Можно ли при туберкулезе пить ацц

В повседневной практике провизора одним из наиболее распространенных симптомов при обращении в аптеку является кашель. Данный симптом сопровождает практические любые простудные заболевания. Как свидетельствуют исследования потребительского рынка, в 2012 г. за осенне-зимний период 76% украинцев перенесли простудные заболевания (Сергиенко О.М., 2012). Несомненно, аспекты рационального использования препаратов для симптоматического лечения кашля являются актуальными для работников практической фармации.

Кашель — это естественная рефлекторная защитная реакция организма, возникающая в ответ на любое раздражение, воспаление дыхательных путей или на что-либо, препятствующее прохождению воздуха по воздухоносным путям. Основная функция кашля — очищение дыхательных путей и восстановление их проходимости (Дворецкий Л.И., 2006). В норме очищение дыхательных путей происходит посредством функционирования мерцательного эпителия бронхов, который обеспечивает мукоцилиарный клиренс. Вследствие ряда причин (например курение) мукоцилиарный транспорт может нарушаться, что обуславливает накопление бронхиального секрета, провоцирующего рефлекторное возникновение кашля. При воспалительных заболеваниях дыхательных путей бронхиальная слизь изменяет реологические свойства, становясь более вязкой и трудноотделяемой. Поскольку бронхиальный секрет — естественная питательная среда для развития патогенных микроорганизмов, необходимо его регулярное выведение, в противном случае течение воспалительного процесса будет усугубляться за счет активного размножения микроорганизмов (Чучалин А.Г., Абросимов В.Н., 2000).

Таблица 1

Классификация кашля

Вид кашля		Характеристика
По характеру
Продуктивный	Хорошее отхождение мокроты, что позволяет считать такой кашель важным компенсаторным механизмом. При продуктивном кашле следует обращать внимание на цвет и характер мокроты, которые зачастую патогномоничны для различных заболеваний. К примеру, тягучая стекловидная мокрота характерна для бронхиальной астмы; ржавого цвета — для сердечной недостаточности; гнойная (желто-зеленоватая) — для бактериальных инфекций дыхательных путей, а гнойная, зловонная, в большом количестве — для абсцесса легкого и бронхоэктазов
Непродуктивный	Обусловлен выраженными нарушениями физико-химических свойств мокроты наряду с бронхообструкцией, что резко снижает эффективность кашлевой реакции
По течению
Острый	Как правило, сопровождает острые заболевания органов дыхания вирусной и бактериальной этиологии (острый бронхит, грипп, пневмония)
Подострый	Обусловлен патологией ЛОР-органов, может сопровождать период после перенесенных острых инфекционных заболеваний, быть симптомом патологий других систем органов (сердечно-сосудистой, эндокринной и др.)
Хронический	Является симптомом таких заболеваний органов дыхания, как хронический бронхит, бронхиальная астма и др. Иногда не обусловлен заболеваниями органов дыхания, а является симптомом патологии других органов и систем, например сердечно-сосудистой, эндокринной, или вызван применением лекарственных средств (например ингибиторов АПФ)
По времени возникновения
Утренний	Характерен для бронхоэктазов, хронического бронхита, гастроэзофагеального рефлюкса
Ночной	Характерен для бронхиальной астмы, сердечной недостаточности, синусита, коклюша

Таблица 2

Основные причины кашля у взрослых

Длительность кашля	Возможные причины
Острый кашель (до 3 нед)	Инфекции верхних дыхательных путей (вирусные, бактериальные), пневмонии, аспирация инородного тела в дыхательных путях, заболевания ЛОР-органов, обострение бронхиальной астмы, обострение хронической обструктивной болезни легких
Подострый (3–8 нед)	Кашель после перенесенной инфекции, заболевания ЛОР-органов, дебют хронических заболеваний легких и внелегочной патологии
Хронический (более 8 нед)	Бронхиальная астма, хронический риносинусит, хроническая обструктивная болезнь легких, плеврит, туберкулез легких, интерстициальные болезни легких, новообразования верхних дыхательных путей и легких, курение, заболевания ЛОР-органов (хронические воспалительные заболевания, новообразования, аномалии строения), заболевания сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность, перикардит, пороки сердца), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), прием лекарственных препаратов (ингибиторы АПФ, амиодарон), диффузные заболевания соединительной ткани, ятрогенные причины (бронхоскопия, ларингоскопия, постинтубационный синдром)

• кашель продолжается более 1 нед и его интенсивность повышается;
• кашель на фоне повышенной температуры тела (выше 38,6 °С) продолжительностью более 3 дней;
• кашель на фоне устойчивого (более 2 нед) повышения температуры тела до 37,5 °С;
• кашель сопровождается приступами удушья, одышкой, болью в грудной клетке или отделением густой зеленоватой мокроты;
• кашель сопровождается отделением мокроты с прожилками крови;
• кашель сопровождается выраженной слабостью, уменьшением массы тела, обильным потоотделением (особенно по ночам), ознобами;
• интенсивный кашель в течение 1 ч без перерыва;
• обильное отделение мокроты в результате кашля;
• изменение голоса и/или нарушение голосовой функции на фоне кашля (Черных В.П., Зупанец И.А., 2012).

Необходимо особенно подчеркнуть нецелесо­образность применения противокашлевых препаратов в подавляющем большинстве случаев обращения пациентов в аптеки. Противокашлевые препараты (центрального и периферического действия) показаны при мучительном непродуктивном (сухом) кашле: сухой плеврит, пневмоторакс, коклюш (Чучалин, А.Г., Абросимов В.Н., 2000). Во всех остальных случаях показано назначение лекарственных препаратов, влияющих на бронхиальный секрет: экспекторантов (отхаркивающих) и муколитиков. Экспекторанты способствуют выведению бронхиальной слизи из просвета дыхательных путей, а муколитики, изменяя реологические свойства мокроты, способствуют уменьшению ее вязкости и/или продукции более жидкого бронхиального секрета (Жаркова Н.Е., 2006).

Важное фармакологическое свойство ацетилцистеина, которое выгодно выделяет его среди других муколитических препаратов, — его антиоксидантная активность. Он является предшественником одного из наиболее важных компонентов антиоксидантной защиты — глутатиона, выполняющего защитную функцию в дыхательной системе и препятствующего повреждающему действию свободнорадикального окисления, свойственного воспалительной реакции. Кроме того, ацетилцистеин способен напрямую связывать свободные радикалы. При воспалительных заболеваниях легких и трахеобронхиального дерева резко повышается активность окислительных процессов, вызывающих повреждение клеток легочной ткани. Это обусловлено снижением содержания глутатиона в клетках, что, в свою очередь, ведет к увеличению образования медиаторов воспаления. Ацетилцистеин, являясь донором тиоловых групп, повышает внутриклеточную концентрацию глутатиона, активирует антиоксидантную систему легких и прерывает реакции свободнорадикального окисления, характерные для воспалительных процессов (Беседина М.В., 2007).

Отдельно необходимо отметить антитоксическое действие препарата. Одним из свойств подавляющего числа болезнетворных микроорганизмов считается способность вырабатывать токсины, нарушающие кислотно-щелочное равновесие в тканях и провоцирующие воспалительную реакцию. Выброс токсинов провоцирует оксидантный стресс, приводящий к снижению тканевого содержания сульфгидрильных групп. Поставляя тиоловые группы, ацетилцистеин препятствует окислительному повреждению тканей и оказывает антитоксическое действие, тесно коррелирующее с антиоксидантным эффектом препарата. По данным ряда авторов, ацетилцистеин рассматривается как одно из самых распространенных и универсальных антитоксических средств. Ацетилцистеин — специфический антидот при отравлении парацетамолом. Существует ряд исследований, подтверждающих высокую антитоксическую эффективность ацетилцистеина при отравлении дихлорэтаном, бледной поганкой, кадмием, ртутью (Kuzniar T.J. et al., 2007).

Еще одной особенностью фармакодинамики ацетилцистеина является цитопротекторное действие, основанное на ингибирующем влиянии препарата на процесс апоптоза и естественного старения клеток. Данное свойство открывает перспективы для исследования применения ацетилцистеина в кардиологии, онкологии и других областях медицины (Беседина М.В., 2007).

Ацетилцистеин проявляет также антиадгезивные свойства: он оказывает влияние на образование бактериальной биопленки, препятствуя адгезии патогенных микроорганизмов на слизистой оболочке дыхательных путей и значительно повышая таким образом эффективность проводимой терапии (Adams R.J. et al., 2009). При этом важно, что ацетилцистеин обладает способностью не только уменьшать адгезию некоторых возбудителей к слизистым оболочкам дыхательных путей, но и оказывает прямое разрушающее воздействие на микробный внеклеточный матрикс, что позволяет рассматривать данное лекарственное средство в качестве перспективного неантибактериального компонента терапии инфекций, связанных с образованием биопленок (Riise G.C. et al., 2000; Macchi A. et al., 2006; Pintucci J.P. et al., 2010), — особой и, тем не менее, абсолютно превалирующей формы существования микроорганизмов, оказавшаяся в фокусе особого внимания в связи с возросшим объемом информации о роли данной организации микроорганизмов при инфекционных заболеваниях человека (Голуб А.В., 2012).

Таким образом, механизм действия ацетилцистеина ( АЦЦ ® ) является комплексным, что обеспечивает его высокую эффективность при лечении кашля. Многочисленные исследования свидетельствуют о высоком профиле безопасности АЦЦ ® , что делает его препаратом выбора в лечении острых и хронических заболеваний дыхательных путей у взрослых и в педиатрической практике.

Несомненным преимуществом АЦЦ ® является представленность препарата в разных лекарственных формах: АЦЦ ® 100, АЦЦ ® 200, АЦЦ ® лонг, АЦЦ ® горячий напиток — шипучие таблетки и порошок для приготовления раствора для перорального приема, которые отличаются содержанием активного компонента. Наличие нескольких лекарственных форм позволяет подобрать необходимую концентрацию действующего вещества в каждом конкретном клиническом случае, а также проводить ступенчатую терапию в зависимости от стадии течения заболевания. Это обеспечивает высокую эффективность и безопасность проводимой терапии, а также имеет фармакоэкономические преимущества и обеспечивает высокий комплаенс пациентов.

Показаниями к применению ацетилцистеина являются острые и хронические воспалительные заболевания верхних и нижних дыхательных путей, при которых в бронхах накапливается вязкая, тяжело отделяемая мокрота:

• пневмония;
• острый и хронический бронхит, обструктивный бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких;
• бронхоэктазы;
• бронхиолит;
• муковисцидоз;
• ларингит;
• острый и хронический синусит.

Продолжительность терапии острых состояний составляет 5–7 дней, при лечении хронических заболеваний может продолжаться до 6 мес.

АЦЦ ® хорошо изучен и зарекомендовал себя как эффективное и безопасное лекарственное средство, которое с успехом может применяться для лечения острых и хронических заболеваний дыхательных путей, ЛОР-органов у взрослых и детей.

Список использованной литературы

Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических специалистов

АЦЦ ® ( ACC ® ). Код АТС. R05C B01. Формы выпуска, состав, регистрация: АЦЦ® 100, табл. шип., ацетилцистеина 100 мг, № 20 ( р.с. № UA/8272/01/01 от 13.10.2009 г. до 13.10.2014 г.), пор. д/п р-ра д/перор. прим., ацетилцистеина 100 мг, пакетик 3 г, № 20 ( р.с. № UA/2030/02/01 от 22.06.2012 г. до 22.06.2017 г.); АЦЦ® 200, табл. шип., ацетилцистеина 200 мг, № 20 ( р.с. № UA/8272/01/02 от 13.10.2009 г. до 13.10.2014 г.), пор. д/п р-ра д/перор. прим. 200 мг ацетилцистеина, пакетик 3 г, № 20 ( р.с. № UA/2031/02/01 от 22.06.2012 г. до 22.06.2017 г.); АЦЦ® ЛОНГ, табл. шип., ацетилцистеина 600 мг, туба, № 10 ( р.с. № UA/6568/01/01 от 11.05.2012 г. до 11.05.2017 г.); АЦЦ® ГОРЯЧИЙ НАПИТОК, пор. д/п горяч. нап. д/перор. прим., ацетилцистеина 200 мг, пакетик 3 г, № 20 ( р.с. № UA/6568/02/02 от 13.10.2009 г. до 13.10.2014 г.), пор. д/п горяч. нап. д/перор. прим., ацетилцистеина 600 мг, пакетик 3 г, № 6 ( р.с. № UA/6568/02/01 от 13.10.2009 г. до 13.10.2014 г.). Показания : острые и хронические заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся повышенным образованием мокроты с ухудшением отхаркивания. Побочные эффекты : крайне редко могут возникать изжога, тошнота, рвота, диарея, головная боль, стоматит, шум в ушах, аллергические реакции, артериальная гипотензия, бронхоспазм (у лиц с гиперреактивностью бронхов), кожная сыпь и зуд, тахикардия. Более подробная информация изложена в инструкции по медицинскому применению .

У Вас нет причин для беспокойства. Туберкулез может быть вылечен и лечиться с помощью лекарств, за исключением некоторых редких случаев. Однако, это важно, чтобы Вы аккуратно принимали лекарства в соответствии с инструкциями Вашего врача или медицинской сестры.

Туберкулез является болезнью, которая лечится с помощью лекарств. Чтобы убить все туберкулезные бактерии, необходимо принимать более чем одно лекарство. Поэтому, Вы будете получать несколько разных противотуберкулезных препаратов в одно и то же время. Наиболее распространенными препаратами, которые используются при лечении туберкулеза, являются:

• рифампицин
• изониазид
• пиразинамид
• этамбутол и
• стрептомицин

Для того чтобы убить все туберкулезные бактерии, требуется много времени. Поэтому, лечение продолжается минимум шесть месяцев, часто дольше. Обычно в течение первых двух месяцев используются четыре разных противотуберкулезных препарата, после чего, лечение продолжается с использованием двух препаратов.

Как правило, Вы будете чувствовать себя лучше после нескольких недель приема лекарств. Однако, некоторые туберкулезные бактерии в Вашем организме все еще остаются жизнеспособными. Даже если Вы больше не будете иметь симптомов, очень важно продолжать принимать лекарства до тех пор, пока все бактерии не будет убиты.

Лечение начинается в больнице и потом продолжается на дому. Ваш врач является ответственным за планирование Вашего лечения, выбор противотуберкулезных препаратов, доз и продолжительности лечения. Вы можете спросить Вашего врача о конкретных деталях, касающихся лечения.

Лечение под непосредственным наблюдением

Противотуберкулезные препараты даются под непосредственным наблюдением (DOT).

Вы имеете право получить поддержку и совет в течение всего периода лечения. Лечение туберкулеза длится несколько месяцев, и количество лекарств является большим, поэтому это не просто принимать их регулярно каждый день. Цель непосредственного наблюдения – помочь Вам регулярно принимать лекарства, проверить возможные побочные эффекты противотуберкулезных препаратов и помочь Вам вылечиться как можно скорее.

Вы будете принимать противотуберкулезные препараты под наблюдением медицинской сестры или другого квалифицированного работника, который будет следить, что Вы проглотили каждую дозировку. В то же время, они проверят возможные побочные эффекты противотуберкулезных препаратов, следят за Вашими улучшениями и ответят на Ваши вопросы. Если пациентом является ребенок, родители могут давать противотуберкулезные препараты ему под наблюдением медицинского работника.

Ваш лечащий врач решает, когда начинается наблюдение за лечением и когда оно может быть закончено. В больнице медицинская сестра наблюдает, когда Вы принимаете противотуберкулезные препараты. До того, как Вы сможете продолжить лечение на дому, должно быть согласовано, как Вы сможете получать свои лекарства в домашних условиях. Лекарства могут быть приняты в амбулаторном отделении больницы, в поликлинике, в медпункте на работе, в школе или в приемном центре для лиц, ищущих убежище. Если Ваше состояние требует этого, медицинская сестра может контролировать лечение у Вас дома или в другом месте, где Вы живете. Организация непосредственного наблюдения зависит от муниципалитета.

Прерывание лечения самостоятельно или время от времени пропуск приемов некоторых противотуберкулезных препаратов может быть опасным. Туберкулезные бактерии могут размножаться, и Ваше лечение будет продолжаться дольше. Туберкулезные бактерии также могут стать устойчивыми к тем препаратам, которыми Вы лечитесь. Возможно, Вам придется принимать новые препараты, если предыдущие уже не являются эффективными. Новые препараты необходимо принимать значительно дольше по времени, и обычно они вызывают больше побочных эффектов.

• Только противотуберкулезные препараты, которые принимаются регулярно, убивают туберкулезные бактерии.
• Туберкулез может быть вылечен, если Вы принимаете лекарства согласно инструкциям.
• Не изменяйте и не прерывайте лечение.
• Продолжайте принимать лекарства, даже если Вы чувствуете себя лучше.
• Лечение устраняет риск передачи инфекции.

Контрольные визиты к врачу

За Вашим выздоровлением во время лечения будут внимательно следить в амбулаторном отделении больницы с интервалами 1-2 месяца. При осмотре Вам сделают рентген грудной клетки, возьмут анализы крови и образцы слизи/мокроты во время кашля. Вы также имеете возможность задать врачу интересующие Вас вопросы.

Резюме. Описаны механизмы патогенного воздействия компонентов табачного дыма на состояние бронхолегочной системы. Рассмотрены механизмы муколитического, антитоксического, антиоксидантного и пневмопротекторного действия ацетилцистеина на органы дыхания. Установлены преимущества применения препаратов, содержащих ацетилцистеин, в клинике заболеваний органов дыхания, особенно у курящих пациентов.

В структуре заболеваемости населения Украины болезни органов дыхания в последние годы составляют 38,4%, а смертность от них — более 5,5%. По результатам многочисленных исследований установлено, что увеличение частоты этих заболеваний во многом связано с курением табака, которое, к сожалению, стало одной из наиболее распространенных вредных привычек человека. Сегодня в мире вследствие курения каждые 13 с умирает один человек. Если ситуация с курением кардинально не изменится, то в XXI веке люди будут умирать от табакокурения каждые 4 с. По мнению экспертов ВОЗ, из 850 млн человек, проживающих в Европе, не менее 1 млн могут умереть от заболеваний, связанных с курением, а в 2025 г. — 2 млн европейцев. Всего в мире вследствие курения может погибнуть более 8 млн человек, причем 50% из них в возрасте от 40 до 69 лет (Peto R. et al., 1992).

Результаты многочисленных клинических, эпидемиологических и экспериментальных исследований свидетельствуют, что курение вызывает функциональные и морфологические изменения со стороны различных органов и систем организма человека и прежде всего системы органов дыхания. В качестве повреждающих органы дыхания факторов при курении выступают никотин, котинин, миозмин, диоксин, двуокись углерода, сероводород, цианиды, пиридиновые основания, уксусная и муравьиная кислоты, ароматические углеводы, полифенолы и другие токсические вещества, содержащиеся в табачном дыме, общее количество которых превышает допустимые нормы в тысячи раз. Специфическое действие компонентов табачного дыма на бронхолегочную систему связано, прежде всего, с его влиянием на реактивность бронхов. Так, под воздействием раздражающих факторов дыма нарушается функция не только эпителиальных клеток, но и альвеолярных макрофагов, которые выделяют хемотаксический фактор, привлекающий большое количество нейтрофильных гранулоцитов (НГ). НГ и альвеолярные макрофаги выделяют в избытке эластазу и другие протеолитические ферменты, а также миелопероксидазу и оксиданты. Повышенная протеолитическая активность в очагах воспаления слизистой оболочки дыхательных путей приводит к значительному уменьшению влияния эластичности ткани легких на сократительную способность гладких мышц дыхательных путей, разрастанию фиброзной ткани, деформации и облитерации мелких бронхов, что в свою очередь вызывает спазм и гипертрофию гладких мышц бронхов, существенное нарушение газообмена в легких, снижение показателей функции внешнего дыхания. Под действием табачного дыма не только существенно увеличивается количество и повышается активность НГ и альвеолярных макрофагов, но и снижается активность a1-антитрипсина, что дополнительно усиливает выделение из НГ эластазы, вызывающей постепенный лизис стенок альвеол, ускорение процессов деструкции межальвеолярного пространства и развитие эмфиземы легких.

Воспалительная клеточная инфильтрация бронхов у курящих, как правило, сочетается с гиперпродукцией бронхиального секрета вследствие гиперплазии бокаловидных клеток, повышением его вязкости, образованием слизистых пробок, нарушением мукоцилиарного транспорта. Необходимо отметить, что нарушение бронхиального дренажа обусловливает не только увеличение слизи и изменение ее реологических свойств под влиянием курения, но и относительное снижение числа реснитчатых клеток, плоскоклеточную метаплазию эпителия, снижающие эффективность его работы, повреждение альвеоцитов II типа, которые при этом в меньшем количестве продуцируют сурфактант.

Под воздействием табачного дыма на фоне клеточной инфильтрации слизистой оболочки бронхов повышается ее проницаемость для аллергенов и других чужеродных веществ, снижается местный иммунитет бронхолегочной системы, формируются благоприятные условия для развития вирусной, бактериальной, грибковой инфекции, что способствует также возникновению дисбаланса легочного метаболизма. Известно, что никотин вызывает постоянную вазоконстрикцию, что ухудшает легочный кровоток, а двуокись углерода оказывает прямое токсическое действие на цитохром Р-450, в результате чего еще больше снижается диффузная способность легких.

Курение табака способствует не только повреждению органов дыхания, но и системы соединительной ткани в целом. При этом прежде всего происходит разрушение гиалуроновой кислоты и ее соединений, предназначенных для обеспечения процессов клеточного обмена и осуществления межклеточных связей. В экспериментах установлено, что под действием свободных радикалов, в большом количестве содержащихся в табачном дыме, молекулы гиалуроновой кислоты легко повреждаются с укорочением своей цепи и одновременным увеличением образования протеогликанов, что способствует повышению проницаемости альвеолярного эпителия для различных экзо- и эндогенных факторов и ускорению процессов дегенерации легких.

Необходимо отметить, что патогенные свойства табачного дыма в полной мере проявляются и при пассивном курении, так как при этом в радиусе не менее 5 м от курящего создаются высокие концентрации веществ, содержащихся в дыме. Так, результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что пассивное курение способствует повышению частоты приступов бронхиальной астмы, резистентных к традиционной терапии случаев респираторных инфекций у детей и взрослых, рака легких; обусловливает задержку внутриутробного развития плода, невынашивание беременности, повышение риска смерти плода и новорожденного.

У курящих пациентов с заболеваниями органов дыхания, основным из которых является хронический бронхит, лечение необходимо осуществлять в двух основных направлениях. Прежде всего это касается лечения патологии органов дыхания, которое должно подкрепляться отказом от курения и максимально возможным уменьшением патогенного действия компонентов табачного дыма на бронхолегочную систему. В качестве наиболее необходимых лекарственных средств необходимо назначать препараты, способствующие восстановлению нарушенного мукоцилиарного транспорта вследствие повышения вязкости бронхиального секрета, недостаточно эффективной его эвакуации, снижения выработки сурфактанта альвеолоцитами ІІ типа.

При пероральном использовании ацетилцистеина в дозе 600 мг/сут как у здоровых, так и у больных хроническим бронхитом, в том числе и у курильщиков с признаками гиперреактивности бронхов, отмечено существенное снижение вязкости мокроты, повышение скорости и частоты движения ресничек бронхиального эпителия, которые значительно уменьшались при снижении дозы препарата до 200 мг/сут. Длительный прием ацетилцистеина при заболеваниях органов дыхания обеспечивает благоприятный ранний (в течение 2 нед) и поздний (на протяжении нескольких месяцев) эффект. Ранний эффект связан прежде всего с увеличением количества и снижение вязкости мокроты, поздний — с прогрессивным уменьшением бронхиальной гиперсекреции и частоты рецидивов бронхолегочной инфекции (Ломоносов С.П., 1999).

По данным краткосрочных исследований (длительностью до 2 нед) применение ацетилцистеина в дозе 100–300 мг в сутки у детей (Biscatti G. et al., 1972; Bellomo G. et al., 1973) и по 200 мг 3 раза в сутки у взрослых (Verstraeten J.M., 1979; Brocard H. et al., 1980) как монотерапии, так и в сочетании с антибиотиками способствует снижению вязкости мокроты, интенсивности кашля, облегчает откашливание, а также аускультацию легких. В сравнительных исследованиях ацетилцистеина и бромгексина установлено, что ацетилцистеин обладает более выраженной эффективностью (Lemy-Debois N. et al., 1978; Verstrae-ten J.M., 1979). В одном из исследований (Aylward M. et al., 1980) при использовании ацетилцистеина в дозе 200 мг 3 раза в сутки у пациентов с хроническим бронхитом в течение 4 нед отмечали не только снижение вязкости мокроты и выраженности кашля, но и улучшение некоторых показателей функции внешнего дыхания. Практически одинаковая эффективность и переносимость ацетилцистеина выявлена при сравнении результатов его применения в дозе 600 мг 1 раз в сутки (1 таблетка АЦЦ ЛОНГ) и 200 мг 3 раза в сутки в течение 2 мес наблюдения (Aquilani R. et al., 1985; Borgia M. et al., 1985).

Ряд зарубежных исследователей установили возможность длительного (более 2 лет) эффективного и безопасного применения ацетилцистеина у пациентов с бронхолегочными заболеваниями. Данные трех двойных слепых плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют о значительном снижении выраженности симптомов хронического бронхита и частоты его обострений при пероральном применении ацетилцистеина в дозе 200 мг 2 раза в сутки в течение 6 мес (Grassi C., Morandini G.C., 1976; Multicenter Study Group, 1980; Boman G. et al., 1983). У больных, регулярно и длительно принимавших ацетилцистеин, не только уменьшилось количество обострений заболевания в течение года, но и улучшились показатели функции внешнего дыхания.

Важное значение при использовании ацетилцистеина у пациентов с заболеваниями органов дыхания придают его пневмопротекторному действию при повреждении бронхолегочной системы активными формами кислорода, в большом количестве содержащимися в табачном дыме. Ацетилцистеин способен защитить органы дыхания от оксидантного стресса, резко выраженного при активации реакций фагоцитоза, от химического оксидантного стресса, обусловленного токсичностью табачного дыма. Так, ацетилцистеин снижает депрессию мукоцилиарной активности, выраженность клеточной гиперплазии и пролиферативную активность клеток слизистой оболочки бронхов, вызванную табачным дымом. Кроме того, у курильщиков ацетилцистеин угнетает повышенную секрецию супероксид-радикала в альвеолярных макрофагах, снижает содержание гуморальных маркеров воспаления в бронхоальвеолярных смывах, опосредованно снижает частоту рецидивов бронхолегочной инфекции и гиперреактивность бронхов путем подавления оксидантных стрессов. Ацетилцистеин повышает также резистентность и к патологически зависимым от активных форм кислорода различным вариантам респираторного дистресс-синдрома, вызванного эндотоксинами или микроэмболиями ветвей легочной артерии.

Детоксикационный эффект ацетилцистеина связан с тем, что он как донатор SH-групп обладает протекторными свойствами при повреждении клеток и тканей организма активными формами кислорода. Эти свойства ацетилцистеина позволили использовать его как антидот при острых отравлениях парацетамолом, алкилирующими соединениями или другими токсическими веществами (альдегиды, оксиды, фенолы).

Особенно перспективным и удобным для пациентов с различными заболеваниями органов дыхания, в том числе курильщиков табака, стало использование ацетилцистеина в форме шипучих таблеток (АЦЦ ЛОНГ). Наряду с муколитическим, детоксикационным, антиоксидантным, пневмопротекторным действием, препараты, содержащие ацетилцистеин, обладают органолептическими свойствами, отсутствие которых ранее препятствовало более широкому использованию ацетилцистеина в медицине. Например, препараты АЦЦ-100 и АЦЦ-200 в форме гранул (в пакетах), содержащих 100 или 200 мг ацетилцистеина, легко растворимых в воде, соке или чае, с приятным цитрусовым вкусом, принимают 2– 3 раза в сутки. Еще более перспективным для лечения пациентов подросткового и взрослого возраста (особенно курящих) является пролонгированная форма препарата — АЦЦ ЛОНГ в форме растворимых в воде шипучих таблеток, содержащих 600 мг ацетилцистеина, которые принимают 1 раз в сутки.

Терапевтические свойства препарата АЦЦ, хорошая переносимость, незначительная частота побочных реакций при его приеме (на уровне плацебо), отсутствие влияния на состояние сердечно-сосудистой и центральной нервной системы позволили расширить показания к применению ацетилцистеина: от назначения муколитического средства при различных респираторных заболеваниях (острый и хронический бронхит, бронхиолит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и т. д.) до антитоксического (при отравлении парацетамолом, метилбромидом и др.), антиоксидантного и пневмопротекторного (снижение патогенного действия на состояние бронхолегочной системы компонентов табачного дыма, промышленных аэрозолей, выхлопных газов автотранспорта и др.). Основными противопоказаниями к использованию препаратов, содержащих ацетилцистеин, является гиперчувствительность к их компонентам, наличие у больных пептических язв пищеварительного тракта, легочное кровотечение; с осторожностью следует применять в период беременности и кормления грудью.

