Токсическая зернистость нейтрофилов при туберкулезе

Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови) – подсчет количества общего количества и разных видов лейкоцитов, а также изучение их морфологических особенностей посредством микроскопии мазка периферической крови.

Leukocyte Differential Count, WBC Count Differential, Diff, Blood Differential, Differential Blood Count, White Blood Cell Differential.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Лейкоциты - это гетерогенная популяция ядросодержащих клеток крови, которые являются важнейшей частью иммунной системы человека и играют роль в процессах воспаления, аллергии и противоопухолевой защиты. Выделяют пять типов лейкоцитов, каждый из которых выполняет свои специфические функции: три вида гранулоцитов (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы), моноциты и лимфоциты. Изучение лейкоцитарной формулы в мазке периферической крови представляет собой подсчет количества разных видов лейкоцитов и оценку их морфологических свойств. Для исследования может использоваться как венозная, так и капиллярная кровь.

Окраска мазка крови специальными красителями позволяет различать клетки и внутриклеточные структуры, кроме того, разные виды лейкоцитов неодинаково восприимчивы к некоторым красителям и окрашиваются по-разному, что вместе с различиями в их морфологических свойствах (форма ядра, размеры и наличие внутриклеточных гранул) позволяет дифференцировать основные виды лейкоцитов при изучении мазка с помощью микроскопа. Традиционно подсчет проводят на сто клеток и полученные цифры записывают в процентах. Зная общее количество лейкоцитов, проценты можно пересчитать в абсолютные значения, которые гораздо более объективно отражают состояние лейкоцитарной популяции.

Гранулоциты называются так потому, что содержат в своей цитоплазме гранулы, в которых содержатся биологически активные вещества, необходимые для выполнения лейкоцитами своих защитных функций. Выделяют три типа гранулоцитов:

• Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное на 4-5 долек ядро и гранулы, которое при окраске по Романовскому - Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет. Сегментоядерные нейтрофилы составляют основную часть лейкоцитов периферической крови. В намного меньшем количестве в крови могут встречаться нейтрофилы предыдущей стадии созревания – палочкоядерные (с ещё не разделенным на дольки ядром). Клетки более ранних этапов созревания (метамиелоциты, миелоциты и другие) могут появляться в мазке крови в исключительных случаях – например, при тяжелых инфекционных заболеваниях, когда костный мозг выбрасывает на борьбу с инфекцией еще не созревшие клетки (это называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево), а также при хроническом миелолейкозе.
• Эозинофилы участвуют в противопаразитарном иммунитете и развитии аллергических реакций. В их гранулах, которые окрашиваются в оранжево-розовый цвет, содержатся медиаторы аллергии и воспаления. Эозинофилы отличаются от нейтрофилов также по строению ядра - оно у них двудольчатое.
• Базофилы – гранулоциты, которые принимают активное участие в аллергических реакциях немедленного типа. Они имеют S-образное несегментированное ядро, которое нередко не видно из-за крупных гранул интенсивного синего цвета, содержащих медиаторы аллергии.
• Лимфоциты – клетки с крупным ядром, практически лишенные цитоплазмы. При окраске по Романовскому - Гимзе их ядро окрашивается в интенсивный пурпурно-фиолетовый цвет, а цитоплазма в сине-голубой. Лимфоциты участвуют в более сложных реакциях иммунитета, связанных с узнаванием своих и чужих антигенов, выработкой антител. Существует три класса лимфоцитов: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и NK-клетки ("натуральные киллеры"), однако стандартная окраска не позволяет их различать, для этого используются более сложные в техническом отношении методы (например, иммунофенотипирование).
• Моноциты – относительно крупные лейкоциты, содержащие несегментированное бобовидное ядро и, в отличие от лимфоцитов, большое количество цитоплазмы. Ядро при окраске по Романовскому - Гимзе приобретает пурпурно-красный цвет, а цитоплазма – мутный голубовато-серый. Основная функция моноцитов – фагоцитоз, то есть поглощение и переваривание микроорганизмов, собственных отмирающих клеток и т.п.

