Туберкулема головного мозга при кт

Туберкулема мозга — одна из форм туберкулеза центральной нервной системы. Она представляет собой ограниченное опухолевидное образование различной величины, состоящее из гранулематозной ткани с лимфоидными, эпителиоидными и гигантскими клетками, измененными клетками ткани мозга и творожистым некрозом в центре, снаружи окруженное соединительнотканной капсулой.

Этиология и патогенез. Вследствие роста туберкулемы в центральной нервной системе возникают тяжелые расстройства, для устранения которых требуется хирургическое лечение, а некроз периферических участков и капсулы приводит к прорыву туберкулемы в субарахноидальное пространство и развитию туберкулезного менингита или хронического ограниченного лептопахименингита.

Туберкулемы составляют 2—12% всех внутримозговых опухолей. Количество их может быть разным: от одной до нескольких. В 2/з случаев встречаются солитарные туберкулемы.

Туберкулемы наиболее часто наблюдаются у детей (более 50%), но у взрослых они чаще служат источником менингита. Преимущественная локализация туберкулем (более 80%) субтенториальная, т. е. в области задней черепной ямки — в стволовой части головного мозга и мозжечка, реже супратенториальная и в спинном мозге.

Значительно чаще (в 2 раза) болеют мужчины. Заболевание является вторичным, т. е. возникает при наличии туберкулеза легких, внутригрудных лимфатических узлов или других органов, наиболее часто в фазе диссеминации. Инфекция проникает в центральную нервную систему гематогенным путем, чем объясняется возможность множественной локализации туберкулем в различных отделах мозга.

Клиническая картина. Клинические проявления туберкулемы сходны с таковыми при опухолях центральной нервной системы. Иногда течение туберкулем бессимптомное и их обнаруживают лишь на вскрытии (при супратенториальной локализации). Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Встречаются два типа развития болезни. Первый тип — заболевание начинается остро с подъема температуры и напоминает инфекционное заболевание с быстрым развитием симптомов поражения мозга, последующим волнообразным течением и длительно сохраняющейся субфебрильной температурой. При таком течении часто диагностируют менингит и менингоэнцефалит.

Второй тип — постепенное начало и медленное развитие болезни с ремиссиями. Течение болезни при этом сходно с таковым при опухолях головного мозга. Для клинической картины туберкулем свойственны мозговые и очаговые симптомы, характер которых зависит от локализации туберкулемы.

Повышение внутричерепного давления, возникающее при росте туберкулемы, приводит к появлению вялости, заторможенности, головной боли, тошноты и рвоты. На дне глаза определяются застойные соски дисков зрительных нервов.

При локализации туберкулемы на путях циркуляции цереброспинальной жидкости, чаще в задней черепной ямке, гидроцефалия и мозговые симптомы появляются рано. Обычно наряду с ними отмечаются нерезко выраженные менингеальные симптомы. Очаговые симптомы развиваются постепенно.

В случае локализации туберкулем в лобной области возникают расстройства психики: нарушения памяти, изменения настроения, атактические явления.

При заднелобной локализации слева наблюдается моторная афазия. Для туберкулем центральных извилин характерны двигательные расстройства и нарушения чувствительности. Развитию паралича и пареза предшествуют парестезии, явления раздражения, судороги в конечностях, эпилептоформные судороги. Судороги могут принимать характер децеребрационной ригидности, особенно при выраженной гидроцефалии.

При туберкулемах, локализующихся в области подкорковых ганглиев, наблюдаются гиперкинезы: хореиформные, атетозные. При часто встречающейся локализации туберкулем в варолиевом мосту (мост мозга) и продолговатом мозге рано появляется парез отводящего и лицевого нервов, к которому присоединяется парез руки и ноги на противоположной стороне. По мере роста туберкулемы при поражении продолговатого мозга появляются бульбарные симптомы, а при повреждении ножек мозжечка развивается атаксия.

Туберкулемы мозжечка в течение некоторого времени могут протекать бессимптомно, в дальнейшем при их росте появляется типичный симптомокомплекс: односторонняя атаксия конечностей, а затем нарушение тонуса, рефлексов и двигательной сферы.

