Рентген признаки туберкулезного артрита

Поражение костей и суставов микобактериями также возможно в детском возрасте. В настоящее время заболеваемость туберкулезом растет во всем мире, а также в Российской Федерации. В Северо-Западном регионе отмечается экстенсивный рост заболеваемости туберкулезом в последние годы. Увеличивается количество детей с внелегочными формами туберкулеза. Высокую группу риска по заболеванию туберкулезом составляют дети, не привитые от туберкулеза, и дети, которым по тем или иным причинам не проводится тестирование на тубинфицированность (постановка реакции Манту), дети из социально неблагополучных семей, дети, страдающие хроническим алиментарным голоданием.

Согласно последним данным мировой литературы до 3% больных туберкулезом имеют поражение костей(остеомиелит) и суставов(артрит).

Хотя инфицирование суставов может развиваться в результате гематогенной или лимфогенной диссеминации возбудителя, также не исключается контактное распространение из близлежащего очага (кости) при остеомиелите. Туберкулезный артрит представляет собой сочетанное поражение костной ткани и суставных поверхностей. Чаще всего при костно-суставных формах туберкулеза наблюдается поражение позвоночника - спондилоартрит (болезнь Потта). При туберкулезном спондилите грудной и поясничный отделы поражаются чаще, чем шейный отдел. Поражение крестцово-подвздошных сочленений наблюдается редко и в большинстве случаев бывает односторонним. При поражении позвоночника, как правило, в процесс вовлекаются передние отделы тел позвонков и межпозвоночные диски, что приводит к прогрессирующему сужению межпозвонковых щелей, уплощению тел позвонков, и в конечном итоге к развитию кифоза.

Клинически туберкулезный спондилит характеризуется болями в спине, локальной болезненностью при пальпации остистых отростков позвонков, спазмом мышц спины, кифозом, неврологической симптоматикой вследствие сдавления нервных корешков и спинного мозга.

При локализации специфического процесса в костях конечностей у детей старшего возраста (подростки) чаще поражаются метафизы длинных костей, а у детей младшего возраста - пястные кости и фаланги. При туберкулезном остеомиелите у детей фаланги пальцев кистей рук чаще всего поражаются избирательно с клиническими признаками дактилита (или без), но разрушение самой костной ткани можно выявить только рентгенологически.

Периферический артрит туберкулезной природы, как правило, характерен для тех суставов, которые несут механическую осевую нагрузку - тазобедренных, коленных, голеностопных. Клинически обычно отмечается моноартрит. При этом сначала формируется очаг воспаления в субхондральных слоях костной ткани, затем процесс распространяется на хрящ, разрушая его. Поэтому при рентгенологическом исследовании сужение суставной щели выявляется на поздних стадиях туберкулезного артрита. Часто можно выявить туберкулезные очаги деструкции в эпифизах костей.

Диагноз туберкулезного артрита считается окончательно установленным только если в тканях или СЖ пациента выявляются Mycobacterium Tuberculosis(MT). Диагностическая ценность мазков СЖ на МТ составляет около 20%. Посев СЖ и биопсия синовиальной оболочки существенно увеличивают достоверность результатов исследования (до 80-90%).

При исследовании СЖ практически у всех больных туберкулезным артритом выявляется повышенное содержание белка, а у 70% - снижение уровня глюкозы. Уровень цитоза в СЖ колеблется от 1000 до 20000 /мм3, с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов. При проведении биопсии синовиальной оболочки можно обнаружить гранулемы с казеозным распадом. Туберкулезный остеомиелит диагностируют с помощью пункционной биопсии. При этом выявляют гранулематозное воспаление, которое может и не приводить к развитию казеозного некроза.

Особую ценность для диагностики костно-суставного туберкулеза представляет туберкулинодиагностика (постановка реакции Манту - РМ). РМ положительна практически у всех детей с туберкулезным поражением, за исключением случаев анергии.

Рентгенологические признаки туберкулезного поражения:

при поражении позвоночника:

сужение межпозвонковых дисков, уплощение тел позвонка;

очаги деструкции в передних отделах тел позвонков;

выраженное разрушение позвонков с относительной сохранностью дискового пространства;

при поражении периферических суставов:

очаги деструкции костной ткани вблизи суставных поверхностей со слабо выраженной периостальной реакцией;

отечностьмягких тканей и остеопороз;

эрозии костной ткани вблизи суставных поверхностей (субхондральные);

разрушение суставных поверхностей на поздних стадиях заболевания.

