Обызвествление туберкулезного очага микропрепарат

Группа заболеваний – инфекционные заболевания.

ПТК: первичный аффект в легких (3,8,9,10 сегменты), лимфангит, регионарный лимфаденит (бронхопульмональные,

перибронхиальные и бифуркационные л/у).

Макро – типы прогрессирования:

1) рост первичного аффекта (верхушка легкого представлена очагами казеозного некроза с полостью распада в центре –

2) лимфогенное (паратрахеальный л/у на стрелке);

3) гематогенное (кортикоплевральная локализация очагов в контрлатеральном легком).

27. Милиарный туберкулез легкого

Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

28. Туберкулезная каверна в легком

Рис. 21-8.Фиброзно-кавернозный туберкулез легких: верхняя доля легкого деформирована, сморщена, пронизана фиброзными тяжами серого цвета (пневмосклероз), плевра утолщена, с обрывками спаек. На разрезе в легочной ткани располагаются большая полость неправильной формы с толстыми стенками серого цвета (каверна). Изнутри ее стенки представлены зоной творожистого некроза. В просвет каверны вдаются в виде балок и трабекул окруженные серой плотной тканью крупные сосуды. Вокруг в ткани легкого разных размеров очаги творожистого некроза, часть из них с капсулой серого цвета; 29. Подострый гломерулонефрит

Макро: почка увеличена, дряблая, пестрого вида (бледно-серое корковое вещество с красным крапом и полнокровные

пирамиды).. Почка увеличена, поверхность неровная, местами зернистая с красным крапом

Группа заболеваний – болезни почек, гломерулонефриты.

Синонимы: злокачественный нефрит с полулуниями, диффузный экстракапиллярный пролиферативный, подострый

Клинический синдром: быстропрогрессирующий нефритический, нефротический.

2 – при системных заболеваниях (СКВ, синдромы Гудпасчера и Вегенера),

Осложнения: ОПН, ХПН. 30. Эмболический гнойный нефрит

Рис. 6-2. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) - абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10)

31. гидронефроз почки почка увеличена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено;

32. Гипертрофия предстательной железы: резко увеличенная предстательная железа при ее гиперплазии или опухолях обусловливает стеноз простатической части уретры и задержку мочи.

33. Портальный цирроз печени уменьшена (д, е) в размерах, деформирована крупнобугристой (д, е - узлы более 1 см) поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. цвет печени желтовато-коричневый

34. Внематочная беременность Вид трубы при внематочной беременности

1. Первичный туберкулезный очаг в легком.

Макро: субплеврально в верхушке правого легкого располагается фокус распада серого цвета, окруженный соединительнотканной капсулой.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в легочной ткани имеется круглый очаг с участками однородной массы розового цвета с обломками ядер и зёрнышками хроматина.

Рис. 1 Первичный туберкулезный очаг в легком (малое увеличение)

2. Туберкулезный лимфаденит.

Макро: лимфатические узлы увеличены, местами спаяны между собой, плотные, на разрезе напоминают испорченный творог, т.е. крошащиеся серовато-желтого цвета массы.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в ткани лимфоузла имеется очаг некроза, представленный однородной массой розового цвета. Фокусы некроза окружены специфической грануляционной тканью, состоящей из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Очаг окружен толстой капсулой, состоящих из коллегановых волокон, фиброцитов и фибробластов с небольшими инфильтратами. В фокусах некроза встречаются участки обызвествления, окрашенные гематоксилином в синий цвет.

Рис. 2 Туберкулезный лимфаденит (план)

3. Милиарный туберкулез легких.

Макро: Под висцеральной плеврой и на поверхности разреза легочной ткани располагаются плотные, множественные, величиной с просяное зерно (милиум) бугорки бело-серого цвета. Они несколько возвышаются над поверхностью разреза.