Вышеперечисленные типы лейкоцитов встречаются в мазке периферической крови в норме. При некоторых заболевания в кровь из костного мозга могут выходить клетки, которых в норме в мазке быть не должно: например, бласты – морфологический субстрат острого лейкоза. В заключении к исследованию обязательно указывается количество и по возможности морфологические особенности атипичных клеток.

Помимо подсчета количества клеток, врач лабораторной диагностики при микроскопии мазка крови отмечает изменения морфологии лейкоцитов:

• Токсогенная зернистость нейтрофилов – внутри клеток присутствуют темные крупные грубые гранулы, которые образуются в результате коагуляции ("сваривания") белка цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации.
• Вакуолизация цитоплазмы – также обусловлена тяжелой интоксикацией, под влиянием которой в клетке возникает жировая дистрофия, а при фиксации мазка спиртом капельки жира растворяются и клетки приобретают характерный вид.
• Тельца Князькова - Деле – крупные бледно-голубые участки цитоплазмы нейтрофилов, свободные от специфических гранул. Также встречаются при воспалительных заболеваниях, сепсисе.
• Гиперсегментация ядер нейтрофилов – более пяти сегментов в ядре сегментоядерного нейтрофила. Может быть врождённой особенностью (в таком случае не имеет клинического значения), а следствием дефицита витамина В₁₂ или фолиевой кислоты.
• Аномалия лейкоцитов Пельгера – врождённое нарушение созревания нейтрофилов, проявляющееся уменьшением сегментации их ядер. Зрелые нейтрофилы содержат несегментированное или двухсегментное ядро. Это не сопровождается нарушением физиологических свойств нейтрофилов.
• Тени Боткина - Гумпрехта – полуразрушенные ядра лейкоцитов с остатками ядрышек, получаются в процессе приготовления мазка из опухолевых клеток при хроническом лимфолейкозе.

Для чего используется исследование?

• Для определения количества отдельных видов лейкоцитов и их соотношения между собой, оценки морфологических признаков лейкоцитов.

Когда назначается исследование?

• При подозрении на инфекционное заболевание, а также на патологию костномозгового кроветворения.
• При отклонениях количества лейкоцитов от референсных пределов по данным исследования крови, выполненного на гематологическом анализаторе.

Лейкоцитарная формула крови

(ручной подсчет)

1. Полное наименование исследования:

Лейкоцитарная формула крови ( ручной подсчет)

Differential white blood cell count

• Д ифференциальный подсчет различных видов лейкоцитов,
• Маркер инфекционного, воспалительного процесса в организме,
• Входит в клинический (общий) анализ крови

2. Наименование раздела:

Общеклинические исследования крови

3. Код исследования в прайс-листе :

4. Метод исследования, анализатор:

Автоматические гематологические анализаторы:

Когда количество лейкоцитов очень мало или очень велико, есть наличие анормальных клеток, определенное анализатором при помощи специальных сигналов-извещений, проводится микроскопический подсчет и результат выдается в виде процентного содержания нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов. При подсчете лейкоформулы с использованием микроскопии отдельно указывается процент палочкоядерных нейтрофилов, в случае обнаружения других видов лейкоцитов (юных, миелоцитов, плазматических клеток, бластов, атипичных мононуклеаров и пр.)

5. Единицы измерения и коэффициенты пересчета:

6. Вид биоматериала

7. Вид пробирки/емкости для биоматериала:

Пробирка Вакуэт с К3-ЭДТА

Пробирка для взятия капиллярной крови с ЭДТА-К2

8. Описание исследования:

Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение различных видов лейкоцитов. Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике гематологических, инфекционных, воспалительных заболеваний, а также в оценке тяжести состояния и эффективности проводимой терапии.

По морфологическим признакам (форма, размер клетки и ее ядра, окраска цитоплазмы, наличие и характер цитоплазматических включений) выделяют 5 основных видов лейкоцитов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы, базофилы. Кроме того различают лейкоциты разной степени зрелости и дифференцировки, выделяют атипичные клетки (юные, миелоциты, промиелоциты, бласты, плазматические клетки и др.)

Нейтрофилы , полиморфные нейтрофильные гранулоциты—наиболее многочисленный тип лейкоцитов, основная роль которых заключается в первичной антиинфекционной защите организма путем фагоцитоза микроорганизмов. В момент появления инфекции продуцируются факторы хемотаксиса, которые обуславливают миграцию нейтрофилов к месту инфекции с фагоцитированием соответствующего агента и разрушением инфекционного возбудителя. Гранулопоэз происходит в костном мозге, при котором нейтрофильные гранулоциты, эозинофилы и базофилы проходят одну и ту же стадию пролиферации, дифференцирования, созревания и высвобождения в кровь. В периферической крови в норме встречаются палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы. Менее зрелые клетки гранулоцитарного ряда – юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты - в норме находятся в костном мозге. Зрелые нейтрофилы циркулируют в крови 8-10 часов, затем поступают в ткани, продолжительность жизни нейтрофильного гранулоцита в тканях составляет 2-3 дня.

Нейтрофилия может быть реактивной (инфекционные заболевания, воспалительный процесс, опухоль, эндокринные нарушения) или связанная с первичным нарушением гемопоэза ( гемобластозы).

Нейтропения возникает при истощении резерва нейтрофилов (септицемия), при аутоиммунных заболеваниях и др.

Значительное омоложение клеток: в крови отмечается присутствие метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов, бластных клеток. Эти изменения могут указывать на патологию системы крови (хронический миелолейкоз, эритремия, миелофиброз, острый лейкоз).

Токсогенная зернистость нейтрофилов - грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами. Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах. Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических состояниях, воспалительных заболеваниях указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода. В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов - ядро имеет более пяти долей, соединенных тонкой хроматиновой нитью. Встречаются при мегалобластных анемиях. Редко может отмечаться редко у здоровых людей как наследственная (семейная) конституциональная особенность.

Лимфоциты (LYMPH) представляют собой гетерогенную популяцию клеток, которые отличаются, в зависимости от происхождения, продолжительности жизни, локализации в лимфоидных органах и функций. Большинство лимфоцитов в крови небольших размеров, но есть и более крупные формы, такие как большие гранулярные лимфоциты, содержащие азурофильные грануляции в цитоплазме.

Лейкоцитарная формула отражает относительное (процентное) содержание лейкоцитов различных видов и увеличение или снижение процентного содержания лимфоцитов носит как абсолютный, так и относительный характер. Так высокое содержание лимфоцитов в формуле может быть следствием истинного (абсолютного) лимфоцитоза, когда содержание лимфоцитов превышает 3000 к/мкл либо снижения абсолютного числа лейкоцитов других видов (чаще нейтрофилов) – в этом случае лимфоцитоз относительный. Лимфопения также может носить абсолютный характер, когда количество клеток падает ниже 1000к/мкл или относительный, вследствие увеличения количества гранулоцитов.

Моноциты (MONO) — самые крупные клетки крови, составляют 2 – 10% всех лейкоцитов, относятся к агранулоцитам, являются частью фагоцитарной мононуклеарной/ретикулоэндотелиальной системы, состоящей из моноцитов, макрофагов и их предшественников из костного мозга. Моноциты высвобождаются в кровь и циркулируют там от 36 до 104 часов, потом начинают мигрировать в различные ткани, где дифференцируются в органо- и тканеспецифические макрофаги. Моноциты/макрофаги проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Они появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют активность. Макрофаги в очаге воспаления фагоцитируют микроорганизмы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его к регенерации. Макрофаги более эффективны в фагоцитозе микобактерий, грибков, макромолекул. Макрофаги также обеспечивают утилизацию сенсибилизированных и стареющих эритроцитов в селезенке. Моноциты и макрофаги продуцируют различные биологически активные факторы: ферменты, факторы комплемента, факторы свертывания крови, активные формы кислорода и азота, ангиогенные факторы, связывающие белки (трансферрин, транскобаламин II, фибронектин, аполипопротеин E), биоактивные липиды (производные арахидоновой кислоты), факторы хемотаксиса, цитокины и факторы роста (α и γ IFN, IL 1, 3, 6, 8, 10, 12, FGF, PDGF, TNF, M-CSF).