При двусторонней локализации возникают симптомы поражения обоих полушарий мозжечка. Течение болезни прогрессирующее. При отграничении и обызвествлении туберкулемы наступает ремиссия и клиническая картина в течение некоторого времени не изменяется. Затем, при дальнейшем росте туберкулемы, болезнь прогрессирует и без лечения больные умирают вследствие нарушения функций жизненно важных отделов мозга, гидроцефалии или присоединения туберкулезного менингита.

Для определения локализации туберкулемы в мозге, помимо клинико-неврологического обследования больного, проводят ангиографию, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию и компьютерную томографию, позволяющие с большой точностью установить локализацию и размеры туберкулемы.

С помощью рентгенографии черепа при туберкулемах выявляют признаки повышенного внутричерепного давления: расхождение швов, пальцевые вдавления по своду черепа, порозность кости в области турецкого седла, а в случаях обызвествления — тени кальцинатов различной величины (встречаются у 1—6% больных).

Картина крови при туберкулеме свидетельствует о воспалительном процессе: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

В цереброспинальной жидкости отмечаются увеличение содержания белка до 0,4—1% и небольшой плеоцитоз, иногда выпадает сетка фибрина и обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Диагностика. Диагностика туберкулем мозга сопряжена с трудностями

Следует стремиться к ранней диагностике туберкулем мозга и своевременно направлять больных на хирургическое лечение. Туберкулему следует дифференцировать от опухолей мозга. Последние чаще встречаются у взрослых, туберкулемы — преимущественно у детей и подростков.

В анамнезе больных с туберкулемами отмечаются контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, перенесенный локальный туберкулез и плеврит, а при обследовании больных обнаруживают симптомы активного или перенесенного туберкулеза внутренних органов.

Туберкулемы чаще (у 80% больных) локализуются в задней черепной ямке. Наличие обызвествлений в мозге должно настораживать в отношении наличия туберкулем. Повышение внутричерепного давления больше выражено при опухолях мозга.

Описание и причины туберкуломы головного мозга

Заболевание характеризуется опухолевой природой в виде образования грануло-видных объектов в мозговой ткани. Патогеном, вызывающим новообразовательный процесс, выступают бактерии туберкулеза. По клиническим статистическим данным патология составляет до 3,5% от общего количества всех фиксируемых опухолей мозга головы. Группой повышенного риска являются дети и подростки. Аномалия фиксируется чаще у мужской половины населения. Туберкулома – вторичная патология, формирующаяся на основе имеющегося туберкулеза дыхательных органов (90%), реже первопричиной служат иные формы туберкулезного поражения – кожная, кишечная, почечная инфекция (18%). Оставшиеся 2% составляют первичное заражение от больного человека.

Палочные возбудители проникают в область головного мозга по кровеносному руслу или лимфатическим путям из ранее зараженных областей организма. Около 8% случаев остается с не выявленным перво-очаговым заболеванием. Предрасположенность детского организма к данному виду аномалии объясняется несформировавшимся иммунным барьером, препятствующим проникновению патогенов. Процесс усугубляется наличием ВИЧ, диабетического синдрома, эндокринным дисбалансом.

После первичного проникновения агрессивных бактерий в оболочки мозга происходит их капсулирование в изолированной грануле, где протекает генерализованный воспалительный биопроцесс. В 70% случаев обнаруживается единичное образование. Четверть случаев составляют множественные небольшие новообразования у основного очага. Самым распространенным местом локализации инфекции является задняя черепная ямка. При этом поражаются мозжечковые структуры. При прогрессирующем росте гранулы перекрываются ликворные пути, что ведет к развитию гидроцефалии. При распространении аномалии на полушарные зоны проявляется эпилептическая симптоматика.

Внутри капсулы находится пораженная мозговая ткань, заменяющаяся со временем соединительной, обнаруживаются неспецифические клетки, к завершающей стадии отмирающие и образующие участок некроза. В некоторых случаях внутри фокуса находится жидкостная субстанция.

Посредством длительного аппаратного исследования методом томографирования удалось классифицировать виды патологии, определить их преимущественное строение, физические и химические показатели:

• Неказеозная форма. Первичная стадия развития образования. Опухоль имеет равномерную плотность, состоит из гранулематозных тканей.
• Казеозная форма. Имеет рыхлый центр из отмирающей ткани, окутанный плотными структурами оболочки.
• Жидкостная форма. В центре капсулы расположен жидкостный очаг, который определяется на томографии как абсцесс.

Признаки заболевания

В связи с ограниченностью поражения на первых этапах болезнь может протекать без явных характерных показателей, пока образование не начинает увеличиваться в объемах. Когда новообразование начинает расти, появляются типичные признаки, присущие всем опухолевым пред-процессам во внутричерепной области. Симптомы неврологического расстройства могут нарастать периодами, сменяясь временем угасания. Некоторые пациенты переживают менингеальные признаки, характеризующиеся нарастанием температуры тела, инфекционными проявлениями в виде болезненности, тошноты и слабости. Основные симптомы проявляются спустя 1-3 месяца после поражения.

При явной фазе увеличивается внутричерепное давление, могут проявиться нарушения зрительного восприятия, болезненность становится постоянной. Нарастает объем цереброспинальной жидкости в мозговых полостях, может возникнуть эпилептический синдром. Психические реакции изменяются в сторону расстройства, меняются поведенческие ответы, снижается уровень интеллектуальных способностей. При поражении мозжечковой зоны появляется координационное расстройство, шаткость походки, безэмоциональность речи.

Диагностические методы

До внедрения аппаратной визуализации диагностирование туберкуломы было затруднено, так как симптоматика не имеет специфических проявлений. Часто форму патологии выявляли только при хирургическом вмешательстве. В настоящее время спектр диагностических манипуляций расширен:

• Первичный осмотр неврологом, фтизиатром, узконаправленными специалистами (окулист, ЛОР и т.д.). На данной стадии проводится сбор анамнеза, жалоб пациента. Специалисту необходимо обратить внимание на наличие туберкулезного диагноза в истории болезни.
• Рентгенография дыхательной системы, сбор материала для лабораторных исследований. Туберкулиновая проба обязательна для забора, но она не во всех случаях показывает положительный результат.
• Анализ кровяного раствора. Выявляется воспалительная реконструкция состава - лейкоцитоз, увеличение динамики СОЭ.
• Люмбальная пункция. Производится изъятие цереброспинальной субстанции на исследование. Состав изменяется в сторону повышения концентрации белковых соединений, снижение уровня сахара. Микроорганизмы обнаруживаются редко, так как образование ограничено оболочкой.
• МРТ головного мозга. Самый эффективный способ диагностирования, так как он позволяет визуализировать полную картину пораженного участка. На сканах томографа четко отображается наличие опухоли с контрастными границами. Вокруг туберкуломы наблюдается умеренная отечность тканей. При обследовании с контрастным усилением хорошо заметно накопление красителя в центральной части новообразования. Диагноз, обнаруженный томографическим путем, должен быть подтвержден гистологическим способом.

При первых подозрениях на туберкулезную природу болезни необходимо экстренно обратиться к аппаратной диагностике. В столице по данному направлению ведут прием сотни центров, расположенных в каждом районе города. Для быстрого поиска клиники томографии основана единая городская веб-площадка Mrt-v-msk, на страницах которой представлены все мед-организации Москвы. С помощью упрощенного поиска можно быстро найти ближайший диагностический центр, сопоставить рейтинги и цены на сервис в одном списочном перечне, посмотреть отзывы пациентов, воспользовавшихся МР-диагностикой.

Запись на все виды процедуры проводится по телефону единой консультационной службы. Номер телефона размещен в верхней части страницы. Операторы центра предоставят полную информацию о процедуре, забронируют время в выбранную клинику, сориентируют в ценах. Консультирование и запись проводятся бесплатно.

Восстановительные меры

До момента обнаружения химических соединений, подавляющих деятельность туберкулезных мио-бактерий, инструментальное изъятие новообразования заканчивалось большим процентом смертей пациентов. Это объясняется обширным выбросом патогенных элементов на сопредельные здоровые ткани в процессе резекции и удаления основной туберкуломы. Впоследствии происходило обширное рецидивирующее заражение. При внедрении химиопрепаратов смертность значительно снизилась.

В лечении заболевания пациент проходит несколько этапов:

• Избавление от первопричиной патологии (туберкулеза). Подразумевается системная медикаментозная терапия, направленная против палочного возбудителя.
• Инструментальное изъятие гранулемы. Операция проводится нейрохирургическим путем. Важно удалить капсулу, не повредив ее оболочку.
• Лечение гидроцефалии. Назначаются препараты, способствующие ускоренному выводу жидкости из мозговых структур. В сложных клинических случаях применяются стероидные средства.
• Реабилитационный период. Производится восстановление потерянных неврологических функций, как медикаментозными, так и физиотерапевтическими способами (массаж, ЛФК и т.д.). При речевых нарушениях рекомендовано посещение логопедических курсов.

Прогноз и профилактические рекомендации

Если диагностирование произведено корректно, а лечение наступило своевременно, 75% больных восстанавливаются после хирургического вмешательства. Тяжелый прогноз имеют ситуации множественного поражения мозга гранулемами разной локализации. Профилактические меры заключаются в предотвращении заболеваемости туберкулезом среди населения, вакцинация, качественный мониторинг состояния пациентов, перенесших бактериальную аномалию.

1. Солитарный туберкулез головного мозга/ Климятенко О.И.// Здравоохранение. –1999. - №4.

2. Туберкулез головного мозга и его оболочек у взрослых/ Никофоров Б.М., Корнетова Н.В., Закарявичюс Ж., Теплицкий Ф.С.// Нейрохирургия. – 1999 - №2.

3. О диагностике туберкуломы головного мозга/ Лихачев С.А., Горячев А.В., Антоненко А.И., Барановский А.Е. // Белорусский медицинский журнал. - 2003 - №2.

4. Туберкуломы головного мозга / Арутюнов А.И., Зозуля Ю.А., Оганесян С.С. - 1959.

1 С.А. Лихачев, А.Е. Барановский, А.В. Горячев, А.И. Антоненко О ДИАГНОСТИКЕ ТУБЕРКУЛОМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии МЗ РБ, г. Минск Диагностика туберкуломы головного мозга (ТГМ) остается сложной клинической проблемой, несмотря на широкое внедрение в практику современных методов исследования компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, церебральной ангиографии. При выявлении у больных очаговой неврологической симптоматики и синдрома внутричерепной гипертензии, прежде всего исключается опухоль головного мозга. Обычно ТГМ диагностируется лишь на вскрытии и при оперативном вмешательстве. Поэтому каждый случай этой патологии представляет клинический интерес. Мы наблюдали больного П., 67 лет, поступившего в неврологической стационар с жалобами на пароксизмы судорожных мышечных подергиваний в правой кисти, с последующим распространением судорог на все мышечные группы правой верхней конечности и мимическую мускулатуру правой половины лица, завершающиеся генерализованным судорожным эпилептическим припадком. До поступления в стационар в течение месяца наблюдалось три однотипных пароксизма. Из истории жизни известно, что в возрасте лет проживал вместе с отчимом, больным легочной формой туберкулеза. Сам, однако, туберкулезом не болел, противотуберкулезные препараты не принимал, в группе риска не состоял. В возрасте 34 лет впервые без видимой причины развился единичный пароксизм судорожных сокращений мышц правой половины лица. По этому поводу был обследован: проведена пневмоэнцефалография (ПЭГ). Существенной патологии на ПЭГ выявлено не было, анализ спино - мозговой жидкости оказался нормальным. Было предложено наличие остаточных явлений перенесенного арахноидита с двигательным джексоновским пароксизмом. В дальнейшем чувствовал себя хорошо до настоящего времени, противосудорожную терапию не получал. При поступлении: состояние удовлетворительное, в сознании ориентирован, критичен. Правый зрачок шире. Легкий правосторонний гемипарез. Сухожильно - периостальные рефлексы оживлены, справа чуть выше. Патологических стопных знаков нет. Менингеальных знаков нет. В позе Ромберга пошатывание. Нарушение чувствительности нет. Глазное дно: в пределах возрастной нормы. КТ. При исследовании в задне лобно - теменной области конвекситально слева определяется зона выраженного отека. Предположен объемный процесс в левом полушарии. Для исключения артериально-венозной аневризмы (АВА) показано каротидная артерио-графия (КАГ). Проведена КАГ. Томография сосудов неизменена. Имеется АВА с мелкой сетью размером 0,8x1,0 см из каллезно - маргинальной артерии. После проведенного обследования установлен диагноз: Тромбированная артериовенозная мальформация левой теменной области. В стационаре у больного вновь развился описанный пароксизм, после чего отмечается усиление головокружения, ухудшение речи, нарастание слабости в правой руке. Неврологический статус после последнего пароксизма: в сознании адекватен, элементы моторной афазии, зрачки равновелики. Ослаблена 1

2 конвергенция. Сглажена правая носогубная складка. Язык по средней линии. Легкий хоботковый рефлекс. Симптом Маринеску-Роговичи с обоих сторон. Снижение силы в правой руке до 3,5 баллов. Сухожильно периостальные рефлексы справа выше, чем слева средней живости. Брюшные справа снижены. Симптом Бабинского, Оппенгейма справа положительный. Чувствительных нарушений нет. Обследование: общий анализ крови Hb 145г/л, Эрит.4,5 10 І, Ht 40/60, лейк. 7,3 10 СОЭ 12 мм/ч Палочк. 3 Сегм. 58 Лимф. 34 Моноц. 5 Биохимический анализ крови Билирубин 14,0, общий белок 65г/л, мочевина 6,7, калий - 3,7 ммоль/л, Na 132, Ca - 1,9 ммоль/л, хлориды ммоль/л. Группа крови В(III), резус - положительная. Анализ мочи: с/ж, 1010, прозрачная, кислая, белок, сахар отрицат. Эпителий 1-2 в п/зр., соли ураты. Кровь на RW от отрицательная реакция. Эхо ЭГ. Смещение М-Эхо не выявлено. Реакция на свет сохранена. Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ отрицательна. Спино - мозговая жидкость без патологии, в ликворе микобактерии туберкулеза не обнаружены. Повторно проведено КТ головного мозга: При контрольном исследовании в задне лобно - теменной области слева преимущественно в коре выявляется зона неравномерно слабо повышенной плотности, прилегающая к внутренней костной пластинке. Выраженный перифокальный отек, занимающий лобно теменно височную область слева. Срединные структуры мозга смещены на 0,3 см. Передние отделы левого бокового желудочка компремированы. После внутривенного силения плотность образования несколько повысилась. Заключение: Опухоль левого полушария головного мозга. Проведена операция: удаление опухоли левой лобно-теменной области. Патогистологическое исследование. Макро: Фрагмент ткани серого цвета плотноватой консистенции. Материал взят целиком. Микро: Крупные и мелкие очаги казеозного некроза окруженные грануляционной тканью из теллоидных клеток и иммуноцитов с большим количеством эпителиоидно-клеточных бугорков с гигантскими клетками Пирогова-Лангганса, сосудами с утолщенной стенкой и продуктивной реакцией эндотелия, выраженными разрастаниями в отдельных участках грубой фиброзной ткани с гиалинозом картина соответствует гранулеме туберкулезной этиологии. Выписан с диагнозом: туберкулома левого полушария головного мозга. Состояние после оперативного лечения с плегией правой руки, умеренными афатическими нарушениями, средней частоты джексоновскими двигательными пароксизмами в правой руке. В дальнейшем проводилось восстановительное лечение трентал, пирацетам, фуросемид, бензопам, аминалон, папаверин, карбамазепин, лазикс, пеницилин, аспаркам, массаж правой руки, тепловые аплекации на правую руку, электростимуляция, ЛФК, механотерапия. В результате отмечалась значительная положительная динамика: восстановился полный объем силы в правой руке, улучшилась речь. В неврологическом статусе при выписке: умеренно выражена моторная афазия, глубокий спастический парез правой руки (минимальные движения пальцами), сила в правой ноге 5 баллов. 2

3 Выписан под наблюдение невропатолога по месту жительства. Таким образом, у больного П. выявлена ТГМ, которая, очевидно, имелась у него с возраста 34 лет, т.е. около 33 лет. Заболевание расценивалось последовательно как остаточное явление перенесенного арахноидита, затем тромбированная артериовенозная мальформация, затем опухоль головного мозга. Лишь патоморфологическое изучение операционного препарата позволило выявить туберкулез. Туберкуломы подразделяют на солитарные (единичные) и конгломератные (множественные). При неосложненном течении образуются гомогенные казеозные ТГМ. В том случае, если клинически наблюдается ряд случаев, если клинически наблюдается ряд последовательных вспышек воспалительного спецефического процесса, формируются казеозные туберкуломы [1]. В литературе описан ряд случаев солитарных и множественных ТГМ. Так, у больного с диссеменированным туберкулезом легких быстро развился синдром внутричерепной гипертензии, который завершился бруновским пароксизмом со смертельным исходом. На вскрытии была обнаружена туберкулома 3Ч5см в левом полушарии мозжечка. Смерть обусловлена отеком и набуханием головного мозга с включением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие [4]. Туберкуломы головного мозга выявляются в любом возрасте. Это патология описана у годовалого ребенка, больного туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов и плевритом. Как и в предыдущем случае, туберкулома располагалась в структурах задней черепной ямки в верхнем углу ромбовидной ямки; смерть наступила в результате вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие [2]. Клинически предполагалась наличие опухоли мозга, туберкулома диагностирована только на вскрытии. В обоих случаях нейровизуализационные исследования (КТ, ЯМР головного мозга) не проводились. Рис. 1. Компьютерная томография головного мозга больного П. а)зона инфильтрации,б)зона казеозного распада 3

5 Литература 1. Авербах М.М. Туберкулома. БМЭ, т. 25. М., С Климятенко О.И. Солитарный туберкулез головного мозга. Здравоохранение С Акимов О.В. Туберкулома головного мозга у ребенка 1года 2 мес. Проблемы туберкулеза С Berger J. Tuberculosis of the central nervous system. MedLink Neuro base, ICD Code Тарасова E.Ф., Береснева Р.Е., Махмудов У.Б. Множественные туберкуломы головного мозга у больной туберкулезным менингитом. Проблемы туберкулеза С Деконенко Е.П. Туберкулез нервной системы. Неврологический журнал С

Актуальность. Проблему диагностики и лечения туберкулёзного менингита (ТМ) в наши дни нельзя считать решенной и при значительно возросшем арсенале диагностических и лечебных возможностей. Данное заболевание относится к остропрогрессирующим формам туберкулёза, летальность при котором составляет от 15 до 32,3%[1], что определяет соци-альную значимость заболевания. В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9%[6] случаев от общего числа больных туберкулезом. Он может быть единственной ло-кализацией туберкулезного процесса, но чаще (70—80% случаев) [6] развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и мо-жет протекать независимо от основного процесса в других органах. Проблема туберкулёзного менингита - это проблема поздней диагностики и, как следствие, несвоевременно назначенной терапии, что приводит к неблагоприятным исходам в виде инвалидизации или смерти больных.

Цель исследования: анализировать по данным научных статей, монографий, учебных пособий особенности клиники, современные методы диагностики и лечения туберкулёзного менингита.

Результаты. Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга – инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера. В 70% случаев встречается ту-беркулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев – туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита[3]. По данным Научно-исследо-вательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболевае-мость ТМ в России составила 0,05-0,02 на 100 000 населения[3]. Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы часто представляется неочевид-ным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клини-ческих проявлений.

Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клинических признаков:

1. Менингеальный синдром включает головную боль и контрактуры, повышение тонуса мышц затылка, туловища, живота (ригидность затылочных мышц, втянутый живот, описто-тонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского). Менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой, повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.)[7].

2. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.

При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;

3 пара (глазодвигательный) – птоз, миоз, мидриаз, расходящееся косоглазие.

6 пара (отводящий) – одно иди двустороннее сходящееся косоглазие;

7 пара (лицевой) – асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта, расширяется глазная щель;

8 пара (слуховой) – нарушение функции кохлеарной ветки: ощущение шума, чаще в виде гопакузии, редко акузия, расстройства вестибулярных функций - головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки;

9 пара (языкоглоточный) – дисфагия или поперхивание при еде;

10 пара (блуждающий) – афония, расстройства ритма дыхания и пульса;

12 пара (подъязычный).

Изменение глазного дна – чаще в виде застойных сосков зрительных нервов. Жалобы на ощу-щение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании – амблиопия вплоть до амовроза. Тройничный нерв поражается редко[4,5].

3. Синдром очагового поражения вещества мозга.

Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения [4].

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:

а) базилярный менингит, локализующийся преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; б) менингоэнцефалит, поражающий головной мозг и его оболочки;

в) спинальный менингит, локализующийся на мягких оболочках спинного мозга [2].

В клинике туберкулёзного менингита различают 3 периода: 1) продромальный,

2) раздражения, 3) терминальный (парезов и параличей)

1. Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре[2].

2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление сим-птомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Свето-боязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром. Характерные проявления симптомов появля-ются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного тубер-кулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: амблиопия, паралич века, страбизм, анизокория, глухота. Отек сосочка глазного дна у 40% пациентов. Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или парезам. При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей[2].

3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). Преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера. При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни. Установление диагноза: – своевременное – в течение 10 дней от начала периода раздражения; – позднее – после 15 дней [2].

При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные: анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицательными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эффективность.

Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.

Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).

КТ и МРТ головного мозга, при котором выявляется расширение желудочков мозга.

Исследование спинномозговой жидкости.

- Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении - капли редкие).

- При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.

- Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите обнаруживаются редко.

- Характерно снижение содержания сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) и хлоридов (N 120-530 ммоль/л) в ликворе.

- Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

- При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено наличием большого количества фибрина и появление спаек [4].

Пациентам с туберкулезным менингитом необходимо соблюдать строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца - ходить по палате. Стол индивидуальный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.

Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 месяца.

Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом, своевременной, длительной и непрерывной, комбинированной, комплексной, преемственной. Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5-2 лет.

Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом проводится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов. На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг массы тела. При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лечения возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев. Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев.

При наличии показаний проводится люмбальная пункция кратностью в первые 2-3 недели 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).

Глюкокортикостероиды и препаратов калия (панангин, аспаркам).

Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастающей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит, фуросемид (лазикс); диакарб. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.

Противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК).

Сосудистая терапия: кавинтон, трентал, пирацетам (ноотропил).

Рассасывающая терапия: подкожные инъекции стекловидного тела или фибса. Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.

В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин.

Реабилитационные мероприятия: лечебная гимнастика, массаж (после 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора)).

Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по поводу гидроцефалии.

Особенность клинической картины туберкулёзного менингита заключается в малосимптомности проявлений. Основным способом диагностики является исследование спинномозговой жидкости. Ключевыми направлениями терапии туберкулезного менингита являются этиотропное с применением основных противотуберкулёзных препаратов и симптоматическое лечение. При своевременной диагностике и адекватном лечении туберкулезного менингита положительный результат наступает у 90% больных, в то время, как при поздней постановке диагноза (после 18 дня) в большинстве случаев характерно развитие осложнений, вплоть до летального исхода.