Микро: (окр.гем.-эоз.). В легочной ткани встречаются бугорки - образования округлой формы, розового или сине-розового цвета. В центре некоторых бугорков располагается творожистый некроз в виде бесструктурной массы бледно-розового цвета, окруженной эпителиоидными клетками, лимфоцитами, среди которых на периферии встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Рис. 3 Милиарный туберкулез легких (план)

4. Туберкулезный менингит.

Макро: мягкая мозговая оболочка головного мозга утолщена, с полнокровными сосудами, желтоватого цвета, с имеющимися рассеянными белесоватыми бугорками.

Микро: (окр. гемм, - эоз.) процесс локализуется в оболочках основания головного мозга, поэтому его называют базилярным менингитом, нередко он протекает по типу экссудативного воспаления. В утолщенной мягкой мозговой оболочке с явлением отека и выраженной лимфо-лейкоцитарной инфильтрацией встречаются туберкулезные бугорки. В центре виден некроз с зернышками хроматина и обломками ядер клеток. Многоядерные гигантские клетки в бугорках могут отсутствовать.

Рис. 4 Туберкулезный менингит (малое увеличение)

5. Стенка хронической каверны при туберкулезе легких.

Макро: в верхушке правого легкого имеются полости диаметром около 1,5-2 см, имеющие сообщения с бронхами. Стенка полостей представлена плотной белесоватой тканью с переплетающимися тяжами на внутренней поверхности каверн. Легочная ткань, окружающая полости, сероватого цвета вследствие развившегося склероза; стенки бронхов также склерозированны и резко утолщены.

Микро: (окр. гемм.- эоз.) виден фокус казеозного некроза, окруженный толстой соединительнотканной капсулой, представленной коллагеновыми волокнами, фибробластами, фиброцитами с большим количеством полнокровных сосудов и небольшими гистиолимфоцитарными инфильтратами. В некоторых участках препарата между некрозом и капсулой обнаруживается специфическая грануляционная ткань, состоящая из лимфоцитов, эпителиоидных клеток и единичных клеток Пирогова- Лангханса.

Рис. 5 Стенка хронической каверны при туберкулезе (план)

6. Сифилитический мезоаортит.

Макро: просвет аорты расширен, интима сосуда шероховатая со множественными мелкими рубцовыми втяжениями, напоминающая шагреневую кожу.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в средней и наружной оболочке, вокруг vasa vasorum располагаются небольшие клеточные инфильтраты, представленные лимфатическими и плазматическими клетками. На месте инфильтратов происходит разрушение мышечно­эластического каркаса стенки аорты.

Рис. 6 Сифилитический мезаортит (малое увеличение)

КАЛЬЦИНОЗ (calcinosis; кальций + -osis; син.:кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) — выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях.

Различают клеточный и внеклеточный Кальциноз. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пылевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Инкрустированная известью ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Химический состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция, содержащимся в костях скелета (см.Кальций). В участках обызвествления возможно образование кости — оссификация; вокруг отложений появляется реактивное воспаление с пролиферацией элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием фиброзной капсулы.

Кальций и его соединения в тканях выявляют с помощью различных гистохимических методов. Наиболее распространен метод Коссы, заключающийся в обработке тканевых срезов 5% р-ром азотнокислого серебра; при этом кальциевые соли, образуя соединения с серебром, окрашиваются в черный цвет (см.Коссы способы).

В организме кальций содержится гл. обр. в виде фосфорнокислых и углекислых солей, основная масса которых заключена в костях, где они связаны с белковой основой. В мягких тканях и крови он присутствует в сложных соединениях с белками и в ионизированном состоянии. Растворимость слабодиссоциирующих солей кальция в крови и жидкостях организма усиливается слабыми к-тами. Удержанию солей кальция в р-ре способствуют также белковые коллоиды. Из организма кальций выделяется преимущественно толстой кишкой и в меньшей степени почками. В обмене кальция участвуют фермент фосфатаза и витамин D. Регуляция кальциевого обмена и постоянство его уровня в крови осуществляется нервной системой и околощитовидными железами (паратгормон). Обызвествление — сложный процесс, развитию к-рого способствует изменение белковых коллоидов и pH крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные (напр., активация фосфатаз) и неферментативные (напр., ощелачивание ткани) факторы. Обызвествлению предшествуют повышение метаболической активности клеток, увеличение синтеза ДНК и РНК, белка, хондроитинсульфатов, а также активация ряда ферментных систем.

