Неотложная помощь при осложнениях туберкулеза

Экстренная медицинская помощь при неотложных состояниях и осложнениях туберкулеза

Лекарственный анафилактический шок вызывается, как правило, антибиотиками, чаще всего пенициллином, бициллином и стрептомицином, но может быть вызван и химиопрепаратами, другими лекарственными средствами, преимущественно при их парентеральном введении.

Типичная клиническая картина анафилактического шока включает следующие основные признаки: артериальную гипотензию, нарушение сознания вплоть до его потери, дыхательную недостаточность, судорожный синдром и кожные вегетативно-сосудистые реакции. Клинические проявления развиваются остро во время или вскоре после введения препарата: возникают сильная слабость, ощущение прилива крови к голове, покалывание и зуд кожи, боли в области сердца, отмечаются затрудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта, потеря сознания, судороги, частый нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

По данным А. С. Лопатина, кроме такой типичной симптоматики, анафилактический шок может характеризоваться в основном симптомами нарушения сердечнососудистой деятельности: боли в области сердца, слабый пульс или его отсутствие, значительное снижение артериального давления, нарушения ритма сердца (гемодинамический вариант), возможен также асфиктический, церебральный и абдоминальный варианты.

Медицинская помощь при анафилактическому шоке должна быть оказана немедленно: необходимо прекратить введение препарата, вызвавшего шок, положить больного на спину, опустить и запрокинуть голову, повернуть ее в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, чтобы предотвратить западение языка, приподнять ноги, очистить верхние дыхательные пути. При остановке дыхания — искусственное дыхание (рот в рот), при остановке сердца — наружный массаж сердца. Необходимо внутримышечно ввести адреналин (1 мл 0,1% раствора); если артериальное давление остается низким, то адреналин или норадреналин нужно ввести внутривенно, как и преднизолон.

Ориентируясь на клинические проявления, следует также ввести 2-4 мл 2,5% раствора пипольфена или 2% раствора супрастина либо 5 мл 1% раствора димедрола. Вводят также кордиамин, кофеин, при бронхоспазме — эуфиллин внутривенно (1-2 мл 24% раствора или 20 мл 2,4% раствора). Порядок введения указанных выше лекарственных средств имеет не столь уж важное значение, главное — немедленно оказать больному неотложную помощь, применив имеющиеся в наличии средства.

Ввиду тяжести данного осложнения перед началом химиотерапии необходимо расспросить больного о том, как он переносит различные лекарства, не наблюдались ли у него аллергические симптомы типа поллинозов, пищевой аллергии или заболевания, проявляющегося аллергическим насморком, отеком и т. д. Больным, у которых ранее отмечался лекарственный аллергический шок, нельзя назначать антибиотики или другие лекарственные средства, которые вызвали это тяжелое осложнение.

Легочное кровотечение и кровохарканье — очень тяжелые осложнения многих легочных заболеваний: туберкулеза, бронхоэктазов, рака легкого, пневмонии, бронхита и др. Сильное легочное кровотечение возникает при нарушении целости сосудистой стенки, которая разрушается при вовлечении ее в зону некроза; причиной кровотечения может быть также разрыв варикозно расширенных вен и аневризмы артерий в бронхоэктатически измененной бронхиальной системе.

Кровохарканье может возникать и в отсутствие разрывов сосудистой стенки вследствие повышения ее проницаемости. Клинические проявления кровохарканья довольно яркие; при кашле выделяется мокрота с прожилками крови или сгусток мокроты весь окрашен кровью, кровь — ярко-красная, пенистая. Еще более яркая симптоматика легочного кровотечения отмечается в тех случаях, когда при кашле выделяется жидкая кровь, количество которой варьирует в очень широких пределах — от 30-50 до 200-400 мл и более.

При закупорке дыхательных путей кровью может наступить мгновенная смерть от асфиксии, поэтому при появлении первых признаков легочного кровотечения нужно принять меры для ее предупреждения. С этой целью необходимо отсосать все доступное удалению содержимое бронхов через эндотрахеальную трубку с помощью вакуумного насоса. Затем больного нужно успокоить и усадить в положение полусидя.

Для того чтобы устранить кровохарканье или небольшое легочное кровотечение, применяют кровоостанавливающие средства: аминокапроновую кислоту по 2 г. 3-4 раза в день, аскорбиновую кислоту по 0,1 г. 3-5 раз в день, глюконат кальция по 10 мл 10% раствора внутривенно. При большой кровопотере — до 400 мл — рекомендуется переливание крови или эритроцитной массы. Внутривенно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, назначают также пирилен по 0,01 г. или бензогексоний 0,1-0,2 г. 2 раза в сутки (И. С. Пилипчук).

Если кровотечение не прекращается, то с гемостатической целью может быть наложен пневмоперитонеум. Некоторым больным фиброзно-кавернозным туберкулезом по срочным и жизненным показаниям производят оперативное вмешательство. Для выявления источника кровотечения может быть выполнена бронхоскопия.

При начальных формах туберкулеза с помощью гемостатических средств, как правило, удается остановить легочное кровотечение и тем более кровохарканье. Однако следует иметь в виду, что излившаяся кровь, попавшая в дыхательные пути, может вызвать аспирационную пневмонию, поэтому при повышении температуры тела, развитии лейкоцитоза, появлении стойких хрипов необходимо провести рентгенологическое исследование.

В случае обнаружения пневмонии необходимо провести лечение антибиотиками (пенициллин, линкомицин, гентамицин и др.). Следует добавить, что у больных туберкулезом неспецифическая аспирационная пневмония может перейти в прогрессирующий туберкулезный процесс, сопровождающийся образованием каверн. Такие больные также нуждаются в противотуберкулезной химиотерапии.

Спонтанный (самопроизвольный) пневмоторакс характеризуется развитием коллапса легкого. Степень выраженности коллапса может быть разной: от тотального сжатия легкого вследствие проникновения большого количества воздуха в плевральную полость, сопровождающегося повышением положительного давления, до частичного коллапса и образования сравнительно небольшого газового пузыря.

Причины спонтанного пневмоторакса разные: прорыв простеночной, субплевральной, туберкулезной каверны в плевральную полость или разрыв буллы. Спонтанный пневмоторакс может образоваться при выполнении бронхологического исследования и плевральной пункции (уколочный пневмоторакс).

В зависимости от причины спонтанного пневмоторакса следует выделить две группы больных: больные туберкулезом и больные с образовавшимся спонтанным пневмотораксом нетуберкулезной этиологии. Первая группа характеризуется тем, что вскоре после возникновения спонтанного пневмоторакса вследствие прорыва в плевральную полость туберкулезной каверны у больных развиваются пневмоплеврит и эмпиема. Клиническая картина спонтанного пневмоторакса многообразна. Он может развиваться постепенно без выраженных клинических проявлений, и только при увеличении коллапса легкого возникает одышка.

Возможно быстрое развитие коллапса легкого с выраженными клиническими проявлениями: возникают сильная боль в соответствующей половине грудной клетки и одышка, отмечаются цианоз и тахикардия. Дальнейшее течение болезни зависит от механизмов сообщения плевральной полости с атмосферным воздухом через систему дренирующих бронхов.

Диагностика спонтанного пневмоторакса несложна, кроме клинических симптомов дыхательной недостаточности, у больных отмечаются тимпанический звук при перкуссии, ослабленное дыхание над соответствующей половиной грудной клетки. Наличие газового пузыря и коллапса легкого подтверждается при рентгенологическом исследовании.

Лечение спонтанного пневмоторакса заключается в оказании неотложной помощи при резко выраженной дыхательной недостаточности в случае формирования коллапса легкого: кордиамин, сульфокамфокаин, ингаляции кислорода. Необходимо уложить больного в постель, так как физическое напряжение противопоказано. Часто этого бывает достаточно и коллабированное легкое постепенно расправляется. Некоторым больным необходимо произвести плевральную пункцию и аспирацию воздуха, если в плевральной полости создается высокое положительное давление.

Иногда такие аспирации нужно делать повторно или можно поставить подводный дренаж. Больным с открытым или клапанным пневмотораксом в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения нужно выполнить операцию (В. А. Равич-Щербо, В. С. Савельев и Ч. Д. Константиновн).

Острая дыхательная недостаточность развивается у больных в случае недостаточного поступления кислорода в организм и задержки в нем углекислоты. При этом Р02 снижается до 55 мм рт. ст., а РаСО2 составляет 50 мм рт. ст. и выше. Причины возникновения острой дыхательной недостаточности разнообразные, она может наблюдаться при многих заболеваниях.

У больных туберкулезом острая дыхательная недостаточность может развиться во время и после оперативных вмешательств, при возникновении таких осложнений, как спонтанный пневмоторакс, быстро образовавшийся ателектаз, быстрое накопление жидкости в плевральной полости, анафилактический шок, асфиксия, обусловленная легочным кровотечением, ДВС-синдром, а также при декомпенсации легочного сердца.

Клиническая картина характеризуется многообразием симптомов: одышка, тахикардия, аритмия, снижение артериального давления, цианоз. В таких случаях необходимо провести срочное исследование газового состава крови, позволяющее с достоверностью установить наличие острой дыхательной недостаточности. В связи с этим в первую очередь проводят лечебные мероприятия по оказанию неотложной помощи, из которых основным является длительное (10-12 ч, а иногда постоянно в течение 1 сут) применение кислорода, который подают больному с помощью носовых катетеров или маски. Длительное применение кислорода дает положительный эффект при гипоксемической форме острой дыхательной недостаточности.

Часто для снижения уровня углекислоты в крови применяют дополнительные методы, в частности положительное давление в конце выдоха, а в отсутствие эффекта — экстракорпоральную мембранную оксигенация и элиминацию углекислоты. При появлении апноэ производят интубацию или искусственную вентиляцию легких через трахеостому с помощью дыхательных аппаратов различных систем. При небольшой экскурсии диафрагмы можно осуществить ее электростимуляцию. Больных, у которых возникла острая дыхательная недостаточность, необходимо срочно госпитализировать в отделения (палаты) интенсивной терапии или отделения реанимации. Кроме указанных мероприятий, по показаниям проводят медикаментозную терапию.

Отек легких — патологическое накопление в несосудистой жидкости в ткани легкого. Осложнение развивается в тех случаях, когда количество жидкости, фильтруемое через артериальные отделы капилляров легкого, превышает ее количество, способное резорбироваться через венозные отделы капилляров и тренироваться лимфатическими сосудами (R. R. Albert).

Наиболее частая причина отека легкого — нарушение кровообращения по левожелудочковому типу, которое может возникать как следствие хронических заболеваний и остро возникающих состояний. У больных туберкулезом отек легких развивается при декомпенсации легочного сердца с нарушением кровообращения по левожелудочковому типу. Отек легкого возникает при осложнении туберкулеза амилоидозом почек и развитии уремии, а также при вдыхании различных химических веществ (химические отравляющие вещества, пары бензина) в высокой концентрации при достаточно длительной экспозиции.

Неотложные состояния при туберкулезе легких

Легочное кровотечение, кровохарканье

Легочные кровотечения и кровохарканье (ЛКК) вне зависимости от их интенсивности ставят перед клиницистом ряд проблем, требующих неотложного решения.

ЛКК, как правило, возникают у больных активным туберкулезом, но они могут быть и при неактивном туберкулезе легких в результате развития неспецифических и грубых рубцовых изменений в легких, которые приводят к деформации мелких бронхиальных и легочных артерий, к их расширению и аневризматическим изменениям.

Частота ЛКК (летальных) уменьшилась с 17 до 2,5%, ЛКК сократились в 2 раза, средняя продолжительность ЛКК уменьшилась в 20 раз.

1) фиброзные – происходят из вновь образованных сосудов в рубцовой ткани, быстро проходят;

2) инволютивные ЛКК – в зоне инфильтративно-пневмонических изменений, также быстро проходят;

3) кавернозные – разрыв аневризм;

4) увеличенные бронхопульмональные лимфоузлы.

Наиболее опасны внутрикавернозные кровотечения, которые требуют длительной гемостатической терапии и, возможно, хирургического лечения. Массивность кровотечения зависит от нарушения целостности и размера сосуда.

Они обусловлены комплексом различных факторов:

1) часто развиваются пери– и эндоваскулиты вблизи туберкулезного воспаления;

2) при фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе легких в силу массивного разрастания соединительной ткани на месте деструктивного воспалительного процесса развивается деформация кровеносных сосудов – аневризмы Расмусена в каверне, но чаще – разрыв хрупких вновь образованных капилляров, развившихся в зоне поражения;

3) источником ЛКК могут быть варикозно расширенные вены, которые проходят в фиброзной перибронхиальной и интеральвеолярной цирротической тканях. Варикозные расширения в большом количестве находятся на внутренней поверхности расширенных альвеол и бронхиол;

4) ЛКК могут быть застойного характера – играет роль диапедез эритроцитов;

5) источником ЛКК может быть слизистая бронхов за счет обильной васкуляризации ткани в окружности рубцов на месте туберкулезных язв. Они могут обусловливать повторные ЛКК. Слизистая дренажных бронхов снабжена густой сетью сосудов, способных вследствие казеификации дать значительное кровотечение;

6) значительное место при ЛКК занимают поражения бронхопульмональных лимфоузлов. Они, механически воздействуя на сосуды и бронхи, могут быть причиной обильных кровотечений. Пораженные лимфоузлы могут вызвать прободение бронхов с изъязвлением бронхиальной артерии, что приводит к ее разрыву.

Одной из главных причин аррозивного кровотечения является гипертензия в малом круге кровообращения.

На ЛКК оказывают влияние метеофакторы (атмосферное давление, высокая влажность, высокая температура воздуха и т. д.). Они вызывают нарушения вегетативного равновесия. Особо следует отметить частоту ЛКК под влиянием солнечных лучей: они вызывают асептическое воспалительное раздражение кожи с образованием продуктов распада белков, которые всасываются тканями, – в результате возникает аутопротеинораздражение, усиливается синтез гистамина. Большая физическая нагрузка и эмоциональный стресс также способствуют кровотечениям в силу повышения давления в малом круге кровообращения.

Геморрагический синдром в виде кровохарканья обусловлен повышением проницаемости капилляров и мелких сосудов. Клинически диапедез характеризуется прожилками крови в мокроте до 50 мл в сутки. Кровохарканья могут быть однократными, периодическими и повторяющимися. При разрыве стенок сосудов возникают кровотечения до 100 мл в сутки и более.

В основе классификации ЛКК лежит учет кровопотери: I ст. – до 100 мл, II ст. – до 500 мл, III ст. – свыше 500 мл.

Есть и другая классификация кровопотери: I ст. – 20 мл/ч (1–2% должного объема циркулирующей крови (ДОЦК)); II ст. – 50 мл/ч (до 15% ДОЦК); III ст. – 200 мл/ч (более 15% ДОЦК). При I ст. наружная кровопотеря не превышает 5% ДОЦК; II ст. – от 5 до 15% ДОЦК (умеренное кровотечение); при III ст. – более 15% ДОЦК (профузные кровотечения – кровь выделяется полным ртом).

Частота ЛК бывает различной и зависит прежде всего от формы и фазы процесса. Наиболее часто они наблюдаются при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе – 15–30%; при инфильтративном – 25; диссеминированном – 14; очаговом – 12; казеозной пневмонии – 10–20%; у 6,5–31% больных ЛК являются причиной летального исхода. У больного, выделяющего кровь через рот, необходимо установить источник кровотечения: легкие, бронхи, желудочно-кишечный тракт.

При легочном кровотечении кровь алая, пенистая и, как правило, появляется после кашля. При желудочно-кишечном кровотечении кровь цвета кофейной гущи и чаще появляется при тошноте и рвоте. В обоих случаях следует выяснить анамнез заболевания. Независимо от источника кровотечения больные нуждаются в экстренной госпитализации.

При легочном кровотечении, обусловленном двусторонним деструктивным туберкулезом, не всегда просто установить сторону кровотечения. Помогает аускультация, при которой на стороне кровотечения можно выслушать влажные хрипы. Иногда больные отмечают тепло на стороне кровотечения. Существуют разные мнения относительно тактики ведения больного при ЛКК. Хирурги предлагают произвести бронхоскопию, терапевты считают инвазивные методы травмирующими (психологически) и воздерживаются от них, полагая, что гемостатическая терапия от локализации источника кровотечения не зависит.

Неотложная помощь заключается в следующем:

1) создание психологического и физического покоя – больному придают полусидячее положение;

2) разгрузка малого круга кровообращения – наложение жгутов на нижние конечности, при этом кровь депонируется в них; атропин 0,1% 1 мл подкожно с целью депонирования крови в бассейне брюшной аорты;

3) снижение артериального давления:

• препараты быстрого действия: ганглиоблокаторы (1,5% ганглерон 1–2 мл подкожно, 5% раствор пентамина 1–2 мл подкожно или внутривенно капельно, бензогексоний 0,1 г 3–6 раз в сутки per os). Нельзя снижать артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст., необходимо постоянно следить за величиной артериального давления (контроль каждые 5 мин);

• препараты замедленного действия: 2,4% раствор эуфиллина внутривенно, 0,01% раствор клофелина 1 мл подкожно;

4) повышение свертываемости крови – 10% раствор хлорида кальция внутривенно. Рекомендуется аутогемокальциотрансфузия: после введения хлорида кальция внутривенно, не вынимая иглы, в этот же шприц набирают кровь и вновь вводят в вену. Так повторяют 2–3 раза. Данный метод более эффективен, так как при этом разрушаются кровяные пластинки и высвобождаются факторы свертывания крови. Желатин 10%, камфора – по 10–20 мл в сутки подкожно; витамины К, С, Р; 5% аминокапроновая кислота. Рекомендуются: дицинон 12,5% 2–4 мл внутривенно; фибриноген 250–500 мл капельно, гемофобин – 5 мл внутримышечно (ускоряет переход фибриногена в фибрин).

Заместительная терапия при кровопотери – 10–15% ДОЦК:

1) эритроцитарная масса – 150 мл 4–6 раз через день;

2) плазма консервированная – 150–200 мл 2–4 трансфузии;

3) тромбоцитарная масса – 125 мл 6–8 трансфузий через день;

4) полиглюкин – 400–1200 мл, желатиноль – до 2 тыс. мл, полиамин – 1200 мл и др.

Эти меры способствуют формированию тромба в месте разрыва сосуда.

Во фтизиатрической практике рекомендуется подкожное введение кислорода до 500 мл в нижнюю наружную треть бедра. Данная процедура изменяет физико-химические свойства крови – повышаются свертываемость, вазомоторный рефлекс (вследствие сильного растяжения кожи). У больных туберкулезом легких всегда имеются явления гипоксии и гипоксемии, поэтому введение кислорода показано.

Рекомендуется пневмоперитонеум, особенно при нижнедолевой локализации туберкулеза легких. Гормональная терапия (преднизолон 15 мг в течение 3 дней) увеличивает протромбиновую активность, количество тромбоцитов, уменьшает интенсивность фибринолиза и укорачивает время кровотечения.

Указанные лечебные мероприятия в 97–98% случаях позволяют добиться остановки кровотечения. Хирургические методы дают эффективность в 92,1%.

С помощью эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургам можно добиться гемостаза у всех больных ЛК, за исключением молниеносных:

1. Трахеобронхоскопия под наркозом (диагностика, аспирация сгустков крови из бронхов). Через бронхоскоп инстиллируются гемостатические растворы с одномоментной аспирацией:

• холодный физраствор – 40–60 мл;

• 5% аминокапроновая кислота – 40–80 мл;

• 1% феракрил – 10–15 мл.

2. При массивном и быстром ЛК с уменьшением ДОЦК на 30–40% производится срочная трахеобронхоскопия с окклюзией сегментарного, долевого или главного бронха поролоновой стерильной губкой на 1–3 суток. Более эффективны отсроченные и плановые операции – меньше риск послеоперационных осложнений. Метод и объем хирургического вмешательства выбирает хирург.

Осложнения: ателектаз, аспирационная пневмония (АП) – наблюдается у 60% больных. Диагностика аспирационной пневмонии: отставание больной стороны, ослабленное дыхание и влажные хрипы. В крови – умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. АП рентгенологически выявляется в первые же дни. Выделяют 3 вида АП:

2) сливную бронхолобулярную;

3) сливную по типу инфильтративных фокусов.

Аспирационная пневмония развивается на стороне легочного кровотечения. Кровь стерильна, но является интенсивным воспалительным агентом на фоне сенсибилизированной легочной ткани. АП способствует пневмосклероз.

Ателектаз обусловлен закупоркой бронха сгустком крови, спазмом бронхов. При обширном ателектазе наблюдаются одышка, цианоз, тахикардия. При перкуссии в проекции ателектаза отмечаются укорочение перкуторного тона, ослабленное дыхание. С целью диагностики производится рентгенологическое обследование и отмечается участок затемнения. Применяются лечебная бронхоскопия, бронхолитические средства.

Смерть при легочном кровотечении происходит по 2 причинам:

1) увеличение сопротивления оттоку крови (бронхоспазм, эмфизема и др.);

2) уменьшение экспираторно-действующей мышечной силы (кахексия, бессознательное состояние, наркотический сон).

Спонтанный пневмоторакс (СП) – это развивающееся без предвестников скопление воздуха в плевральной полости. Отмечается при различных заболеваниях легких: при туберкулезе – в 15–20% случаях, при хроническом обструктивном бронхите – в 6,2–7,1% случаях.

Ошибочный диагноз при спонтанном пневмотораксе ставится в 26– 47% случаях. При СП часты изменения на ЭКГ, в связи с этим диагностируются ИБС, стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, ошибочно ставится диагноз диафрагмальной грыжи, гигантской каверны, гигантской эхинококковой кисты и др.

Различают следующие признаки СП:

• первичный (идиопатический), при котором патология в легких не определяется;

• вторичный – на фоне патологии легких;

• рецидивирующий – часто эндометриозкатамениальный. Редкое явление, совпадает с менструальным циклом. Патогенез не ясен, но есть основания рассматривать его как вариант клинического течения торакального (плеврального) эндометриоза (участки ткани в различных органах, сходных по строению со слизистой оболочкой матки и подвергающихся циклическим изменениям соответственно менструальному циклу).

СП может быть односторонним (чаще), двусторонним, частичным или тотальным.

Различают следующие признаки СП:

• открытый – атмосферный воздух свободно поступает и выходит из плевральной полости;

• закрытый – воздух поступает в плевральную полость и отверстие, через которое поступил воздух, не имеет выхода;

• клапанный (напряженный) – воздух поступает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе выход воздуха затруднен. Постепенно воздух накапливается в плевральной полости и давление в ней нарастает, что ведет к смещению органов средостения, расширению и выбуханию межреберных промежутков.

Тип пневмоторакса определяется манометрированием плевральной полости пневмотораксным аппаратом. При открытом пневмотораксе давление в плевральной полости равно атмосферному; при закрытом – давление чаще бывает малых отрицательных значений; при клапанном – давление положительное и постепенно нарастает.

Клиническая картина СП зависит от типа и наличия спаек, скорости поступления воздуха, степени смещения органов средостения в здоровую сторону, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Любой тип СП характеризуется внезапной болью в грудной клетке (отрыв спаек от париетальной плевры) и одышкой. Перкуторно отмечается тимпанит, отсутствие или ослабление дыхания. Наиболее опасен клапанный пневмоторакс.

Основным рентгенологическим признаком СП являются участки просветления без легочного рисунка. Диагноз ставится на основании клинико-рентгенологических данных и манометрии.

Лечение зависит от типа СП. Прежде всего – плевральная пункция и активная аспирация воздуха из плевральной полости. При клапанном СП после плевральной пункции канюлю иглы соединяют отводящей трубкой, конец которой опускают в сосуд с фурацилином, т. е. клапанный СП переводят в открытый. Не рекомендуется удаление воздуха из плевральной полости, чтобы дать возможность заживления месту повреждения плевры. Открытый СП необходимо перевести в закрытый и производить дозированную аспирацию воздуха из плевральной полости. Воздух постепенно рассасывается – и наступает выздоровление.

При рецидивирующем СП возможна химическая облитерация (тальк, 40% раствор глюкозы и др.).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемДемид Тимин

Презентация на тему: " ОСЛОЖНЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА. ЛЕГОЧНЫЕ КРОВОХАРКАНЬЯ И КРОВОТЕЧЕНИЯ Одним из частых и опасных осложнений, которые нуждаются в неотложной помощи, у." — Транскрипт:

1 ОСЛОЖНЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА

2 ЛЕГОЧНЫЕ КРОВОХАРКАНЬЯ И КРОВОТЕЧЕНИЯ Одним из частых и опасных осложнений, которые нуждаются в неотложной помощи, у больных с бронхолегочной патологией являются легочное кровотечение и кровохарканье. Больных, даже с незначительным кровохарканьем, необходимо срочно госпитализировать в стационар.

3 При легочном кровотечении откашливается гораздо больше чистой крови одномоментно (свыше 10 мл), непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества выделенной крови различают малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и проффузные кровотечения (свыше 500мл).

4 По патогенетическим признакам кровохарканья можно схематически разделить на такие группы: псевдокровохарканье, кровохарканье без заболевания легких, кровохарканье при нетуберкулезных заболеваниях легких и кровохарканья при туберкулезе легких.

5 Непосредственными причинами легочного кровохарканья и кровотечения при заболеваниях легких являются, преимущественно, разрыв стенки кровеносного сосуда бронхиальной или легочной артерии или их анастомозов в результате гипертензии в малом круге кровообращения, нарушение в свертывающей системе крови, активизация фибринолиза, повышение проницаемости сосудистой стенки.

6 Непосредственными причинами смерти является асфиксия, кровопотеря, аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулеза, легочно-сердечная недостаточность и ателектаз.

7 В каждом конкретном случае следует исключить следующие группы кровохарканий и легочных кровотечений: Псевдокровохарканье и псевдолегочное кровотечение (выделения крови из носа, носоглотки, полости рта, пищевода или желудка). Кровохарканья и легочные кровотечения без заболевания легких ( заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности при стенозе митрального отверстия). Кровохарканья и легочные кровотечения при неспецифических и опухолевых заболеваниях легких. Легочные кровотечения и кровохарканья при туберкулезе легких.

8 Дифференциально-диагностические признаки легочного, носового и желудочного кровотечений Легочное кровотечениеКровотечение из носа Кровотечение из желудка и пищевода В анамнезе – заболевания легких, часто дыхательные нарушения и гипоксия. Выделение крови при кашле или струей. Кровь откашливается, но не отрыгивается, ярко-красная, пенистая, иногда в виде черных сгустков, часто с примесями мокроты, реакция щелочная. При значительном кровотечении кровь выделяется из рта и носа одновременно. Боль в боку, клокотание в грудной клетке. Одышка, хрипы при аускультации. Фекальные массы обычно не окрашены. Прожилки крови в мокроте наблюдаются несколько дней после кровотечения. К кровотечению анемии не наблюдают. В анамнезе – травмы носа, гипертоническая болезнь, гемофилия. Кровь выделяется без кашля или при незначительном кашле. Кровь темная, часто свертывается, реакция щелочная. Выделение крови из носа,иногда – через рот. Отсутствуют – легочный анамнез и признаки поражения легких. Фекальные массы не окрашены. К кровотечению анемии не наблюдают. В анамнезе – заболевание желудка, цирроз печени, варикозное расширение вен пищевода и алкоголизм. Выделение крови при рвоте или при позыве на рвоту. Кровь отрыгивается, а не откашливается, в виде черных кашеобразных или жидких масс, без пузырьков воздуха. Иногда рвотные массы имеют шоколад- ную окраску и примеси пищи. Кровь из зева, редко – из носа, мокроты с прожилками крови обычно не наблюдается. Рвота, болевые ощущения сжимающего характера в желудке. Черные, вонючие фекальные массы. Признака анемии нередко бывают перед кровавой рвотой.

9 Лечение больных сводится к трем основным мероприятиям: предупредить асфиксию; остановить кровотечение; терапия основного заболевания, что привело к кровохарканью или кровотечению.

10 Все эти меры нужно проводить немедленно, больных с легочным кровотечением срочно госпитализировать. Однако, не всегда можно больного сразу же госпитализировать, поэтому необходимо оказывать помощь в домашних условиях (доврачебная помощь), которая состоит следующем:

11 1. Создать для больного условия максимального физического и психического покоя. Успокоить больного. 2. Положение в кровати должно быть полусидячим (облегчает откашливание мокроты и крови). Если кровохарканье незначительное полный физический покой не обязателен. 3. Холод (умеренный) на предполагаемый участок кровотечения или область сердца или лоб. 4. Еда – летняя, кашицеобразная, запрещается давать холодную воду, еду, лед.

12 5. Давать пить гипертонический раствор кухонной соли (1 столовую ложку на стакан воды), пить небольшими глотками в течении минут, что способствует увеличению осмотического давления внутри сосудов и тканевой жидкости, богатой на тромбопластин, в кровеносные сосуды. 6. Наложить жгуты на верхнюю треть бедер обеих ног или поочередно, при профузном кровотечении – одновременно и на плечи рук на 30 минут со следующим роспуском жгутов на минут. Пульс на конечностях должен пальпироваться. Наложенные жгуты депонируют венозную кровь в конечностях и разгружают малый круг кровообращения, а также в результате сжимания мышц в кровь поступает тканевой тромбопластин, который способствует свертыванию крови. 7. Разгрузке малого круга кровообращения способствует солевое слабительное и очистительная клизма.

13 Лечение основными непосредственными причинами легочных геморрагий есть разрыв стенки кровеносного сосуда в результате гипертензии в малом круге кровообращения, активизация фибринолиза, нарушение в системе свертывания крови и повышение проницаемости стенки сосуда, то в первую очередь необходимо назначать всем спазмолитики (эуфиллин 2,4 % - 10 мл внутривенно, папаверин 2 % - 2 мл подкожно, атропин 0,1 % - 1мл подкожно), ганглиоблокаторы (бензогексоний 2,5 % - 1 мл внутримышечный, ганглерон 1,5 % - 2 мл внутримышечный или подкожно, пентамин 5 % - 0,5 – 1 мл внутримышечный или внутривенно 20 мл изотонического раствора, арфонад 5 % - 5 мл на 5 % растворе глюкозы внутривенно капельно),

14 ингибиторы фибринолиза (эпсилон- аминокапроновую кислоту 5 % мл внутривенно капельно до 4 раз в сутки, при кровохарканьях – перорально по 5,0 г четыре-пять раз в сутки; амбен 1 % - 5 мл внутримышечно, внутривенно или по 0,25 г внутрь 1-2 раза в сутки; контрикал по тыс. ед. внутривенно капельно), препараты с прокоагулятивными свойствами (раствор фибриногена в воде для инъекций, внутривенно капельно от 1 до 10 г на сутки; тромбоплазмин 3 % - по одной столовой ложке 3-4 раза в сутки внутрь; дицинон (этамзилат) 12,5 % 2 мл внутривенно или подкожно или по 0,25 г внутрь через каждые 4 часа; гэмофобин 1,5% мл внутривенно или 3 % раствор по 1 столовой ложке 3-4 раза в сутки; переливание свежезамороженной плазмы по мл внутривенно; викасол 1 % внутримышечный или пероральный 0,015 г 3 раза в сутки),

15 препараты для уменьшения проницаемости сосудистой стенки (аскорбиновая кислота – по 100 мг 4-5 раз в день, аскорутин – по 0,5 г 3 раза в день, аскорбинат натрия 5 % мл внутримышечно или подкожно 1-4 раза в день, кальция хлорид или глюконат 10 % - 10 мл внутривенно), антигистаминные препараты (димедрол по 0,05 г или дипразин по 0,025 г три раза в сутки), глюкокортикоиды (преднизолон по мг или дексаметазон по 0,5-5 мг на сутки до получения клинического эффекта).

16 После остановки легочного кровотечения, перед врачом стоят два задания: борьба с осложнениями (асфиксией, аспирационной пневмонией, ателектазом, постгеморрагической анемией) и с прогрессированием туберкулезного процесса.

17 СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС Под спонтанным пневмотораксом понимают частичные или полные спадение (коллапс) легкого, в результате поступления воздуха в плевральную полость при нарушении целостности висцеральной плевры.

18 Различают тотальный (полное спадение легкого) и частичный (спадение легкого на 1/3-1/2); в зависимости от давления в плевральной полости – закрытый, открытый и клапанный спонтанный пневмоторакс. Разновидность спонтанного пневмоторакса определяют по данным манометрии: при закрытом пневмотораксе давление в плевральной полости ниже атмосферного (-), при открытом – равняется атмосферному (±) и при клапанном – выше (+) атмосферного давления.

19 Левосторонний спонтанний пневмоторакс

21 Лечение проводится в стационарных условиях, назначают симптоматическое лечение (сульфокамфокаин 10 % - 2 мл подкожно, кордиамин 2 мл внутримышечный или подкожно, оксигенотерапия); противокашлевые (дионин – по 0,015 г два раза в день внутрь, кодтерпин по 1 табл 2-3 раза в день внутрь, амброксол (лазолван) по 0,03г два-три раза в день внутрь); обезболивающие (омнопон или промедол 1- 2 % - 1 мл подкожно, аналгин 50 % - 2 мл внутримышечный, баралгин по 5 мл внутримышечный).

23 Торакоцентез в 7-м межреберьи, внутригрудное пространство

24 ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Острое легочное сердце – это внезапная перегрузка правого желудочка в результате закрытия значительной части (свыше 2/3) кровяного русла малого круга кровообращения и резкого повышения давления в легочной артерии.

25 На ЭКГ при эмболии легочной артерии появляются признаки перегрузки правых отделов сердца, которые возникают остро: 1. Наблюдается отклонение электрической оси сердца вправо или тенденция к такому размещению электрической оси сердца. Например, к острой ситуации электрическая ось сердца была размещена горизонально. При развитии тромбоэмболии легочной артерии электрическая ось может стать нормальной или вертикальной. 2. Появляется Р-pulmonale, которое указывает на развитие перегрузки правого предсердия с высокими острыми зубцами РІІ, ІІІ, aVF. 3. Растет амплитуда зубцов R в II, III и aVF отведениях. 4. Определяется электрическая ось сердца типа SI – SII – SIII. 5. Появляются признаки гипертрофии или перегрузки правого желудочка в грудных отведениях.

26 ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Хроническое легочное сердце (ХЛС) – гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка, которая развивается в результате гипертензии в малом кругу кровообращения, предопределенной поражением легких либо их сосудов, либо деформацией грудной клетки, ограничением ее экскурсии.

28 Схематически выделяют следующие этапы патогенеза хронического легочного сердца: 1. имеется легочная недостаточность, однако давление в легочной артерии нормальное; 2. латентная легочная гипертензия, давление в легочной артерии повышается лишь при физической нагрузке, то есть уже имеется компенсированное ХЛС; 3. давление в легочной артерии повышено в состоянии покоя (субкомпенсированное ХЛС); 4. развилась недостаточность правого желудочка, то есть декомпенсация ХЛС I, ІІ, ІІІ стадии.

29 Легочно-сердечная недостаточность – симптомокомплекс легочной и сердечной недостаточности, в частности недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу, что возникает в результате гипертензии в малом круге кровообращения. Выделяют три степени легочно-сердечной недостаточности: I, ІІ и ІІІ, что отвечает трем стадиям хронического легочного сердца. І. Хроническое легочное сердце в стадии компенсации, которая характеризуется гипертрофией правого желудочка сердца, акцентом ІІ тона над легочной артерией или его раздвоением, эпигастральной пульсацией.

30 ІІ. Хроническое легочное сердце с легочно- сердечной недостаточностью I степени (декомпенсация I степени). Одышка при физической нагрузке. Цианоз, боль в правом подреберье при физическом напряжении или обострении туберкулеза легких, незначительное увеличение размеров печени. ІІІ. Хроническое легочное сердце с легочно- сердечной недостаточностью ІІ степени (декомпенсация ІІ степени). Одышка при незначительной физической нагрузке, диффузный теплый цианоз. Постоянная боль в области печени, увеличение ее размеров, пастозность нижних конечностей под вечер, олигурия, никтурия. IV. Хроническое легочное сердце с легочно- сердечной недостаточностью ІІІ степени (декомпенсация ІІІ степени). Постоянная одышка в покое, диффузный теплый цианоз, сердцебиение. Большая печень, отеки на нижних конечностях, асцит (не всегда), протеинурия.

7 мм; R/S в V1>1; время активации правого желудочка в пределах 0,03-0,05 сек.; комплекс qR в V1; неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если rSR в V1 с R > 10 мм; полная блокада правой ножки пучка Гиса, е" title="Прямыми критериями ХЛС считаются: R в V1 > 7 мм; R/S в V1>1; время активации правого желудочка в пределах 0,03-0,05 сек.; комплекс qR в V1; неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если rSR в V1 с R > 10 мм; полная блокада правой ножки пучка Гиса, е" > 31 Прямыми критериями ХЛС считаются: R в V1 > 7 мм; R/S в V1>1; время активации правого желудочка в пределах 0,03-0,05 сек.; комплекс qR в V1; неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если rSR в V1 с R > 10 мм; полная блокада правой ножки пучка Гиса, если rSR в V1 с R > 15 мм; признаки перегрузки правого желудочка в V1 (высокий R1, депрессия S-T и инверсия Т); RV1+SV5>10,5 мм Непрямые критерии (Р-pulmonale, отклонение электрической оси сердца вправо и тому подобное) являются поздними признаками ХЛС. 7 мм; R/S в V1>1; время активации правого желудочка в пределах 0,03-0,05 сек.; комплекс qR в V1; неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если rSR в V1 с R > 10 мм; полная блокада правой ножки пучка Гиса, е"> 7 мм; R/S в V1>1; время активации правого желудочка в пределах 0,03-0,05 сек.; комплекс qR в V1; неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если rSR в V1 с R > 10 мм; полная блокада правой ножки пучка Гиса, если rSR в V1 с R > 15 мм; признаки перегрузки правого желудочка в V1 (высокий R1, депрессия S-T и инверсия Т); RV1+SV5>10,5 мм Непрямые критерии (Р-pulmonale, отклонение электрической оси сердца вправо и тому подобное) являются поздними признаками ХЛС."> 7 мм; R/S в V1>1; время активации правого желудочка в пределах 0,03-0,05 сек.; комплекс qR в V1; неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если rSR в V1 с R > 10 мм; полная блокада правой ножки пучка Гиса, е" title="Прямыми критериями ХЛС считаются: R в V1 > 7 мм; R/S в V1>1; время активации правого желудочка в пределах 0,03-0,05 сек.; комплекс qR в V1; неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если rSR в V1 с R > 10 мм; полная блокада правой ножки пучка Гиса, е">

32 Лечение хронического легочного сердца должно быть комплексным, включать лечение основного заболевания (прогресс туберкулеза), сопутствующего неспецифического эндобронхита. При появлении признаков легочно-сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (коргликон 0,06 % - 1,0 мл или строфантин 0,05 % - 0,5-1,0 мл) в сочетании с диуретиками (верошпирон – по мг, триамтерен – по мг, лазикс 1 % мл на сутки; на поздних стадиях сердечной недостаточности – фуросемид в дозе мг, ингибиторы карбоангидразы (диакарб в дозе 0,5- 0,75 г курсами по три дня, фонурит по 0,25 г один-три раза в день), периферические вазодилятаторы венозного (нитраты, в частности нитросорбид в дозе мг сутки, пролонгированного действия – корватон по 5 мг 3-4 раза в сутки), артериального типа (коринфар – по мг, каптоприл по 12,5-25 мг сутки).

33 АМИЛОИДОЗ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ Амилоидоз – системное заболевание с поражением разных органов и тканей, характеризуется нарушением белкового обмена и внеклеточным откладыванием у них амилоида (белково-полисахарного комплекса), что приводит к нарушению функции органов.

34 Различают четыре стадии амилоидоза: доклиническую, протеинурическую, отечно-гипотоническую, азотемическую. Важное значение имеет морфологическая верификация диагноза, потому что в данное время не существует патогномонических клинических признаков и лабораторных тестов амилоидоза. Доклиническая стадия амилоидоза. По данным клиники можно лишь предусмотреть развитие амилоидоза при хронических деструктивных формах туберкулеза легких. Подтверждается диагноз результатами биопсии печенки и почек.

35 Для протеинурической стадии характерная стойкая протеинурия, незначительная гематурия, цилиндрурия. Для обеих стадий (I и ІІ) свойственный рост СОЭ, диспротеинемия и увеличение фибриногена. При отечно-гипотонической стадии наблюдают нарушение концентрационной функции почек. Гипоизостенурия, цилиндрурия, отеки на нижних конечностях, иногда – асцит. Азотемична стадия амилоидоза - нефросклеротическая. Почки частично сморщиваются, нарушается мочеотделение, уровень азота в крови растет, развивается уремия.

36 При І-ІІІ стадии амилоидоза химиотерапию необходимо комбинировать с делагилом (по 0,25 г 1 раз в день длительное время), контрикалом по ОД у мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в день; витамином Е (токоферола ацетат) по 1-2 капсулы (0,5мл 20 % раствора) два-три раза в день, внутримышечно по 1 мл 5 %, 10 % 30 % масляного раствора на день; альбумин по мл внутривенно капельно 1-2 раза в неделю. Витамины С, В1, В6; донаторы сульфгидрильных групп (метионин 0,5-1 г три раза в сутки, унитиол 5 % раствор по 5-10 мл внутримышечно ежедневно или через день, курс лечения недель),

37 гепатопротекторы (сирепар 2-4 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно (медленно), курс лечения 1,5-2 месяца; эссенциале по 2-3 капсулы трижды в сутки или мл внутривенно капельно на 5 % растворе глюкозы, курс лечения – 3 месяца; тиотриазолин 2 мл 2,5 % раствор внутримышечно 3 раза в день или по 0,1-0,2 г 3 раза в день, курс лечения дней; ливолин по 1 капсулы 3 раза в день; липокаин и тому подобное).

38 АТЕЛЕКТАЗ ЛЕГКОГО Ателектаз легкого – это полное спадение легочной ткани (легкого, частицы, сегмента, субсегмента), как следствие нарушения эластичных свойств бронхиол и альвеол, что в свою очередь может быть результатом сжатия или закупоривания бронха, недостаточности сурфактантной системы или нервно-рефлекторных нарушений и другое.