С какими заболеваниями надо дифференцировать очаговый туберкулез

4) наиболее часто 2 и 3

5) наиболее часто 1 и 2

042. Основным и наиболее частым методом выявления инфильт-ративного туберкулеза легких является:

1) профилактическая флюорография

2) диагностическая флюорография

4) исследование периферической крови

5) исследование мокроты на наличие микобактерий туберкулеза

043. Наиболее часто инфильтративный туберкулез легких локали­зуется в сегментах:

044. Рентгенологические признаки инфильтративного туберкулеза не характерны для:

4) эозинофильной пневмонии

5) доброкачественной опухоли

045. Наиболее частым осложнением инфильтративного туберкулеза легких является:

2) туберкулез гортани

3) амилоидоз внутренних органов

4) ателектаз доли легкого

5) легочно-сердечная недостаточность

046. Правильным и наиболееполным определением казеозной пневмонии является:

1) форма туберкулеза легких, рентгенологически характернзующаяся участком затемнения размером более 1 см

2) неспецифическое воспаление легких, характеризующееся на­личием выраженных симптомов интоксикации

3) туберкулезный процесс в легких, характеризующийся нали­чием затемнения протяженностью более 1 см и клинических симптомов воспаления

4) туберкулезный процесс ограниченной протяженности без

выраженной клинической картины

5) форма туберкулеза легких, характеризующаяся наличием резко выраженных симптомов интоксикации и преобладани­ем казеозно-некротических процессов

047. Острое прогрессирующее течение с летальным исходом более характерно для больных:

1) фиброзно-кавернозным туберкулезом

2) хроническим диссеминированным туберкулезом

3) реинфекционным первичным туберкулезом

4) казеозной пневмонией

5) туберкулезом кишечника

048. Туберкулема - это клиническая форма туберкулеза, прояв­ляющаяся:

1) наличием в легком очагового затемнения с перифокальным воспалением и выраженных симптомов интоксикации

2) наличием в легком очагового затемнения округлой формы с четким контуром и отсутствием клинических проявлений

3) наличием в легких затемнения долевой протяженности и вы­раженных симптомов интоксикации

4) наличием в легких округлого фокуса затемнения с четким контуром и слабо выраженными симптомами интоксикации

5) наличием в легких тонкостенной полости округлой формы

049. При туберкулеме легкого специфические изменения обычно представлены:

1) очагом казеозного некроза, окруженным малоизмененной ле­гочной тканью

2) фокусом казеозного некроза с зоной перифокального воспа­ления

3) слившимися экссудативными очагами с микроскопическими участками казеоза

4) фокусом казеозного некроза, окруженным капсулой

5) округлым полостным образованием, ограниченным трех­слойной стенкой

050. Для туберкулемы легкого наиболее характерна:

1) умеренная чувствительность к туберкулину

2) отрицательная реакция на туберкулин

3) сомнительная реакция на туберкулин

4) гиперергическая реакция на туберкулин

5) гипоергическая реакция на туберкулин

051. Заболеванием, не имеющим общих рентгенологических при­знаков с туберкулемой, является:

1) периферический рак легкого

3) метастатический рак легкого

4) доброкачественная опухоль легкого

5) неспецифическая пневмония

052. При туберкулезе легких деструктивные изменения в зоне по­ражения лучше выявляет:

3) компьютерная томография

4) ультразвуковое исследование

5) позитронно-эмиссионная томография

053. Косвенные признаки наличия деструкции при туберкулезе легких:

1) наличие очагов бронхогенного обсеменения в легком

2) обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза

4) наличие влажных хрипов в легком после покашливания

5) все вышеперечисленное

054. При формулировке диагноза туберкулеза к деструктивному процессу нельзя отнести

1) очаговый туберкулез легких в фазе инфильтрации

2) фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе инфильтрации

3) инфильтративный туберкулез легких в фазе распада

4) туберкулема легких в фазе распада

5) кавернозный туберкулез легких

055. Для кавернозного туберкулеза легких характерно наличие:

1) округлого фокуса затемнения с четким контуром

2) полости с нечетким внутренним и наружным контуром

3) затемнения негомогенной структуры

4) округлой полости с равномерной тонкой стенкой с четким

внутренним и наружным контуром

5) полости неправильной формы с неравномерной толщиной стенки

056. В клинической картине кавернозного туберкулеза легких пре­обладает:

1) наличие выраженных симптомов интоксикации

2) волнообразное течение заболевания

3) симптомы легочно-сердечной недостаточности

4) наличие слабо выраженных симптомов интоксикации

5) наличие выраженного бронхоспастического синдрома

057. Заболеванием, не имеющим типичных рентгенологических признаков кавернозного туберкулеза, является:

1) кавернозная форма рака легкого

2) абсцесс легкого

3) инфильтративный туберкулез легких в фазе распада

4) поликистоз легких

5) киста легкого

058. При дифференциальном диагнозе деструктивного туберкулеза с абсцессом легкого целесообразно провести лечение:

1) противогрибковыми препаратами

2) антибиотиками широкого спектра действия, не влияющими наМБТ

3) противотуберкулезными препаратами

4) сердечными гликозидами

5) дезинтоксикационными средствами

059. Для цирротического туберкулеза легких не характерно:

1) развитие распространенных фиброзных изменений в легких и плевре

2) нарушение функций легких и плевры

3) отсутствие активности туберкулезного процесса

4) сохранение активности туберкулезного процесса

5) периодическое бактериовыделения

060. У больных цирротическим туберкулезом чаще наблюдают:

3) повышение температуры тела

5) боли в грудной клетке

061. Основной причиной легочного кровотечения у больных тубер­кулезом легких является:

1) повреждение стенок кровеносных сосудов

2) нарушения в свертывающей системе крови

3) нарушения в противосвертывающей системе крови

4) застойные явления в малом круге кровообращения

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Карачунский Михаил Александрович

Дифференциальная диагностика туберкулеза легких

Проблема правильной и своевременной диагностики туберкулеза приобрела особую актуальность в наши дни в связи с продолжающейся эпидемией этой инфекции и существенными изменениями в ее клинических проявлениях. И в наибольшей степени это касается туберкулеза легких (ТЛ), так как именно больные с данной локализацией процесса занимают главное место во всей цепочке передачи и распространения заболевания, продолжающего стоять на первом месте по значимости среди всей инфекционной патологии.

В современных условиях, когда стали доступными высокоинформативные методы исследования, трудности диагностики ТЛ ничуть не уменьшились. Сейчас нельзя ориентироваться на представления недавнего прошлого [1], относящие к ошибкам диагностики туберкулеза только расхождение клинического и патоморфологического диагнозов. Серьезным упущением является позднее выявление ТЛ, когда процесс уже приобрел необратимую форму, а больной успел заразить многих из окружающих его лиц.

Роль подобной экзогенной инфекции в развитии туберкулеза у взрослых подчеркнули последние исследования, заставившие пересмотреть устоявшиеся представления о патогенезе туберкулеза. Установлено, что наряду с эндогенной реактивацией латентной туберкулезной инфекции (присутствующей у абсолютного большинства взрослого населения нашей страны) важное значение имеет экзогенное заражение новыми для пациента возбудителями туберкулеза [2]. Эти исследования служат дополнитель-

Михаил Александрович Карачунский - профессор, ведущий научный сотрудник отдела фтизиатрии Центрального НИИ туберкулеза РАМН, Москва.

ным доказательством важности возможно более ранней диагностики ТЛ.

Методы диагностики ТЛ

Инструментальные и лабораторные методы диагностики ТЛ значительно усовершенствовались в последнее время, оттеснив на второй план клинические методики (анамнез, физикаль-ное обследование) как неспецифичные. Однако недооценка последних служит одной из предпосылок для диагностических ошибок. При этом и самые совершенные из современных методов исследования далеко не всегда являются абсолютно специфичными и точными. Самыми информативными (доказательными) методами, подтверждающими туберкулезную природу процесса, остаются микробиологический и гистологический.

Бактериоскопия окрашенных мазков патологического материала и посев его на питательные среды - самые убедительные и распространенные методы микробиологического исследования.