Эозинофилы , эозинофильные гранулоциты (ЕО) составляют 0,5-5% от всех лейкоцитов крови, находятся в кровеносном русле около 30 минут, после чего поступают в ткани, где находятся примерно 12 суток. Эозинофилы — мобильные клетки, по происхождению из костного мозга, дифференцируются, созревают и высвобождаются в кровь, как и нейтрофильные гранулоциты. У здоровых людей эозинофилы встречаются в небольшом количестве в крови, но их количество нарастает в крови и тканях при развитии различных аллергических заболеваний, паразитарных инфекций онкологических процессов. Эозинофилы содержат внутриклеточные грануляции, кристалловидные грануляции, содержащие наибольшую часть катионных белков, в том числе и важные щелочные белки, пероксидазу, эозинофильный катионный белок и нейротоксин, которые участвуют в тканевых повреждениях, наблюдаемых при бронхиальной астме и других аллергических заболеваниях. Активированные эозинофилы продуцируют большое количество противовоспалительных медиаторов, являющихся токсичными для тканей, тем самым поддерживая хроническое воспаление. Эозинофилия обнаруживается при инфекционных заболеваниях в период развернутой клинической картины (скарлатина, инфекционный мононуклеоз и др.). Эозинопения часто наблюдается в начале воспалительных процессов. Существуют суточные колебания количества эозинофилов, минимальный уровень наблюдается в утренние часы, постепенно увеличиваясь к концу дня, в условиях стресса число эозинофилов уменьшается.

Базофилы участвуют в аллергических реакциях, включающих IgE- зависимые механизмы, инициируют развитие анафилактических реакций гиперчувствительности немедленного типа. Кроме того базофилия наблюдается при вирусных заболеваниях, хронических инфекциях, онкологических заболеваниях.

Плазмоциты - в норме не определяются, представляют собой клетки лимфоидной ткани, которые развиваются из В-лимфоцитов продуцируют иммуноглобулины. У здорового человека в периферической крови присутствуют крайне редко. Плазмоциты могут определяться при плазмоцитозе, вирусных инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит), сывороточной болезни, сепсисе, туберкулёзе, актиномикозе, коллагенозах, аутоиммунных заболеваниях, новообразованиях, состоянии после облучения

9. Референсные значения нормы :

- Взрослые: 1.0 - 6.0 %

• 0-1 года: 0 - 8.0 %
• 1-6 лет: 0 - 8.0 %
• 6-12 лет: 1.0 - 6.0 %
• 12-16 лет: 1.0 — 6.0%

- Взрослые: 47 - 72%

• 0-1 года: 17 - 60 %
• 1-6 лет: 25 - 60 %
• 6-12 лет: 35 - 65 %
• 12-16 лет: 40 - 65 %

Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика. Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.

Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.

Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.

Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.

В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.

Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).

В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного. Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра. В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.

Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е. имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.

Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.

Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.

Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.

В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина. Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.

К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена.

Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель – энтеровирус из группы коксаки. В крови – лейкоцитоз от 30 до 100*109. Содержание лимфоцитов возрастает до 70–80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30–40 %*109 до 90–100*109/л.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:

1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):

а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);

б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;

в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);

2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);

3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);

4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);

5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);

6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак);

7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);

8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).

Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).

Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.

При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.

Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.

Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.