях и при оптимальной компенсации сахарного диабета, остаются здоровыми. Вот почему при сборе анамнеза важно учитывать не только эпидемиологические, но и патогенетические факторы. Нередко удается установить, что истоки туберкулеза у взрослых относятся иногда к детскому или подростковому возрасту. В подобных случаях в анамнезе встречается указание на перенесенный в прошлом бронхаденит или периферический лимфаденит, специфический коксит, спондилит, гонит, эпидидимит, узловатую эритему, кератоконъюнктивит, выпотной или сухой плеврит, менингит или полисерозит. В других случаях туберкулез органов дыхания с самого начала сопровождается разнообразными признаками, характерными для внелегочной локализации процесса. Так, диссеминированный туберкулез легких (правда, в последнее время редко) выявляется впервые при обращении больного к врачу по поводу поражения какого-либо другого органа. 3 / 12

5 Нередко начало развития сахарного диабета у больных туберкулезом было невозможно датировать. Даже в тех случаях, когда сочетанное заболевание выявлялось в диспансере одновременно, путем тщательного расспроса у многих больных удалось установить, что симптомы диабета беспокоили пациентов уже не один месяц. На появившиеся незаметно сухость кожи, зуд в промежности (у женщин), фурункулез и другие признаки диабета больные (обычно сельские жители) долго не обращали внимания, заболевание прогрессировало, приводя к выраженным проявлениям декомпенсации. В свою очередь, при некоторых условиях активный туберкулез легких у больных сахарным диабетом может протекать бессимптомно. Скрытое начало и течение туберкулеза наблюдается чаше в детском, подростковом и молодом возрасте, особенно у мужчин, у учащихся или лиц, занятых физическим трудом, и обычно у людей, мало обращающих внимание на состояние своего здоровья. Такая клиника развития и течения болезни характерна главным образом для очагового туберкулеза, но отмечается, особенно в последнее время, и при инфильтративном, диссеминированном и даже деструктивном процессах, а также при туберкуломе. При очаговых формах туберкулеза легких чаще всего отмечается субфебрильная температура с повышением ее не выше 38 С по вечерам и с падением до нормы по утрам. У некоторых больных наблюдается обратный или извращенный тип лихорадки с наибольшим подъемом температуры в утренние часы и понижением ее к вечеру или ночью. Редко при туберкулезе отмечается неправильный тип температуры. У части больных, например, очаговым туберкулезом легких субфебрильная температура сохраняется более длительно, порой несмотря на энергично проводимую химиотерапию и другие лечебные мероприятия. Но при этом следует иметь в виду, что длительный субфебрилитет, особенно у больных сахарным диабетом, наблюдается и при других заболеваниях (хронический тонзиллит, подостро протекающий сепсис, некоторые коллагенозы, холецистит, сальпингоофорит, тиротоксикоз и др.). Однообразная, затяжная, монотонная субфебрильная температура может быть следствием термоневроза неинфекционного происхождения. Вот почему субфебрилитет без других клинико-рентгенологических признаков не может считаться патогномоничным только для активного туберкулеза. Тот же вывод следует сделать и в отношении диагностического значения предменструального повышения температуры у женщин. Многочисленные наблюдения уже давно показали, что такие колебания терморегуляции отмечаются у значительной части клинически здоровых молодых женщин. В то же время при активном и даже распространенном деструктивном туберкулезе легких и других органов менструальный цикл у них часто не отражается на характере температуры. 5 / 12

