Презентация туберкулез органов зрения

Презентация была опубликована год назад пользователемжакияева актоты

Презентация на тему: " Презентация на тему: ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗ Выполнила: Жакияева А. Группа: 672." — Транскрипт:

1 Презентация на тему: ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗ Выполнила: Жакияева А. Группа: 672

2 Туберкулёз глаз – это заболевание органа зрения специфической этиологии, которое характеризуется частыми рецидивами и длительной персистенцией возбудителя в организме пациента. Немецкий патолог Ю. Конгейм в 1879 году экспериментальным путем доказал возможность развития туберкулезного процесса в глазах. Ученый производил трансплантацию небольших биоптатов из других органов (легкие, почки) больных данной патологией в переднюю камеру глаза. При этом прогрессирование туберкулеза глаз приводило к образованию специфических бугорков в структурах глазного яблока.

3 1 Гематогенно – лимфогенный 2 Экзогенный (первичный туберкулез глаз) 3 Контактный Пути развития туберкулеза глаз.

5 В разнообразной клинической картине офтальмологических проявлений туберкулеза можно выделить два основных патогенетических аспекта возникновения инфекции. Это метастатический туберкулез, развивающийся по тому же принципу, что и прочие клинические формы туберкулезной инфекции, при диссеминации возбудителя по органам и системам заболевшего (происходит занос микобактерий туберкулеза в сосудистый тракт глаза.) Туберкулезно- аллергический глазной процесс всегда возникает на фоне довольно активной инфекции в легочной или лимфатической ткани, откуда собственно и поступает сенсибилизирующий ткани органа зрения аллерген в виде туберкулина.

6 Слезотечение; воспаление слизистой оболочки; зуд и жжение; светобоязнь Покраснение глаз. Развивается в результате поражения сосудистой сетки конъюнктивы. Повышение давления внутри глаз. Может развиваться из-за нарушения циркуляции жидкости или поражения сосудистой сети глазного яблока. Боль в глазах. Ухудшение зрения.

7 За размножением МБТ следует казеация очага. Возникают слезотечение, раздражение глаза, припухлость век. По мере развития процесса в глазу организуется дренаж лимфы к небольшому лимфатическому узелку, расположенному перед ухом. Этот лимфатический узел вовлекается в туберкулезный процесс, увеличивается и может размягчаться. Если процесс продолжается, узел будет увеличиваться вплоть до прорыва.

8 проявляется на любом этапе развития туберкулезной инфекции одиночными или групповыми, небольшими, серого или желтого цвета точками вдоль лимба роговицы (граница перехода склеры в роговицу). От указанных специфических образований ответвляется большое количество кровеносных сосудов, оканчивающихся у края конъюнктивального мешочка. Каждая точка сохраняется в течение недели и затем медленно исчезает. Может заменяться другим таким же образованием.

9 выявляется с помощью осмотра сетчатки через офтальмоскоп с предварительным расширением зрачка 0,25% атропиновой мазью. Если туберкулы присутствуют и являются свежими, они представлены желтоватыми, округленными, слегка выпуклыми пятнами размером 1-3 мм в диаметре. Граница образований плавно исчезает в розоватом фоне сетчатки. Наиболее часто их можно обнаружить в пределах двух диаметров диска от центра оптического диска.

10 Представляет собой специфический абсцесс всех структур глаза. Больной постепенно теряет зрение. Удаление глаза может быть способом лечения.

11 Туберкулезные поражения могут локализоваться в задних отделах роговой оболочки и радужки.

12 определение остроты и полей зрения; измерение внутриглазного давления; осмотр глазного дна; УЗИ глаза; ангиография сетчатки; проба с туберкулином; До реакции Манту и далее через 24, 48 и 72 ч после ее постановки оценивают функции глаза, измеряют внутриглазное давление (проба Мексиной), производят офтальмоскопию и биомикроскопию. Четыре раза в день измеряют температуру тела больного. Обязательно производят клинический анализ крови, определение белковых фракций крови, а там, где налажена иммунодиагностика, - иммунологические реакции. Через 2 ч после постановки реакции Манту определяют слепое пятно (проба Самойлова) и скотому в поле зрения. Определяют количество эозинофилов крови (проба Михайлова).

13 В конъюнктивальный мешок закапывают стрептомицин (50 ООО ЕД в 0,5 мл изотонического раствора натрия хлорида), 5% раствор салюзида, 3% раствор изониазида, 10% раствор ПАСК, закладывают 5- 10% мазь ПАСК. Подконъюнктивально, пара- и ретробульбарнойй вводят стрептомицин по ЕД в 0,5 мл изотонического раствора натрия хлорида, 0,5-1 мл 5% раствора салюзида (на курс инъекций), 0,3-0,5 мл 10% раствора изониазида (10-12 инъекций). Путем электрофореза вводят ЕД стрептомицина с анода, 3% раствор изониазида с анода, 5% раствор ПАСК с катода, 5% раствор салюзида с анода и т. д. Для получения максимального терапевтического эффекта часто объединяют специфические противовоспалительные и мидриатические средства в лекарственные комплексы. Так, при ванночковом электрофорезе в глаз одновременно вводят стрептомицин и хлорид кальция, стрептомицин с кальцием и мидриатиками и т. д., на курс ванночек. Кроме того, проводят местное симптоматическое лечение мидриатиками, миотиками, витаминами, кортикостероидами, которые применяют в виде капель или растворов, вводимых под конъюнктиву, пара- и ретробульбарнойй в зависимости от локализации и тяжести процесса в глазу.

