Пост туберкулезный синдром что это такое

Полный текст:

При клиническом излечении у большинства больных туберкулезом в легких остаются различные по характеру и протяженности остаточные изменения. Высокая заболеваемость туберкулезом способствует увеличению числа лиц с посттуберкулезными изменениями. У части больных туберкулезный процесс или его последствия вызывают стойкие нарушения функции внешнего дыхания (ФВД). В данном обзоре представлены работы, посвященные нарушениям ФВД у пациентов, излеченных от туберкулеза легких. Показано, что необходимость выполнения спирометрии обусловлена высокой частотой нарушений ФВД у больных, излеченных от туберкулеза. Продемонстрирована объективная взаимосвязь между нарушениями респираторной функции легких и развитием туберкулеза органов дыхания, однако механизм возникновения бронхиальной обструкции при туберкулезе остается неясным. Вероятно, эта взаимосвязь не зависит от курения и воздействия дыма от органического топлива. Важность данной проблемы обусловлена высокой заболеваемостью туберкулезом и глобальным увеличением распространенности хронической обструктивной болезни легких.

д. м. н., профессор кафедры фтизиопульмонологии и торакальной хирургии

тел.: (495) 681-84-22

119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2

д. м. н., ведущий научный сотрудник отделения функциональной диагностики

107564, Москва, Яузская аллея, 2

117593, Москва, Севастопольский проспект, 66

д. м. н., профессор, заведующий кафедрой клинической физиологии и функциональной диагностики

заведующий отделением функциональной диагностики

тел.: (499) 324-45-83

123371, Москва, Волоколамское шоссе, 91

115409, Москва, ул. Москворечье, 16

2. Шилова М.В. Туберкулез в России в 2012–2013 г. М.: Промобюро; 2014.

3. Перельман М.И. Что понимать под излечением туберкулеза? Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004; (11): 3.

4. Hicks A., Muthukumarasamy S., Maxwell D., Howlett D. Chronic inactive pulmonary tuberculosis and treatment sequelae: chest radiographic features [Perspective]. Int. J. Tuber. Lung Dis. 2014; 18 (2): 128–133. DOI: 10.5588/ijtld.13.0360.

5. Jordan T.S., Spencer E.M., Davies P. Tuberculosis, bronchiectasis and chronic airflow obstruction. Respirology. 2010; 15 (4): 623–628. DOI: 10.1111/j.1440-1843.2010.01749.x.

6. Вильдерман А.М. Хронические неспецифические заболевания легких и туберкулез. Кишинев: Штиинца; 1988.

7. Long R. Pulmonary tuberculosis treated with directly observed therapy: serial changes in lung structure and function. Chest. 1998; 113 (4): 933–943.

8. Radovic M., Ristic L., Stankovic I. et al. Chronic airflow obstruction syndrome due to pulmonary tuberculosis treated with directly observed therapy – a serious changes in lung function. Med. Arch. 2011; 65 (5): 265–269.

9. Степанян И.Э. Нарушение бронхиальной проводимости у больных туберкулезом легких. Туберкулез и болезни легких. 2013; (4): 6–11.

10. Pellegrino R., Viegi G., Brusasco V. et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur. Respir. J. 2005; 26 (5): 948–968. DOI: 10.1183/09031936.05.00035205.

11. Schünemann H.J., Dorn J., Grant B.J. et al. Pulmonary function is a long-term predictor of mortality in the general population: 29-year follow-up of the Buffalo Health Study. Chest. 2000; 118 (3): 656–664.

12. Sin D.D., Wu L., Man S.F. The relationship between reduced lung function and cardiovascular mortality: a population-based study and a systematic review of the literature. Chest. 2005; 127 (6): 1952–1959.

13. Young R.P., Hopkins R., Eaton T.E. Forced expiratory volume in one second: not just a lung function test but a marker of premature death from all causes. Eur. Respir. J. 2007; 30 (4): 616–622. DOI: 10.1183/09031936.00021707.

14. Mannino D.M., Ford E.S., Redd S.C. Obstructive and restrictive lung disease and functional limitation: data from the Third National Health and Nutrition Examination. J. Intern. Med. 2003; 254 (6): 540–547.

15. Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Айсанов З.Р. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология. 2014; (3): 15–36.

16. Lam K.B., Jiang C.Q., Jordan R.E. et al. Prior TB, smoking, and airflow obstruction: a cross-sectional analysis of the Guangzhou Biobank Cohort Study. Chest. 2010; 137 (3): 593–600. DOI: 10.1378/chest.09-1435.

17. Lamprecht B., McBurnie M.A., Vollmer W.M. et al. COPD in never smokers: results from the population-based burden of obstructive lung disease study. Chest. 2011; 139 (4): 752–763. DOI: 10.1378/chest.10-1253.

18. Salvi S.S., Barnes P.J. Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. Lancet. 2009; 374 (9691): 733–743. DOI: 10.1016/S0140-6736(09)61303-9.

19. Allwood B.W., Myer L., Bateman E.D. A systematic review of the association between pulmonary tuberculosis and the development of chronic airflow obstruction in adults. Respiration. 2013; 86 (1); 76–85. DOI: 10.1159/000350917.

20. Caballero A., Torres-Duque C.A., Jaramillo C. et al. Prevalence of COPD in five Colombian cities situated at low, medium, and high altitude (PREPOCOL study). Chest. 2008; 133 (2): 343–349. DOI: 10.1378/chest.07-1361.

21. Chung K.P., Chen J.Y., Lee C.H. et al. Trends and predictors of changes in pulmonary function after treatment for pulmonary tuberculosis. Clinics (Sao Paulo). 2011; 66 (4): 549–556.

22. Ehrlich R.I., White N., Norman R. et al. Predictors of chronic bronchitis in South African adults. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2004; 8 (3): 369–376.

23. Lee S.W., Kim Y.S., Kim D.S. et al. The risk of obstructive lung disease by previous pulmonary tuberculosis in a country with intermediate burden of tuberculosis. J. Korean Med. Sci. 2011; 26 (2): 268–273. DOI: 10.3346/jkms.2011.26.2.268.

24. Ralph A.P., Kenangalem E., Waramori G. et al. High morbidity during treatment and residual pulmonary disability in pulmonary tuberculosis: under-recognised phenomena. PLoS One. 2013; 8 (11): e80302. DOI: 10.1371/journal.pone.0080302.

25. Benfield T., Lange P., Vestbo J. COPD stage and risk of hospitalization for infectious disease. Chest. 2008; 134 (1): 46–53. DOI: 10.1378/chest.07-2933.

26. Jick S.S., Lieberman E.S., Rahman M.U., Choi H.K. Glucocorticoid use, other associated factors, and the risk of tuberculosis. Arthritis Rheum. 2006; 55 (1): 19–26. DOI: 10.1002/art.21705.

27. Pettit A.C., Kaltenbach L.A., Maruri F. et al. Chronic lung disease and HIV infection are risk factors for recurrent tuberculosis in a low-incidence setting. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2011; 15 (7): 906–911. DOI: 10.5588/ijtld.10.0448.

28. Inghammar M., Ekbom A., Engström G. et al. COPD and the risk of tuberculosis – a population-based cohort study. PLoS One. 2010; 5 (4): e10138. DOI: 10.1371/journal.pone.0010138.

29. Inghammar M., Löfdahl C.G., Winqvist N. et al. Impaired pulmonary function and the risk of tuberculosis: a population-based cohort study. Eur. Respir. J. 2011; 37 (5): 1285–1287. DOI: 10.1183/09031936.00091110.

30. Hnizdo E., Singh T., Churchyard. Chronic pulmonary function impairment caused by initial and recurrent pulmonary tuberculosis following treatment. Thorax. 2000; 55 (1): 32–55.

31. Андрианова А.Ю., Мишин В.Ю., Тихонов В.А. Изменение функции легких у лиц с остаточными туберкулезными изменениями в легких, состоящих на учете в поликлиниках общей медицинской сети. Туберкулез и болезни легких. 2011; (4): 35–36.

32. Дмитриева К.В., Храпова В.В., Кусикова Л.М. Функциональные исходы туберкулеза органов дыхания у взрослых. Проблемы туберкулеза. 1980; (11): 29–31.

33. Старилова И.П., Дмитриева Л.И., Озерова Л.В. Хронический бронхит у больных, перенесших туберкулез легких. Проблемы туберкулеза. 1986; (11): 29–32.

34. Чушкин М.И. Нарушения функции внешнего дыхания у больных с посттуберкулезными изменениями. Клиническая медицина. 2013; (2): 38–41.

35. Hwang Y.I., Kim J.H., Lee C.Y. et al. The association between airflow obstruction and radiologic change by tuberculosis. J. Thorac. Dis. 2014; 6 (5): 471–476. DOI: 10.3978/j.issn.2072-1439.2014.04.02.

36. Jung J.W., Choi J.C., Shin J.W. et al. Pulmonary Impairment in Tuberculosis Survivors: The Korean National Health and Nutrition Examination Survey 2008–2012. PLoS One. 2015; 10 (10): e0141230. DOI: 10.1371/journal.pone.0141230.

37. Menezes A.M., Hallal P.C., Perez-Padilla R. et al. Tuberculosis and airflow obstruction: evidence from the PLATINO study in Latin America. Eur. Respir. J. 2007; 30 (6): 1180–1185. DOI: 10.1183/09031936.00083507.

38. Pasipanodya J.G., Miller T.L., Vecino M. et al. Pulmonary impairment after tuberculosis. Chest. 2007; 131 (6): 1817–1824. DOI: 10.1378/chest.06-2949.

39. Plit M.L., Anderson R., Van Rensburg C.E.J. et al. Influence of antimicrobial chemotherapy on spirometric parameters and pro-inflammatory indices in severe pulmonary tuberculosis. Eur. Respir. J. 1998; 12 (2): 351–356. DOI: 10.1183/09031936.98.12020351.

40. Ramos L.M., Sulmonett N., Ferreira C.S. et al. Functional profile of patients with tuberculosis sequelae in a university hospital. J. Bras. Pneumol. 2006; 32 (1): 43–47.

41. Snider G.L., Doctor L., Demas T.A., Shaw A.R. Obstructive airway disease in patients with treated pulmonary tuberculosis. Am. Rev. Respir. Dis. 1971; 103 (5): 625–640. DOI: 10.1164/arrd.1971.103.5.625.

42. Willcox P.A., Ferguson A.D. Chronic obstructive airways disease following treated pulmonary tuberculosis. Respir. Med. 1989; 83 (3): 195–198.

43. Amaral A.F., Coton S., Kato B. et al.Tuberculosis associates with both airflow obstruction and low lung function: BOLD results. Eur. Respir. J. 2015; 46 (4): 1104–1112. DOI: 10.1183/13993003.02325-2014.

44. de Vallière S., Barker R.D. Residual lung damage after completion of treatment for multidrug-resistant tuberculosis. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2004; 8 (6): 767–771.

45. Wang M.L., Avashia B.H., Petsonk E.L. Interpreting periodic lung function tests in individuals: the relationship between 1- to 5-year and long-term FEV1 changes. Chest. 2006; 130 (2): 493–499. DOI: 10.1378/chest.130.2.493.

46. Ko Y., Lee Y.M., Lee H.Y. et al. Changes in lung function according to disease extent before and after pulmonary tuberculosis. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2015; 19 (5): 589–595. DOI: 10.5588/ijtld.14.0454.

47. Ross J., Ehrlich R.I., Hnizdo E. et al. Excess lung function decline in gold miners following pulmonary tuberculosis. Thorax. 2010; 65 (11): 1010–1015. DOI: 10.1136/thx.2009.129999.

48. Vargha G. Fifteen year follow-up of lung function in obstructive and non-obstructive pulmonary tuberculosis. Acta Med. Hung. 1983; 40 (4): 271–276.

49. Шарайкина Е.Н., Данилова Л.К., Шульман А.В. и др. Внедрение инициативы GARD в Красноярском крае (предварительные данные). Пульмонология. 2012; (3): 50–54.

50. Шмелева Н.М., Галкин И.В., Сидорова В.П. и др. Возможности совершенствования диагностики и лечения обструктивных болезней органов дыхания в Северном административном округе Москвы. Проблемы туберкулеза. 2008; (7): 18–22.

51. Buist A.S., McBurnie M.A., Vollmer W.M. и др. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study. Lancet. 2007; 370 (9589): 741–750. DOI: 10.1016/S0140-6736(07)61377-4.

52. Qaseem A., Wilt T.J., Weinberger S.E. et al. Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann. Intern. Med. 2011; 155 (3): 179–191. DOI: 10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008.

53. Maguire G.P., Anstey N.M., Ardian M. et al. Pulmonary tuberculosis, impaired lung function, disability and quality of life in a high-burden setting. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009; 13 (12): 1500–1506.

54. Lamprecht B., Soriano J.B., Studnicka M. et al. Determinants of underdiagnosis of COPD in national and international surveys. Chest. 2015; 148 (4): 971–985. DOI: 10.1378/chest.14-2535.

55. Nelson S.B., LaVange L.M., Nie Y. et al. Questionnaires and pocket spirometers provide an alternative approach for COPD screening in the general population. Chest. 2012; 142 (2): 358–366. DOI: 10.1378/chest.11-1474.

56. Шмелев Е.И., Куклина Г.М., Якимова М.А. и др. Туберкулез легких и сопутствующие заболевания респираторной системы. Пульмонология. 2010; (5): 38–40.

УДК 616.24-002.5-036

О.К. Алишев, Г.С. Еркенова, А.Г. Исаева

ГККП “Противотуберкулезный санаторий “Каменское плато”

УЗ г. Алматы, Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова

В данной статье представлены данные 128 больных с различными формами туберкулеза легких с сомнительной активностью. Важным дифференциальным критерием активности посттуберкулезных изменений является положительная динамика процесса от неспецифической антибактериальной терапии с учетом характера микробной флоры и теста на лекарственной чувствительности, положительная клинико-рентгенологическая динамика и отсутствие микобактерий туберкулеза в патологическом материале.

Ключевые слова: остаточные посттуберкулезные изменения, активность, диагностический алгоритм, противотуберкулезный санаторий.

Актуальность. Основными очагами инфекции при реактивации туберкулеза у большинства больных являются остаточные посттуберкулезные изменения, характер, величина и стабильность которых зависят как от исходной формы и фазы процесса, так и от полноценности комплексного лечения первого заболевания (1,2,3).

Цель исследования: дифференциация активного и неактивного состояния туберкулезных изменений.

Материал и методы исследования. Нами было обследовано 128 поступивших в 2013г. в противотуберкулезный санаторий с различными формами туберкулеза органов дыхания с сомнительной активностью. Мужчин было 64,7%, женщин 35,3%. Больше половины анализируемых лиц (62,8%) составила средняя возрастная группа (30-55 лет). При установлении активности основным критерием считалось положительная клинико-рентгенологическая динамика в процессе неспецифической антибактериальной терапии, отсутствие микобактерий туберкулеза в патологическом материале. Длительность наблюдения составляла от 1 до 4 месяцев.

Обсуждение и результаты.

Наиболее частыми жалобами при тщательном опросе больных были: снижение аппетита – 78,5%, кашель в 67,8%, потливость в 45,5%, повышение температуры тела в 28,5%, боли в груди у 9,4%. У большинства больных (64,0%о) клиническое проявление реактиваций было малосимтомным (48,7%) или бессимтомным (15,3%) и только у 36,0% процесс имел острое клиническое течение.

Изменения со стороны периферической крови, которые выражались в ускорении СОЭ от 18 до 45 мм/час в 82,4% случаев, сдвига влево в 65,7%, лимфопения в 32,7%, моноцитоз в 16,4%.

Рентгенологически определяемая инфильтрация, на фоне фиброза легочной ткани и интенсивных очагов было у 65 (50,7%), в том числе затемнение распространялось на 2-3 сегмента.

Ретроспективный анализ рентгеновских снимков показал, что наиболее частой исходной клинической формой был инфильтративный туберкулез легких в 85 (66,4%), очаговый в 17(13,2%), туберкулезный плеврит в 14 (10,9%), диссеминированный в 4 (3,1%), фиброзно-кавернозный в 8 (6,25%) (таблица 1).

Таблица 1 — Распределение больных с исходной клинической формой туберкулеза

№	Исходная клиническая форма туберкулеза	Всего
1	очаговый	17(13,2%)
2	диссеминированный	4 (3,1%)
3	инфильтративный	85 (66,4%)
4	туберкулезный плеврит	14 (10,9%)
5	фиброзно-кавернозный	8 (6,25%)
Всего	128 (100,0%)
6	Из них оперированы	37 (28,9%)

Оперированы по поводу первого заболевания 37 (28,9%) больных. Оперативные вмешательства чаще имели резекционный характер (1-2 сегментов, доля).

Характер остаточных изменений в легких был таковым: массивные плевральные наслоения в 8,5%, фиброз легочной ткани и плотные петрифицированные очаги в 45,5%, крупные плотные очаги и туберкуломы в 17,1% случаев, остаточные изменения после оперативных вмешательств в 28,9% (Таблица 2).

Таблица 2 — Распределение больных по характеру остаточных посттуберкулезных изменений (в% к итогу)

№	Характер посттуберкулезных остаточных изменений	Всего
1	Массивные плевральные наслоения в	8,5%
2	Фиброз легочной ткани и плотные петрифицированные очаги	45,5%
3	Крупные плотные очаги и туберкуломы	17,1%
4	Остаточные изменения после операции	28,9%
Всего	100,0%

У данных пациентов, помимо посттуберкулезных изменений, имелась сопутствующая патология в виде хронического пиелонефрита (4,0%), патологии желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, колит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двеннацатиперстной кишки) (7,2%), сахарного диабета (5,7%), неспецифической патологии легких (хронического бронхита и хронического обструктивной болезни легких) (5,7%), эндемический зоб (7,6%), хронические гепатиты (2,3%). У 19 (14,8%) диагностированы дополнительно к специфическим изменениям пороки развития легких. Были выявлены различные виды гипоплазий: кистозные, бронхомегалии, а также аномалии ветвления бронхов и трахеи и т.д. При бронхоскопии обнаружены изменения в крупных бронхах в 30,4% случаях. При этом эндобронхиты катаральные были выявлены у 16,4% , гнойные у 14,6% больных.

Были проанализированы результаты культурального исследования мокроты на вторичную флору у 86 (67,1%) больных. При этом не получен рост флоры лишь у 4 (3,1%), непатогенная микробная флора была высеяна у 18 (14,0%) и патогенная – у 64 (50,0%) больных. Из патогенной флоры преобладали микробные ассоциации в основном стафилококк-стрептококк-кишечная палочка, устойчивые в большинстве случаев к стрептомицину, ампициллину, линкомицину.

Критериями определения активности туберкулезного процесса были сроки купирования интоксикационного синдрома, катаральных явлений в легких и динамика лабораторных показателей и рентгенологических изменений в легких. Санаторное лечение позволяло поддерживать в организме больного положительных реакций путем использования отдельных сочетаний климатических факторов (воздушные и солнечные ванны). Лечебные бронхоскопии санацией бронхиального дерева, введением антибиотиков широкого спектра действия, ферментов, бронхолитиков использовалась у больных с неспецифическими эндобронхитами. Физиотерапевтическое лечение (тубускварц, УВЧ, ультразвук, фонофорез с лидазой, с экстрактом алоэ), После проведенного комплексного лечения улучшение самочувствия, нормализация температуры отмечались уже в первые недели от начала лечения. Динамика лабораторных показателей (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ) нормализовались в 78,6% в первые две недели, и в 21,4% случаев она наступила к концу первого месяца. Выраженная рентгенологическая динамика процесса: рассасывание инфильтративных теней вокруг очагов, нормализация структуры корня, рассасывание экссудата в плевральной полости отмечалась в большинстве случаев в первые месяцы лечения.

Выводы. Важным дифференциальным критерием активности посттуберкулезных изменений является положительная динамика процесса от неспецифической антибактериальной терапии с учетом характера микробной флоры и теста на лекарственной чувствительности. Одним и основных признаков считается положительная клинико-рентгенологическая динамика и отсутствие микобактерий туберкулеза в патологическом материале.

Проведенный полноценный диагностический алгоритм и комплексное лечение в условиях санатория заболевания облегчают трудности при дифференциации активного и неактивного состояния туберкулезных изменений.

• Сильвестров В.П. Затянувшиеся пневмонии и их лечение. — Л.: – С. 19-26.
• Абилдаев Т.Ш. Результаты и пути дальнейшей реализации национальной программы борьбы с туберкулезом в Казахстане // Фтизиопульмонология. – 2011. — №2(19). — С. 6-9.
• Рабухин А.Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых. — М.: Медицина, 1976. – 360 с.

О.К. Алишев, Г.С. Еркенова, А.Г. Исаева

ӨКПЕСІНДЕ ТУБЕРКУЛЕЗДЕН ҚАЛҒАН ҚАЛДЫҚТАРЫ БАР НАУҚАСТАРДЫҢ КЛИНИКАЛЫҚ МІНЕЗДЕМЕСІ

Түйін: Туберкулез үрдісінің белсендігі күмәнді 128 науқастың мәліметтері сарапталды. Туберкулезден қалған қалдықтардың белсенділігін анықтаудағы негізгі салыстырмалы критерийлері болып бейспецификалық емнің тиімділігі деуге болады. Сонымен қатар клиникалық және рентгенологиялық оң динамикасы, патологиялық материалдағы туберкулез микобактериясының анықталмауы болып табылады.

D.K. Alishev, G.S. Erkenova, A.G. Issayeva

Clinical characteristics of patients with residual changes after tuberculosis in the lungs

Resume: Data of 128 patients with various forms of tuberculosis with dubious activity are analyzed. An important differential criteria for the after tuberculosis activity changes are positive dynamics of the process of nonspecific antibiotic therapy , given the nature of the microbial flora and drug susceptibility test, positive clinical and radiological improvement and the absence of tubercle bacilli in pathological material .

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)

Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в России сохраняется напряженной в последние годы. Высокий уровень заболеваемости связан с миграционными процессами и недостаточным контролем за прибывшими из других регионов и пациентами из учреждений ГУИН [1, 2]. Присоединение к туберкулезу легких неспецифических заболеваний легких существенно утяжеляет течение болезни. Чаще всего у больных туберкулезом легких встречается хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких, которые сопровождаются наличием бронхообструктивного синдрома [4]. Бронхообструктивный синдром встречается при всех формах туберкулеза легких, частота его выявления зависит от длительности течения специфического процесса и от выраженности остаточных изменений в легких [6].

Различают три формы сочетания бронхообструктивного синдрома (БОС) с туберкулезом легких (ТЛ):

1. Паратуберкулезный (предшествующий ТЛ) вследствие хронического обструктивного бронхита.
2. Метатуберкулезный БОС, возникающий при длительно текущем активном ТЛ.
3. Посттуберкулезный БОС, развивающийся после излечения активного туберкулеза на фоне остаточных посттуберкулезных изменений в легких.

В настоящее время теоретическая и практическая пульмонология обогатились новыми сведениями о патогенезе БОС и методах патогенетической и симптоматической терапии этого состояния [3, 5]. Говоря же о базисной терапии хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), подразумевают лечение холинолитиками, β2-агонистами и метилксантинами. Согласно последним рекомендациям GOLD, именно длительно действующие холинолитики показаны пациентам для лечения ХОБЛ на всех стадиях болезни. Незаменимы холинолитики и при лечении БОС, т. к. при средней и тяжелой степени обструкции сочетание М-холинолитиков с β2-агонистами позволяет уменьшить побочное действие β2-агонистов за счет снижения их суммарной дозы и потенцировать бронхорасширяющее действие. Метилксантины же используются в основном при недостаточной эффективности холинолитиков, β2-агонистов или их комбинации [7, 8, 9].

Актуальность работы определяется необходимостью совершенствования лечения БОС у больных ТЛ, что должно существенно повысить эффективность лечения основного процесса.

Целью работы является изучение возможностей применения современных принципов лечения ХОБЛ для коррекции БОС, независимо от его генеза, у больных разными формами ТЛ.

Исследовано 123 больных ТЛ, сочетающимся с БОС, в возрасте от 21 до 87 лет (средний возраст 48,7 ± 2,6 года). Распределение больных по клиническим группам представлено в таблице 1.

В исследование были включены больные отдела фтизиатрии ФГБУ ЦНИИТ РАМН с клинически и рентгенологически подтвержденным ТЛ, которые получали стандартные режимы химиотерапии в соответствии с приказом №109 Минздравсоцразвития России. Диагнозы у данных больных верифицированы по национальным стандартам [4]. Исследовались пациенты с инфильтративным туберкулезом, фиброзно-кавернозным туберкулезом и посттуберкулезным пневмосклерозом с клиническими и функциональными признаками бронхиальной обструкции разной степени тяжести в соответствии с принятой в России классификацией (федеральная программа по ХОБЛ). Больные с посттуберкулезным пневмосклерозом (ПП) противотуберкулезной терапии не получали.

Наряду с этим больным основной группы проводилась бронхолитическая терапия в соответствии со стандартами, изложенными в федеральной программе для ХОБЛ [7]. Больные группы сравнения получали преимущественно метилксантины. Всем больным проводилось общепринятое клинико-рентгенологическое, инструментальное и лабораторное обследование с определением ФВД и пробой β2-агонистами. Больные ежедневно заполняли дневники самонаблюдения, в которых регистрировалась оценка выраженности основных симптомов заболевания. Плановые осмотры врача проводились в начале исследования каждые 2 недели в течение 1 месяца, затем 1 раз в месяц в течение 3 месяцев.

Результаты исследования подвергнуты статистической обработке.

Результаты и обсуждение

Сводные данные по выраженности респираторной симптоматики, являющейся главным внешним проявлением бронхиальной обструкции, и ее изменения в процессе 3-месячной терапии представлены в таблице 2.

Из таблицы 2 следует, что у подавляющего большинства больных происходит снижение выраженности респираторной симптоматики. Однако наиболее значимое уменьшение респираторной симптоматики происходило в основной группе, что демонстрируется существенно большей кратностью уменьшения интенсивности респираторной симптоматики. При этом выявляется закономерность: при меньшей выраженности бронхиальной обструкции наблюдается более выраженная регрессия респираторной симптоматики. Изменения отдельных респираторных симптомов в течение 3-месячного лечения наиболее выражены у больных ИТ, что представлено в таблице 3.

Из представленных данных следует, что выраженность одышки уменьшается лишь в основной группе, т. е. при использовании комбинированной ингаляционной терапии холинолитиками и β2-агонистами (Беродуал®). Выраженность остальных респираторных симптомов уменьшалась в обеих группах, хотя большая регрессия симптомов отмечена в основной группе.

Анализ ежемесячного изменения симптомов показал наибольшую интенсивность уменьшения симптоматики в течение первого месяца проведения бронхолитической терапии, что отражено в таблицах 4А, В, С.

Под влиянием современной ингаляционной бронхолитической терапии в течение первого месяца происходило наиболее выраженное уменьшение выраженности респираторной симптоматики, причем в подгруппе В этот процесс был интенсивнее. В дальнейшем лишь у больных подгруппы А продолжалось медленное уменьшение выраженности симптоматики, состояние пациентов остальных групп стабилизировалось. В то же время попытки отмены бронхолитической терапии в течение 3-месячного срока наблюдения в любой из групп приводили к обострению выраженности респираторных симптомов в течение первой недели после перерыва в лечении. Респираторные симптомы по-разному поддавались лечению при использовании бронхолитической терапии. Наиболее динамичными они оказались у больных ИТ в подгруппе В.

У всех больных довольно быстро и полностью купировались хрипы. Уменьшение интенсивности одышки также наступило быстро, но было частичным. Достигнутый в течение первого месяца терапии сниженный уровень выраженности одышки оставался стабильным на протяжении последующего срока наблюдения. Аналогично одышке изменялась выраженность кашля. Подобные тенденции наблюдаются при ФКТ и ПП: стабилизация выраженности респираторной симптоматики в течение первого месяца бронхолитической терапии.

Результаты исследования ОФВ1 в условиях бронхолитической терапии представлены в таблице 5. У больных ИТ в подгруппе А и В (легкая и среднетяжелая обструкция) уменьшение выраженности бронхиальной обструкции по показателю ОФВ1, являющегося стандартом при измерении выраженности бронхиальной обструкции, происходило как в основной, так и в группе сравнения. При этом если в подгруппе А происходила нормализация показателя, то в подгруппе В отмечено лишь улучшение без нормализации. При этом если в группе сравнения средний показатель не выходил за рамки среднетяжелой обструкции, то в основной группе ОФВ1 становился более 70% должных величин.

При более тяжелой обструкции (подгруппа С) существенное уменьшение выраженности бронхиальной обструкции наблюдалось лишь в основной группе, т. е. при применении современной ингаляционной терапии Беродуалом.

У больных ФКТ улучшение бронхиальной проходимости происходило лишь в основной группе, что свидетельствует о несомненных преимуществах современной схемы лечения с использованием возможностей бронходилатирующей терапии. При ПП не отмечено влияния бронходилатирующего лечения на ОФВ1. Сроки улучшения показателей бронхиальной проходимости были аналогичными таковым при исследовании респираторной симптоматики: максимальные изменения происходили в течение первого месяца.

Выявленную рефрактерность к бронхорасширяющим препаратам в группе больных ПП можно объяснить, по-видимому, доминированием необратимого компонента бронхиальной обструкции в результате посттуберкулезных изменений респираторной системы. Наиболее отчетливые преимущества ингаляционной терапии обнаружены при ФКТ, что подчеркивает обратимость (хотя и частичную) бронхиальной обструкции только под влиянием комбинации холинолитика и β2 -агониста.

Переносимость бронходилатирующих препаратов была хорошей. При приеме Беродуала лишь у двух пациентов отмечался тремор и головокружение. Оба пациента были старше 60 лет, наблюдались в группе ПП (подгруппа В).

Сроки абацилирования, динамики рентгенологических изменений и закрытия полостей у больных в основной и контрольной группах существенно не различались за данный период наблюдения.

Таким образом, проведенное исследование демонстрирует возможности компенсации бронхиальной обструкции у больных ТЛ с помощью принципов современной ингаляционной терапии с использованием комбинированного препарата β2-агониста и холинолитика. Полученные нами данные подчеркивают необходимость проведения длительной поддерживающей бронхолитической терапии, что позволяет стабилизировать достигнутое в течение первого месяца значительное улучшение бронхиальной проходимости. Применение современной схемы лечения существенно смягчает респираторную симптоматику и улучшает показатели ФВД, что, несомненно, должно положительно отразиться на течении основного процесса.

Выводы:
1. Современная терапия БОС с использованием комбинированного ингаляционного препарата холинолитика и β2-агониста у больных ТЛ высоко эффективна.
2. Систематическое использование современной терапии БОС у больных ТБ ведет к значительному уменьшению суммы респираторных симптомов: у больных ИТ в 8 раз; у больных ФКТ более чем в 3 раза; у больных ПП в 10 раз, что существенно превышает эффективность традиционной терапии.
3. Одышка – единственный клинический симптом БОС у больных ТБ, достоверно уменьшающийся лишь при использовании современной ингаляционной бронхорасширяющей терапии. Традиционная терапия не ведет к уменьшению выраженности одышки.
4. Выраженность БОС по показателю ОФВ1 у больных ТБ под влиянием современной ингаляционной бронхолитической терапии уменьшается при ИТ и ФКТ, но сохраняется при ПП.
5. У больных ФКТ традиционная бронхолитическая терапия существенно не влияет на ОФВ1.

Литература
1. Фтизиатрия: национальное руководство / под ред. М.И. Перельмана. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 540 с.
2. Оценка эпидемической ситуации по туберкулезу и анализ деятельности противотуберкулезных учреждений: пособие для врачей фтизиатров и пульмонологов. М., 2007. 64 с.
3. Руководство по лечению туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью. Партнеры во имя здоровья, Boston, USA. 2003. С. 2–10.
4. Сборник научных статей по проблеме туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ). Партнеры во имя здоровья. Гарвардская медицинская школа, Томск, Россия. 2006. Вып. 3. С. 46–47.
5. Визель А.А., Гизатуллина Э.Д. Частота применения и клиническая эффективность антибактериальных средств при лечении респираторных инфекций в туберкулезном диспансере // Сборник трудов конгресса. СПб, 2006. С. 171.
6. Игнатова Г.Л., Вендель Е.Л., Солоха И.А. Эндоскопическая характеристика бронхиального дерева при туберкулезе легких в сочетании с ХНЗЛ // Сборник трудов конгресса. СПб, 2006. С. 179.
7. Хроническая обструктивная болезнь легких. Федеральная программа. М., 2006.
8. Global Initiative For Chronic Obstructive Lung Disease. WHO, updated 2011.
9. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA). WHO, updated 2007.