6 В большинстве случаев одновременно с повышением температуры, а порой и предшествуя ему, возникают и другие клинические симптомы: повышенная раздражительность или, наоборот, апатия; вялость и безразличное отношение к окружающей обстановке; бессонница или сонливость; снижение трудоспособности; плаксивость или эйфория. Все эти признаки отражают фазовое состояние коры головного мозга на почве туберкулезной интоксикации. Той же причиной вызываются признаки дисфункции вегетативной нервной системы: потливость преимущественно по ночам или под утро, тахикардия, снижение аппетита, вазомоторные и диспептические расстройства. В том или другом виде описываемый симптомокомплекс может возникнуть еще в начальном периоде болезни, например вскоре после первичного заражения и еще при отсутствии объективно определяемых тканевых повреждений в легких и других органах. Чаще и в большей степени интоксикация выражена при острой инфильтративной вспышке процесса, при распаде легочной ткани и образовании каверны, в период бронхогенного обсеменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких, а также в связи с появлением выпотного плеврита, поражения кишечника, почек или других органов. При этом дезинтоксикация может наступить еще задолго до выраженного развития репаративных изменений в очаге поражения, полной нормализации гемограммы, СОЭ, белковых фракций сыворотки крови. В подобных случаях может создаваться обманчивое представление о наступившем клиническом благополучии, и только тщательное и всестороннее обследование больного позволяет установить действительное состояние процесса. Как известно, частым симптомом туберкулеза легких является кашель сухой или с выделением мокроты. Причиной кашля служат скопление слизи, гноя, крови в дыхательных путях, воспалительные изменения в бронхах или их сдавление увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, смещение органов средостения, поражение плевры. Возникающее при этом раздражение нервных окончаний в слизистой оболочке глотки, гортани, трахеи, бронхов, иногда в плевре вызывает возбуждение соответствующего центра в продолговатом мозге и кашле-вый рефлекс. Наиболее чувствительными зонами являются задняя стенка гортани, нижняя 6 / 12

7 поверхность истинных голосовых связок, область бифуркации трахеи и устья долевых и сегментарных бронхов. Нижележащие отделы бронхиальной системы и альвеолы отличаются малой чувствительностью. Количество и характер выделяющейся с кашлем мокроты зависят от формы основного патологического процесса в легких и бронхах, сопутствующих неспецифических заболеваний органов дыхания, возраста больных, курения и т. д. При обширных деструктивных процессах в легких количество слизисто-гнойной или гнойной мокроты иногда достигает 100 мл и более. Обычно она не имеет запаха или привкуса, но при смешанной инфекции и сопутствующем гнилостном бронхите может издавать неприятный запах. При появлении этого симптома следует заподозрить наличие сопутствующих бронхоэктазов иди эмпиемы с бронхиальным свищом. При последнем осложнении выделяется жидкий или густой гной, иногда с неприятным запахом. Вместе с тем следует иметь в виду, что у многих больных, главным образом при ранних и ограниченных изменениях в легких, особенно у детей и подростков, кашель может отсутствовать или наблюдаться редко. Его может не быть и при кавернозном процессе, если произошла закупорка или облитерация бронхов, дренирующих каверну. Исчезает кашель и прекращается выделение мокроты у больных с различными формами процесса при успешном их лечении антибактериальными препаратами. При туберкулезе легких наблюдаются кровохарканье и легочное кровотечение, в происхождении которых большую роль играют повреждение легочной ткани и целости кровеносных сосудов. Возникновению кровохарканья или кровотечения у больных туберкулезом способствуют и гиперергическое состояние организма, а также изменения факторов свертывающей системы крови в результате, например, значительных нарушений функции печени. Источником упорных кровохарканий могут быть варикозно расширенные сосуды в трахее и бронхах, застрявшие здесь инородные тела, множественные кровоточащие телеангиэктазии на слизистой оболочке десен, носа, носоглотки, языка, реже бронхов и желудочно-кишечного тракта. Причину и источник выделения крови можно установить лишь при тщательном и всестороннем клинико-рентгенологическом обследовании больного. В неясных в диагностическом отношении случаях для определения источника кровохарканья следует прибегать к бронхоскопии и селективной ангиографии бронхиальных артерий. 7 / 12