Описание презентации по отдельным слайдам:

Туберкулез - инфекция, известная человечеству на протяжении тысячелетий. При обследовании скелета человека, жившего в каменном веке (приблизительно за 5000 лет до н.э.), были найдены туберкулезные поражения позвоночника. Признаки туберкулеза были найдены и в мумифицированных трупах египтян, живших за 2000–2750 лет до н.э.

Туберкулез поражает практически все органы и системы организма. Но чаще всего органы дыхания. Кроме этого, почки, органы зрения, мозг, лимфоузлы, костную систему. Внимание! Часто туберкулез протекает в форме обычной простуды или пневмонии. Симптомы болезни: Кашель Слабость Потеря аппетита Снижение веса Температура до +37,5 Ночная потливость Кровохаркание

Виды туберкулёза Туберкулез суставов Туберкулез кожи

Виды туберкулёза Туберкулёзная волчанка Туберкулез легких

Распостранение туберкулеза От человека человеку по воздуху. При кашле, чихании или отхаркивании люди с легочной инфекцией выделяют микробы в воздух. Через продукты питания (мясо и молоко больных животных) Через бытовые принадлежности (постельное белье, посуду, полотенца) В грязных и пыльных помещениях бактерия туберкулеза очень живуча

Живучесть палочки Коха Палочка Коха достаточно стойка к влиянию окружающей среды: в речной воде возбудитель может сохраняться до 5 месяцев, в грунте 1-2 года, в помещениях при рассеянном свете - более месяца. Она хорошо выдерживает нагревание до + 80 градусов и охлаждение до - 200 градусов. При 23 градусах тепла микобактерии туберкулеза жизнеспособны до 7 лет.

Флюорография Как узнать, болен человек или нет? Флюорография и еще раз флюорография. Она по-прежнему остается основным методом обнаружения туберкулеза.

Туберкулиновая проба (реакция Манту представляет собой внутрикожную или накожную пробу, направленную на выявление наличия специфического имунного ответа на введение туберкулина. Наличие выраженной кожной реакции свидетельствует о наличии напряжённого иммунитета, то есть, что организм активно взаимодействует с возбудителем. Реакция Манту — это своего рода иммунологический тест, который показывает, есть ли в организме туберкулезная инфекция

Прививка от туберкулёза. Её эффективность Туберкулёз убивает больше людей в мире, чем любая другая инфекция. По современным оценкам в наше время туберкулёзом заражено примерно 1,6 миллиардов людей во всем мире. Прививка от туберкулёза является одним из средств профилактики этой опасной болезни. Сразу отметим, что прививка от туберкулёза не предоставляет стопроцентной защиты от данной инфекции, однако это единственное доступное средство профилактики туберкулёза, существующее на данный момент.

Палочка Коха все же уязвима. Выполнение простых и несложных правил снизит возможность заболевания.

РОМАШКА – символ чистого дыхания легких, – символ борьбы с туберкулезом. В 1911 г. в России был проведён первый день борьбы с туберкулёзом, или День Белой Ромашки. Всемирный день борьбы с туберкулёзом Ежегодно 24 марта проводится Всемирный день борьбы с туберкулёзом.

Выберите книгу со скидкой:

ЕГЭ. География. Новый полный справочник для подготовки к ЕГЭ

350 руб. 163.00 руб.

350 руб. 171.00 руб.

ЕГЭ-2019. География. Теория и практика

350 руб. 213.00 руб.

ОГЭ. География. Большой сборник тематических заданий для подготовки к основному государственному экзамену

350 руб. 197.00 руб.

География. 10-11 классы. Атлас. (Традиционный комплект) (РГО)

350 руб. 106.00 руб.

География. 7 класс. Атлас. (Традиционный комплект)(РГО)

350 руб. 106.00 руб.

География. 5 класс. Атлас. (Традиционный комплект).

350 руб. 106.00 руб.

География. 10-11 классы. Контурные карты. (Традиционный комплект) (РГО)

350 руб. 59.00 руб.

География. 6 класс. Атлас. (Традиционный комплект)(РГО)

350 руб. 106.00 руб.

География. Материки, океаны, народы и страны. 7класс. Атлас

350 руб. 184.00 руб.

География. 9 класс. Контурные карты. (Традиционный комплект) (РГО)

350 руб. 59.00 руб.