В отличие от костно-суставных форм туберкулеза при легочных и висцеральных формах туберкулеза может развиваться острый полиартрит, видимо реактивный. ( артрит Понсе). При этой форме артрита из СЖ пораженных суставов микобактерии туберкулеза не высеваются.

Туберкулезный артрит –инфекционный артрит, сопровождающийся деструкцией костно-хрящевых и околосуставных тканей. Туберкулезный артрит является одной из наиболее частых локализаций внелегочного туберкулеза. Среди других форм экстрапульмональной инфекции на долю туберкулезного артрита приходится более 20%. Костно-суставной туберкулез чаще развивается у детей в возрасте 7-14 лет; во взрослой популяции обычно болеют мужчины старше 50-60 лет. В большинстве случаев инфекция поражает позвоночник (40%), тазобедренные и коленные суставы (по 20%), реже — голеностопные суставы, кости стопы и верхних конечностей, плоские кости.

Симптоматика туберкулезного артрита крайне схожа с проявлениями бактериального артрита, но все же у этого вида заболевания имеются свои особенности, по которым устанавливается точный диагноз. Чаще всего туберкулезный артрит поражает один сустав (примерно в восьмидесяти пяти процентах случаев), и очень редко болезнь поражает два и более суставов.

Развивается туберкулезный артрит фазово. Всего наблюдает три фазы его развития, каждая из которых имеет свои проявления и симптомы.

1. В первой фазе – преартритической – симптоматика крайне слаба. При этом можно заметить незначительную боль в суставе и небольшую припухлость. А признаков туберкулезной интоксикации практически нет в первой стадии развития болезни.
2. Во второй фазе – артритической – симптоматика становится более выраженной. Пораженный сустав напухает, в нем отчетливо локализуется болевой синдром, нарушается функциональность сустава, пациент начинает прихрамывать, развивается атрофия мышцы.
3. И в третьей фазе туберкулезного артрита – постартритической – происходит развитие вторичного деформирующего остеоартроза и полного сращения поверхностей сустава.

Диагностика туберкулезного артрита

Основанием для предполагаемого диагноза могут служить данные анамнеза, сведения о вакцинации БЦЖ, результаты рентгенологических и лабораторных исследований, туберкулинодиагностики. Важную роль имеет выявление первичного очага инфекции: туберкулеза легких, туберкулеза почек, генитального туберкулеза; положительные туберкулиновые пробы. В рамках диагностического поиска выполняется рентгенография легких, анализ мокроты на КУБ, бактериологический посев мочи, микроскопия и ПЦР-исследование урогенитальных мазков, ИФА крови на ВИЧ.

При туберкулезном артрите производится исследование синовиальной жидкости и отделяемого свищевых ходов, артроскопия, биопсия синовиальной оболочки. При рентгенографии суставов выявляются признаки остеопороза (разрежение костной ткани); сужение суставной щели, нарушение целостности кортикального слоя. В сомнительных случаях выполняется магнитно-резонансная или компьютерная томография суставов, МРТ и КТ позвоночника.

Туберкулезно-аллергические синовиты и артриты — следствие параспецифических аллергических поражений синовиальной оболочки сустава, проявляющихся ее иммунным воспалением, вызванным отдаленным туберкулезным очагом. К туберкулезно-аллергическим синовитам относится прежде всего болезнь Понсе в различных ее проявлениях. Заболевание развивается на фоне туберкулеза внутренних органов, однако источник инфекции может быть скрытым. Клиническая картина схожа с проявлениями реактивного воспаления сустава, возникающего при первичных оститах, но отличается упорным волнообразным течением с ремиссиями и сезонными обострениями. В классической форме болезнь Понсе протекает в виде полиартрита, причем чаще поражаются мелкие суставы. Однако в последние годы заболевание нередко начинается с поражения одного крупного сустава и моноартрит в течение длительного периода времени может быть единственным проявлением болезни. Это рассматривают как следствие выраженного патоморфоза болезни Понсе, наблюдаемого в последние десятилетия. Высказано мнение о том, что первичных синовиальных форм туберкулеза суставов не существует, так как возможность первичного поражения туберкулезом синовиальной оболочки сустава не доказана. Первичные синовиальные формы туберкулеза суставов на самом деле являются либо вторичными синовитами, характеризующимися клинической картиной, схожей с наблюдаемой в стадии начала артритической фазы, либо относятся к туберкулезно-аллергическим артритам — атипично протекающая болезнь Понсе. Осложнения туберкулеза суставов — деформации, натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов — возникают в разные периоды развития болезни, но чаще всего — в артритической фазе.