Достоинствами прямой бактериоскопии, разработанной еще во времена Р. Коха, являются простота, доступность и быстрота. Однако этот метод недостаточно чувствителен, так как даже при тщательном выполнении выявляет преимущественно больных с массивным бактериовыделением.

Значительно более чувствителен посев мокроты на питательные среды, но длительная отсрочка его результата (до 2,5 мес) существенно ограничивает возможность ранней диагностики. Ускоренные методы культивирования микобактерий (например, автоматизированные системы учета роста типа ВАСТЕС) пока не нашли массового применения.

Развитие молекулярной биологии позволило обнаруживать ДНК микобактерий в биологическом материале с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Метод ПЦР во много раз чувствительнее посева, но при этом менее информативен из-за частых ложноположительных ответов - выявления фрагментов ДНК микобактерий у практически здоровых лиц, которые лишь инфицированы туберкулезом (латентная туберкулезная инфекция) [3].

Диагностика туберкулеза легких требует комплексной оценки результатов всех доступных методов исследования.

Современные и весьма многочисленные методы молекулярно-генетических исследований позволяют точно идентифицировать отдельные штаммы микобактерий туберкулеза (МБТ), быстро устанавливать их лекарственную чувствительность и прослеживать пути переноса возбудителя от конкретного источника инфекции к окружающим. Однако при дифференциальной диагностике туберкулеза с неспецифической патологией роль этих методов весьма ограничена.

При оценке результатов микробиологических исследований следует иметь в виду весьма редкую возможность “феномена выхода”. С этим феноменом приходится сталкиваться в тех случаях, когда в зону деструкции легочной ткани при пневмонии или раке легкого попадает старый обызвествленный туберкулезный очаг. МБТ при этом, как правило, обнаруживаются только при бактериоскопии и не растут на питательных средах. Анамнез заболевания и обычные методы клинического обследования позволяют дифференцировать подобные случаи от активного ТЛ.

Гистологический метод позволяет обнаружить в материале биопсии грануляционную ткань и казеозный некроз, специфичные для туберкулеза. Этот инвазивный метод следует применять незамедлительно в наиболее трудных для диагностики случаях.

Информативность гистологического исследования ограничивается относительной специфичностью туберкулезных грануляций. Сходные изменения отмечаются, например, при сарко-идозе и некоторых более редких гранулематозных процессах. Кроме того, приходится учитывать, что у больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитом (СПИД, гемоблас-тозы, иммуносупрессивная и цитоста-тическая терапия) формирование туберкулезных грануляций нарушается, или же они не образуются вовсе [4].

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки остается первоочередным методом, позволяющим диагностировать или хотя бы заподозрить ТЛ. Его информативность возросла многократно благодаря широкому внедрению компьютерной томографии (КТ), вытесняющей традиционные рентгеновские методы. Однако в последнее время ТЛ все чаще проявляется атипичной рентгенологической картиной. Кроме того, даже при характерных для ТЛ скиалогичес-ких симптомах рентгенологический диагноз этого заболевания требует подтверждения клиническими и лабораторными методами.

Одним из старых клинических методов является способ установления диагноза ТЛ на основании результатов пробного лечения (диагноз ех ]иуап-№ив). При этом врач ориентируется на динамику клинической, лабораторной и рентгенологической картины.

Таким образом, диагностика ТЛ требует комплексной оценки результатов всех доступных методов исследования. Ориентирование на единственный, пусть даже самый доказательный признак (например, на бактериовыделе-ние), расходящийся с данными других

исследований, может стать причиной серьезных диагностических ошибок.

Дифференциальный диагноз отдельных форм ТЛ

Трудности дифференциального диагноза ТЛ обусловлены многообразием и непрерывным патоморфозом его проявлений. В практическом плане среди всего этого многообразия можно выделить три наиболее типичные ситуации, когда в первую очередь требуется дифференциальная диагностика ТЛ с иной легочной патологией. Это, во-первых, инфильтративные процессы, во многих отношениях напоминающие неспецифические пневмонии, во-вторых, диссеминированные поражения и, в-третьих, округлые, более или менее массивные фокусы, часто неотличимые от опухолей.