География. Начальный курс географии. 6класс. Контурные карты

350 руб. 101.00 руб.

БОЛЕЕ 58 000 КНИГ И ШИРОКИЙ ВЫБОР КАНЦТОВАРОВ! ИНФОЛАВКА

• Бардина Лариса НиколаевнаНаписать 0 04.01.2018

Номер материала: ДБ-1004864

Добавляйте авторские материалы и получите призы от Инфоурок

Еженедельный призовой фонд 100 000 Р

Спикер: Анна Быкова (#лениваямама)

04.01.2018 1632

04.01.2018 301

04.01.2018 851

04.01.2018 321

04.01.2018 189

04.01.2018 292

04.01.2018 394

04.01.2018 419

Не нашли то что искали?

Вам будут интересны эти курсы:

Слайды и текст этой презентации

Туберкулез глаз — одна из форм внелегочного туберкулеза, характеризующаяся длительным, нередко рецидивирующим течением процесса, разнообразием клинических проявлений, снижением зрительных функций и длительной потерей трудоспособности. В настоящее время туберкулезные поражения глаз занимают 2—3-е место в структуре внелегочного туберкулеза, однако в последние годы наметилась тенденция к снижению числа больных туберкулезом глаз. Необходимо отметить, что снижение заболеваемости туберкулезом глаз происходит неравномерно в разных возрастных группах.

При метастатическом туберкулезе глаз основной путь распространения возбудителей туберкулеза гематогенный. Циркулирующие в кровеносном русле микобактерии могут быть занесены в ткани глаза в любом периоде развития туберкулезной инфекции, чаще во вторичном. Микобактерии туберкулеза первоначально оседают, как правило, в слое сосудов среднего калибра хориоидеи (собственно сосудистая оболочка глаза), где они могут вызвать не заболевания, а абортивное латентно протекающее воспаление. Из этого слоя сосудов воспаление может распространяться на хориокапиллярный слой хориоидеи, сетчатку, другие ткани и среды глаза. Форма метастатического туберкулеза глаза зависит от локализации туберкулезного процесса в глазном яблоке, степени его выраженности и проявлений сопутствующего перифокального воспаления, обусловленных состоянием общего и специфического иммунитета и уровнем сенсибилизации тканей глаза. При туберкулезно-аллергических поражениях глаз заболевание развивается у больных, организм и ткани глаза которых сенсибилизированы к туберкулезному антигену. Антиген попадает в сенсибилизированные ткани глаза гематогенным путем, как правило, из отдаленных, не потерявших активности очагов туберкулезной инфекции, имеющихся в организме (чаще всего из лимфатических узлов).

По степени поражения специфического процесса различают милиарный хориоидит, очаговый хориоретинит, диссеминированный хориоретинит, диффузно-очаговый хориоретинит. Для очагового туберкулезного хориоретинита характерно наличие очага (специфической гранулемы) или нескольких (но не более 3) очагов, имеющих на пике воспаления серовато-аспидный цвет, округлую форму с проминенцией в стекловидное тело, с перифокальным отеком и гиперемией сетчатки. В зависимости от локализации очагов различают центральные, юкстапапиллярные, парапапиллярные, периферические формы очаговых хориоретинитов. При диссеминированных процессах имеется 4 и более хориоретинальных очагов различной давности без тенденции к слиянию. Диффузно-очаговый хориоретинит встречается редко, характеризуется тяжелым течением, выраженной экссудацией в стекловидное тело. В связи с глубоким нарушением тканевого обмена при туберкулезных увеитах (хориоретинитах) нередко возникают осложнения в виде катаракты, вторичной глаукомы, неврита зрительного нерва, отслойки пигментного эпителия, отслойки сетчатки и т.п., что приводит к ухудшению зрительных функций.

Поверхностное воспаление склеры - эписклерит - чаще развивается недалеко от лимба на ограниченном участке, где появляется эписклеральная и конъюнктивальная припухлость. Субъективные жалобы (светобоязнь, слезотечение, боли) выражены слабо. Течение заболевания торпидное с рецидивами. Экстрасклеральный узел рассасывается и возникает на новом месте, постепенно мигрируя вокруг лимба (мигрирующий эписклерит). Туберкулезный эписклерит является аллергической реакцией на сенсибилизацию склеры туберкулином при активном глазном или внеглазном очаге.

При туберкулезе глаз склериты, как и кератиты, возникают преимущественно вторично вследствие распространения туберкулезного процесса из сосудистого тракта на склеру в области ресничного тела или периферических отделов хориоидеи. На фоне умеренной инъекции в склере возникает багрово-фиолетовый узел (инфильтрат), сопровождающийся признаками иридоциклита или хориоретинита, реже панувеита. Склериты протекают с частыми рецидивами и имеют тенденцию к появлению все новых узлов, после которых наблюдаются истонченные склеры и развитие стафилом. Склериты разделяются на группы в зависимости от глубины поражения. Поверхностный воспалительный процесс — эписклерит — преобладает при туберкулезно-аллергических формах. Глубокий склерит наблюдается при гематогенном туберкулезе и по морфологии строения относится к гранулематозным процессам. По топографии различают так называемый передний склерит, который развивается при поражении передних ресничных артерий, задний, когда микобактерии туберкулеза локализуются в задних ресничных артериях. Особенности строения склеры определяют своеобразие течения воспалительных процессов: экссудативные и про-лиферативные реакции слабо выражены и протекают хронически. Репаративные процессы осуществляются преимущественно за счет богатых сосудами соседних тканей— соединительной оболочки, эпиеклеры, сосудистой оболочки глазного яблока. Образующийся при этом детрит служит проявлением фибриноидной дегенерации.

Возникает обычно у молодых людей, у которых не наблюдается признаков туберкулезной инфекции других органов. В этом случае конъюнктивит является первичным проявлением туберкулезной инфекции экзогенного происхождения. Заболевание встречается редко и почти всегда сопровождается изъязвлением слизистой оболочки. Поэтому в случае конъюнктивального изъязвления следует предполагать не только травму и, возможно, наличие инородного тела в конъюнктивальной полости, но туберкулезную и сифилитическую инфекцию. Заболевания у людей вызывают как человеческий, так и бычий виды микобактерий туберкулеза. Первичное поражение конъюнктивы протекает как острый процесс, заживление изъявлений наблюдается в течение короткого периода времени, повреждения паренхимы незаметны, а казеозному (творожистому) некрозу подвержены предушные и подчелюстные лимфоузлы. Последующие поражения и реинфекция возникают у людей с гиперчувствительностью к микобактериям туберкулеза. Эти поражения протекают хронически, сопровождаются глубокими паренхиматозными повреждениями с минимальными поражениями региональных лимфоузлов. При хроническом течении туберкулезного конъюнктивита язвы на слизистой безболезненны. Предушные лимфоузлы часто увеличены, могут нагнаиваться, отмечается их незначительная болезненность и раздражение при выраженном изъязвлении конъюнктивы. В соскобах с конъюнктивы при бактериоскопии можно обнаружить микобактерий туберкулеза. Недостатком бактериоскопии является низкая чувствительность. Наиболее чувствительным методом диагностики туберкулезного конъюнктивита является метод посева или выделения чистой культуры микобактерий (бактериологический). Недостатком бактериологического метода является длительный рост возбудителя на средах (от 3-4 недель до 3 месяцев).

Туберкулезный перифлебит носит рецидивирующий характер, встречается преимущественно у молодых мужчин (20–39 лет) на обоих глазах. В раннем его периоде на периферии глазного дна – вены сетчатки извиты, неравномерного калибра с периваскулярными муфтами (перифлебит), появляются новообразованные сосуды, в ряде случаев заметны хориоидальные и хориоретинальные очаги. Возможно сочетание этих изменений с тромбозом ветвей центральной вены сетчатки. Массивные кровоизлияния локализуются под сетчаткой и в ее слоях. Ввиду массивного швартообразования стекловидного тела наблюдается развитие гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, осложненной катаракты, вторичной глаукомы [29]. Перифлебит Ильса характеризуется преобладанием продуктивного типа специфического воспаления (61%), меньшей частотой осложнений (29%) и хронически–рецидивирующим течением с длительной ремиссией

Принята следующая схема обследования больных при подозрении на туберкулез глаза и его придаточного аппарата. 1. Тщательное собирание анамнеза (контакт с туберкулезным больным, перенесенный в прошлом внеглазной туберкулез и др.) 2. Флюорографическое, а при показании рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения активных туберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах или следов перенесенного туберкулеза. 3. Томографическое исследование легких, прикорневых лимфатических узлов, обнаруженных костных изменений, если нельзя рентгенологически решить вопрос об их активности. 4. Бронхоскопическое исследование в случаях обнаружения крупных петрификатов в прикорневых лимфатических узлах или увеличения этих узлов. В последнем случае должен быть исключен саркоидоз. 5. Обследование состояния периферических лимфатических узлов. 6. При показаниях рентгенологическое исследование брюшной полости, консультация уролога, гинеколога. 7. Посев на туберкулезные бактерии мочи и промывных вод бронхов. 8. Исключение других хронических инфекций: сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза, ревматизма, саркоидоза, вирусных заболеваний (постановка реакции Бюрне, ревматической пробы, РСК с токсоплазмином, реакции Вассермана). 9. Иммунодиагностика, которая проводится in vitro и основана на выявлении в крови больного гуморальных и клеточных антител к туберкулину. На результат иммунологического исследования влияют характер и стадия развития воспалительного процесса в глазу и предшествующее лечение, особенно кортикостероидная терапия. Иммунодиагностика проводится до туберкулиновых проб и не ранее чем через месяц после окончания кортикостероидной терапии, если последняя проводилась. Наиболее информативный метод иммунодиагностики, разработанный Н.С. Зайцевой с соавт., основывается на одновременном определении противотуберкулезных антител в сыворотке крови и слезной жидкости (реакция пассивной гемагглютинации - РПГА) и уровня специфической сенсибилизации крови (реакция бласттрансформации - РБТЛ). 10. Туберкулинодиагностика. Туберкулинодиагностике придается большое значение в этиологической диагностике увеитов, кератитов, склеритов. При туберкулезе глаз проводят кожные туберкулиновые пробы: накожную пробу Пирке, градуированную накожную пробу Гринчар - Корпиловского, пластырную пробу, внутрикожную пробу Манту, градуированную пробу Манту, ускоренную реакцию Манту.

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемZaure Seitbekova

Презентация на тему: " Тема: Диагностика органов зрения при токсоплазмозе Выполнила: Сейтбекова З.С. 510 группа О.М. Проверила: Даутбаева Ж.С. 2014 год." — Транскрипт:

1 Тема: Диагностика органов зрения при токсоплазмозе Выполнила: Сейтбекова З.С. 510 группа О.М. Проверила: Даутбаева Ж.С год

2 План: Что такое Токсоплазмоз Что провоцирует / Причины Токсоплазмоза Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза Симптомы Токсоплазмоза Диагностика Токсоплазмоза Лечение Токсоплазмоза Профилактика Токсоплазмоза К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз

3 ОПРЕДЕЛЕНИЕ Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) – протозойноезаболевание человека и животных, врожденное или приобретенное, протекающее с много образными клиническими проявлениями или в формебессимптомного носительства возбудителя.Токсоплазмоз занимает одно из ведущих мест в перинатальной патологии; он широко распространен иявляется одним из наиболее часто встречающихся зоонозов. Поражения глаз при токсоплазмозе могут сочетаться с поражением других органов или быть самостоятельной патологией, представленной чаще всего хориоретинитом.

4 ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ Возбудитель токсоплазмоза – облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii- в 1908 г. независимо друг от друга был обнаружен французами Николем и Мансо в Тунисе у грызунов ганди, и итальянцем Сплендоре в Бразилии у кроликов. Паразит был обнаружен у грызунов,содержащихся в лаборатории лейшманиоза, куда имела доступ кошка. В природных условиях грызуны ганди токсоплазмами не заражены, но высоко чувствительны к заражению ооцистами этого паразита. Родовое обозначение в описании Николя и Мансо отражает полулунную форму бесполойстадии паразита (taxon-дуга, plasma-форма), видовое– название грызунов.

6 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ По ряду свойств Т.gondii может рассматриваться как паразит уникальный. Для него характерны убиквитарность, поликсенность и пантропизм. Его обнаруживают на всех континентах и во всех географических зонах. Ни один вид паразитов не поражает такой широкий круг хозяев и не способен поражать в своих хозяевах самые разнообразные ткани и клетки. Источником инвазии служат очень многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых возникают значительные эпизоотии, часто сопровождаемые массовыми абортами. Известны антропоургические и природные очаги токсоплазмоза. В антропоургических очагах Т. обнаружен у крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, кур, уток и др. В природных очагах Т. выявлен практически у всех обследованных видов млекопитающих и птиц, которым принадлежит решающая роль в рассеивании токсоплазм. Особое значение придается кошкам, в организме которых происходит половой цикл развития возбудителя, выделяемого с фекалиями в окружающую среду в виде ооцист, обладающих высокой устойчивостью. Кошки и другие представители семейства являются единственными и окончательными хозяевами токсоплазм.

8 При отсутствии окончательных хозяев в естественных природных условиях циркуляция возбудителя долго поддерживаться не может. Ооцисты, выделенные кошками, в течение многих месяцев сохраняются в ящиках, детских песочницах, почве садов, дач и т.п. Промежуточные хозяева токсоплазм в большинстве своем представляют эпидемиологический тупик, кроме тех, которые становятся добычей кошек (мыши, крысы, птицы), и тем самым поддерживают жизненный цикл токсоплазм. Трансплацентарная передача описана у всех промежуточных хозяев, в том числе у человека. В настоящее время установлено, что контакт с промежуточными хозяевами (собаками, с/х животными, грызунами) практически не может привести к заражению человека. Доказано также, что кровь доноров, больных токсоплазмозом, безопасна для реципиентов. Исключены также воздушно-капельный, трансмиссивный и половой пути передачи. Описаны единичные случаи заражения человека при трансплантации органов (на фоне приема иммунодепрессантов).

9 Заражение происходит пищевым путем при попадании в пищеварительный тракт цист при употреблении (опробовании) сырого мясного фарша или недостаточно термически обработанного мяса, особенно овец, свиней, кроликов (молоко и молочные продукты не являются причиной заражения). Заражение осуществляется и при попадании в пищеварительный тракт ооцист, выделенных кошками с испражнениями (при загрязнении рук почвой), при контакте с кошками. В среднем токсоплазмозом заражено 20-30% населения. В США и Европе токсоплазмоз является одной из самых распространенных инфекций. В США специфические антитела обнаружены у 31% обследованных, в Англии- у 17,5%. Во Франции при обследовании 1200 беременных антитела были выявлены у 83%. С увеличением возраста процент положительных реакции растет с 7% до 68,9%. При наличии у беременных латентного токсоплазмоза без клинических проявлений заражение плода наблюдается очень редко. Доказано, что инфицирование плода происходит, если женщина заражается токсоплазмозом во время беременности впервые в своей жизни.

10 ПАТОГЕНЕЗ Воротами инфекции служат органы пищеварения, внедрение возбудителя происходит преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы с током лимфы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатический узлов. Здесь токсоплазмы размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием инфекционной гранулемы, напоминающей по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Размеры лимфоузлов значительно увеличиваются. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фиксируясь в органах, богатых системой мононуклеарных фагоцитов (незавершенный фагоцитоз) – печень, селезенка, лимфоузлы. Кроме этого, избирательно поражаются нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы. В этих органах происходит размножение токсоплазм, и по мере формирования иммунитета, образование цист, которые могут сохраняться пожизненно.

12 У большей части инвазированных людей каких-либо клинический проявлений не отмечается. Возникает первично- латентная форма токсоплазмоза. Лишь у 1% инвазированных наблюдается вялотекущие, рецидивирующие хронические формы токсоплазмоза и крайне редко (0,2-0,5%) – острые формы токсоплазмоза с декомпенсированным процессом и тяжелым течением. В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма, вырабатываются антитела, которые выявляются в иммунных реакциях (РСК, реакция гемагглютинации и др.). Наличие антител предохраняет от нового заражения, даже высоковирулентными штаммами токсоплазм. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности специфического иммунитета может наступить обострение заболевания.

13 При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще наступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш. При заражении в поздний период беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза. При летальных формах патологоанатомический обнаруживаются признаки анемии, кровоизлияния в серозные оболочки, дилатация полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некротические очаги в печени и селезенке. При врожденном токсоплазмозе может происходить недоразвитие полушарий головного мозга, воспаление вещества головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит), поражение глаз (микро-, анофтальм). Возникают острые очаги некробиоза в сетчатке с образованием гранулем в сосудистом тракте, эндофтальмит. Генерализованная форма врожденного токсоплазмоза характеризуется поражением головного мозга, гепато- и спленомегалией, желтухой, миокардитом, язвенным поражением кишечника. Висцеральные и генерализованные формы редко наблюдаются без поражения головного мозга.

15 Врожденный токсоплазмоз Данные литературы о частоте выявления врожденного токсоплазмоза разнообразны. По некоторым данным токсоплазмоз встречается у 2-6 из 1000 новорожденных;врожденные поражения ЦНС составляют 20%, асмертность детей достигает 3%. Большинствоисследователей полагают, что повреждения глаз встречаются значительно чаще при врожденном токсоплазмозе (17,8-45,8%). Классическая триада при врожденном токсоплазмозе включает: гидроцефалия, хориоретинит, кальцификатыголовного мозга. Инфицирование плода происходит через плаценту. Послерождения в зависимости от выраженности клинических проявлений токсоплазмоз может диагностироваться в форме острого, подострого или хронического процесса.Клинически выраженный токсоплазмоз встречается у 25%новорожденных.

17 Изменение органа зрения при врожденном токсоплазмозе - Это одна из наиболее частых и характерных для врожденного токсоплазмоза форма патологии.Основными отличительными чертами врожденного поражения глаза являются большая тяжесть изменений и врожденные дефекты, которые могли развиться только в период формирования глаза как органа. В то же время даже грубые, несомненно врожденные, изменения и аномалии развития органа зрения не являются патогномоничными для токсоплазмоза. Возбудитель токсоплазмоза имееттропность к нервной ткани, чем объясняется высокая частота поражения органа зрения.

20 Хориоидеа, сетчатка – наиболее характерными признаками врожденного токсоплазмоза многие авторы считают псевдоколобомы желтого пятна, сочетающиеся с атрофическими хориоретинальными очагами на периферии. Колобома сосудистой оболочки при врожденном токсоплазмозе чаще начинается от ДЗН. Колобома сосудистой оболочки, как и истинная колобома желтого пятна, развивается на 6 месяце внутриутробного развития и связана с незаращением глазной щели вторичного глазного пузыря. Колобома сосудистой оболочки часто сочетается с колобомами радужки и зрительного нерва, при этом границы ДЗН бывают нечеткими. Дно колобомы, как правило, эктазировано, и сетчатка в этом месте разрушена, что определяется по дефектам поля зрения.

26 ПРИОБРЕТЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ –в большинстве случаев протекает легко и инфицированность удается выявить только серологическими методами. Клинические формы: Лимфоаденопатическая (наиболее часто- глубокие шейные); Экзантемная; Церебральная (энцефалит, энцефаломиелит, церебральный арахноидит, радикулоневрит); Висцеральная (миокардит,пневмония,энтероколит,безжелту шный гепатит); Глазная (хориоретинит).

29 Церебральная форма Не отличается от клиники менингита другой этиологии. Она может сочетаться с поражением лимфоузлов, высыпаниями и поражением внутренних органов. Характерны резкое повышение температуры тела, сильная головная боль, рвота, парезы, параличи. В спинно-мозговой жидкости обнаруживаются токсоплазмы.

30 Висцеральная форма Может проявиться в виде миокардита, пневмонии, энтероколита, безжелтушного гепатита. Миокардит является наиболее частым проявлением поражения ССС. Он характеризуется повышенной утомляемостью и слабостью, периодической экстрасистолией, артериальной гипотонией и изменениями миокарда на ЭКГ.Перечень поражения органов дыхания при токсоплазмозе включает хронический бронхит, интерстициальную пневмонию, увеличение внутригрудных лимфоузлов.Характер токсоплазмозных поражений ЖКТ у человека изучен недостаточно и достоверная клиническая симптоматика их не описана.Токсоплазмозный безжелтушный гепатит трудно диагностируется, однако исход его благоприятный.

40 Диагностика Диагностика приобретенного и врожденного токсоплазмоза чрезвычайно затруднена полиморфизмом его проявлений и отсутствием патогномоничных симптомов. Определенное значение имеют данные общего и эпидемиологического анамнеза (род профессии, наличие лимфаденита у матери во время беременности данным ребенком; наличие длительного лимфаденита и субфебрилитета в постнатальном периоде; контакты с кошками, точнее с загрязненными песочницами; употребление сырого или недоваренного мяса, дегустация сырого мясного фарша). При выявлении врожденного токсоплазмоза целесообразно проведение рентгенологического исследования. При этом основные изменения связаны с имеющейся или бывшей гидроцефалией: увеличение объема и округление черепа, истончение костей свода, монотонность рисунка костей свода, расхождение коронарного шва – чаще встречаются у больных с атрофией ЗН, хориоретинитом, дегенерацией желтого пятна.

43 Реакция Себина-Фельдмана (или реакция с красителем) – наиболее надежный метод обнаружения антитоксоплазменных а/т. Она относится к типу а/г- нейтрализующих реакций и основана на принципе потери живым паразитом, на который воздействовали специфические а/т, способности пожизненно воспринимать краску. В качестве а/г используются живые токсоплазмы. Они инкубируются с исследуемой сывороткой в различных разведениях и активатором из сыворотки неинвазированного человека. После инкубации из токсоплазм готовится мазок, который немедленно окрашивается щелочным метиленовым синим. Результат окраски сравнивается с контролем. Но эта реакция сопряжена с риском заражения, поэтому она редко применяется на практике. Кроме изучения гуморального иммунитета, используются тесты определения клеточного иммунитета (КАП, реакция бласттрансформации с токсоплазмином).

45 Наиболее доказательными справедливо считаются очаговые реакции, развивающиеся в ответ на внутрикожное и/или субконъюнктивальное введение токсоплазмина (оценивается через ч при помощи прямой офтальмоскопии, БМС, ФАГ).ОЧАГОВАЯ РЕАКЦИЯ выражается в:1. Снижении зрительных функций;2. Увеличении скотом и размеров слепого пятна при кампиметрии;3. Увеличении количества роговичных преципитатов;4. Расширении сосудов радужной оболочки;5. Усилении клеточной реакции в стекловидном теле;6. Усилении отека сетчатки;7. Увеличении размеров очага и появлении гемморагий как в очаге, так и около него;8. Возникновении свежих очагов.

46 А.Ф. Калибердиной, Л.А. Кацнельсоном с соавт. разработан способ быстрой диагностики офтальмотоксоплазмоза и его дифференциации от увеитов другой этиологии (экспресс- метод). В основу метода положен принцип ранее примененного способа диагностики туберкулеза глаза при помощи подконъюнктивального введения раствора туберкулина и аллергометрической внутрикожной пробы при офтальмотоксоплазмозе. Он заключается в одновременном введении токсоплазмина внутрикожно и под конъюнктиву. По разнице реакции, отражающих общую и местную (глаз) сенсибилизацию, определяют наличие офтальмотоксоплазмоза.Техника: больному с подозрением на токсоплазмоз под конъюнктиву больного глаза на 12 ч в 5 мм от лимба вводят 0,1 мл токсоплазмина в разведении 1: (6- е разведение) и одновременно внутрикожно в область предплечья с интервалами в 5 см инъецируют 0,1 мл токсоплазмина в разведениях 1:50 (1-е разведение), 1:100 (2-е), 1:1000 (3-е), 1:10000 (4-е), 1: (5-е) и 1: (6-е).Для контроля п/к другого глаза и в/к вводят 0,1 мл изотонического раствора.

47 Через 24 и 48 ч наблюдают локальную (на конъюнктиве), очаговую и кожную реакции. Реакция на конъюнктиве отражает как общую, так и местную сенсибилизацию.Реакция расценивается как: слабоположительная (+) – при нерезко выраженном локальном расширении сосудов конъюнктивы; положительная (++) – при более выраженном расширении сосудов и отеке конъюнктивы с единичными петехиями; Резко положительная (+++) – при распространенной локальной гиперемии на большой площади с вовлечением в процесс эписклеральных сосудов, появлением геморрагий и небольших кистоидных изменений.Кожную пробу оценивают как было описано выше.

50 Лечение В настоящее время лечение токсоплазмоза глаза представляет трудную задачу. Во-первых, большинство антибиотиков и химиотерапевтических препаратов не эффективны; во-вторых, лекарственные средства воздействуют на возбудителей, находящихся только вне клеток, при внутриклеточной локализации токсоплазмы, особенно в форме цист, не чувствительны к проводимой терапии; в- третьих, после проведенного курса нельзя гарантировать полное освобождение организма от паразита.Наиболее распространенными этиоттропными препаратами, применяемыми в офтальмологии, являются антималярийные средства, содержащие пириметамин, и сульфаниламиды. Механизм их действия заключается в ингибиции синтеза нуклеиновых кислот, что препятстсвует размножению паразитов. К таким препаратам относят д а р а п р и м, х л о р и д и н.Показания к специфическому лечению вполне ясны при врожденном токсоплазмозе и крайне неопределенны при приобретенном.Экстренному превентивному лечению подлежат беременные женщины, заразившиеся в период беременности.Прямым показанием для лечения являются больные с активным воспалением в глазу.

51 По данным E.Perkins, L. O`Connor пириметамин проникает в сетчатку и является наиболее эффективным при остром поражении. Однако он слабо активен при хроническом процессе с наличием массивных некротических гранулем.Препараты, содержащие пириметамин, угнетают функцию костного мозга и приводят к развитию лейкопении, тромбоцитопении, анемии. Поэтому необходимо исследование крови не реже 1 раза в неделю.Кроме этого, пириметамин усиливает действие ингибиторов синтеза фолиевой кислоты, поэтому в курс лечения необходимо включать витамины группы В: В6, В1, фолиевую кислоту. Витамин В12 противопоказан при лечении хлоридином, т.к. он связывает фолиевую кислоту и усугубляет нарушения крови.В нашей стране принята схема приема хлоридина 3 циклами по 5-7 дней, с перерывами 7-10 дней или непрерывным курсом в течение дней в дозе 0,015 3 р/д в сочетании с сульфаниламидами(сульфадимезин) по 0,5-1,0 2-4 р /д. В первые сутки возможно применение удвоенной дозы хлоридина. Фолиевая кислота (лейковорин) 0,02 3 р/д.Дараприм назначают в течение дней по 0,025 2 р /д после еды в сочетании с сульфаниламидами (1-4 г в сутки). Суточная доза в первые 3 дня может быть увеличена до 0,1.

52 С 3-7-го дня лечения назначается преднизолон мг/сут по схеме:1-ый день: 100 мг/сут;2-ой день: 50 мг/сут;Остальные дни: 30 мг/сут, всего курс 23 дня при постепенном снижении преднизолона до 5 мг/сут.В качестве альтернативы к пириметамину применяется клиндамицин по мг 4 р/д 7-10 дней; остальные компоненты – как описано выше. Кроме того, клиндамицин, линкомицин можно вводить субконъюнктивально (50 мг), пара-, ретробульбарно, парентерально.Противопоказания к клиндамицину: повышенная чувствительность к данному препарату, тяжелые заболевания ЖКТ; с осторожностью применять при myasthenia gravis.Эффективны и комбинированные препараты: фансидар (пириметамин+сульфадоксин) по 1 таб 2 р/д через 2 дня на третий в течение 15 дней или по 1 таб 2 р/д 2 дня в неделю 3-6 недель; бактрим (сульфаметоксазол+триметоприм) по 1-2 таб 2 р /д 5-14 дней после еды.В терапии поражений сетчатки можно использовать криокоагуляцию и лазерную коагуляцию, они направлены на разрушение цист и образованию барьера вокруг очага.

53 Литература О выявлении и профилактике токсоплазмоза в Москве. Методические рекомендации ( 25). М., Борисов Б.А., Дзуцева Ф.К., Мороз Б.В. Клинико-неврологические проявления токсоплазменной инвазии. Учебное пособие. М., Бартлет Дж., Галант Дж. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. Медицинская школа Университета Дж. Хопкинса. 2005–2006 гг.