Костно-суставной туберкулез является одной из наиболее распространенных локализаций внелегочного туберкулеза: частота его составляет более 20% по отношению к другим проявлениям экстрапульмонального туберкулеза [Васильев А. В., Петров И. Н., 1987]

В последние годы в противотуберкулезных учреждениях наиболее широко применяют эволюционную, патогенетическую классификацию костно-суставного туберкулеза, предложенную П. Г. Корневым, в основу которой положены закономерности развития патологического процесса.

Первая фаза — преспондилитическая, преартритическая — характеризуется наличием первичного туберкулезного остита (его образование и развитие).

Вторая фаза — спондилитическая, артритическая — патогенетически соответствует возникновению и развитию прогрессирующего специфического спондилита и артрита. В этой фазе различают две стадии: начала и разгара.

Третья фаза — постспондилитическая, постартритическая — характеризуется временной или устойчивой ликвидацией туберкулезного процесса с сохранением или усилением анатомо-функциональных нарушений, возникших в течении болезни.

В каждой из названных фаз заболевания степень активности специфического воспаления может быть различная. С этой точки зрения туберкулезный процесс характеризуют как активный, торпидно-текущий, потерявший активность и излеченный.

Кроме того, классификация костно-суставного туберкулеза включает туберкулезно-аллергические синовиты и артриты, являющиеся следствием аллергических поражений синовиальной оболочки суставов.

Патологическая анатомия и патологическая физиология

Специфический процесс возникает в красном миелоидном костном мозге, где формируются эпителиоидные бугорки, которые, сливаясь между собой, образуют продуктивные конгломератные бугорки, подвергающиеся творожистому некрозу. Диффузное разрастание туберкулезной гранулемы вызывает рассасывание костного вещества, сопровождающееся образованием секвестров, натечных абсцессов и свищей [Грацианский В. П., Хохлов Д. К., 1966, и др.].

При туберкулезе позвоночника первичные оститы возникают в толще губчатой ткани тел позвонков, значительно реже наблюдается поражение дужек и отростков позвонков. Развитие туберкулезного спондилита начинается с момента выхода первичного туберкулезного очага за пределы тела позвонка на соседние мягкие ткани.

Распространение специфического процесса на здоровые позвонки происходят двумя путями: внутридисковым и внедисковым. При внутридисковом пути прогрессирование воспалительного процесса приводит к дистрофическим изменениям в межпозвонковом диске, затем происходит его частичное или полное разрушение и в специфический процесс вовлекается позвонок. Между пораженными позвонками образуется контактная деструкция.

При внедисковом пути развития первичный остит разрушает кортикальный слой вертикальных поверхностей тел позвонков с образованием превертебральных, паравертебральных или эпидуральных натечных абсцессов. Переход туберкулезного процесса на соседние позвонки в указанных случаях происходит вследствие их контактного инфицирования туберкулезной грануляционной тканью.

Разрушение тел позвонков и межпозвонковых дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую. Степень ее выраженности зависит от размеров деструкции. Развитие туберкулезного процесса сопровождается образованием натечных абсцессов, которые имеют типичную локализацию.

Распространение туберкулезного процесса на задние отделы тел позвонков приводит к развитию спинномозговых расстройств, которые наблюдаются преимущественно при туберкулезе грудного отдела позвоночника. Вследствие разрушения кожных покровов грануляционной тканью образуются наружные свищевые отверстия.

При туберкулезных артритах распространение специфического воспаления из первичного очага на сустав чаще всего происходит путем постепенного прорастания грануляционной ткани в синовиальную оболочку сустава.

Значительно реже, главным образом при субхондральных оститах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения специфическим процессом покровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберкулезной грануляционной ткани.

Последующие изменения состоят в том, что туберкулезный процесс с синовиальной оболочки переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение, которое носит очаговый характер. Описанные выше изменения приводят к нарушению анатомических соотношений в суставе и утрате его функции.

Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе позвоночника

в преартритической фазе в теле позвонка определяется очаг деструкции с нечеткими контурами, содержащий секвестр. Однако указанные изменения в этот период болезни выявляют не у всех больных.

В начальном периоде спондилитической фазы очаг деструкции выражен отчетливо, наблюдаются снижение высоты межпозвонкового диска и контактная деструкция в соседних позвонках. У отдельных больных на уровне пораженных позвонков определяются тени натечных абсцессов.

У детей нарастание деструкции сопровождается усилением остеопороза, тогда как у взрослых плотность и структура костной ткани могут быть малоизмененными.

В наиболее активный период болезни видна деструкция тел 2—3 позвонков с разрушением межпозвонкового диска. Контуры позвонков нечеткие, смазанные, выявляется нерезко выраженная деформация позвоночника, преимущественно кифотическая.

У большинства больных обнаруживают тени натечных абсцессов, которые в грудном отделе позвоночника определяются по наличию уплотнения пре- и пара вертебральных мягких тканей, имеющих веретенообразную, треугольную или шаровидную форму. Чаще эти изменения симметричные.

В поясничном отделе позвоночника о наличии натечного абсцесса свидетельствует изменение контуров подвздошно-поясничной мышцы, их расширение или исчезновение с одной стороны.

В постспондилитической фазе контуры пораженных позвонков четкие, склерозированные; определяются частичное заполнение дефектов в позвонках новообразованными костными трабекулами, деформация позвоночника, костно-хрящевые разрастания, дистрофические и склеротические изменения в костной ткани.

Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе суставов

в преартритической фазе вблизи сустава, чаще в метафизарном отделе кости, выявляют участок измененной разреженной костной структуры, а в последующем — очаг деструкции, содержащий включения разной плотности (секвестр). Эти изменения наблюдаются на фоне неизмененной костной ткани или остеопороза.

В стадии начала артритической фазы костный очаг увеличивается в размерах, характерными симптомами являются остеопороз и изменение величины суставной щели: вначале ее расширение, а затем сужение. Выявляется расширение теней капсулы сустава. У детей может наблюдаться увеличение эпифизов.

В стадии разгара нарастает остеопороз, увеличивается сужение суставной щели, определяется разрушение суставных концов костей. Деструкция носит очаговый характер, степень ее выраженности в разных отделах сустава неодинаковая. Контуры деструктивных полостей нечеткие.

Уплотнение и расширение тени капсулы сустава увеличиваются, выявляются ограниченные плотные тени в толще мягких тканей конечности (абсцессы). Нарушаются анатомические соотношения в суставе: подвывихи и вывихи суставных концов костей.

В постартритической фазе выявляют уменьшение остеопороза, появление грубой балочной сети, расположенной по ходу силовых линий, уменьшение размеров костных полостей в результате заполнения их новообразованной костной тканью.

Суставные концы костей представляются умеренно склерозированными и деформированными, отмечается их атрофия, в краевых отделах сустава обнаруживают костно-хрящевые разрастания. Суставная щель сужена.

Наиболее характерными рентгенологическими признаками являются:

• наличие в толще кости, ее губчатом веществе, очага деструкции, содержащего секвестр и выявляемого на фоне нормальной костной ткани или остеопороза;
• уменьшение высоты межпозвонкового диска, непродолжительное расширение суставной щели в начале болезни, а затем ее стойкое сужение;
• утолщение пре- и параартикулярных мягких тканей;
• расширение тени капсулы сустава;
• наличие ограниченных плотных теней в толще мягких тканей конечности;
• контактная деструкция в телах 2—3 позвонков с разрушением межпозвонкового диска;
• очаговая деструкция в суставных концах костей с разрушением покровного суставного хряща;
• деформация позвоночника и суставов; атрофия костной ткани.

Отклонения от типичного течения костно-суставного туберкулеза наиболее часто наблюдаются у детей, а также больных пожилого и старческого возраста.

У детей младшего возраста заболевание протекает особенно тяжело. Оно проявляется клиническими и рентгенологическими симптомами, схожими с таковыми при гематогенном остеомиелите или идентичными им: острое начало, высокая температура тела, септическое состояние, значительные изменения в периферической крови.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают обширную костную полость, окруженную зоной склероза костной ткани.

Разрушительный процесс у таких больных быстро прогрессирует, у некоторых из них образуется несколько костных очагов. У них рано выявляются натечные абсцессы и выраженные деформации в пораженных отделах скелета [Ролье З. Ю. и др., 1975; Коваленко К. Н., 1987, и др.]. Такое течение костно-суставного туберкулеза наблюдается у 20—25% больных младшего возраста [Коваленко К. Н. 1987].

У большинства больных пожилого и старческого возраста клиническая картина заболевания в общем не отличается от типичной, однако у них отмечено относительно быстрое распространение туберкулезного процесса в первые 3—6 мес болезни. При этом СОЭ может достигать 60—65 мм/ч [Пикулева Ю. В., 1983].

Трудности рентгенологической диагностики связаны с наличием у этих больных возрастных инволютивных изменений опорно-двигательного аппарата, на фоне которых костно-суставной туберкулез проявляется отдельными признаками, нехарактерными для него.

Атипичная рентгенологическая картина чаще всего наблюдается при туберкулезном спондилите. У этих больных особенности рентгенологических проявлений болезни зависят от характера возрастных изменений в позвоночнике: гиперпластические или остеопоротические.

При гиперпластических процессах туберкулезные очаги выявляются на фоне деформирующего спондилоза, остеохондроза и спондилоартроза, на всех этапах развития туберкулеза выраженный локальный остеопороз тел позвонков отсутствует.

У другой группы больных туберкулезный процесс развивается на фоне синильного остеопороза с выраженными признаками позвоночно-дисковой диссоциации: тела многих позвонков деформированы, их форма напоминает рыбьи позвонки, характерные для гормональных спондилопатий, высота межпозвонковых дисков увеличена.

На указанном исходном фоне тела пораженных туберкулезом позвонков представляются уплотненными. Высота межпозвонкового диска длительное время не уменьшается. В туберкулезный процесс вовлекаются, как обычно, 2—3 позвонка, однако наблюдается их обширная деструкция с образованием множественных крупных секвестров. У этих больных часто встречаются осложнения туберкулезного спондилита [Советова Н.А., Мальченко О. В., 1985].

Атипично протекает костно-суставной туберкулез любой локализации при эндогенном и экзогенном инфицировании костных очагов кокковой флорой.

В этих случаях в клинической и рентгенологической картинах преобладают признаки острого воспаления: внезапное начало, повышение температуры тела до 39 °С, острое нарастание симптомов неспецифического спондилита или артрита.

В крови обнаруживают увеличение СОЭ и лейкоцитоз. К концу первого месяца заболевания образуются абсцессы, что сопровождается ухудшением общего состояния больного и усилением болей.

Рентгенологически на фоне склероза костной ткани выявляют очаг деструкции, а также эндостальную и периостальную реакции.

Указанные формы туберкулеза костей и суставов встречаются у 10—14% больных [Станиславлева Е. Н. и др., 1973; Шатилова Ю. С., 1973; Ролье З. Ю. и др., 1975; Будилина Ю. Д., 1979].

Клинические и рентгенологические проявления костно-суставного туберкулеза зависят также от вида возбудителя заболевания. При заражении микобактериями бычьего вида, а также L-формой микобактерий в костях и суставах нередко образуется несколько туберкулезных очагов.

Клиническая картина характеризуется признаками торпидного течения процесса с выраженными симптомами туберкулезной интоксикации и большим количеством осложнений: натечных абсцессов, деформаций, свищей и др. У этих больных по сравнению с зараженными человеческим видом микобактерий чаще наблюдаются специфические изменения в других органах.

Рентгенологическая картина при указанных формах туберкулеза отличается от типичной преобладанием признаков неспецифического воспаления: отсутствием остеопороза и наличием выраженного остеосклероза в зоне поражения, а также костных разрастаний в виде шипов [Ченских Е. П., Маженова С. А., 1987].

При атипичных формах костно-суставного туберкулеза диагностику проводят специалисты противотуберкулезных учреждений. Прежде всего используют общефтизиатрические методы исследования, позволяющие подтвердить или исключить туберкулез, исследуют внутренние органы больного с целью обнаружения в них туберкулезных очагов, применяют туберкулиновую пробу Манту с разными дозами туберкулина, а также другие методы определения чувствительности к туберкулину.

Прямые доказательства этиологической принадлежности заболевания получают при бактериологическом, цитологическом и гистологическом исследованиях пунктатов костных очагов и мягкотканных образований, а также патологически измененных тканей, удаленных во время операций. Используют и другие описанные выше методы диагностических исследований.

Костно-суставной туберкулез необходимо дифференцировать от следующих заболеваний опорно-двигательного аппарата:

• воспалительных — остеомиелита, инфекционных артритов, анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева), сифилиса, актиномикоза и др.,
• невоспалительных — врожденных пороков развития, доброкачественных опухолей (остеоидостеома, эозинофильная гранулема, гемангиома, остеобластокластома, хондрома и др.);
• фиброзных дистрофий (киста и др.);
• остеохондропатий (болезни Кальве, Кенига, Шлаттера, Легга—Кальве—Пертеса, частичный асептический некроз головки бедренной кости и др.);
• дистрофических (деформирующий артроз, гемофилический артроз, хондроматоз и др.);
• посттравматических;
• злокачественных опухолей (остеогенная саркома, симпатогониома и др.).

Дата публикации: 04.03.2014 2014-03-04

Статья просмотрена: 886 раз

Кроме того, воспалительные изменения в голеностопном суставе могут возникать при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева) [1–3].

Среди инфекционных артритов голеностопного сустава наиболее тяжелым в диагностике являются туберкулезный и гнойные артриты.

Для уточнения распространения поражения и прогноза заболевания выполняется рентгенография, которая может быть дополнена компьютерной томографией (КТ), магнитно-резонансной томографией (МРТ) исследованиями и пункцией сустава с обязательным исследованием полученной суставной жидкости.

Хотя КТ и МРТ исследования превосходят рентгенографию в плане информативности, последнее все ещё остаётся быть первичным методом диагностике в воспалительных заболеваниях суставов.

Целью настоящего исследования явилось улучшение рентгеновской дифференциальной диагностики туберкулезного и гнойного артритов голеностопного сустава.

Материалы и методы: Проведен ретроспективный анализ результатов рентгенологических исследований голеностопных суставов выбранной группы больных с сопоставлением их с имеющимися результатами бактериологического анализа суставной жидкости. Группу исследования составили 68 пациентов (36 мужчин, 32 женщин), в возрасте от 14 до 59 лет (средний возраст 38 лет), получавшие лечение по поводу артрита голеностопного сустава в Республиканском научно-исследовательском центре пульмонологии и фтизиатрии в период от 2000 до 2005 года. Общее количество исследованных голеностопных суставов составило 68, т. е. все пациенты были с односторонним суставным поражением. Рентгенологическое исследование всем пациентам в группе было проведено в прямой и боковой проекциях. Исследуемая конечность при этом находилась в горизонтальном положении. Параметры экспозиции у всех больных были одинаковыми: 120 кВ, 60 мАс, расстояние между трубкой и кассетой — 100 см. Каждому пациенту была проведена пункция суставной полости с целью получения аспирата для бактериологического исследования. По данным бактериологического исследования у 26 больных был туберкулезный артрит, а у 42 гнойный. Временной интервал между рентгенологическим исследованием и пункцией полости сустава составил от 1 до 5 дней (в среднем 3.5 дней). При анализе рентгенограмм пациентов в группе исследования оценивались следующие изменения сустава: эрозия кости, изменение суставной щели, утолщение мягких тканей, параартикулярный остеопороз, субхондральные кисты.

В 14 (54 %) суставах с туберкулезным артритом обнаружили эрозивные изменения в субхондральной кости. Диаметр эрозий был от 2 мм до 12 мм (в среднем 5.4 мм). В 4 (15.4 %) суставах определялись нечеткость контуров эрозий. В 6 (23 %) суставах с туберкулезным артритом отмечали сужение суставной щели. У всех этих суставов отмечали неравномерный характер сужения суставной щели. Сужение суставной щели было максимальным в центральном отделе сустава в 4 (66.6 %) случаях, а в медиальном в 2 (33.3 %). Латеральный отдел суставной щели при этом оставался интактным. В 2 суставах (8 %) с туберкулезным артритом отмечалось расширение суставной щели.

Утолщение и отек параартикулярных мягких тканей отмечался в 2 суставах (8 %). При этом утолщение мягких тканей было симметричным. Периартикулярный остеопороз отмечался в 3 суставах (12 %) с туберкулезным артритом. 2 (8 %) сустава с туберкулезным артритом имели субхондральные кистозные участки. Диаметр субхондральных кист был от 4 до 8 мм (в среднем 5.5 мм).

В 14 (33 %) суставах с гнойным артритом имелись эрозии в субхондральной части кости. Диаметр эрозий при этом варьировался от 3 до 14 мм (в среднем 8 мм). Во всех этих суставах присутствовала хотя бы одна эрозия с нечеткими контурами. Суставная щель 12 (29 %) суставов с гнойным артритом была сужена. Сужение суставной щели было равномерным, т. е. во всех трех отделах сустава в 8 суставах. У остальных сужение было неравномерным, максимально выраженным в центральном отделе сустава. В 10 (24 %) суставах с гнойным артритом определялось расширение суставной щели. Наличие утолщения околосуставных мягких тканей отмечалось в 12 (29 %) суставах с гнойным артритом. В 10 (83 %) из них утолщение мягких тканей имело симметричный характер. Периартикулярный остеопороз отмечался в 5 (12 %) суставах с гнойным артритом. Ни в одном суставе с гнойным артритом не отмечались субхондральные кистозные изменения.

Эрозивные изменения на рентгенограммах определяются в виде локальных участков прерывания замыкательной пластинки суставной поверхности костей с прилежащим участком субхондрального костного дефекта [8, 19]. Эрозии субхондральной кости выявились в 54 % случаях (14 суставов) туберкулезного артрита, 33 % случаях (14 суставов) гнойного артрита. Гнойное поражение сустава в нашей группе исследования характеризовался относительно большими размерами эрозии: средний диаметр выявленных эрозий в суставах с гнойным и туберкулезным артритом 8 и 5 мм соответственно. Нечеткость контуров эрозий была характерна для гнойного артрита. Относительно большие размеры и нечеткость контуров эрозий при гнойном артрите можно объяснить более агрессивным характером воспалительного процесса при гнойном артрите.

Суставная щель голеностопного сустава оценивается отдельно в трех отделах сустава: медиальном, центральном, латеральном [8, 9, 22]. Неравномерное сужение было характерно для туберкулезного артрита, с преобладанием изменений в центральном отделе сустава(66.6 %). Сужение суставной щели при гнойном артрите в нашей группе наоборот имел равномерный характер. Так как, рентгенография проводилась при горизонтальном положении конечности, т. е. без нагрузки на сустав, случаи расширения суставной щели трудно считать как достоверные изменения.

Отек параартикулярных мягких тканей на рентгенограммах выявляется в виде их утолщения и потери дифференцировки жировых прослоек между сухожилиями и мышцами [6–8, 19–22]. Отек прилежащих мягких тканей отмечался в 8 % (2 сустава) случаях при туберкулезном артрите и в 29 % (12 суставов) случаях при гнойном артрите. В обоих видах артрита преобладало симметричное утолщение мягких тканей.

Околосуставной остеопороз визуализируется в виде уменьшения количества костных балок и повышение прозрачности кости суставобразующих концов костей и является следствием рефлекторного усиления косторазрушения относительно костеобразования [7, 19–21]. В нашем исследовании разница между частотой выявления данного признака воспаления сустава между гнойным и туберкулезным артритом не обнаружилась, т. е. наблюдался в 12 % суставах в обоих видах артрита.

Субхондральные кисты выявляются как округлой или овальной формы участки повышенной прозрачности субхондрального слоя кости с четкими, ровными контурами [19]. В нашей работе субхондральные кисты были выявлены лишь в 2 (8 %) случаях туберкулезного артрита, средний диаметр которых составил 5.5 мм. При малых размерах кист и сопутствующем остеопорозе выявление данного признака воспаления сустава усложняется.

На основании вышесказанного необходимо отметить что, в целях дифференциальной диагностики гнойного и туберкулезного артритов голеностопного сустава наиболее информативным считается оценка таких рентгенологических изменений как костные эрозии, отек мягких тканей и субхондральные кисты. Эрозии кости чаще встречаются при туберкулезном артрите. Эрозии при гнойном артрите имеют относительно большие размеры и преимущественно нечеткие контуры. Отек околосуставных мягких тканей больше характерны для гнойного артрита. Наличие субхондральных кист может давать основание склоняться в пользу туберкулезного артрита. В оценке остеопороза оба вида артритов существенно не отличаются друг от друга.