Инфильтративные формы представляют собой наиболее частые проявления ТЛ и отличаются многообразием. Даже в благополучные по этому заболеванию периоды времени именно инфильтративные процессы обнаруживались более чем у половины всех впервые заболевших. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены тем, что по своей морфологической сути инфильтративный ТЛ представляет собой пневмонию с характерным для нее преобладанием экссудативных и некротических компонентов воспалительной реакции, но вызванную МБТ. Подобно неспецифической пневмонии, инфильтративные формы ТЛ бывают различными по распространенности (от бронхолобуляр-ных форм до лобитов), нередко развиваются остро и подостро (например, казеозная пневмония) и поражают базальные отделы легких (особенно у больных сахарным диабетом и СПИД).

Анамнез заболевания позволяет установить важные ориентиры даже в наиболее трудных для диагностики атипично протекающих случаях ин-фильтративного ТЛ. Следует обращать внимание на контакт с больными туберкулезом и на факторы риска (гипер-

инсоляция). Необходимо принимать во внимание характер и степень тяжести сопутствующей патологии и результаты предшествующей терапии (слабый эффект от антибиотиков широкого спектра действия, назначение глюкокортикостероидов и физиотерапии).

Старое клиническое правило, согласно которому при неспецифических пневмониях “много слышно, но мало видно”, а при туберкулезе - наоборот, сохраняет свое значение в обычных случаях, но не при остро прогрессирующих процессах типа казеозной пневмонии. Обнаружение на рентгенограммах посттуберкулезных изменений в виде обызвествленных очагов или внутригрудных лимфатических узлов, характерных для туберкулеза деструктивных изменений и очагов отсева служит важным диагностическим признаком специфического процесса. Компьютерная томография лучше всего выявляет подобные изменения.

Целенаправленное и многократное исследование мокроты на МБТ должно проводиться у всех больных с легочной патологией.

Наконец, обнаружение МБТ, как правило, присутствующих в мокроте больных, подтверждает диагноз ин-фильтративного ТЛ. Целенаправленное и многократное исследование мокроты на МБТ должно проводиться у всех больных с острой и с хронической легочной патологией.

В качестве клинического примера приведем следующее наблюдение. Пациентка У., 41 года, заболела остро вскоре после неумеренного загара. Лечение антибиотиками широкого спектра действия по поводу предполагавшейся пневмонии эффекта не дало. На КТ - обширные инфильтративные изменения в нижней доле правого легкого, сформировавшиеся каверны, умеренное количество очагов обсеменения в окружающей легочной ткани и в нижней доле слева (рис. 1). Обильное количество МБТ в мокроте. Диагноз: инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого, фаза распада и обсеменения, МБТ+. Интенсивная

Атмосфер А. Пульмонология и аллергология 1*2005 7

«лммг. аЬповрЬеге-рИ. ги

Рис. 1. КТ. Инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения.

противотуберкулезная терапия способствовала клиническому излечению.

Диссеминированные формы туберкулеза встречаются несравнимо реже, чем инфильтративные - даже в

доантибактериальную эпоху они отмечались всего у 8-10% всех больных туберкулезом [5]. Но несмотря на редкость, с ними связано большинство диагностических ошибок. Действительно, именно на долю диссеминированного туберкулеза приходится более 80% всех не диагностированных при жизни случаев туберкулеза.

Причинами частых ошибок при диссеминированном туберкулезе следует считать, во-первых, многообразие клинических проявлений, во-вторых, низкую информативность бактериологических методов исследования, и, в-третьих, запоздалое развитие характерных рентгенологических изменений. Сама мокрота и МБТ в ней появляются лишь на поздних стадиях заболевания, когда на фоне весьма продолжительной диссеминации возникают быстро распадающиеся инфильтраты с тонкостенными кавернами. В более раннем периоде заболевания МБТ гораздо чаще удается обнаружить при посеве крови. Рентгенологические изменения в легких приходится дифференцировать с множеством (более 150) других заболеваний, проявляющихся легочной диссеминацией [6]. Поэтому особенно важное место среди методов диагностики диссемини-

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки. Диссеминированный туберкулез легких, фаза инфильтрации.

рованного туберкулеза занимает гистологическое исследование, материал для которого необходимо получать незамедлительно, применяя в том числе и весьма инвазивные методы - вплоть до открытой биопсии легкого.