Таким образом, высокая эффективность, безопасность и удобство применения для пациентов разного возраста препаратов, содержащих ацетилцистеин, дают основания считать их одними из наиболее перспективных муколитических и пневмопротекторных средств для лечения пациентов с заболеваниями органов дыхания, особенно курящих табак.

• 1. Ломоносов С.П. (1999) Ацетилцистеин в лечении острых и хронических заболеваний органов дыхания. Укр. мед. часопис, 1(9): 100–102.
• 2. Aquilani R. et al. (1985) Studio clinico sull’efficacia terapeutica e la tollerabilitia dell’acetilcisteina per via orale in un’unica somministrzione al giorono nel trattamento delle broncopneumopatie. Clin. Ther., 114: 495–503.
• 3. Aylward M., Maddock J., Dewland P. (1980) Clinical evaluation of acetylcysteine in the treatment of patients with chronic obstructive bronchitis: A balanced double-blind trial with placebo control. Eur. J. Respir. Dis., 61(Suppl. 1): 81–89.
• 4. Bellomo G., Giudice C., Ganci C. (1973) Studio comparativo dell’efficacia dell’acetilcisteina per via orale ed intramuscolare nelle affezioni respiratorie acute in pediatria. Minerva Pediatr., 25: 844–849.
• 5. Biscatti G. et al. (1972) Ricerca controllata sugli effetti clinici dell’acetilcisteina per via orale nelle infezioni respiratorie in pediatria. Minerva Pediatr., 24: 1075–1084.
• 6. Boman G. et al. (1983) Oral acetylcysteine reduces exacerbation rate in chronic bronchitis: Report of a trial organized by the Swedish Society forn pulmonary Diseases. Eur. J. Respir. Dis., 64: 405–415.
• 7. Borgia M. et al. (1985) Efficacia terapeutica e tollerabilita dell’acetilcisteina per via orale in un’unica somministrazione al giorno. Minerva Pneumol., 24: 351–358.
• 8. Brocard H., Carpin J., Germouty J. (1980) Etude multi-centique en double aveugle avec acetylcysteine orale vs. Placebo. Eur. J. Respir. Dis., 61(Suppl. 111): 65–69.
• 9. Grassi C., Morandini G.C., Frogerio G. (1973) Clinical evaluation of systemic acetylcysteine by different routes of administration. Curr. Ther. Res., 15: 165–179.
• 10. Grassi C., Morandini G.C. (1976) A controlled trial of intermittent oral acetylcysteine in the long-term treatment of cronic bronchitis. Eur. J. Clin. Pharmacol., 9: 393–396.
• 11. Lemy-Debois N., Frigerio G., Lualdi P. (1978) Oral acetylcysteine in bronchopulmonary disease. Comparative clinical trial with bromhexine. Acta Therapeut., 3: 125–132.
• 12. Multicenter Study Group (1980) Long-term oral acetylcysteine in chronic bronchitis. A double-blind controlled study. Eur. J. Respir. Dis., 61(Suppl. 111): 93–108.
• 13. Peto R. et al. (1992) Lancet, 339: 1268–1278.
• 14. Verstraeten J.M. (1979) Mucolitic treatment in chronic obstructive pulmonary disease: Double-blind comparative clinical trial with N-acetylcysteine, bromhexine and placebo. Acta Tuberc. Pneumol. Belg., 70: 71–80.

Зайков С В, Кислощук І А, Зайкова А А

Резюме. Описані механізми патогенного впливу компонентів тютюнового диму на стан бронхолегеневої системи. Розглянуті механізми муколітичної, антитоксичної, антиоксидантної і пневмопротекторної дії ацетилцистеїну на органи дихання. Виявлені переваги застосування препаратів, що містять ацетилцистеїн, у клініці захворювань органів дихання, особливо у курців.

Ключові слова:паління тютюну, тютюновий дим, захворювання органів дихання, лікування, ацетилцистеїн

Zaykov S V, Kisloshchuk I A, Zaykova A A

Summary. Mechanisms of pathogenic influence of components of tobacco smoke to bronchopulmonary system are presented in the article. Mechanisms of mucolytic, antitoxic, antioxydative and pneumoprotective effects of Acetylcysteine on respiratory organs are considered. The advantages of using the medicines containing Acetylcysteine in the treatment of respiratory diseases particularly in tobacco smokers are demonstrated.

Key words: smoking tobacco, tobacco smoke, respiratory organs diseases , treatment, acetylcysteine