Вывод: при дифференциальной диагностике туберкулезного и гнойного артритов важную роль имеет оценка костных эрозий, отека мягких тканей и субхондральных кист.

1. Horowitz DL, Katzap E, Horowitz S, et al; Approach to septic arthritis. Am Fam Physician. 2011 Sep 15;84(6):653–60.

2. Luca-Harari B Ekelund K, van der Linden M et al; Clinical and epidemiological aspects of invasive Streptococcus pyogenes infections in Denmark during 2003–2004 J. Clin. Microbio Oct 07

3. Mathews CJ, Weston VC, Jones A, et al; Bacterial septic arthritis in adults. Lancet. 2010 Mar 6;375(9717):846–55.

4. Cataldo MA, Petrosillo N, Cipriani M, et al; Prosthetic joint infection: recent developments in diagnosis and management. J Infect. 2010 Dec;61(6):443–8. doi: 10.1016/j.jinf.2010.09.033. Epub 2010 Oct 7.

5. Margaretten ME, Kohlwes J, Moore D, et al; Does this adult patient have septic arthritis? JAMA. 2007 Apr 4;297(13):1478–88.

6. Abby Abelson; Septic Arthritis, Cleveland Clinic, August 2010

7. Christodoulou C, Gordon P, Coakley G; Polyarticular septic arthritis. BMJ. 2006 Nov 25;333(7578):1107–8.

8. Howard A, Wilson M; Septic arthritis in children. BMJ. 2010 Aug 27;341:c4407. doi: 10.1136/bmj.c4407Easily.

10. Allain J, Le Mouel S, V oiçin M; The importance of systematic histological examination after loosening of an implant, TheJournal of Bone and Joint Surgery

11. McGillicuddy DC, Shah KH, Friedberg RP, et al; How sensitive is the synovial fluid white blood cell count in diagnosing septic arthritis? Am J Emerg Med. 2007 Sep;25(7):749–52.

12. Y ang S, Ramachandran P, Hardick A, et al; Rapid PCR-based Diagnosis of Septic Arthritis by Early Gram-Type Classification and Pathogen Identification. J Clin Microbiol. 2008 Feb 27;.

13. Amini B, Geller MD, Mathew M, et al; MRI features of Lyme arthritis of the hips. Pediatr Radiol. 2007 Nov;37(11):1163–5.Epub 2007 Aug 18.

14. Gemmel F, De Winter F, V an Laere K, et al; 99mT c ciprofloxacin imaging for the diagnosis of infection in the postoperative spine. Nucl Med Commun. 2004 Mar;25(3):277–83.

15. T eixeira L, Johnson JL; Prosthetic joint infection: when to suspect it, how to manage it. Geriatrics. 2007 Dec;62(12):18–22.

16. Zimmerli W, Ochsner PE; Management of infection associated with prosthetic joints. Infection. 2003 Mar;31(2):99–108.

17. Tuli SM. Tuberculosis of the skeletal system (bones, joints, spine and bursal sheaths). Second ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd, 1991:3–122.

18. Dhillon MS, Sharma S, Gill SS, Nagi ON. Tuberculosis of bones and joints of the foot: an analysis of 22 cases. Foot Ankle 1993;14: 505–13.

19. Martini M, Adjrad A. Tuberculosis of the ankle and foot joint. In: Martini M, ed. Tuberculosis of the bones and joint. Berlin, etc:Springer Verlag, 1988.

20. Evanchick CC, Davis DE, Harrington TM. Tuberculosis of peripheral joints: an often missed diagnosis. J Rheumatol 1986;13:187–9.

21. Messner RP. Arthritis due to mycobacteria, fungi and parasites. In: McCarty DJ, Koopman WJ, eds. Arthritis and allied conditions: textbook of rheumatology. Vol 2. Philadelphia, etc: Lea and Febiger.1993:2035–46.

22. Hsu SH, Sun JS, Chen IH, Liu TK. Reappraisal of skeletal tuberculosis: role of radiological imaging. J Formos Med Assoc 1993;92: 34–41.