9 неврозе, истерии, грудном радикулите, реже при туберкулезе легких. Объективно определяемая одышка характеризуется нарушением не только ритма дыхания, но и легочной вентиляции, то есть в тех случаях, когда резервы дыхания резко снижены. При этом она может иногда не сопровождаться выраженными субъективными ощущениями, хотя и наблюдается при небольшом физическом напряжении, перемене положения и даже при разговоре больного. Но чаще одышка бывает смешанной, то есть субъективной и объективной. При различных формах туберкулеза легких отмечаются те же ее виды, что и при других заболеваниях: глубокое или поверхностное частое дыхание, экспираторная или инспираторная одышка. Чаще всего наблюдается учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ, полипноэ). Оно особенно резко выражено при милиарном туберкулезе и казеозной пневмонии, но бывает и в начальной фазе сухого или выпотного плеврита, при пневмотораксе со значительным смешением органов средостения, при баллотировании последнего после оперативных вмешательств на легких. Подчеркивая роль физических методов исследования при диагностике туберкулеза у больных сахарным диабетом, мы, конечно, далеки от мысли переоценивать значение их результатов, в особенности при распознавании начальных и стертых форм туберкулеза легких, а также при дифференциальной диагностике его с другими заболеваниями органов дыхания. В то же время следует подчеркнуть, что между физическими, рентгенологическими и другими способами клинического исследования не должно быть конкуренции. Все эти методы, как правило, дополняют друг друга. Рентгенодиагностика. Исследование органов грудной клетки при помощи рентгеновских лучей занимает ведущее место среди других способов распознавания и дифференциальной диагностики туберкулеза легких. Рентгенологический метод позволяет выявить наличие патологических изменений в легочной ткани, корнях, внутригрудных лимфатических узлах, плевральных полостях, органах средостения, а при специальных способах исследования также и в бронхиальной системе и сосудах малого круга кровообращения. Посредством этого метода можно получить представление о локализации, распространенности, качественной и количественной характеристике патологических изменений. Оценивая рентгенологические проявления туберкулеза легких у больных сахарным диабетом, следует отметить, что одной из особенностей инфильтративного туберкулеза у больных нелеченым сахарным диабетом по сравнению с таковыми без диабета, по нашим наблюдениям, является множественность инфильтративных образований в 9 / 12

11 Многие люди (особенно пожилые сельские жители) из-за своей инертности и недостаточной активности участковой медицинской службы, работников фельдшерско-акушерских пунктов не всегда регулярно привлекаются к рентгенологическому и медицинскому обследованию. Некоторые из них не обращаются своевременно за врачебной помощью, ошибочно полагая, что те или иные наблюдаемые у них симптомы (слабость, кашель, плохой аппетит, похудание, одышка и др.) связаны с простудой, гриппом или являются неизбежным уделом человека преклонного возраста. При таких условиях болезнь часто выявляется в эволютивной и запущенной фазе. По этой же причине некоторые больные туберкулезом органов дыхания, особенно старше 70 лет, умирают от этого заболевания не будучи известны диспансерам. Следовательно, активное выявление таких людей, проживающих на территории врачебного участка, фельдшерско-акушерского пункта, и привлечение их к целенаправленному исследованию у фтизиатра будут способствовать предотвращению прогрессирования и распространения болезни. Лечение. Диспансерное наблюдение. Все выявленные больные сахарным диабетом с активным туберкулезом легких подлежат стационарному лечению в противотуберкулезных диспансерах. Перед назначением противотуберкулезной терапии фтизиатр должен иметь подробную информацию об особенностях эндокринного заболевания у каждого конкретного больного, дозах и времени приема антидиабетических средств, знать о наличии диабетических осложнений, о функции печени, почек. Это необходимо, во-первых, потому что всем больным необходимо длительное (в течение 6 12 мес) беспрерывное лечение, во-вторых, потому что все противотуберкулезные препараты, к сожалению, имеют побочные действия, которые особенно усугубляются при накоплении метаболитов лекарства в крови вследствие замедления их экскреции из организма. Так, при диабетической нефропатии с резким нарушением выделительной функции почек противопоказаны стрептомицин, канамицин; при поражениях печени ограничено применение этионамида, пиразинамида; при ретинопатии противопоказан этамбутол; при нейропатиях назначение изониазида может обострить неврологические симптомы и т. д. Из этого краткого перечня противопоказаний следует, что лечить больного с сочетанной патологией должен врач, имеющий опыт лечения таких больных. После излечения лица с сочетанной патологией должны находиться под диспансерным наблюдением эндокринолога и фтизиатра пожизненно. При экспертном заключении остепени потери трудоспособности больного обязательно нужно отражать основные клинические проявления сочетанной патологии. Пример диагноза: фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого, БК+; сахарный диабет 1-го типа, препролиферативная ретинопатия, нефропатия III стадии. 11 / 12

12 Своевременная диагностика, полноценное лечение туберкулеза, адекватная терапия сахарного диабета и его осложнений позволяют не только сохранить жизнь, но и вернуть человека к активной деятельности. 12 / 12

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции