Особенности туберкулезного менингита у детей

Актуальность. Проблему диагностики и лечения туберкулёзного менингита (ТМ) в наши дни нельзя считать решенной и при значительно возросшем арсенале диагностических и лечебных возможностей. Данное заболевание относится к остропрогрессирующим формам туберкулёза, летальность при котором составляет от 15 до 32,3%[1], что определяет соци-альную значимость заболевания. В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9%[6] случаев от общего числа больных туберкулезом. Он может быть единственной ло-кализацией туберкулезного процесса, но чаще (70—80% случаев) [6] развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и мо-жет протекать независимо от основного процесса в других органах. Проблема туберкулёзного менингита - это проблема поздней диагностики и, как следствие, несвоевременно назначенной терапии, что приводит к неблагоприятным исходам в виде инвалидизации или смерти больных.

Цель исследования: анализировать по данным научных статей, монографий, учебных пособий особенности клиники, современные методы диагностики и лечения туберкулёзного менингита.

Результаты. Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга – инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера. В 70% случаев встречается ту-беркулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев – туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита[3]. По данным Научно-исследо-вательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболевае-мость ТМ в России составила 0,05-0,02 на 100 000 населения[3]. Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы часто представляется неочевид-ным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клини-ческих проявлений.

Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клинических признаков:

1. Менингеальный синдром включает головную боль и контрактуры, повышение тонуса мышц затылка, туловища, живота (ригидность затылочных мышц, втянутый живот, описто-тонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского). Менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой, повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.)[7].

2. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.

При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;

3 пара (глазодвигательный) – птоз, миоз, мидриаз, расходящееся косоглазие.

6 пара (отводящий) – одно иди двустороннее сходящееся косоглазие;

7 пара (лицевой) – асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта, расширяется глазная щель;

8 пара (слуховой) – нарушение функции кохлеарной ветки: ощущение шума, чаще в виде гопакузии, редко акузия, расстройства вестибулярных функций - головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки;

9 пара (языкоглоточный) – дисфагия или поперхивание при еде;

10 пара (блуждающий) – афония, расстройства ритма дыхания и пульса;

12 пара (подъязычный).

Изменение глазного дна – чаще в виде застойных сосков зрительных нервов. Жалобы на ощу-щение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании – амблиопия вплоть до амовроза. Тройничный нерв поражается редко[4,5].

3. Синдром очагового поражения вещества мозга.

Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения [4].

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:

а) базилярный менингит, локализующийся преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; б) менингоэнцефалит, поражающий головной мозг и его оболочки;

в) спинальный менингит, локализующийся на мягких оболочках спинного мозга [2].

В клинике туберкулёзного менингита различают 3 периода: 1) продромальный,

2) раздражения, 3) терминальный (парезов и параличей)

1. Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре[2].

2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление сим-птомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Свето-боязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром. Характерные проявления симптомов появля-ются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного тубер-кулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: амблиопия, паралич века, страбизм, анизокория, глухота. Отек сосочка глазного дна у 40% пациентов. Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или парезам. При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей[2].

3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). Преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера. При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни. Установление диагноза: – своевременное – в течение 10 дней от начала периода раздражения; – позднее – после 15 дней [2].

При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные: анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицательными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эффективность.

Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.

Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).

КТ и МРТ головного мозга, при котором выявляется расширение желудочков мозга.

Исследование спинномозговой жидкости.

- Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении - капли редкие).

- При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.

- Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите обнаруживаются редко.

- Характерно снижение содержания сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) и хлоридов (N 120-530 ммоль/л) в ликворе.

- Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

- При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено наличием большого количества фибрина и появление спаек [4].

Пациентам с туберкулезным менингитом необходимо соблюдать строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца - ходить по палате. Стол индивидуальный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.

Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 месяца.

Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом, своевременной, длительной и непрерывной, комбинированной, комплексной, преемственной. Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5-2 лет.

Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом проводится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов. На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг массы тела. При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лечения возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев. Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев.

При наличии показаний проводится люмбальная пункция кратностью в первые 2-3 недели 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).

Глюкокортикостероиды и препаратов калия (панангин, аспаркам).

Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастающей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит, фуросемид (лазикс); диакарб. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.

Противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК).

Сосудистая терапия: кавинтон, трентал, пирацетам (ноотропил).

Рассасывающая терапия: подкожные инъекции стекловидного тела или фибса. Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.

В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин.

Реабилитационные мероприятия: лечебная гимнастика, массаж (после 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора)).

Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по поводу гидроцефалии.

Особенность клинической картины туберкулёзного менингита заключается в малосимптомности проявлений. Основным способом диагностики является исследование спинномозговой жидкости. Ключевыми направлениями терапии туберкулезного менингита являются этиотропное с применением основных противотуберкулёзных препаратов и симптоматическое лечение. При своевременной диагностике и адекватном лечении туберкулезного менингита положительный результат наступает у 90% больных, в то время, как при поздней постановке диагноза (после 18 дня) в большинстве случаев характерно развитие осложнений, вплоть до летального исхода.

Для своевременной постановки диагноза необходимо четко обозначить эпидемиологическую ситуацию:

• Сведения о контакте с больным туберкулезом - обратить внимание на возможность контакта с больными лицами (бабушки, дедушки), наблюдающимися по неактивной группе диспансерного учета.

Вакцинация БЦЖ - присутствие факта вакцинации, эффективность прививки (размеры, поствакцинальный рубец), так как чаще всего заболевают дети либо непривитые БЦЖ, либо неэффективно привитые.

Важное значение имеет оценка преморбидного фона - дети, часто и длительно болеющие простудными заболеваниями. Такие наиболее подвержены вероятности заболевания.

Условно группу риска представляют дети, проживающие в общежитиях, часто меняющие место жительства, беженцы.

Серьезным провоцирующим фактором являются прививки, снижающие на какой-то период защитные силы организма.

Жалобы. Естественно, что в раннем возрасте ребенок не может предъявлять жалоб, однако внимательная мама обратит внимание на такие предвестники болезни, как снижение аппетита, нарастающую сонливость, адинамию.

Клиническая картина чаще всего развивается остро. В первые дня болезни появляются судороги, в более ранние сроки - бессознательное состояние и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы в виде парезов или параличей конечностей и симптомов выпадения черепнотмозговых нервов. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует. Задержек стула нет, наоборот, стул учащается до 4-5 раз в сутки, что в сочетании со рвотой (2—4 раза) напоминает диспепсию. При этом отсутствует эк-сикоз, большой родничок напряжен, выбухает. Быстро развивается гидроцефалия.

Иногда клиническая картина туберкулезного менингита у грудного ребенка настолько стерта, что, кроме повышения температуры, нарастающей сонливости и адинамии, других симптомов болезни заметить не удается. Решающее значение в этих случаях приобретает выбухание и напряжение родничка. Если своевременно не исследуют цереброспинальную жидкость, болезнь у детей раннего возраста прогрессирует и через 2, максимум 3 нед приводит к смерти.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с кишечными инфекциями, так как учащение стула, рвота, повышение температуры тела, судороги являются общими симптомами как для туберкулезного менингита у детей раннего возраста, так и для кишечных инфекций. Однако при туберкулезом менингите отсутствует эксикоз. Особое внимание необходимо обратить на напряженность и выбухание родничка (при диспепсии он западает), что иногда является единственным ведущим симптомом.

Вторым заболеванием, о котором необходимо помнить при тяжелом состоянии малыша, - гнойные менингиты. Общими являются симптомы - отказ от еды, рвота, повышение температуры тела, острое начало, судороги, отсутствие менингиальных симптомов, тяжесть состояния ребенка. Исследование цереброспинальной жидкости помогает в правильной трактовке диагноза.

Туберкулезный менингит у детей старше 1 года

У детей старше года при оценке эпидемиологической ситуации имеют значение:

наличие вакцинации БЦЖ, RV БЦЖ и их эффективность;

контакт с больными туберкулезом с учетом расширения круга общения ребенка; основной группой риска также являются дети, проживающие в общежитиях, беженцы, выезжающие на летний период в территории, неблагополучные по туберкулезу (Кавказ, Казахстан, Молдавия и др.);

- в этой возрастной группе имеет большое значение трактовка динамики чувствительности к туберкулину; сроки инфицирования, правильность и своевременность проведения химиопрофилактики, ее эффективность.

Жалобы. В продромальном периоде у ребенка отмечается общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, апатия, непостоянная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть субфебрильной, изредка появляется рвота, не связанная с приемом пищи, отмечается склонность к задержке стула. Пульс в начале заболевания может быть редким (брадикардия). Продромальный период может длиться от 1 до 4 недель. В этот период диагноз поставить крайне трудно.

Во втором периоде (8-14-й день болезни) появляются симптомы повреждения черепно-мозговых нервов. Наиболее часто поражаются глазодвигательный и отводящий нерв (III-VI пара черепно-мозговых нервов), при их повреждении наблюдается птоз, сужение или расширение зрачков, расходящееся косоглазие.

Тройничный нерв поражается редко, чаще наблюдается поражение лицевого нерва (VII пара черепно-мозговых нервов); лицо больного становится асимметричным, на стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта и расширяется глазная щель.

При распространении менингита на область мозжечка и продолговатого мозга (в конце 2-го - начале 3-го периода) в процесс вовлекаются бульварные нервы (IX, X, XII пары - языкоглоточный, блуждающий и подъязычный). Появляются затруднение глотания или попер-хивание при еде, афоничная или дизартрическая речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса; а также целый ряд других симптомов. Сознание у ребенка спутанно, отмечается резко выраженная заторможенность.

К концу 2-го периода, длящегося приблизительно 1 нед, ребенок лежит с запрокинутой назад головой, с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены.

Третий терминальный период туберкулезного менингита продолжается также около одной недели (21-24-й день болезни). Для этого периода характерно преобладание признаков энцефалита (менингеальный энцефалит). Воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга (контактным путем или периваскулярно). Сознание у ребенка полностью утрачено, могут быть судороги, тахикардия. Ритм дыхания нарушен по типу Чейна-Стокса. Возможна гипертермия (до 41°С). Появляются параличи, парезы - обычно по центральному типу, носят спастический характер. Гиперкинезы сочетаются с параличами, что прогностически крайне неблагоприятно. К концу болезни развивается кахексия, появляются пролежни как следствие нарушения трофической функции нервной системы, и вслед за этим наступает смерть при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная форма менингита, как правило, начинается с симптомов поражения мягких оболочек головного мозга. Во 2-м и 3-м периодах появляются боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, обусловленные распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Эти боли иногда бывают очень интенсивными и в ряде случаев плохо купируются, даже наркотиками. Корешковые боли являются наиболее ранними симптомами развившейся блокады ликворных путей. При прогрессирующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов - вначале затрудненное мочеиспускание и стойкие запоры, в дальнейшем - недержание мочи и кала. Появляются также двигательные расстройства в виде монопарезов, параличей вялого характера. Такое выделение периодов удобно при изучении клинической картины, так как они отражают развитие патологического процесса.

Люмбальная пункция показана при подозрении на менингит, т. е. при наличии лихорадки, упорных нарастающих по интенсивности головных болей, менингеального синдрома, милиарной диссеминации в легких. Ликвор при туберкулезе мозговых оболочек прозрачный, бесцветный, иногда появляется желтизна от слабо-желтого оттенка до интенсивно-желтого густого ликвора при спинальном блоке.

Характерны следующие патологические изменения ликвора: ликворное давление повышено до 300-400 мм водного столба (при норме 3-5 мм). Очень высокий (пятизначный) плеоцитоз наблюдается крайне редко, обычно составляет 100-200 клеток в 1 мкл. У подавляющего числа больных ликвор по клеточному составу лимфоцитарный, не более чем у 20% - смешанный. Преобладание нейтрофилов бывает при больших генерализациях как при первичной, так и спинальных формах, до 100 г/л и более. Положительная осадочная реакция Панди. Большое диагностическое и прогностическое значение имеет снижение уровня сахара в ликворе, наблюдаемое, кроме туберкулезного менингита, при опухолях и гнойном менингите. К сожалению, при туберкулезе снижение уровня сахара наблюдается всего у 65% больных. Диагностическую пункцию следует производить натощак, одновременно с содержанием сахара ликвора исследовать сахар крови. В норме уровень сахара ликвора в 2 раза ниже, чем в крови. При тяжелых формах туберкулеза содержание сахара снижено на 40-60 мг% - до 20 мг% и ниже от нормы. Снижение хлоридов от нормы 600-700 мг% имеет меньшее диагностическое значение.

Типичным для туберкулезного менингита является образование фибринозной пленки (выпадение грубого дисперсного белка) в виде легкой паутинки или в виде воронки. Пленка образуется через 12-24 ч стояния ликвора в пробирке (до 60% обнаружения ВК (+).

При менингоэнцефалите в ликворе выявляется более значительное увеличение количества белка (до 4-5,0 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз (до 70-100 клеток в 1 мкл) лимфоцитарного характера, более выраженное снижение содержания сахара и хлоридов.

При спинальной форме менингита ликвор, как правило, ксантохромный (различной интенсивности желтой окраски). Ксантохромная окраска ликвора обусловлена в основном застойными явлениями в связи с наличием спаек между мягкой и паутинной оболочками спинного мозга. Доказательством ограниченной блокады субарахноидального пространства является также различный состав ликвора ниже и выше места сращения. При пункции в люмбальном отделе выявляется ксантохромный характер ликвора с большим содержанием белка (до 100 г/л), при субокципитальной пункции - цереброспинальная жидкость остается бесцветной, содержит небольшое либо нормальное количество белка. Количество клеток в ликворе небольшое, 60-80 в 1 мкл, т. е. выявляется белково-клеточная диссоциация. Значительно снижается содержание сахара и хлоридов в ликворе.

Течение заболевания зависит от степени поражения внутренних органов, от возрастной реактивности организма, вирулентности микроба и его чувствительности к применяемым препаратам, а также от срока начала лечения.

При своевременном, до 10-го дня установленном диагнозе и рано начатом лечении, через 1-2 нед отмечается улучшение самочувствия -уменьшается головная боль, исчезает рвота, улучшается аппетит. Полная нормализация состояния у большинства детей наступает через 2-3 мес лечения. Менингеальные симптомы становятся менее интенсивными с 3-4-й нед и ликвидируются полностью за 2-3 мес лечения, редко - позднее. Расстройства черепно-мозговой иннервации остаются дольше менингеальных симптомов.

Очаговые симптомы поражения нервной системы постепенно исчезают, но в части случаев остаются стойкими. В периоде выздоровления могут наблюдаться эндокринные расстройства в виде ожирения и гипертрихоза. В дальнейшем после выздоровления ожирение исчезает, усиленный рост волос прекращается.

Осложнения различного характера возникают тем чаще, чем позднее начато лечение. Двигательные расстройства проявляются преимущественно в виде центральных парезов или параличей конечностей.

Развитие энцефалита может привести к нарушению состояния больного, доходящего до степени идиотии.

К поздним осложнениям можно отнести эпилептические припадки, возникающие у 3-4% больных в первые 2 года после перенесенного менингита.

Рецидивы при туберкулезном менингите могут возникнуть в различные сроки после клинического выздоровления у детей различного возраста и даже при рано начатом лечении. Первыми симптомами рецидива являются ухудшение общего состояния, повышение температуры, вялость, отсутствие аппетита, головная боль, рвота. Менингеальные симптомы постепенно нарастают. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз и увеличивается количество белка. Исход первого рецидива чаще благоприятный, повторные рецидивы протекают более тяжело и прогноз менее благоприятный.

Обоснование диагноза. Диагностировать туберкулезный менингит необходимо до 7-10 дня болезни еще в период экссудативной фазы воспаления. В этих случаях можно надеяться на полное излечение. Основным решающим исследованием для установления диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. При постановке диагноза необходимо учесть следующие данные:

Анамнез. Сведения о контакте с больным туберкулезом.

Характер туберкулиновых проб, сроки ревакцинации; при этом следует учесть, что вследствие тяжелого состояния ребенка туберкулиновые пробы могут быть отрицательными.

Клиническое обследование: характер начала и течения менингита, состояние сознания, выраженность менингеальных симптомов, характер ликвора.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. Выявление активного туберкулеза или следов первичной инфекции. Однако следует подчеркнуть, что их отсутствие не позволяет отвергнуть туберкулезную этиологию менингита.

Исследование глазного дна. Выявление туберкулезных бугорков на сетчатой оболочке глаза с несомненностью указывает на туберкулезную этиологию менингита. Застойные соски зрительных нервов отражают повышение внутричерепного давления и тем самым диктуют необходимость исследования цереброспинальной жидкости.

Люмбальная пункция и характер изменения ликвора является решающим методом исследования при выяснении этиологии менингита.

Бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости и определение в ней микобактерий туберкулеза является бесспорным доказательством туберкулезной природы менингита.

Комплексная логическая оценка всех полученных данных позволяет решить вопрос о диагнозе и начать лечение.

Исход туберкулезного менингита зависит от своевременности начала и длительности лечения, от характера туберкулезного процесса в других органах и от возраста ребенка (прогноз у ребенка в возрасте до 3 лет хуже по сравнению с более старшим возрастом).

Серозные менингиты - серозное воспаление мягких мозговых оболочек головного мозга. Установлено вирусное происхождение большинства острых серозных менингитов. Патоморфологической основой их является гиперемия и отек мягких мозговых оболочек, лим-фоцитарная инфильтрация и выраженные изменения в сосудистых сплетениях мозговых желудочков. При распространении воспалительного процесса на кору мозга заболевание протекает как менингоэнце-фалит.

К серозным менингитам относятся: острый серозный лимфоцитарный менингит, менингиты, вызванные энтовирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита и др., а также при некоторых инфекциях, пневмониях, сыпном и брюшном тифе, скарлатине, кори, ветряной оспе. При проведении дифференциального диагноза туберкулезного менингита с серозным можно для большинства случаев серозных менингитов считать наиболее типичными следующие особенности:

Острое начало и течение.

Повышение температуры до высоких цифр в начале заболевания.

Выраженность менингеального синдрома с самого начала болезни.

Нарушение состояния в острый период и быстрое его восстановление.

Значительно увеличенный лимфоцитарный цитоз в цереброспинальной жидкости с нормальным (иногда повышенным) количеством сахара при умеренном повышении белка. Пленка выпадает редко.

Очаговые симптомы (парезы черепно-мозговых нервов) имеют тенденцию к быстрому и полному обратному развитию.

Обострений и рецидивов не наблюдается.

Следует учитывать эпидемиологический анамнез и наличие других признаков патологии (например, увеличение околоушных лимфатических узлов и т.д.).

Гнойные менингиты. Летальность при гнойных менингитах, несмотря на большое количество антибиотиков и химиопрепаратов, остается достаточно высокой. Особенно велика летальность среди детей раннего возраста. Причинами летальных исходов часто являются поздняя диагностика и неправильная терапия.

В большинстве случаев гнойное воспаление мозговых оболочек вызывается небольшой группой микробов - менингококками, пневмококками, стрептококками. Возможны менингиты смешанной этиологии. Отсутствие в посевах возбудителя связывают с ранним применением антибиотиков. Возбудитель проникает в мозговые оболочки чаще всего гематогенным путем, возможен контактный путь (при отитах, мастоидитах, абсцессе мозга, травмах черепа) проникновения инфекции.

При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать следующие различия:

острое, иногда молниеносное, начало заболевания;

отсутствие поражения черепно-мозговых нервов и соответствующей симптоматики;

выраженный воспалительный характер периферической крови;

гнойный характер цереброспинальной жидкости;

обнаружение возбудителя в ликворе;

быстрая положительная динамика на фоне неспецифической терапии (10-14-й день).

I период предвестников, или продромальный период, характеризующийся неопределенными симптомами общего недомогания. Данный период длиться примерно с первого по восьмой день заболевания.
II период – сенсомоторного раздражения – период клинического проявления, когда постепенно появляются и нарастают симптомы, указывающие на развивающийся менингит, присоединяются поражения черепно-мозговых нервов. Этот период соответствует второй недели заболевания (8-15 день).
III период парезов и параличей начинается с конца второй начала третьей недели заболевания, характеризуется резко выраженными соматическими расстройствами, потерей сознания, нарушением глотания. В плане прогноза – это самый неблагоприятный период. При отсутствии лечения к концу третьей недели наступает летальный исход.
В современных условиях, когда широко применяются антибиотики широкого спектра действия, длительность выше приведённых периодов может удлиняться, но четкая стадийность и закономерность последовательности сохраняется.
Для туберкулёзного менингоэнцефалита характерно постепенное развитие менингиального синдрома с выраженным продромальным периодом.

Как правило, ликвор вытекает под большим давлением, что объясняется развитием ее гиперсекреции вследствие воспалительного процесса. Спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда отмечается лёгкая опалесценция.
Количество клеток в ликворе повышается до нескольких сот в одном мкл (чаще в пределах 200-400). Цитоз носит лимфоцитарный характер, однако в начале заболевания в ликворе могут преобладать нейтрофилы.
Повышается уровень белка в СМЖ, преимущественно за счёт глобулиновой фракции, что подтверждается реакциями Панди и Ноне-Аппельта.
В отличие от менингитов другой этиологии, для туберкулёзных характерно снижение глюкозы и хлоридов в ликворе. При этом необходимо учитывать уровень глюкозы в крови.
Нередко СМЖ у больных с туберкулёзным поражением центральной нервной системы уже с самого начала заболевания характеризуется белково-клеточной диссоциацией, за счет развития спаечного процесса.
Патогномоничным для постановки диагноза туберкулёзного менингита является обнаружение микобактерий в ликворе.
При туберкулёзном менингоэнцефалите, в отличие от лёгочного поражения, основываться на туберкулинодиагностику не приходится, так как туберкулиновые пробы варьируют от резко положительных, до отрицательных.
Ранняя диагностика туберкулёзного менингоэнцефалита определяет успех лечения и сохранения жизни больного. Туберкулёзный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может дать обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит, достигнуть выздоровления без остаточных изменений.

- адекватная противотуберкулёзная терапия, с учётом проницаемости препаратов через гемато-энцефалитический барьер;
- борьба с отёком головного мозга, т.е. дегидратационная терапия;
- покой и уход за пациентом.

В борьбе с отёком головного мозга может и должен помочь невролог, правильно оценив состояние пациента, степень выраженности отёка мозга и порекомендовав адекватную противоотёчную терапию, которая будет меняться в зависимости от динамики состояния пациента.
Назначение же противотуберкулёзных препаратов – прерогатива фтизиатров. Как правильно выбрать противотуберкулезные препараты?
Рассмотрим пример возникновения туберкулёзного менингоэнцефалита у ранее не леченых пациентов. Замечу, что эндолюмбальное введение препаратов в настоящее время не практикуется! Если у больного сохранено сознание и нет дезориентации глотательного рефлекса, противотуберкулезные препараты назначаются энтерально. Если пациент без сознания или у него дезорганизован глотательный рефлекс, противотуберкулезные препараты назначаются парентерально, а возникшая необходимость в проведении зондового питания через постоянный назофарингеальный зонд, позволяет назначать (введение через зонд) и препараты, не имеющие парентеральных форм.

1. Аминогликозиды. Назначение стрептомицина ввиду его плохой проницаемости и высокой доли лекарственной устойчивости не рассматриваем. Канамицин, по мнению ряда авторов, проникает через гемато-энцефалитический барьер при патологии. В 100% случаев через гемато-энцефалитический барьер проникает амикацин, поэтому при развитии туберкулёза центральной нервной системы он является препаратом выбора.

2. Препараты группы ГИНК. На первом месте остается изониазид, отлично проникающий через гемато-энцефалитический (ГЭБ). Хочу отметить, что изониазид хорошо действует при внутримышечном введении и его не обязательно вводить внутривенно, тем более что при туберкулёзе центральной нервной системы внутривенное введение данного препарата может привести к усилению его побочных действий со стороны головного мозга. Как при энтеральном, так и при парентеральном введении изониазид обязательно назначается на фоне витаминов группы В, снижающих его токсическое действие на центральную нервную систему

3. Рифампицин (хорошо проникает через ГЭБ).

4. Пиразинамид и протионамид (хорошо проникают через ГЭБ).

5. Шестым препаратом, включаемым в схему лечения, являются фторхинолоны (хорошо проникают через ГЭБ).

При развитии туберкулёза центральной нервной системы у больных с известной лекарственной устойчивостью, терапия должна назначаться обязательно с учетом данной устойчивости.

Специалисты нашего учреждения никогда не отказывают в консультациях, при возникновении подозрений на туберкулёз центральной нервной системы. Однако консультация специалиста будет эффективной только в случае, когда больной обследован в полном объеме. До вызова консультанта должен быть обеспечен следующий минимум обследования:
- исследование спинномозговой жидкости, желательно в динамике, на фоне неспецифической терапии (но данное желание не всегда возможно). При исследовании ликвора должно быть исследовано: уровень белка, глобулиновые пробы, уровень сахара, хлоридов, цитоз, клеточный состав (количество нейтрофилов, лейкоцитов);
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки и черепа в двух проекциях (в идеале если будет выполнена компьютерная томография), с описанием и представлением самих рентгенограмм;
- обязательный осмотр окулиста, невролога, если находится в лечебном учреждении в течение нескольких дней, то в динамике;
- осмотр ЛОР врача;
- у женщин осмотр гинеколога;
- клинический минимум: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, исследование маркеров гепатитов, исследование сыворотки крови на ВИЧ-инфекцию.

В ряде случаев, при наличии в районе противотуберкулёзных коек, пациенты могут быть оставлены для лечения по месту выявления заболевания, так как транспортировка всегда ухудшает их состояние. Такие доводы как отсутствие реанимационного отделения – не повод транспортировать пациента на сотни километров, и доставить его в специализированное учреждение в агональном состоянии.

Самое главное в лечении пациентов с заболеванием центральной нервной системы – это уход, элементарный сестринский уход на фоне адекватной противотуберкулезной и дегидратационной терапии.

Литература:

1. Российская академия медицинских наук. "Туберкулёзный менингит" В.И.Покровский, В.И.Литвинов, О.В.Лавачева, О.Л.Лазарева. Москва, 2005 год.
2. "Внелёгочный туберкулёз". Руководство для врачей под редакцией профессора А.В. Васильева, Санкт-Петербург, 2000 год.
3. "Дифференциальная диагностика и лечение туберкулёзного менингита" Д.С.Футор, М. Медгиз 1954 год