Острый общий крупноочаговый туберкулез

Это самостоятельная форма туберкулеза, возникающая у людей, которые раньше перенесли первичный туберкулез. При этом у таких лиц первичный туберкулез завершился выздоровлением с петрификацией первичного аффекта и заживлением творожистого лимфаденита. Гематогенный туберкулез – это постпервичный туберкулез, развитие которого связано с очагами-отсевами первичного туберкулеза в различные органы или не полностью зажившими лимфатическими узлами. Наиболее частыми источниками гематогенного туберкулеза являются:

1. очаги Симона – очаги-отсевы в верхушки легких,

2. очаги-отсевы в кости,

3. незажившие очаги в лимфоузлах.

Эти очаги и поражённые туберкулёзом лимфоузлы долго могут быть латентными, их обострение происходит под действием неблагоприятных факторов (голодания, болезни и т.д.). Из них микобактерии туберкулеза проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

1. генерализованный гематогенный туберкулез,

2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких,

3. гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез. Самая тяжелая форма заболевания с образованием туберкулезных бугорков во всех органах. Выделяют три формы:

1. Острейший туберкулезный сепсис. При этой форме туберкулезные бугорки имеют только некротический творожистый характер.

2. Острый общий милиарный туберкулез. Эта форма характеризуется мелкими милиарными продуктивными бугорками во всех органах.

3. Острый общий крупноочаговый туберкулез с образованием в разных органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественно поражением легких. Характеризуется наличием туберкулезных бугорков в большом количестве в легких, а в других органах они малочисленны. Выделяют три формы:

1. Острый милиарный туберкулез легких с развитием острой эмфиземы легких и многочисленными симметричными туберкулезными бугорками в верхушках легких.

2. Хронический милиарный туберкулез легких. При этой форме милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких и гипертрофия правого желудочка сердца - легочное сердце.

3. Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, который встречается только у взрослых и характеризуется:

· преимущественно кортикоплевральной локализацией очагов в обоих легких;

· продуктивной тканевой реакцией;

· развитием сетчатого пневмосклероза и эмфиземы легких;

· гипертрофией правого желудочка сердца (легочное сердце);

· наличием внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Развивается в основном в подростковом возрасте из очагов – отсевов первичного туберкулеза в том или ином органе. Чаще всего поражаются кости скелета, мочеполовая система, кожа и другие органы.

Туберкулез костей и суставов встречается чаще у подростков. Развивается из очагов-отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит), затем процесс переходит на костную ткань (туберкулезный остит) и в заключении на суставную ткань (туберкулезный артрит). Чаще происходит поражение тел позвонков (туберкулезный спондилит), тазобедренного сустава (туберкулезный коксит), коленного сустава (туберкулезный гонит). При туберкулезе костей образуются секвестры, разрушается кость, это может привести к деформации и искривлению позвоночного столба, деформации и нарушению функции суставов.

Выделяют следующие формы-фазы:

1) острую очаговую;

2) острую деструктивную;

3) хроническую очаговую;

4) хроническую деструктивную.

Дата добавления: 2014-11-13 ; просмотров: 94 ; Нарушение авторских прав

В данном издании подробно изложена современная информация о причинах возникновения, механизмах развития туберкулеза. Описаны основные клинические формы и методы диагностики, лечения и профилактики специфической туберкулезной инфекции. Рассмотрены вопросы вакцинации. Данные лекции станут помощником студенту при подготовке к экзамену, врачам различных специальностей в процессе их работы.

Вопрос 1. Исторический обзор
Вопрос 2. Общие понятия о туберкулезе
Вопрос 3. Иммунология туберкулеза
Вопрос 4. Эпидемиология туберкулеза
Вопрос 5. Первичный туберкулез
Вопрос 6. Вторичный туберкулез
Вопрос 7. Вторичный туберкулез
Вопрос 8. Вторичный туберкулез
Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Конспект лекций по туберкулезу (Е. С. Мостовая, 2009) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Вопрос 6. Вторичный туберкулез

1. В патогенезе гематогенно-диссеминированного туберкулеза выделяют 4 момента:

1) наличие источника эндогенной инфекции: в первичном периоде им чаще является активный туберкулез лимфатических узлов, во вторичном – эндогенная реактивация любого зажившего очага;

2) бациллемия. При обострении старых очагов в процесс может вовлекаться адвентиция расположенного вблизи кровеносного сосуда с последовательным поражением всех слоев его стенки и формированием туберкулезного эндангиита. При поражении мелких, легкотромбирующихся сосудов возникает скудная, кратковременная бациллемия, при казеозе в крупных сосудах или лимфоузлах – массивная, длительная;

3) гиперергическое состояние рецепторов сосудистой стенки при циркуляции инфицированной крови приводит к аллергическому васкулиту с нарушением целостности стенок сосудов и выходом крови. Вместе с кровью туберкулезные бактерии из кровотока попадают в межуточную интерстициальную ткань, где формируются туберкулезные бугорки;

4) состояние специфических и неспецифических механизмов противотуберкулезной защиты. При снижении защитных реакций в периадвентициальной межуточной ткани на месте экстравазатов по ходу сосудов формируются продуктивные туберкулезные бугорки. При хорошей сопротивляемости вышедшие из кровеносного русла возбудители уничтожаются, а экстравазаты частично рассасываются, частично фибризируются, образуя периваскулярный ячеистый склероз.

Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой послепервичный туберкулез.

2. Различают 3 основные разновидности гематогенного туберкулеза:

1) генерализованный гематогенный туберкулез;

2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез характеризуется равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией. Это так называемый некротический вид генерализованного туберкулеза (острейший туберкулезный сепсис). В других случаях во всех органах появляются мелкие просовидные бугорки продуктивного характера. Это медленнотекущая форма – острый общий милиарный туберкулез. Также может наблюдаться и острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных лиц и характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов. В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти исходный очаг, который является источником обсеменения.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием высыпаний в них, а в других органах встречаются только единичные бугорки. Милиарный туберкулез легких характеризуется наличием в легком мелких милиарных бугорков. Он может быть острым и хроническим. При острой форме милиарного туберкулеза легкие становятся вздутыми, пушистыми, в них, как песчинки, прощупываются мелкие бугорки, которые более густо рассеяны в верхних сегментах легких. При хроническом милиарном туберкулезе возможно рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы, это ведет к гипертрофии правого желудочка сердца (это так называемое легочное сердце). Выделяют также хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, чаще встречающийся у взрослых людей. Для него характерны кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза и эмфиземы, легочного сердца, наличие внелегочного туберкулезного очага. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Эта разновидность туберкулеза развивается преимущественно в костях скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовой системе (туберкулез почек, половых органов), коже и других органах. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое или хроническое течение. Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых, развивается из очагов-отсевов первичного легочного комплекса, появляющегося в костном мозге (туберкулезный остеомиелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы. Диафизы поражаются редко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасным при туберкулезе костей и суставов является образование секвестров, т. е. участков омертвения кости, ее разрушение, образование горба и деформаций суставов. С кости специфический процесс распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсцессов и свищей. Еще в начале XX в. французский хирург Понсе описал своеобразную форму туберкулезного поражения суставов, которая была позднее названа ревматизмом Понсе. В его основе лежат неспецифические воспалительные изменения синовиальной оболочки с опуханием и деформацией суставов, но без деструктивных изменений. Туберкулез почек бывает обычно односторонним, клинически проявляется у молодых людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте и реже у детей. Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании процесса очаги появляются в сосочках пирамид, где начинается деструктивный процесс с образованием полостей. Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспалительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательную железу, придаток яичка. У женщин, как правило, поражаются слизистая оболочка матки, трубы, но редко – яичники. При гематогенном заносе микобактерий поражаются железы внутренней секреции (эндокринная система), центральная нервная система, печень, серозные оболочки. Вторичный, реинфекционный, или послепервичный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, который еще в детстве перенес первичную инфекцию. Вторичный туберкулез характеризуется поражением легких и длительной локализацией только в этом органе. Свежие очаги вторичного туберкулеза появляются обычно в I или II сегменте преимущественно правого легкого. Они называются очагами реинфекта Абрикосова и состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и панбронхита внутридолькового бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, что ведет к возникновению ацинозной или лобулярной творожистой бронхопневмонии, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса. В верхушке легкого образуется очаг реинфекта Абрикосова, в лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. Но у взрослых людей в I и II сегментах также могут встречаться и более старые, осумкованные и обызвествленные очаги. Одни из них мелкие, симметричные, обнаруживаются в верхушках обоих легких, плотные по консистенции. Эти очаги отсева еще в период первичной инфекции называют очагами Симона. Другие, более крупные очаги, чаще в правом легком, инкапсулированные, частично петрифицированные, представляют собой стадии заживления очага Абрикосова. Они всегда тесно связаны с мелким бронхом и окружены зоной ателектаза, их называют ашофф-пулевскими очагами. Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы, т. е. можно сказать, что эти формы являются одновременно и фазами его развития.

Вопрос 1. Исторический обзор
Вопрос 2. Общие понятия о туберкулезе
Вопрос 3. Иммунология туберкулеза
Вопрос 4. Эпидемиология туберкулеза
Вопрос 5. Первичный туберкулез
Вопрос 6. Вторичный туберкулез
Вопрос 7. Вторичный туберкулез
Вопрос 8. Вторичный туберкулез
Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

Гематогенный туберкулез – послепервичный туберкулез. Заболевание развивается спустя значительный срок после первичного заражения. Развивается у людей, выздоровевших от первичного туберкулеза, сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и имеющих хороший иммунитет.

За счет неблагоприятных факторов происходит обострение процесса в очагах – отсевах или незаживших л/у. Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулематоз).

Виды гематогенного туберкулеза

с преимущественным поражением легких

с внелегочными поражениями

Генерализованный – сейчас редко встречается, является самой тяжелой формой гематогенного туберкулеза.

Выделяют – острейший туберкулезный сепсис (преобладают некротические туберкулезные бугорки)

острый общий милиарный – во внутренних органах милиарные (просовидные) бугорки

острый общий крупноочаговый – у ослабленных большие очаги некроза.

хронический общий милиарный – благоприятное течение благодаря химиотерапии гематогенного туберкулеза.

2 ф. –с преимущественным поражением легких. Острый милиарный – преобладаеь в верхних долях.

При хроническом милиарном – очаги рубцуются, развивается эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце).

3 ф. – с внелегочными изменениями – развивается как острое так и хроническое течение.

Различают костно-суставной. Чаще у детей, реже у взрослых. Туберкулезный спонделит – приводил раньше к формированию горба; туберкулезный коксит – к хромоте ( за счет деформации суставов).

моче- половой. Туберкулез почек чаще односторонний, в период полового созревания, у стариков. Процесс переходит с почки на мочевыводящие пути, пузырь, предстательную железу. У женщин на слизистую оболочку матки и трубы, часто приводя к бесплодию.

другие органы – печень, ЦНС, железы эндокринные, серозные оболочки, обнаруживаются специфические бугорки.

12Г. Вторичный туберкулез: динамика развития, формы болезни, осложнения.

Вторичный реинфекционный туберкулез возникает, как правило, у взрослых, перенесших ранее туберкулезную инфекцию.

Для него характерны: 1) поражение только легких с преимущественной локализацией процесса в верхних долях 2) процесс развивается на иммунном фоне, долгое время остается локализованным, распространяется контактно и интраканаликулярно (по бронхам и желудочно-кишечному тракту); 3) происходит смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы: 1) острый очаговый, 2) фиброзно-очаговый туберкулез легких, 3) инфильтративный, 4) туберкулема, 5) казеозная пневмония, 6) острый кавернозный, 7) фиброзно-кавернозный, 8) цирротический.

1. Острый очаговый туберкулез - характеризуется наличием в 1- II сегменте правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Очаг это - фокус казеозного некроза меньше 1 см в диаметре. Он может быть самостоятельной формой развития или следствием заживления инфильтративного. Эти очаги получили название очагов реинфекта Абрикосова. В их основе лежит туберкулезный панбронхит внутридолькового бронха 1-2 сегмента с переходом процесса на прилегающую легочную паренхиму с развитием казеозной бронхопневмонии, вокруг которой формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы.

При своевременном лечении, а чаще спонтанно очаги казеозного некроза инкапсулируются, петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации, они носят название Ашофф-пулевские очаги ( по имени немецких ученых Ашоффа и Пуля).

2. Фиброзно-очаговый - следующая фаза течения процесса, когда после заживления очагов Абрикосова начинается обострение. Источник обострений - ашофф-пулевские очаги. Вокруг них развиваются очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Капсула фиброзная, очагами гиалинизирована. В окружающей легочной ткани склероз, лимфоидные инфильтраты.

Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 - II сегмента.

3. Инфильтративный развивается при прогрессировании очагового или обострения фиброзно-очагового туберкулеза с развитием участка воспаления чаще в 1-2 сегментах размером от 0,5 до 2-3 см в поперечнике. В центре - мелкие очаги казеозного некроза. Они окружены широкой зоной экссудативного воспаления, которая преобладает над казеозом. Причем зона перифокального воспаления выходит за пределы дольки или сегмента.

При благоприятном течении зона перифокальной экссудации рассасывается, зона казеоза уплотняется и инкапсулируется. Процесс трансформируется в очаговый туберкулез или туберкулему, однако при неблагоприятных условиях возможно развитие обострения в форме инфильтрата (как бы слепая ветвь).

4. Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза. Она представляет собой инкапсулированный очаг казеозного некроза, диаметром 2-5 см. Зона экссудативного воспаления рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Она расположена чаще там же - в 1 - II сегменте, чаще справа.

5. Казеозная пневмония - развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза. Зона перифокального воспаления увеличивается.

Она располагается в пределах ацинуса, сегмента, дольки. Очаги между собой сливаются, занимая целую долю. В зоне экссудации появляется некроз, причем некротические изменения преобладают над экссудативными. Развивается пневмония, которая является самой тяжелой формой вторичного туберкулеза, т.к. дает выраженную интоксикацию. Казеозная пневмония может возникнуть в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных, приводя их к смерти. Это так называемая “чахотка”, развивается на фоне полной анэргии.

6. Острый кавернозный туберкулез - локализованный процесс и не является причиной смерти за исключением редких случаев от легочного кровотечения.

Характеризуется образованием изолированной каверны на месте очага инфильтрата или туберкулемы. Это происходит за счет выкрашивания казеозных масс через дренирующий бронх. Каверна образуется за счет гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые вместе с микобактериями выделяются с мокротой, т.е. у больных ВК+. Это создает угрозу для окружающих и может привести к бронхогенному обсеменению легких.

Каверна - тонкостенная, т.к. нет в ней фиброзной капсулы. Распологается чаще в 1-2 сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом бронха. Внутренний слой каверны - состоит из некротических масс, наружного слоя нет. Эти каверны могут спадаться, превращаясь в рубец. Если не спались, то развивается тонкостенная киста.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез - или хроническая легочная чахотка, развивается тогда, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. В легких одна или несколько каверн. Различают мелкие каверны (до 2-х см), большие (4-6 см) и гигантские (более 6 см). Стенка каверны, как правило, трехслойная и состоит из внутреннего (казеозного) слоя, среднего (гранулематозного) и наружного (фиброз-ного). Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами.

Изменения больше выражены в одном, чаще правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Наиболее старые изменения отмечаются в верхних отделах легких. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются туберкулезные очаги. При распаде которых образуются каверны и возможно дальнейшее бронхогенное распространение процесса.

Вокруг каверн выражены явления фиброза и деформация легочной ткани, бронхов с развитием бронхоэктазов, со склерозом сосудов малого круга кровообращения. На фоне распространенного фиброзно-кавернозного туберкулеза развивается хроническое легочное сердце.

8. Цирротический туберкулез - своеобразная форма туберкулеза, характеризующаяся сочетанием грубого деформирующего склероза (цирроза) с наличием не кавернозных полостей (бронхоэктазов, кист, эмфизематозных булл) и с наличием туберкулезных очагов.

Легкие деформированы, образуются множественные плевральные сращения.

Цирротический туберкулез может быть ограниченным, распространенным, одно- и двусторонним..

Осложнения: 1. Обусловленного каверной. 1) кровотечение, 2) прорыв содержимого каверны в плевральную полость  пневмоторакс и гнойный плеврит (эмпиема плевры). II. За счет длительного течения 1) амилоидоз, 2) легочное сердце, 3) генерализация.

Многие из этих осложнений могут явиться причиной смерти.

Патоморфоз туберкулеза различают: 1) спонтанный, естественный, за счет эволюции и взаимоадаптации макро- и микроорганизма, 2) терапевтический, связанный с использованием новых лекарственных форм и методов лечения.

По литературным данным - уменьшилась частота первичной легочной чахотки, казеозной пневмонии, гематогенных форм.

Микобактерия туберкулеза приобрела устойчивость к лекарственным препаратам, десятки лет сохраняется в организме в так называе-мой L - форме, появилась так называемая первичная лекарственная устойчивость микобактерий, закрепленная генетически.

Туберкулез “постарел” - переместился в сторону старших возрастных групп, почти перестал встречаться костно-суставной туберкулез. Туберкулез из проблемы смертности стал проблемой нетрудоспособности.

Изменился характер тканевых реакций - преобладает неспецифическая воспалительная реакция и гранулематозная реакция. Альтеративная и экссудативные изменения мало выражены.

Течение туберкулеза в целом благоприятное, прогрессирующих форм с диссеменаций мало. У детей преобладает туберкулезный бронхоаденит, исчезло прогрессирование первичного аффекта.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Возбудитель: микобактерии туберкулеза (палочка Коха), выделяют различные ее типы: человеческий, бычий, птичий, холоднокровных. Для человека патогенны в основным первых 2 типа. Инфекция попадает в организм разными путями: а)воздушнокапельный б)алиментарный в) контактный. В развитии заболевания выделяют 3 звена патогенеза: а)проникновение микобактерий туберкулеза в организм и оседание их в тканях б)развитие очага туберкулезного воспаления в)прогрессирование первичного туберкулезного комплекса. При первом проникновении в организм возникает короткий докомплексный период. Клиницисты его называют период первичной хронической туберкулезной интоксикации (ребенок вялый капризный, нет аппетита, температурит и т.д.), морфологически при этом находят в лимфоидных органах параспецифические реакции. С микробиологической точки зрения этот период называется а)период латентного микробизма б)период первичной лимфогематогенной диссеминации

Затем возникает первичный туберкулез, его морфологическим субсстратом является: первичный туберкулезный комплекс, он состоит из а)первичного туберкулезного аффекта- это субплеврально расположенный одиночный участок казеозного некроза б)туберкулезный лимфангит в) туберкулезный лимфоденит. Варианты течения первичного туберкулезного комплекса: 1.Затухание (заживление) 2.Хроническое течение 3.Прогрессирование (генерализация). Пи затухании происходит в первичном аффекте а)организация б)петрификация в) оссификация, заживший первичный аффект называется очаг Гона. При хроническом течении аффект и лимфангит заживают, а лимфаденит остается, это вызывает у ребенка интоксикацию и дистрофические изменения в таких органах как печень почки и сердце, поэтому в клинике детям часто ставят диагноз гепатит, нефрит, ревматизм. Прогрессироватие комплекса может происходить разными путями: а)гематогенное прогрессирование б)лимфожелезистая генерализация в) рост первичного аффекта г)смешанная форма прогрессирования

Гематогенное прогрессирование в зависимости от размеров и количества очагов может быть: а)милиарная форма- образуются очень мелкие бугорки, состоящие из эпителиоидных, гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангганса и лимфоцитов б)крупноочаговая форма гематогенной генерализации в)скрытая форма гематогенной генерализации с возникновением очагов-отсевов (очагов-метастазов) в различных органах, чаще в а)мочеполовой системе и б)костях скелета, иногда они возникают в верхушке легких, такие очаги называют очаги Симона. При лимфожелезистом прогрессировании поражаются все новые и новые лимфоузлы легких и вовлекаются в процесс бронхи, это называется опухолевидный бронхаденит, он может осложнятся ателектазом легкого, кровотечением и т.д. Рост первичного аффекта- это расширение зоны некроза, вплоть до развития первичной лобарной казеозной пневмонии, возникновения первичных каверн, такое осложнение возникает у ослабленных детей и называется первичная легочная чахотка. Смешанная форма прогрессирования возникает также у ослабленных больных.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ- Морфологическим субстратом вторичного туберкулеза является острый очаговый туберкулез (очаги реинфекции, очаги Абрикосова)- эти очаги склонны к самостоятельному заживлению и зажившие очаги называются очаги Ашофф-Пуля. Чаще поражаются верхушки легких (чаще справа 1-2 сегмент), этих очагов множество, они располагаются в глубине паренхимы (а не субплеврально) инфекция распространяется интраканаликулярным или контактным путем, гематогенное распространение не характерно, характерна смена фаз воспаления. К формам вторичного туберкулеза относят: а)острый очаговый туберкулез легких б)фиброзно-очаговый туберкулез легких в)инфильтративный туберкулез легких- преобладает перифокальная инфильтрация г)туберкулома- очаг казеозного некроза в капсуле диаметром до 5 см, рентгенологически похожа на рак, протекает бессимптомно, лечат хирургическим путем д)казеозная пневмония- преобладает некроз е)острый кавернозный туберкулез легких ж)фиброзно-кавернозный туберкулез легких- в стенке каверны выделяют 3 слоя-некроз, специфическая грануляционная ткань и фиброзная капсула з)цирротический туберкулез легких. К осложнениям туберкулеза относятся: а) кровотечение из каверны б)спонтанный пневмоторакс в)эмпиема плевры г)амилоидоз д)кахексия е)бронхопневмония ж)обострение с развитием базиллярного менингита, острейшего туберкулезного сепсиса или казеозной пневмонии з)легочно-сердечная недостаточность.

Патоморфоз туберкулеза. Патоморфоз это изменение клиники, морфологии, течения и осложнений заболеваний в современной жизни. Патоморфоз бывает 1.Спонтанный (самостоятельный)- из-за улучшения условий жизни. 2.Индуцированный (медикаментозный)- вызванный лечением. За последние годы туберкулез изменился: стал первичный встречаться в более старших возрастных группах, чаще заживает, очень редко прогрессирует смешанным путем и при росте первичного аффекта. Из гематогенных форм реже встречается генерализованный- особенно острейший туберкулезный сепсис, из вторичного- кзеозная пневмония, чаще фиброзно-кавернозный и цирротический. Из причин смерти чаще стало легочное сердце и легочно-сердечная недоста-точность, возрос амилоидоз, но гораздо реже- обострение процесса.

ЛЕКЦИЯ-5 ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОРВИ). СПИД

Все многообразие морфологических проявлений взаимоотношения вируса с клеткой- мишенью можно разделить на следующие группы: а)цитоли-тическое действие вируса (в клетке дистрофия или некроз) б)ин-теграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (во-зникают мутации) в)пролиферация клеток мишеней (образуются сосоч-ки) г)гигантоклеточная трансформация (образуются крупные или мно-гоядерные клетки) д)образование включений (базофильных или эозино-фильных).

ОРВИ. К ведущим острым респираторным вирусным инфекциям, имеющим наибольшее значение в патологии человека относятся: а)грипп б)па-рагрипп в)аденовирусная инфекция г)респираторно-синтициальная ин-фекция РС-инфекция). ГРИПП. Вызывается РНК-содержащим вирусом, в котором выделяют 3 серологические варианты вируса гриппа: А(А-1 А-2),В и С. Заражение воздушно-капельным путем. Вирус гриппа пер-вично адсорбируется, внедряется и размножается в а)в клетках брон-хиолярного эпителия б)в клетках альвеолярного эпителия в)эндотелии капилляров. Продолжительность инкубационного периода при гриппе составляет 2-4 дня. Размножившись вирус поражает верхние дыха-тельные пути, при этом он обладает цитопатическим (на эпителий) и вазопатическим (на эндотелий сосудов) действием. К патологическим процессам которые развиваются в эпителии бронхов и трахеи вслед-ствие цитологического действия вируса гриппа относятся а)дистрофия б)некроз в)десквамация. Гипп в зависимости от степени его тяжести бывает в 3 формах: а)лёгкая (амбулаторную) б)средней тяжести в) тяжёлая. Учитывая локализацию и характер воспаления, к главному морфологическому проявление лёгкой формы гриппа относится- б) острый катаральный риноларинго-трахеобронхит. Легкая форма продол-жается 5-6 дней, характеризуется катаральным воспалением слизис-тых, а в эпителии выявляют базофильные и эозинофильные включения.

ПАРАГРИПП- вызывается РНК-содержащим вирусом, по клинике и мор-фологии очень похожа на грипп, протекает менее тяжело, но больше выражены местные изменения. При неосложненном парагриппе больные умирают от асфиксии (ложный круп) или вирусной пневмонии. Ос-ложнения при парагриппе обусловлены присоединением вторичной ин-фекции, к наиболее частым осложнениям парагриппа, обусловленным присоединением вторичной инфекции относятся: а)бронхопневмония б)ангина в)синуситы г)отит д)евстахеит

РС-ИНФЕКЦИЯ. Респираторно-синцитиальная инфекция вызывается РНК -содержащим вирусом. Характеризуется очень высокой контагиоз-ностью. Учитывая локализацию и характер возникающего процесса, к главным морфологическим проявлениям респираторно-ситициальной ин-фекции относятся: а)ларинготрахеобронхит б)бронхиолит в) брон-хопневмония. Главное морфологическое проявление со стороны эпи-телия дыхательных путей- выраженная пролиферация с образованием сосочков, в интерстиции легкого резко выраженная клеточная ин-фильтрация, а в экссудате при пневмонии очень специфичным является обнаружение крупных клеток или симпластов. В тяжёлых случаях респираторно-синтициальной инфекции смерть больных может наступить от: а)пневмонии б)лёгочных осложнений в) генерализации инфекции

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ- вызывается ДНК-содержащим вирусом. Зара-жение воздушно-капельным или контактным путем, характеризуется преимущественным поражением:а)дыхательных путей б)конъюктивы в)лимфоидной ткани зева и глотки. В связи с этим к главным мор-фологическим проявлениям аденовирусной инфекции с учетом лока-лизации и характера процесса относятся: а)острый риноларинго-тра-хеобронхит б)острый фарингит в) регионарный лимфаденит г)острый конъюктивит. К осложнениям аденовирусной инфекции, обусловленным присоединением вторичной инфекции относятся: а)отит б)синусит в)ангина г)пневмония. Микроскопически в экссудате при пневмонии характерно появление крупных клеток с розовой цитоплазмой, которые называются аденовирусными клетками.

ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека, или СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)- вирусное заболевание. Источником зара-жения при СПИДе могут быть больной человек или виру-соноситель. К путям заражения ВИЧ-инфекцией относятся а)половой б)парентеральный в)трансплацентарный и с молоком матери. Заражение чаще происходит от людей, относящихся к группе риска. К группам риска при при ВИЧ-инфекции относятся: а)гомосексуалисты б) наркоманы (при в/вен введении наркотиков) в)больные гемофилией г)реципиенты д)дети родителей из группы риска е)гетеросексуальные партнеры больных СПИДом. Клинически болезнь проявляется в виде синдромов. К наиболее частым клиническим синдромам (варианты течения) СПИДа относятся: а)легочный б)неврологический (синдром поражения ЦНС) в)желудочно-кишечный г)лихорадка неясного генеза. Патологоанатомические изменения в организме при ВИЧ- инфекции обусловлены а)воздействием ВИЧ-вируса б)присоединившимися оппор-тунистическими инфекциями и опухолями в)осложнениями терапии. Бо-лезнь может продолжаться 1-15 лет. К стадиям (периоды) ВИЧ-ин-фекции относятся а)инкубационный б)персистирующей генерализованной лимфаденопатии в)преспид (СПИД-ассоциированный комплекс) г)Спид.

Наиболее выраженные морфологические изменения возникают в 3 ста-дии, когда болезнь ассоциируется (объединяется) с инфекцией (они называются оппортунистическими) или опухолями. К наиболее частым оппортунистическим инфекциям при СПИДе относятся: 1.Из простейших: а)пневмоцистная пневмония б)токсоплазмоз 2.Из вирусных: а)герпе-тическая инфекция г)Цитомегаловирусная инфекция 3.Из грибковых: д)кандидоз

Из опухолей характерны геморрагическая саркома Капоши, лимфомы и др.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.