В соответствии с преобладанием общих или местных факторов в механизмах развития Кальциноза различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенный, или генерализованный, К.) или локальным (местный К.), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает пригиперкальциемии (см.) в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Этот вид К. развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли),остеомаляции (см.) и паратиреоиднойостеодистрофии (см.), поражении толстой кишки (при отравлении сулемой, хронической дизентерии) и почек (при поликистозе, хрон, нефрите), избыточном введении в организм витамина D и др. Известь при метастатическом К. выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде (цветн. рис. 5 и 6), почках и стенке артерий, что объясняется особенностью обмена в легких, желудке и почках, связанной с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани; эти особенности являются физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенке артерий способствует омывание их тканей, относительно бедных углекислотой, артериальной кровью. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения фосфорнокислого кальция находят в митохондриях (рис. 1 и 2) и фаголизосомах. В стенке артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Большое значение для выпадения извести имеет состояние коллагена и хондроитинсульфатов.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) — отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Это местный К., основная причина к-рого — физ.-хим. изменения тканей, вызывающие абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые конгломераты каменной плотности —петрификаты (см.). Петрификаты образуются в туберкулезных казеозных очагах (цветн. рис. 4), гуммах, инфарктах, погибших клетках (цветн. рис. 7), фокусах хрон, воспаления и т. д. При обызвествлении организующегося экссудата на плевре возникают так наз. панцирные легкие (см.Плевра), а на перикарде этот процесс завершается возникновением панцирного сердца (см.Перикардит). Обызвествление клеток почечных канальцев (в результате их гибели или избыточного выделения извести) приводит кнефрокальцинозу (см.). Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань, напр, клапаны сердца при его пороке, атеросклеротические бляшки, хрящи (см.Хондрокальциноз), погибшие паразиты (цветн. рис. 8), трансплантат (обызвествление трансплантата), мертвый плод при внематочной беременности (см.Литопедион) и др. В ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный К.) занимает промежуточное место между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Патогенез его не изучен. Большое значение придается нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, к-рую Г. Селье обозначаеткальцифилаксией (см.): при этом возможна местная или системная кальцифилаксия. Метаболический К. может быть системным и ограниченным. При системном (универсальном) К. известь выпадает в коже, подкожной жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Предполагают, что при системном К. первично возникают нарушения обмена липидов соединительной ткани, в связи с чем процесс предлагают обозначать терминомлипокальциногранулематоз (см.). Ограниченный (местный) К., или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

У детей гиперкальциемия с последующей патологической кальцификацией внутренних органов наблюдается при первичном паратиреоидизме, универсальном интерстициальном К., кальцифицирующей хондродистрофии (синдром Конради — Хюнерманна), повышенной резорбции солей кальция в пищеварительном тракте: идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей (см.Бернетта синдром); при аномалии почечных канальцев — синдроме Баттлера — Олбрайта (см.Ацидоз, у детей), врожденной недостаточности почечных клубочков со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с остеопорозом может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз от бездействия) , к-рая наблюдается у детей с глубокими парезами конечностей вследствие перенесенного полиомиелита или при параличах другой этиологии.

Значение К. для организма определяется механизмом развития, распространенностью и характером обызвествлений. Так, универсальный интерстициальный К. представляет собой тяжелое прогрессирующее заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клин, проявлений. Дистрофическое обызвествление стенки артерии при атеросклерозе ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напр., тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

Дистрофический К.— обызвествление предшествующих поражений (абсцессов, кист, опухолей) — также наблюдается в коже. К этой форме относят обызвествление рубцов, фибром, эпидермальных кист (напр., кальцифицированная эпителиома Малерба), обызвествленные кисты сальных желез у мужчин (чаще на мошонке), наблюдающееся у пожилых людей обызвествление некротизированных жировых долек подкожной жировой клетчатки, особенно часто на нижних конечностях, — так наз. каменные опухоли. Считают, что кожа и подкожная жировая клетчатка сравнительно редко становятся местом отложения известковых метастазов.

К. кожи выявляется несколько чаще у женщин. Ограниченный К. встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте, универсальной формой К. страдают большей частью молодые люди. Имеются единичные описания врожденных солитарных кальциевых узелков в коже маленьких детей.

Диагноз и дифференциальный диагноз затруднений не представляет. Каменная плотность подкожных узлов, характерное расположение их на конечностях правильно ориентируют врача. Основным методом диагностики метаболического (интерстициального) К. является рентгенография.

Рентгенологически различают ограниченный, универсальный и опухолевидный К. При ограниченном интерстициальном К. отложения извести определяются в коже пальцев рук, чаще ладонной поверхности, в коше и подкожной жировой клетчатке у надколенника в виде кротко видных масс.

При универсальной форме К. на снимках видны распространенные крошковидные, линейные или неправильной формы участки обызвествления, которые располагаются в коже, подкожной жировой клетчатке, сухожилиях и мышцах различных участков тела. Эти очаги могут быть изолированными, могут сливаться в отдельные конгломераты, располагающиеся вблизи крупных суставов конечностей, в фалангах пальцев (рис. 5), мягких тканях бедер, живота и спины. Опухолевидный интерстициальный К.— крупные известковые узлы размером ок. 10 см, неправильной формы, локализующиеся чаще всего вблизи крупных суставов (рис. 6), иногда симметрично с обеих сторон. Узлы не связаны с костями, структура костной ткани, как правило, не нарушена, в редких случаях имеется умеренныйостеопороз (см.). При дифференциальной диагностике следует иметь в виду D-гипервитаминоз, который легко распознается по характерному для него анамнезу. При наличии свищей, иногда возникающих при опухолевидной форме К., необходимо исключить туберкулез, для к-рого характерны изменения костей, отсутствующие при К. От истинной подагры известковая подагра отличается отсутствием болевых приступов.

Наиболее эффективным методомлечения отдельных крупных очагов обызвествления кожи и подкожной жировой клетчатки является их оперативное удаление. При наличии узлов, склонных к распаду, производят их вскрытие и опорожнение хирургическим путем или с применением электрокоагуляции и электрокаустики. При универсальной форме заболевания хирургическое вмешательство может принести лишь, частичное облегчение больному.

Больным рекомендуется избегать, употребления пищи, богатой кальцием (молоко, овощи) и витамином D.

Прогноз для жизни благоприятный, хотя излечение наблюдается крайне редко. Имеются сообщения о спонтанном исчезновении небольших кальциевых отложений в коже и подкожной жировой клетчатке. В редких случаях тяжелого течения распространенного К. кожи может наступить смертельный исход.

Абраханова X. Н. и Гамидова Г. С. Два наблюдения липокальциогрануломатоза у детей, Педиатрия, № 2, с. 82, 1974; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 610, София, 1973; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений, с. 82, М., 1960; Коренюк С. В. и 3аикина Е. А. Два случая универсального кальциноза мягких тканей у детей, Педиатрия, № 2, с. 83, 1974; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 427, М., 1964; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975, библиогр.; Хаджидеков Г. и др. Рентгенодиагностика, пер. с болг., с. 303, София,. 1962; Gertler W. Systema-tische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; H olle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; K6ssa J. Uber die im Organis-mus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr.’ path. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin, Philadelphia—Toronto, 1975; Morehead R. P. Human pathology, N. Y. a. o., 1965; Naegeli O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Херов; Ю. Я. Ашмарин (дерм.), В. В. Китаев (рент.), А. В. Папаян (пед.).

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Туберкулез

Наиболее часто туберкулез проявляется образованием типичных для него бугорков (узелков). Величина их колеблется от едва види­мых, субмилиарных, до лесного ореха. Более крупные узелки называются очагами.

Туберкулезные бугорки образуются во всех органах и тканях. У млекопитающих чаще всего они наблюдаются в легких и лимфатических узлах, у птиц — в печени. Формирование туберкулезного бугорка происходит следующим образом.

Туберкулезные бактерии, попавшие в организм, выделяют ядовитые вещества — эндотоксины, повреждающие ткани в участке локализации бактерий.

Процессы повреждения вначале незначительны. Тем не менее они сопровождаются эксудацией с появлением в тканях лейкоцитов, которые фагоцитируют бактерии. В теле лейкоцитов часть бактерий разрушается, однако большинство их остается жизнеспособными.

Вокруг бактерий и лейкоцитов, эмигрировавших в ткани, раз­множаются клетки ретикуло-эндотелиальной системы. При этом образуются лимфоидные, эпителиоидные и гигантские клетки. Из этих клеток в дальнейшем образуется туберкулезный бугорок.

Лимфоидные клетки по своему внешнему виду очень похожи на лимфоцитов. Они имеют небольшое, круглое.богатое хроматином ядро, окруженное узким ободком протоплазмы. Лимфоидные клетки обра­зуются в любом органе и не являются форменными элементами крови.

Эпителиоидные клетки имеют полигональную форму, сравни­тельно крупное круглой или овальной формы бедное хроматином ядро. Оно слабо окрашивается гематоксилином и в препаратах ка­жется пузырьком с зернышками хроматина. Протоплазма широким поясом окружает ядро.

Гигантские клетки при туберкулезе у млекопитающих встре­чаются в небольших количествах . Это очень крупные клетки, имеющие до 30 ядер, расположенных в виде кольца или подковы. Протоплазма слабо окрашивается кислыми красками.

Эпителиоидные и гигантские клетки способны фагоцитировать туберкулезные бактерии и разрушать их в большей степени, чем лейкоциты. Вначале вокруг туберкулезных микробов и лейкоцитов появляются лимфоидные, затем эпителиоидные и несколько позднее гигантские клетки; скопление перечисленных клеток вокруг мик­робов называется первичной завязью туберкулезного бугорка. При прогрессировании туберкулезного процесса в центре за­вязи довольно быстро наступает дегенерация и некроз клеток. При этом вокруг омертвевших тканей располагаются живые эпи­телиоидные и гигантские клетки; снаружи от них скапливаются в виде пояса лимфоидные клетки. Так образуется туберкулезный бугорок.

Туберкулезный бугорок чаще является результатом продук­тивного воспаления. Однако в некоторых случаях у млекопитаю­щих в первичной завязи наблюдается значительная эксудация. В этих случаях образованию бугорка предшествует гнездное эксудативное воспаление с выходом серозно-фибринозного эксудата, пропитывающего поврежденную ткань. Пропитанная эксудатом ткань в центре некротизируется. По окружности некротизированного участка образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток.

О характере воспаления в первичной завязи судят по аргирофильным (преколлагенным) волокнам, продолжительное время со­храняющимся в омертвевшей ткани.

При эксудативном воспалении расположение этих волокон такое же, как и в нормальном органе.

При продуктивном воспалении наблюдается образование новых волокон, по расположению не совпадающих со структурой непо­раженного органа.

В дальнейшем при развитии туберкулезного процесса омертвев­ший центр бугорка становится шире. При этом клетки, находящиеся в центре, омертвевают, а расположенные по периферии бугорка, наоборот, размножаются, вследствие чего клеточная зона как бы отодвигается.

При хроническом течении туберкулеза среди лимфоидных клеток появляются вначале отдельные фибробласты, а затем вокруг бугорка образуется соединительнотканная капсула.

Туберкулезные бугорки могут заживать, при этом омертвев­шая ткань в них обызвествляется или растворяется и рассасывается, ее место заполняет грануляционная ткань, которая в после­дующем превращается в рубцовую. Заживление туберкулезных бугорков часто наблюдается у человека и значительно реже у животных.

В легких, кроме туберкулезных бугорков, наблюдаются тубер­кулезные поражения в виде ацинозной, лобулярной и лобарной бронхопневмонии, иногда с кавернами. В других паренхиматозных органах, помимо бугорков, встречается крупноочаговый туберку­лез. Крупные очаги развиваются из мелких путем увеличения их или слияния.

На слизистых оболочках при распаде бугорков образуются язвы, а при заживлении последних — рубцы.

В лимфатических узлах наблюдаются также бугорки и, кроме того, нередко диффузное казеозное поражение, иногда захватываю­щее весь лимфатический узел.

При изучении гистопрепаратов обращается внимание на распо­ложение и состав клеток в бугорке или очаге и на характер границы между мертвой и живой тканью, так как по последнему можно судить о прогрессирова-нии или заживлении туберкулез­ного процесса.

Макропрепарат. Милиарный туберкулез легкого (рис. 70)

Рис. 70. Милиарный туберкулез легкого

Милиарным туберкулезом называют форму поражения, когда орган усеян многочисленными, величиной с просяное зерно бугорками. Наблюдается он при массовом попадании туберкулезных бактерий в кровеносное русло или лимфатические пути при слабой защитной реакции организма.

На препарате видно, что пораженный орган усеян большим коли­чеством бугорков величиной с просяное зерно. Они белого цвета, плотной консистенции. На разрезе в центральной части некоторых из них находится омертвевшая ткань, которая превратилась в су­хую крошащуюся творожистую массу.

Периферическая часть бугорка состоит из беловатой плотной ткани. Большинство бугорков на разрезе однородны, плотны, серо-белого цвета. Легочная ткань между бугорками розового цвета, эластична, содержит воздух.

Гистопрепарат. Милиарный туберкулез печени курицы (рис. 71)

Препарат окрашен гематоксилин-эозином. Рассматривая его при налом увеличении микроскопа, можно видеть эпителиоидный бугорок. Он хорошо выделяется на фоне печеночной ткани в виде округлого образования, состоящего из светло окрашенных клеток в центре и густо окрашенных по периферии бугорка.

1 — эпителиоидные клетки, 2 — лимфоидные клетки.

Рис. 71. Милиарный туберкулез печени курицы

При большом увеличении микроскопа изучают клеточный состав бугорка. В центре его находятся эпителиоидные клетки. Они имеют крупные светлые ядра с зернышками хроматина. В некоторых бугорках в центре можно видеть распад клеточных ядер на зернышки или превращение их в однородную массу.

Вокруг эпителиоидного центра имеется пояс из лимфоидных клеток с круглыми густо окра­шенными гематоксилином яд­рами. Между клеточными зо­нами нет резкой границы. От­дельные лимфоидные клетки находятся среди эпителиоидных и наоборот.

В препаратах, окрашенных по Циль-Нильсену на кислото­упорные бактерии, при боль­шом увеличении микроскопа в центре бугорка обнаружи­вают туберкулезные бактерии, лежащие поодиночке и куч­ками.

Макропрепарат. Туберкулезный узелок в легком крупного рогатого скота (табл. IX, А)

Узелковый туберкулез ха­рактеризуется наличием в по­врежденном органе творожи­стых или обызвествленных узелков.

Узелки могут иметь различную величину — от 1 до 10 мм в диа­метре.

Обычно вокруг крупных узелков имеются мелкие — дочер­ние; нередко группа узелков сливается вместе, образуя конгло­мерат.

На разрезе периферическая часть узелка состоит из беловато-сероватой плотной ткани. Центральная часть его омертвевшая, серо-желтого цвета, суховатая, крошащаяся, похожа на сухой творог и называется казеозом. В нем часто откладывается известь в виде крупинок. При туберкулезе-узелки встречаются во всех органах.

На серозных покровах туберкулезные узелки называются жемчужницей.

Гистопрепарат. Туберкулезный узелок в легком крупного рогатого скота (рис. 72)

В препарате, окрашенном гематоксилин-эозином, при малом увеличении микроскопа видно, что узелок имеет зональную струк­туру.

Периферическая зона узелка состоит из клеток, а централь­ная представлена в виде бесструктурной, омертвевшей массы. В самом центре узелка видна известь, интенсивно окрашенная гематоксилином.

1 — лимфоидные и эпителиоидные клетки, 2 — казеоз, 3 — известь.
Рис. 72. Туберкулезный узелок в легком крупного рогатого скота.

При среднем увеличении микроскопа можно рассмотреть клеточный состав узелка. Ближе к центру преобладают эпителиоид­ные клетки. Протоплазма их незаметна, видны только слабо окра­шенные гематоксилином, округлые, пузырчатые ядра. Среди эпителиоидных клеток встречаются в небольшом числе и гигантские клетки. Их ядра расположены в виде кольца или подковы. По периферии узелка преобладают мелкие интенсивно окрашенные лимфоидные клетки.

Граница между омертвевшей тканью в центре узелка и окружаю­щими эпителиоидными клетками при прогрессирующем туберкулезе неровная и нерезко выраженная из-за наличия клеток в различ­ной степени распада.

Гистопрепарат. Заживающий туберкулезный буго­рок в легком (рис. 73)

Рис. 73. Заживающий туберку­лезный узелок в легком.
1— казеоз, 2 — гигантские клетки, 3 — фибробласты.

Так же как и в предыдущем препарате, в бугорке видны две резко отграниченные одна от другой зоны. Центральная часть узелка омертвевшая, бесструктурная. Периферическая состоит из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток. Разница между предыдущим и этим препаратом состоит в том, что здесь граница между мертвой и живой тканью четко очерченная. Дегенерированные и распадающиеся клетки на границе между омертвевшей и живой тканью отсутствуют. Эпителиоидные и гигантские клетки, а иногда и фибробласты вплотную прилегают к некротизированной части узелка и растворяют омерт­вевшую ткань.

Макропрепарат. Ацинозная туберкулезная бронхо­пневмония (табл. IX, Б)

Ацинозной туберкулезной брон­хопневмонией называют пораже­ние, когда каждый туберкулезный очажок занимает один или несколько ацинусов (ацинус — часть легкого, состоящая из бронхиолы и непосредственно сообщающейся с ней группы альвеол). Ацинозные очажки серо-белого цвета, плотноватой консистенции, неправильной формы, края неровные, зубчатые. В центральной части многих очажков имеется омерт­вевшая сухая творожистая ткань. Соединительнотканная капсула по окружности очажка отсутствует. Между отдельными очажками легочная ткань в состоянии гиперемии, отека или серозного вос­паления.

Гистопрепарат. Ацинозная туберкулезная бронхопневмония (рис. 74)

При малом увеличении микроскопа видны группы альвеол и бронхиолы, заполненные эпителиоидными и лимфоидными клетками. На отдельных участках наблюдается некроз легочной ткани. В некротизированных участках легкого имеются остатки разрушен­ных ядер. Границы между омертвевшей и живой тканью не­ровные и нечетко выраженные вследствие большого количества тканевых элементов, находящихся в различной степени распада.

Клетки в некоторых очагах расположены так же, как в туберку­лезном узелке.

Эпителиоидные клетки располагаются ближе к некротизированной ткани, а лимфоидные — по периферии. Однако в большинстве

Рис. 74. Ацинозная туберкулезная бронхопнев­мония.

1 — бронх, 2 — некротизированная ткань, 3 — альвеолы, заполненные эксудатом.

очажков клеточные элементы беспорядочно заполняют альвеолы. По периферии очагов многие альвеолы заполнены серозным эксудатом.

Макропрепарат. Лобулярная туберкулезная бронхопневмония (табл. IX, В)

Лобулярной туберкулезной бронхопневмонией называют такую форму туберкулеза, когда каждый очаг занимает одну или несколько долек — лобуль легкого.

Очаги плотной консистенции, несколько выступают над поверх­ностью легкого. На разрезе имеют беловато-желтый цвет.

Пораженные дольки отделены одна от другой хорошо заметными прослойками из соединительной ткани. Содержимое очагов суховатое, крошащееся, с крупинками извести. От прилегающей легоч­ной ткани пораженный участок отделен межуточной соединительной тканью или капсулой.

Макропрепарат. Лобарная туберкулезная бронхопневмония (табл. X, А)

Лобарной туберкулезной бронхопневмонией называют такую форму туберкулеза, когда очаги, сливаясь один с другим, полно­стью заполняют всю долю. Пораженная доля бугриста, обычно с поверхности покрыта соединительнотканными разростами и конгломератами узелков —• жемчужницы. Ткань центральной части очагов омертвевшая, крошащаяся, в некоторых очагах разжижена, гноевидна. Периферическая часть очагов состоит из беловато-серой грануляционной ткани. Между очагами сохранились межлобулярные соединительнотканные прослойки. Местами они сильно утол­щены, плотны, белого цвета. Нормальная легочная ткань почти отсутствует.

Макропрепарат. Туберкулез лимфатического узла крупного рогатого скота (табл. IX, Г)

Лимфатический узел увеличен в объеме, плотной консистенции, бугристый. На разрезе видны различной формы и величины казеозные очаги. Более крупные из них образовались путем слияния нес­кольких мелких. Казеозная масса сухая, крошащаяся, содержит крупинки извести. В некоторых очагах в казеозе хорошо заметны слоистость и остатки капсул, вокруг которых имеются новые участки омертвевшей ткани. Это является показателем неравномерного вол­нообразного течения туберкулезного процесса, когда периоды зату­хания сменяются периодами обострения. Обычно такое течение туберкулеза наблюдается при изменяющихся условиях существо­вания организма.

Макропрепарат. Язвенный туберкулез кишечника крупного рогатого скота (рис. 75)

На препарате видно несколько язв круглой формы. Они имеют валикообразные края, выступающие над поверхностью слизистой оболочки. Дно язв запавшее, неровное, покрыто крошковатой се­рого цвета массой. На разрезе в толще валика и дне язвы можно заметить бугорки с желтоватым центром.

ТАБЛИЦА IX. А — туберкулезный узелок в легком крупного рогатого скота; Б — ацинозная туберкулезная бронхопневмония; В— лобулярная туберкулезная бронхопневмония; Г — туберкулез лимфатического узла крупного рогатого скота.

ТАБЛИЦА X. А —лобарная туберкулезная бронхопневмония; Б — матка коровы после бруцеллезного аборта (препарат А. И. Дмитриева).

Гистопрепарат. Туберкулезная язва кишечника (рис. 76)

Срез, приготовленный из края язвы и окрашенный гематоксилин-эозином, рассматривают вначале при малом, а затем при большом увеличении микроскопа. В краях язвы имеются множественные ту­беркулезные бугорки. По периферии каждого бугорка находят эпителиоидные и лимфоидные клетки, а в центре — омертвевшую

Рис. 75. Язвенный туберкулез ки­шечника крупного рогатого скота.

Рис. 76.Туберкулезная язва ки­шечника

ткань. Пространство между отдельными узелками заполнено фибробластами и лимфоидными клетками. Со стороны просвета кишечника дно и отчасти края язвы покрыты бесструктурной омертвевшей тка­нью, отграниченной от нижележащих слоев кишки демаркацион­ным валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток. В толще стенки кишки встречаются такие же бугорки, как и в краях язвы.