Одна из наиболее коварных особенностей диссеминированного туберкулеза - многообразие клинических проявлений. Уже более 100 лет тому назад были описаны случаи так называемого острого туберкулезного сепсиса (или “тифобациллеза Ланду-зи”). Клиническая картина этого крайне редкого заболевания напоминает тяжелую форму брюшного тифа, сопровождается выраженной интоксикацией, массивной бактериемией и отсутствием специфических для туберкулеза гистологических изменений в тканях. Заболевание обычно заканчивается летально. Лишь в последние годы опубликованы отдельные казуистические наблюдения, когда больные были спасены благодаря противотуберкулезной терапии, начатой для диагноза ех ^уапйЬив после того, как подозрение на другие инфекции было отвергнуто. Туберкулезная этиология процесса у таких пациентов была подтверждена уже после их клинического выздоровления на основании положительных результатов посева крови.

В повседневной практике приходится сталкиваться с другими формами диссеминированного туберкулеза, и прежде всего со все чаще встречающимся милиарным туберкулезом, отличающимся остротой и тяжестью течения. Течение других форм диссеминированного туберкулеза может быть подострым и даже хроническим, сопровождаться ограниченным или очень распространенным поражением легких. Общей чертой всех подобных процессов является отсутствие видимого источника рассеивания.

Рентгенологическое исследование остается основным методом выявления этих форм заболевания, а недостаточная специфичность его результатов в значительной степени компенсируется комплексной их оценкой в сопоставлении с клиническими и лабораторными данными.

Клинический пример: больная Л., возраст - 31 год. В дошкольном возрасте перенесла туберкулез грудного отдела позвоночника. В течение последних 1,5 мес вначале постепенно, а затем быстрыми темпами нарастали симптомы общей интоксикации, температура повысилась до фебрильной, развилась одышка. На рентгенограмме (рис. 2) - тотальное обсеменение всех легочных полей очагами мелкого и среднего размера, в нижних отделах очаги объединены зонами перифо-кального воспаления (картина “снежной бури”). Скудное количество МБТ в слюне и в мокроте. Диагноз: диссеминированный туберкулез легких, фаза инфильтрации, МБТ+. Противотуберкулезная терапия дала выраженный эффект.

Дифференциальная диагностика диссеминированных процессов подробно описана в весьма обширных руководствах, она не может и не должна быть предметом изложения в короткой статье. Подчеркнем лишь важность возможно более ранней диагностики диссеминированного туберкулеза, так как на любом этапе его течения возможно развитие туберкулезного менингита - наиболее частого и тяжелого осложнения этого заболевания.

Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике туберкулом - округлых фокусов в легких. Туберкуломы легких занимают скромное место среди других клинических форм туберкулеза - 2-4,5% [5]. Сложность уточнения их природы обусловлена скудностью, а нередко -отсутствием клинических признаков

туберкулезного процесса. Анамнез, физикальное обследование, даже целенаправленный поиск МБТ в мокроте и в промывных водах бронхов у таких больных чаще всего дают отрицательные результаты.

Важную роль в диагностике играет рентгенологический метод, и особенно КТ. Такие признаки, как верхнедолевая локализация фокусов, наличие в них обызвествленных включений, очаговых и рубцовых изменений в прилежащих участках легкого, а также указания на туберкулез в анамнезе - все это склоняет диагноз в пользу ТЛ. Тем не менее даже вся совокупность этих симптомов не позволяет исключить периферический рак легкого, с которым чаще всего необходимо проводить дифференциальный диагноз. Случаи сочетания туберкулеза и рака легких стали очень частыми в наши дни, когда значительно возросла распространенность обоих этих заболеваний. Возможности диагностики ех ^уапйЬив у таких пациентов весьма ограничены, так как отсрочка хирургического вмешательства может иметь роковые последствия для пациента.

Именно поэтому возникает необходимость срочного получения материала из патологических фокусов для гистологического (или хотя бы цитологического) исследования. Методы трансбронхиальной и трансторакальной пункции, применяемые с этой целью, все чаще уступают место ограниченной торакотомии. Такая операция не столь опасна по сравнению с задержкой диагноза. Наряду с уточнением диагноза она во многих случаях оказывается радикальным методом лечения, так как при ней удаляется ту-

беркулома - основной очаг туберкулезного поражения.

Завершая краткое описание проблем дифференциальной диагностики TTI, а также путей преодоления этих проблем, необходимо отметить их непреходящую актуальность. Нарастающие трудности дифференциальной диагностики туберкулеза легких связаны не столько с повышением требований к ее точности, но также с постоянными изменениями патогенеза, клинической и рентгенологической симптоматики этого заболевания, особенно у пациентов с сопутствующей патологией, существенно изменяющей классические проявления туберкулеза.

За последние годы отмечен заметный прогресс методов инструментального исследования. Этот прогресс, а также достижения в области иммунологии туберкулеза, молекулярной биологии и генетики туберкулезных микобактерий [7] позволяют надеяться, что их широкое внедрение в практику повысит эффективность дифференциальной диагностики туберкулеза.

1. Рубинштейн Г.Р. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких. M., 1954.

2. DeRiemer К. // Seminars Respir. Crit. Care Med. 2004. V. 25. № З. Р. 297.

3. Черноусова Л.Н. // Пробл. туб. 2001. № З. С. 58.

4. Reichman L. // Seminars Respir. Crit. Care Med. 2004. V. 25. № З. Р. З07.

5. Рабухин А.Е. Tуберкулез органов дыхания у взрослых. M., 1976.

6. Рейнберг С.А. // Клин. мед. 1962. № 4. С. 14.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Ткачева В. Н.

Дифференциальная диагностика пневмокониозов с другими диффузно-диссеминированными заболеваниями легких

Курс профессиональных заболеваний при кафедре факультетской терапии Педиатрического факультета РГМУ

К диффузно-диссеминированным относятся заболевания легких, при которых в легочной ткани развиваются фиброз и очаговая диссеминация. В профессиональной патологии таковыми являются пневмокониозы — заболевания, возникающие под действием пылевого фактора. По распространенности пневмокониозы занимают ведущее место среди профессиональных болезней. Это связано с тем, что на предприятиях многих отраслей промышленности сохраняется большое число производственных процессов, сопровождающихся образованием и выделением пыли. Чаще всего это процессы, связанные с бурением породы, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов, электросваркой и газорезкой металлов, обработкой и отделкой поверхности металлов. Производственная пыль различается по своему химическому составу, приводя к различным видам пневмоконио-зов. Самым частым из пневмокониозов является силикоз, обусловленный воздействием пыли диоксида кремния.

Краткая характеристика пневмокониозов

Чтобы понять механизм развития пнев-мокониозов, следует разобрать патогенез силикоза. Пыль, содержащая диоксид кремния, проникает в мелкие дыхательные пути и непосредственно в альвеолы. Сюда проникают респирабельные частицы, размеры которых не превышают 5 мкм (среднедисперсная пыль). Частицы пыли захва-

тываются альвеолярными макрофагами, которые затем разрушаются и выделяют фиброгенный фактор (мукопротеид). При этом происходит активация фибробластов с последующим избыточным образованием коллагена и развитием пневмофиброза. При вдыхании пыли с высоким содержанием диоксида кремния чаще всего развивается узелковый процесс, обычно двусторонний. Узелки представляют собой концентрически или вихреобразно расположенные пучки соединительной ткани, частично гиалинизированные, с частицами кварца внутри, которые затем могут переходить в узловые образования.

Большое значение в патогенезе силикоза имеют нарушения местного иммунитета, так как макрофаги участвуют в переносе сигнала с Т-лимфоцитов на В-лимфоциты, которые вырабатывают иммуноглобулины. При силикозе погибает большое количество макрофагов и активизируются Т-килле-ры, которые способствуют еще большему развитию фиброза.

Жалобы при силикозе обычно скудные (одышка, возможны кашель и боли в грудной клетке), изменения со стороны анализов крови отсутствуют, и поэтому диагноз пневмокониоза (силикоза) основывается на рентгенологических проявлениях. Выделяют три рентгенологические формы пневмокониозов (Международная классификация 1971 г., дополненная в 1976 г.), буквенные обозначения внутри каждой из этих форм указывают на выраженность процесса в легких:

Дифференциальная диагностика пневмошиот

• узелковая (р, д, г): двустороннее усиление и деформация легочного рисунка с очаговыми образованиями размером до 1,5 мм (р), узелки размером 1,5—3 мм (д), узелки размером 3—10 мм (г);

• интерстициальная (б, 1, и): двусторонние линейные и сетчатые изменения (б), тя-жистые изменения (1), груботяжистые изменения (и);

• узловая (А, В, С): мелкоузловая — наибольший диаметр узлов 1—5 см (А); крупноузловая — диаметр узлов 5—10 см (В); массивная — диаметр узлов более 10 см (С).

Стадийность процесса (стадии I, II, III)

при пневмокониозах характеризуется нарастанием фиброза, появлением плевродиафрагмальных и плеврокостальных спаек, слиянием узелков и их обызвествлением, образованием узлов, скорлупообразным обызвествлением лимфатических узлов (ЛУ). Параллельно с усугублением этих изменений у больного нарастает одышка. Нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) при пневмокониозах, как и при других диффузно-диссеминированных процессах в легких, являются преимущественно рестриктивными.

При III стадии силикоза могут возникать осложнения: эмфизема легких, буллезная эмфизема, пневмоторакс, среднедолевой синдром, каверны, легочное сердце. Туберкулез легких — наиболее частое и тяжелое осложнение силикоза, резко изменяющее его течение. Наиболее частой формой, осложняющей силикоз, является очаговый туберкулез (обычно очаги локализуются в верхних отделах легких); инфильтративные и диссеминированные формы встречаются реже. При силикозе III стадии отличить ин-фильтративные туберкулезные затемнения от силикотических фиброзных полей можно по “дорожке”, соединяющей инфильт-ративное затемнение с корнем легкого.

По течению пневмокониозы разделяют на быстро прогрессирующие, медленно

прогрессирующие и регрессирующие (встречаются в отдельных случаях).

В лечении силикоза применяют поливи-нилпирролидон (с целью сохранения мембраны макрофагов), нестероидные противовоспалительные препараты (воздействие на фибробласты), новокаиновые ингаляции (для удаления частиц пыли из бронхиального дерева), антигистаминные препараты, витамины группы В, аскорутин, глюкокортикостероиды (ГКС) при быстро прогрессирующем течении.

Дифференциальный диагноз пневмоко-ниозов проводят со следующими заболеваниями:

• диссеминированный туберкулез легких;

• экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА);

• идиопатический фиброзирующий аль-веолит (ИФА);

Учитывая схожесть рентгенологических проявлений этих заболеваний, важными опорными моментами для установления диагноза служат особенности клиники и течения болезни, результаты исследования мокроты и жидкости бронхоальвеолярного лаважа, а также анализ рентгеновского архива пациента, позволяющий установить эволюцию рентгенологических изменений. Установление диагноза любого вида пневмокониозов невозможно без учета профессионального маршрута (стаж работы в условиях пылевого производства) и санитарно-гигиенической характеристики условий труда (вид пыли и ее концентрация на рабочем месте). Первые проявления пневмокониоза могут развиваться в период работы или через много лет после прекращения контакта с пылью (“поздний пневмокониоз”).

Подходы к дифференциальной диагностике пневмокониозов (силикоза) с некоторыми диффузно-диссеминированными процессами суммированы в таблице.

900П от аондаьац

Дифференциальная диагностика иневмокониозов (силикоза) с некоторыми диффузно-диссеминированными процессами

Заболевание Клинические Рентгенологическая ФВД Изменения в пери- Морфологические

проявления картина ферической крови признаки

Пневмо- Одышка, кашель, боли Диффузно-интерстициальный Нарастание Отсутствуют Узелки с частицами пыли

КОНИОЗЫ в грудной клетке, фиброз, узелковый или узловой рестриктивного (8Ю2) внутри и фиброзными

(силикоз) ЛУ не увеличены. Медленно прогрессирующее течение процесс. Мономорфные тени типа нарушений кольцами вокруг

