Туберкулез и пылевые заболевания легких презентация

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемАлександр Сбитнев

Презентация на тему: " Пылевые болезни легких. Силикоз к.м.н., ассистент Цыганкова Ольга Александровна." — Транскрипт:

1 Пылевые болезни легких. Силикоз к.м.н., ассистент Цыганкова Ольга Александровна

5 Классификация пневмокониозов По классификации 1996г. выделяют три группы пневмокониозов: от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли с содержанием свободного диоксида кремния более 10% – силикоз и пневмокониозы от смешанных пылей (антракосиликоз, силикосиликатоз и др.); от воздействия слабофиброгенной пыли с содержанием в связанном состоянии диоксида кремния менее 10% или не содержащей его (силикатозы, карбокониозы, пневмокониоз электросварщиков); от аэрозолей токсико-аллергенного действия, пыли, содержащей металлы-аллергены, пластмассу и другие полимерные материалы, органических пылей (бериллиоз, алюминоз и другие гиперчувствительные пульмониты).

70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м3 30-70 %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3 наличие респирабельной фракции (1-5 микрон). 2.Длительность воздействия пылевого фактора 10-15 лет. 3.Генетическая п" title="Условия формирования силикоза 1.Агрессивность вдыхаемой пыли: > 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м3 30-70 %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3 наличие респирабельной фракции (1-5 микрон). 2.Длительность воздействия пылевого фактора 10-15 лет. 3.Генетическая п" > 6 Условия формирования силикоза 1.Агрессивность вдыхаемой пыли: > 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3 наличие респирабельной фракции (1-5 микрон). 2.Длительность воздействия пылевого фактора лет. 3.Генетическая предрасположенность. 4.Вредные привычки (курение, употребление алкоголя). 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м3 30-70 %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3 наличие респирабельной фракции (1-5 микрон). 2.Длительность воздействия пылевого фактора 10-15 лет. 3.Генетическая п"> 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м3 30-70 %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3 наличие респирабельной фракции (1-5 микрон). 2.Длительность воздействия пылевого фактора 10-15 лет. 3.Генетическая предрасположенность. 4.Вредные привычки (курение, употребление алкоголя)."> 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м3 30-70 %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3 наличие респирабельной фракции (1-5 микрон). 2.Длительность воздействия пылевого фактора 10-15 лет. 3.Генетическая п" title="Условия формирования силикоза 1.Агрессивность вдыхаемой пыли: > 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м3 30-70 %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3 наличие респирабельной фракции (1-5 микрон). 2.Длительность воздействия пылевого фактора 10-15 лет. 3.Генетическая п">

9 Осложнения силикоза 1.Туберкулез легких (силикотуберкулез). 2.Бронхоэктазы. 3.Бронхиальная астма. 4.Спонтанный пневмоторакс. 5.Ревматоидный артрит или синдром Каплана и др.диффузные болезни соединительной ткани. 6.Рак бронхов и легких (редко).

10 Силикатозы Обусловлены вдыханием пыли силикатов - минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (асбест, тальк, магний, кальций, железо, алюминий и др.). Относятся: асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Развиваются при добыче, производстве, обработке и применении силикатов. Стаж работы в условиях воздействия пыли силикатов от 10 до 15 лет. Преимущественно интерстициальная форма фиброза.

11 Антракоз Вдыхание пыли каменного угля (антрацит, бурый уголь), мягкого коксующегося угля. Преимущественно у забойщиков, навалоотбойщиков, машинистов врубовых машин, у работников коксохимических заводов. Угольная пыль повышает активность фагоцитоза, что усиливает выведение пыли и гиперсекрецию желез слизистой оболочки бронхов (в отличие от кварцсодержащей пыли). Медленное развитие: через лет работы в условиях большого содержания угольной пыли, превышающей ПДК.

12 Пневмокониоз электросварщиков Протекает доброкачественно, медленное развитие. Стаж работы лет, в замкнутых пространствах – 5-6 лет. В начальный период заболевания жалобы отсутствуют. Иногда сухой кашель, одышка при физической нагрузке. Хронический бронхит, эмфизема легких, ДН. Возможен бронхоспастический компонент (Cr, Mn), бронхиальная астма.

13 Лечение и МСЭ Специфических методов лечения нет. Используются методы лечения сопутствующего хронического бронхита. Лечение в зависимости от клинико- функциональных нарушений и осложнений. Пациенты с выявленным пневмокониозом подлежат трудоустройству при любой стадии заболевания. Экспертные рекомендации определяют с учетом выраженности функциональных нарушений и осложнений.

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемАнгелина Петрейкина

Презентация на тему: " Пылевые болезни легких: пневмокониозы к.м.н., доцент И.А.Герменчук." — Транскрипт:

1 Пылевые болезни легких: пневмокониозы к.м.н., доцент И.А.Герменчук

2 ПНЕВМОКОНИОЗЫ профессиональные заболевания, вызванное длительным вдыханием производственной пыли и характеризующиеся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.

70 % кварцевой пыли); 12-15 лет работы ( 30-70 % кварцевой пыли). 3. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда: Концентрация пыли на рабочем месте:" title="Условия развития: 1. Вид пыли. 2. Профмаршрут: Длительность воздействия: 4-6 лет работы ( > 70 % кварцевой пыли); 12-15 лет работы ( 30-70 % кварцевой пыли). 3. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда: Концентрация пыли на рабочем месте:" > 3 Условия развития: 1. Вид пыли. 2. Профмаршрут: Длительность воздействия: 4-6 лет работы ( > 70 % кварцевой пыли); лет работы ( % кварцевой пыли). 3. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда: Концентрация пыли на рабочем месте: > 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3 Наличие респирабельной фракции (1-5 микрон). 4. Наличие инкорпорации пыли в легком. 5. Эффективность выведения пыли (бронхогенный, лимфогенный пути). 6. Использование средств индивидуальной защиты (СИЗ). 7. Генетическая предрасположенность. 8. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя). 70 % кварцевой пыли); 12-15 лет работы ( 30-70 % кварцевой пыли). 3. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда: Концентрация пыли на рабочем месте:"> 70 % кварцевой пыли); 12-15 лет работы ( 30-70 % кварцевой пыли). 3. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда: Концентрация пыли на рабочем месте: > 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м3 30-70 %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3 Наличие респирабельной фракции (1-5 микрон). 4. Наличие инкорпорации пыли в легком. 5. Эффективность выведения пыли (бронхогенный, лимфогенный пути). 6. Использование средств индивидуальной защиты (СИЗ). 7. Генетическая предрасположенность. 8. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя)."> 70 % кварцевой пыли); 12-15 лет работы ( 30-70 % кварцевой пыли). 3. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда: Концентрация пыли на рабочем месте:" title="Условия развития: 1. Вид пыли. 2. Профмаршрут: Длительность воздействия: 4-6 лет работы ( > 70 % кварцевой пыли); 12-15 лет работы ( 30-70 % кварцевой пыли). 3. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда: Концентрация пыли на рабочем месте:">

4 Патогенез пневмокониоза Теории патогенеза: механическая, токсико-химическая, биологическая, иммунологическая. В настоящее время признается иммунологическая теория.

6 Этапы патогенеза: избыточное выделение медиаторов воспаления, хемоатрактантов, фибронектина; активация и пролиферация других эффекторных клеток воспаления (нейтрофилов, тучных клеток, лимфоцитов и фибробластов); усиление синтеза фибробластами, коллагеном, эластина и фиброзообразования в легких; появление в фокусе воспаления волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (формирование пневмокониотических узелков).

7 Особенности патогенеза: Выраженность воспалительных процессов определяется свойствами воздействующей пыли, степенью пылевой нагрузки и особенностью эффекторного реагирования иммунной системы с включением 4 типов иммунного воспаления. На фоне воздействия пылевого фактора ряд исследователей отмечают высокую частоту вторичной иммунологической недостаточности.

10 мм) - III стадия Клинико-функциональная характеристика: Хронический бронхит, бронхиолит. Эмф" title="Классификация пневмокониозов Клинико-рентгенологическая характеристика: Интерстициальный - I стадия Узелковый - узелки 1-10 мм - II стадия Узловой (узлы > 10 мм) - III стадия Клинико-функциональная характеристика: Хронический бронхит, бронхиолит. Эмф" > 9 Классификация пневмокониозов Клинико-рентгенологическая характеристика: Интерстициальный - I стадия Узелковый - узелки 1-10 мм - II стадия Узловой (узлы > 10 мм) - III стадия Клинико-функциональная характеристика: Хронический бронхит, бронхиолит. Эмфизема легких. ДН I, II, III. Хроническое легочное сердце. ХСН I, II, III. 10 мм) - III стадия Клинико-функциональная характеристика: Хронический бронхит, бронхиолит. Эмф"> 10 мм) - III стадия Клинико-функциональная характеристика: Хронический бронхит, бронхиолит. Эмфизема легких. ДН I, II, III. Хроническое легочное сердце. ХСН I, II, III."> 10 мм) - III стадия Клинико-функциональная характеристика: Хронический бронхит, бронхиолит. Эмф" title="Классификация пневмокониозов Клинико-рентгенологическая характеристика: Интерстициальный - I стадия Узелковый - узелки 1-10 мм - II стадия Узловой (узлы > 10 мм) - III стадия Клинико-функциональная характеристика: Хронический бронхит, бронхиолит. Эмф">

10 Классификация пневмокониозов Течение болезни: медленно прогрессирующее; быстро прогрессирующее; регрессирующее; позднее развитие. Осложнения: туберкулез, пневмония, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, СКВ, склеродермия, опухоли (асбест), пневмоторакс и др.

11 ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ГРУППИРОВКА ПНЕВМОКОНИОЗОВ (П.) П. от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли, содержащей более 10% SiO 2 (силикоз, сидеросиликоз, антракосиликоз и др.). П. от слабофиброгенной пыли, содержащей менее 10% SiO 2 или не содержащей SiO 2 (силикатозы, карбокониозы, металлокониозы, П. электросварщика). П. от аэрозолей токсико-аллергенного действия (бериллиоз, легкое фермера и др. хронические гиперчувствительные пневмониты).

12 КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА: 1. Профмаршрут (стаж работы в условиях пылеобразования). 2. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда (пыль с превышением ПДК при пневмокониозах от высоко умеренно и слабофиброгенной пыли, работа более 20% в смену в условиях пыли). 3. Рентгенологически - фиброз легких разной степени выраженности, опережающий клинику пневмокониозов. 4. Клиническая картина поражения органов дыхания. 5. Функциональные нарушения - дыхательная недостаточность, легочное сердце (ФВД, УЗИ сердца, УЗДГ сосудов малого круга, ЭКГ, газовый состав крови). 6. Исследование мокроты (вероятность осложнения туберкулезом).

13 ЛЕЧЕНИЕ: Специфических методов лечения нет. Используются методы лечения сопутствующего хронического бронхита.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Ткачева В. Н.

Дифференциальная диагностика пневмокониозов с другими диффузно-диссеминированными заболеваниями легких

Курс профессиональных заболеваний при кафедре факультетской терапии Педиатрического факультета РГМУ

К диффузно-диссеминированным относятся заболевания легких, при которых в легочной ткани развиваются фиброз и очаговая диссеминация. В профессиональной патологии таковыми являются пневмокониозы — заболевания, возникающие под действием пылевого фактора. По распространенности пневмокониозы занимают ведущее место среди профессиональных болезней. Это связано с тем, что на предприятиях многих отраслей промышленности сохраняется большое число производственных процессов, сопровождающихся образованием и выделением пыли. Чаще всего это процессы, связанные с бурением породы, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов, электросваркой и газорезкой металлов, обработкой и отделкой поверхности металлов. Производственная пыль различается по своему химическому составу, приводя к различным видам пневмоконио-зов. Самым частым из пневмокониозов является силикоз, обусловленный воздействием пыли диоксида кремния.

Краткая характеристика пневмокониозов

Чтобы понять механизм развития пнев-мокониозов, следует разобрать патогенез силикоза. Пыль, содержащая диоксид кремния, проникает в мелкие дыхательные пути и непосредственно в альвеолы. Сюда проникают респирабельные частицы, размеры которых не превышают 5 мкм (среднедисперсная пыль). Частицы пыли захва-

тываются альвеолярными макрофагами, которые затем разрушаются и выделяют фиброгенный фактор (мукопротеид). При этом происходит активация фибробластов с последующим избыточным образованием коллагена и развитием пневмофиброза. При вдыхании пыли с высоким содержанием диоксида кремния чаще всего развивается узелковый процесс, обычно двусторонний. Узелки представляют собой концентрически или вихреобразно расположенные пучки соединительной ткани, частично гиалинизированные, с частицами кварца внутри, которые затем могут переходить в узловые образования.

Большое значение в патогенезе силикоза имеют нарушения местного иммунитета, так как макрофаги участвуют в переносе сигнала с Т-лимфоцитов на В-лимфоциты, которые вырабатывают иммуноглобулины. При силикозе погибает большое количество макрофагов и активизируются Т-килле-ры, которые способствуют еще большему развитию фиброза.

Жалобы при силикозе обычно скудные (одышка, возможны кашель и боли в грудной клетке), изменения со стороны анализов крови отсутствуют, и поэтому диагноз пневмокониоза (силикоза) основывается на рентгенологических проявлениях. Выделяют три рентгенологические формы пневмокониозов (Международная классификация 1971 г., дополненная в 1976 г.), буквенные обозначения внутри каждой из этих форм указывают на выраженность процесса в легких:

Дифференциальная диагностика пневмошиот

• узелковая (р, д, г): двустороннее усиление и деформация легочного рисунка с очаговыми образованиями размером до 1,5 мм (р), узелки размером 1,5—3 мм (д), узелки размером 3—10 мм (г);

• интерстициальная (б, 1, и): двусторонние линейные и сетчатые изменения (б), тя-жистые изменения (1), груботяжистые изменения (и);

• узловая (А, В, С): мелкоузловая — наибольший диаметр узлов 1—5 см (А); крупноузловая — диаметр узлов 5—10 см (В); массивная — диаметр узлов более 10 см (С).

Стадийность процесса (стадии I, II, III)

при пневмокониозах характеризуется нарастанием фиброза, появлением плевродиафрагмальных и плеврокостальных спаек, слиянием узелков и их обызвествлением, образованием узлов, скорлупообразным обызвествлением лимфатических узлов (ЛУ). Параллельно с усугублением этих изменений у больного нарастает одышка. Нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) при пневмокониозах, как и при других диффузно-диссеминированных процессах в легких, являются преимущественно рестриктивными.

При III стадии силикоза могут возникать осложнения: эмфизема легких, буллезная эмфизема, пневмоторакс, среднедолевой синдром, каверны, легочное сердце. Туберкулез легких — наиболее частое и тяжелое осложнение силикоза, резко изменяющее его течение. Наиболее частой формой, осложняющей силикоз, является очаговый туберкулез (обычно очаги локализуются в верхних отделах легких); инфильтративные и диссеминированные формы встречаются реже. При силикозе III стадии отличить ин-фильтративные туберкулезные затемнения от силикотических фиброзных полей можно по “дорожке”, соединяющей инфильт-ративное затемнение с корнем легкого.

По течению пневмокониозы разделяют на быстро прогрессирующие, медленно

прогрессирующие и регрессирующие (встречаются в отдельных случаях).

В лечении силикоза применяют поливи-нилпирролидон (с целью сохранения мембраны макрофагов), нестероидные противовоспалительные препараты (воздействие на фибробласты), новокаиновые ингаляции (для удаления частиц пыли из бронхиального дерева), антигистаминные препараты, витамины группы В, аскорутин, глюкокортикостероиды (ГКС) при быстро прогрессирующем течении.

Дифференциальный диагноз пневмоко-ниозов проводят со следующими заболеваниями:

• диссеминированный туберкулез легких;

• экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА);

• идиопатический фиброзирующий аль-веолит (ИФА);

Учитывая схожесть рентгенологических проявлений этих заболеваний, важными опорными моментами для установления диагноза служат особенности клиники и течения болезни, результаты исследования мокроты и жидкости бронхоальвеолярного лаважа, а также анализ рентгеновского архива пациента, позволяющий установить эволюцию рентгенологических изменений. Установление диагноза любого вида пневмокониозов невозможно без учета профессионального маршрута (стаж работы в условиях пылевого производства) и санитарно-гигиенической характеристики условий труда (вид пыли и ее концентрация на рабочем месте). Первые проявления пневмокониоза могут развиваться в период работы или через много лет после прекращения контакта с пылью (“поздний пневмокониоз”).

Подходы к дифференциальной диагностике пневмокониозов (силикоза) с некоторыми диффузно-диссеминированными процессами суммированы в таблице.

900П от аондаьац

Дифференциальная диагностика иневмокониозов (силикоза) с некоторыми диффузно-диссеминированными процессами

Заболевание Клинические Рентгенологическая ФВД Изменения в пери- Морфологические

проявления картина ферической крови признаки

Пневмо- Одышка, кашель, боли Диффузно-интерстициальный Нарастание Отсутствуют Узелки с частицами пыли

КОНИОЗЫ в грудной клетке, фиброз, узелковый или узловой рестриктивного (8Ю2) внутри и фиброзными

(силикоз) ЛУ не увеличены. Медленно прогрессирующее течение процесс. Мономорфные тени типа нарушений кольцами вокруг

Диссемини- Интоксикационный син- Тени полиморфные. Могут быть Рестриктивные Лейкоцитоз, лимфо- Туберкулезные бугорки,

рованный дром. Могут быть кашель, интерстициальные изменения и обструктивные и моноцитоз, состоящие из клеток:

туберкулез выделение мокроты (МБТ), кровохарканье, боли в грудной клетке и увеличение ЛУ нарушения разной степени выраженности увеличение СОЭ эпителиоцдных, лимфоидных, Пирогова-Лангханса, с казеозом

Саркоидоз Чаще бессимптомное Увеличение прикорневых ЛУ, Смешанный тип Абсолютная Эпителиоцдно-клеточная

начало, при прогресси- реже парабронхиальных, трахео- нарушений лимфопения гранулема (все клетки тубер-

ровании появление бронхиальных. Появление в зависимости кулезного бугорка без казеоза)

субфебрильной лихорад- крупнопятнистого рисунка от выраженности

ки, слабости, ноющих в прикорневых и мелкопятнис- процесса

болей за грудиной того в средних зонах, а также мелких очаговых теней

ЭАА Озноб, повышение Усиление легочного рисунка В острой стадии - Лейкоцитоз, сдвиг Эпителиоцдно-клеточные

температуры тела, за счет интерстициального обструктивные лейкоцитарной гранулемы

одышка, кашель, боли компонента, суммация этих изменения, при формулы влево,

в грудной клетке, теней создает картину хронизации - увеличение СОЭ

мышцах, суставах милиарных очагов рестриктивные

ИФА Одышка при остром про- Усиление и деформация Прогрессирование Колебания от нор- Уплотнение и утолщение

грессирующем течении, легочного рисунка, интерстици- рестриктивного мальных показателей межальвеолярных перегоро-

лихорадка, похудание, альный фиброз, “сотовое легкое” типа нарушений, до выраженных док, облитерация альвеол

боли в грудной клетке, эмфиземы нарушений и капилляров

артралгии, редко фиброзной тканью

Лимфогра- Общее недомогание, Увеличение Л У средостения, Обструктивный Увеличение СОЭ, Гранулемы, клетки

нулематоз лихорадка чаще с образованием конгломератов. В легочной ткани интерстициальные и инфильтративные изменения тип нарушений лимфопения, эозинофилия Березовского-Штернберга

08tkacheva. дх Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

страдают лица молодого и среднего возраста, чем пожилого. Клинические и рентгенологические проявления зависят от стадии заболевания (1—1У).

Клиническими признаками лимфогранулематоза служат общее недомогание, волнообразная лихорадка, увеличение ЛУ. Периферические ЛУ плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой, увеличиваются при любом банальном воспалении (лимфаденит опухолевого ЛУ). ЛУ средостения достигают значительных размеров и могут представлять собой массивные конгломераты, смещающие средостение, трахею, пищевод. Асимметрично ЛУ располагаются редко. Изменения в легочной ткани по типу утолщения межальвео-лярных перегородок и инфильтрации чаще бывают односторонними. Поражаются не только ЛУ средостения и легкие, но и другие органы. ФВД нарушается больше по обструктивному типу. Отмечающиеся в

ряде случаев в анализах крови увеличение СОЭ, лимфоцитопения и эозинофилия являются неспецифичными.

Диагноз устанавливается на основании гистологического исследования материала биопсии ЛУ. Морфологически определяются гранулемы, стертость структуры узла, клетки Березовского—Штернберга. Поскольку в легочной ткани возникают интерстициальные и инфильтративные изменения, то дифференциальный диагноз проводится как с интерстициальной, так и с узелковой формой силикоза.

Лечение лимфогранулематоза осуществляется по схемам в зависимости от стадии заболевания. Проводятся циклы полихимиотерапии, а затем радикальная лучевая терапия основных групп ЛУ, как измененных, так и не измененных. Основной целью терапии в 1—111 стадии лимфогранулематоза является излечение, а в IV стадии — достижение длительной ремиссии.

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Кардиология”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 60 руб., на один номер - 30 руб. Подписной индекс 81609.

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Нервные болезни”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 60 руб., на один номер - 30 руб. Подписной индекс 81610.

Слайды и текст этой презентации

Туберкулез и пневмокониоз

Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis — пыль) — это болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пылевое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В результате значительно нарушается функция легких. Пневмокониозы, как правило, относят к профессиональным заболеваниям и их лечат специалисты по профессиональной патологии.

Возникновение этих заболеваний зависит от стажа работы в той или иной профессии и от агрессивности пыли, которая в свою очередь определяется уровнем запыленности производства, размером пылевых частиц и, что особенно важно, содержанием в пыли свободной двуокиси кремния. В патогенезе пневмокониозов, в частности силикоза, наибольшее значение придают гибели макрофагов-фагоцитов, поглощающих кристаллы кварца, в повреждающем действии которого играют роль образующиеся на поверхности кристалла кварца силанольные группы. Кроме того, предполагается, что при распаде макрофагов освобождаются вещества типа липопротеидов, стимулирующие образование фибробластов и синтез коллагена.

1) силикоз — развивающийся в результате вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния;
2) силикатозы — развивающиеся в результате вдыхания пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии: асбестоз,талькоз,коалиноз;
3) металлокониозы — развивающиеся в результате вдыхания пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова;
4) карбокониозы — развивающиеся в результате вдыхания углеродсодержащей пыли;
5) пневмокониозы — развивающиеся в результате вдыхания смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, пневмокониоз сварщиков, шлифовщиков и др.);
6) пневмокониозы — развивающиеся в результате вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз и др.).

Пневмокониозы клинически чаще всего выражаются в умеренных проявлениях бронхита и эмфиземы и сопровождаются вначале незначительной, а при прогрессировании болезни нарастающей дыхательной недостаточностью по обструктивно-рестриктивному типу. По рентгенологической картине пневмокониозы относятся к диссеминированным легочным процессам преимущественно очагового (узелкового) и интерстициального типа. При этом различают три стадии болезни. К первой относят диссеминированные процессы, ограничивающиеся средними отделами легких; ко второй стадии — диффузные фиброзные и очаговые (узелковые) изменения, распространяющиеся на все легкое; третья стадия болезни (чаще при силикозе) характеризуется наличием крупных фокусных образований наряду с выраженными изменениями в паренхиме легких.

Выделяют несколько форм силикоза. Интерстициальная форма представлена в основном сетчато-ячеистым фиброзом интерстициальной ткани, узелковая — силикотическими гранулемами в обоих легких; при укрупнении узелков образуется узловая форма силикоза.
У больных силикозом I стадии туберкулез выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30-40 лет.
Факторами риска развития пневмокониозов являются: время экспозиции пыли, предшествующие респираторные заболевания и курение.

Осложнению силикоза туберкулезом способствуют нарушения в сосудах малого кровообращения, при которых ухудшается трофика легочной ткани, возникают воспалительно-некротические процессы. Отмечены и нарушения в системе иннервации при силикозе. Установлено также, что силикоз снижает иммунобиологические свойства организма и способствует развитию туберкулеза легких.
Силикотуберкулез следует рассматривать не как простое сочетание двух нозологических форм заболеваний, а как единый процесс, в котором силикоз и туберкулез, взаимодействуя друг с другом, обусловливают своеобразное течение каждого из них.

Используемая клинико-рентгенологическая классификация силикотуберкулеза выделяет 4 основные группы:
1) силикотуберкулезный бронхоаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса во внутригрудных лимфатических узлах, характеризующийся расширением и уплотнением корневых теней, полицикличностью их очертаний; в ряде случаев — кальцинозом по типу яичной скорлупы;
2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием отдельных затемнений диаметром до 3 см, в которых невозможно дифференцировать элементы туберкулезного и силикотического процесса;
3) крупноузловой силикотуберкулез с единичными или множественными затемнениями диаметром от 3 до 8 см округлой формысиликотуберкуломами;
4) массивный силикотуберкулез, соответствующий рентгенологическое 3 стадии силикоза, при котором уточнить клиническую форму туберкулезного процесса невозможно.

В клинических проявлениях силикотуберкулеза условно можно выделить 2 периода:
1) начальные проявления силикотуберкулеза, характеризующиеся
бессимптомностью течения, которое может длиться несколько лет, при этом чаще определяется очаговый туберкулез легких;
2) силикотуберкулез, характеризующийся прогрессирующим течением туберкулеза с формированием полостей распада и бронхогенным обсеменением, что обусловливает картину сочетанного заболевания, т. е. силикотуберкулеза, и будет определяться формой и фазой туберкулезного процесса.
В то же время нельзя исключить возможного влияния силикотического процесса на клиническую картину туберкулеза легких, если учесть, что есть острый силикоз, при котором заболевание развивается быстро и приводит к летальному исходу в течение 0,5 — 1,5 лет; есть поздний силикоз, при котором заболевание развивается через 10 — 20 лет (а иногда и более) после прекращения работы с относительно непродолжительной (4 — 5 лет) экспозицией больших концентраций кварца.

Диагностика силикотуберкулеза представляет определенные трудности и основывается на следующем:
1) тщательный сбор профессионального и эпидемиологического анамнеза (контакт с туберкулезными больными, характер и длительность контакта);
2) физикальные методы обследования (недостаточно информативны);
3) рентгенологическое обследование (рентгенография, томография, КТ, МРТ);
4) тщательные поиски МБТ (трехкратная бактериоскопия, в том числе методами флотации и люминесцентные, методом посева, ИФА, ПЦР);

Сдвиги в гемограмме зависят от развития у больных силикозом активного туберкулеза. Их выраженность соответствует тяжести туберкулезного процесса. У больных активным силикотуберкулезом в крови увеличивается процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов, наблюдаются лимфопения, моноцитоз и повышенная СОЭ. Туберкулиновые пробы при силикотуберкулезе имеют относительное диагностическое значение. Однако развитие силикотуберкулеза и особенно силикотуберкулезного бронхоаденита сопровождается усилением чувствительности к туберкулину.

При аускультации в легких определяются рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном неспецифическом эндобронхите. Влажные хрипы бывают редко, так как туберкулез у больных силикозом обычно протекает без выраженной экссудативной реакции.
Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации умеренно увеличенных лимфатических узлов. При развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе легкого появляются округлые полиморфные тени до 1 см в диаметре.

Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным плевритом с небольшим количеством жидкости в плевральной полости, которую можно обнаружить только с помощью КТ. При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна в слизистой оболочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов, катаральный или гнойный эндобронхит, воспалительное или рубцовое сужение просвета. Бронхоскопией можно также обнаружить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение — позволяет выполнить санацию бронхов. Силикотуберкулезное поражение приводит к значительным нарушениям микроциркуляции и газообмена в легких. Со временем у больных силикотуберкулезом развивается легочное сердце.