Диссемини- Интоксикационный син- Тени полиморфные. Могут быть Рестриктивные Лейкоцитоз, лимфо- Туберкулезные бугорки,

рованный дром. Могут быть кашель, интерстициальные изменения и обструктивные и моноцитоз, состоящие из клеток:

туберкулез выделение мокроты (МБТ), кровохарканье, боли в грудной клетке и увеличение ЛУ нарушения разной степени выраженности увеличение СОЭ эпителиоцдных, лимфоидных, Пирогова-Лангханса, с казеозом

Саркоидоз Чаще бессимптомное Увеличение прикорневых ЛУ, Смешанный тип Абсолютная Эпителиоцдно-клеточная

начало, при прогресси- реже парабронхиальных, трахео- нарушений лимфопения гранулема (все клетки тубер-

ровании появление бронхиальных. Появление в зависимости кулезного бугорка без казеоза)

субфебрильной лихорад- крупнопятнистого рисунка от выраженности

ки, слабости, ноющих в прикорневых и мелкопятнис- процесса

болей за грудиной того в средних зонах, а также мелких очаговых теней

ЭАА Озноб, повышение Усиление легочного рисунка В острой стадии - Лейкоцитоз, сдвиг Эпителиоцдно-клеточные

температуры тела, за счет интерстициального обструктивные лейкоцитарной гранулемы

одышка, кашель, боли компонента, суммация этих изменения, при формулы влево,

в грудной клетке, теней создает картину хронизации - увеличение СОЭ

мышцах, суставах милиарных очагов рестриктивные

ИФА Одышка при остром про- Усиление и деформация Прогрессирование Колебания от нор- Уплотнение и утолщение

грессирующем течении, легочного рисунка, интерстици- рестриктивного мальных показателей межальвеолярных перегоро-

лихорадка, похудание, альный фиброз, “сотовое легкое” типа нарушений, до выраженных док, облитерация альвеол

боли в грудной клетке, эмфиземы нарушений и капилляров

артралгии, редко фиброзной тканью

Лимфогра- Общее недомогание, Увеличение Л У средостения, Обструктивный Увеличение СОЭ, Гранулемы, клетки

нулематоз лихорадка чаще с образованием конгломератов. В легочной ткани интерстициальные и инфильтративные изменения тип нарушений лимфопения, эозинофилия Березовского-Штернберга

08tkacheva. дх Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

страдают лица молодого и среднего возраста, чем пожилого. Клинические и рентгенологические проявления зависят от стадии заболевания (1—1У).

Клиническими признаками лимфогранулематоза служат общее недомогание, волнообразная лихорадка, увеличение ЛУ. Периферические ЛУ плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой, увеличиваются при любом банальном воспалении (лимфаденит опухолевого ЛУ). ЛУ средостения достигают значительных размеров и могут представлять собой массивные конгломераты, смещающие средостение, трахею, пищевод. Асимметрично ЛУ располагаются редко. Изменения в легочной ткани по типу утолщения межальвео-лярных перегородок и инфильтрации чаще бывают односторонними. Поражаются не только ЛУ средостения и легкие, но и другие органы. ФВД нарушается больше по обструктивному типу. Отмечающиеся в

ряде случаев в анализах крови увеличение СОЭ, лимфоцитопения и эозинофилия являются неспецифичными.

Диагноз устанавливается на основании гистологического исследования материала биопсии ЛУ. Морфологически определяются гранулемы, стертость структуры узла, клетки Березовского—Штернберга. Поскольку в легочной ткани возникают интерстициальные и инфильтративные изменения, то дифференциальный диагноз проводится как с интерстициальной, так и с узелковой формой силикоза.

Лечение лимфогранулематоза осуществляется по схемам в зависимости от стадии заболевания. Проводятся циклы полихимиотерапии, а затем радикальная лучевая терапия основных групп ЛУ, как измененных, так и не измененных. Основной целью терапии в 1—111 стадии лимфогранулематоза является излечение, а в IV стадии — достижение длительной ремиссии.

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Кардиология”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 60 руб., на один номер - 30 руб. Подписной индекс 81609.

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Нервные болезни”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 60 руб., на один номер - 30 руб. Подписной индекс 81610.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции