Локальная форма туберкулеза что это такое

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза

Осложненное течение первичных форм туберкулеза у детей и подростков возникает при позднем выявлении заболевания; у проживающих в очагах туберкулеза (семейные, родственные контакты, двойные, тройные контакты с больными туберкулезом) – при несвоевременном их выявлении и отсутствии необходимой профилактической работы среди детей и подростков; у детей раннего возраста из очагов туберкулеза.

Структура осложнений локальными формами первичного туберкулеза у детей и подростков:

1) туберкулез бронхов;

3) бронхолегочные поражения;

4) гематогенная, лимфогенная, реже – бронхогенная диссеминация;

6) первичная каверна;

7) казеозная пневмония.

Осложнения первичных форм туберкулеза возникают преимущественно у больных, выявленных по обращаемости (это дети раннего возраста и подростки), а также эпидемическим методом, т. е. по туберкулезному контакту.

Это наиболее частое осложнение, развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага в легком или внутригрудных лимфатических узлов. Возможен контактный путь поражения (переход инфекции из пораженного лимфоузла на стенку бронха). Специфические изменения в бронхах диагностируют у 17–30% больных в зависимости от сроков выявления заболевания. Ведущим симптомом туберкулеза бронхов является кашель (сухой или с выделением мокроты). Диагностика этого поражения основана на данных бронхоскопии. Выделяют инфильтративную, свищевую (или фистулезную) и язвенную формы туберкулеза бронхов. Инфильтраты имеют неправильную овальную форму, нечеткие границы, слизистая нередко кровоточит. Фистулезная форма характеризуется инфильтрацией стенки бронха, к которой прилежит казеозно-измененный узел, затем в центре инфильтрации образуется белесоватый участок, после прорыва которого формируется свищевое отверстие. Язвенная форма является продуктивной, наблюдается разрастание грануляций вокруг свищевого хода. Исход туберкулеза бронха – стеноз вследствие рубцовых изменений бронха. Стеноз может быть I, II или III степени. Может быть деформация стенки бронха. При поздней диагностике туберкулеза у детей и подростков удается выявлять исходы туберкулеза бронха: на слизистой главного, промежуточного, верхне– или нижнедолевого бронхов обнаруживают ограниченные рубцовые изменения, подтверждающие осложненное течение первичного туберкулеза.

Нарушение бронхиальной проходимости приводит к развитию ателектаза легочной ткани. Рентгенологически это отображается в виде однородного затемнения с уменьшением объема пораженной зоны. Участок ателектаза может занимать сегмент, несколько сегментов или целую долю. Контуры ателектаза четкие. Прилегающие отделы гипераэрируются, смежные органы смещаются в сторону ателектаза.

В патогенезе долевых и сегментарных процессов значительная роль принадлежит специфическому поражению внутригрудных лимфоузлов, а также последующему развитию туберкулеза бронха.

В легочной ткани могут быть разнообразные морфологические изменения, которые связаны с нарушением бронхиальной проходимости – ателектазом; с распространением МБТ бронхогенным путем (очаги специфического воспаления); с присоединением неспецифической флоры (очаги неспецифического воспаления). Клинические признаки при бронхолегочном поражении выражены в разной степени и зависят от возраста ребенка, сроков развития осложнений. При ателектатически-пневмонических процессах в легочной ткани определяются очаги специфического и неспецифического воспаления наряду с ателектатическими изменениями.

Исходы зависят от сроков развития осложнений и адекватности терапии. Если лечение начато в период ателектатических и ателектатически-пневмонических изменений, то возможен благоприятный исход. При поздно выявленном осложнении развивается пневмосклероз с очагами кальцинации.

Гематогенная и лимфогенная диссеминация

Гематогенная и лимфогенная диссеминация в ограниченном или генерализованном объемах возникает чаще всего у проживающих в очагах туберкулеза детей или подростков, особенно при поздней диагностике заболевания и несвоевременном установлении семейного контакта. Ограниченная диссеминация проявляется вследствие лимфогематогенного распространения МБТ из первичных очагов (ПТК, ТВГЛУ) и обычно локализуется в верхних отделах легкого. Диссеминация в другие органы ведет к развитию внелегочных форм туберкулеза.

Генерализованная диссеминация МБТ чаще всего развивается при свежих первичных процессах преимущественно у детей раннего возраста из очагов туберкулеза. Наиболее тяжелыми формами этой диссеминации являются милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис, туберкулез центральной нервной системы.

Пример. Мальчик 2 лет из семейного туберкулезного контакта МБТ+. Заболевание ребенка выявлено при обследовании по контакту. Частые ОРВИ последние 8 мес. БЦЖ – при рождении. Симптомы интоксикации отчетливые: снижен аппетит, вялый, масса тела – 10,5 кг, периферические лимфатические узлы в VII группах мелкие, эластично-уплотненные. В легких справа в верхних отделах ослабленное дыхание, тоны сердца приглушены, печень выступает из-под края реберной дуги на 2,0 см. В анализе крови: Нв – 92 г/л, л = 8,5 ? 109, нейтрофилы – 48%, лимфоциты – 39, моноциты – 12, эозинофилы – 4%, СОЭ – 28 мм/ч.

Рентгенограмма: расширение средостения вправо за счет увеличения внутригрудных лимфоузлов паратрахеальной, бронхопульмональной и бифуркационной групп, очаги отсева в верхней доле правого легкого.

Плевриты у детей и подростков могут быть как осложнениями первичных форм, так и самостоятельной формой заболевания. Подробно они рассмотрены в специальном разделе данного справочника.

При несвоевременной диагностике первичного туберкулезного комплекса у детей и подростков из очагов туберкулезной инфекции возможно прогрессирование заболевания и формирование полости распада в зоне первичного аффекта. В последние годы такая форма ПТК стала встречаться чаще и у детей раннего возраста. Клинические признаки болезни при развитии полости распада отчетливо выражены: снижение аппетита, субфебрильная температура тела, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье. В легком выслушиваются жесткое дыхание и звучные хрипы. В крови – нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–45 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ нормергическая либо гиперергическая. Рентгенологически в верхних или средних отделах в зоне первичного аффекта, субплеврально расположенного, участок деструкции. Вокруг очага обычно располагаются мелкие или крупные очаги отсева.

Вначале зона распада нечетко ограничена от окружающей инфильтративной ткани, контуры полости изнутри неровные в связи с наличием еще не расплавившихся некротических масс. Постепенно каверна очищается – и ее внутренние стенки становятся гладкими. Редко в каверне определяется уровень жидкости. Иногда распад начинается в нескольких местах и возникают множественные мелкие полости. При прогрессировании полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. Полноценное лечение приводит к закрытию каверны и образованию очага или пневмосклероза. В случаях поздней диагностики наблюдается сочетание таких осложнений, как распад и обсеменение, бронхогенное поражение на фоне значительного увеличения ВГЛУ.

Казеозная пневмония в настоящее время встречается редко, преимущественно у детей первых 5 лет жизни. Но прогноз ее тяжелый, особенно у детей раннего возраста.

Казеозная пневмония – это результат прогрессирования ПТК, обычно имеет характер долевой или сегментарной пневмонии.

Отмечается расширение корня легкого, эмфизема легочной ткани на фоне выраженных инфильтративных изменений с участками казеозного некроза. У детей раннего возраста инфильтрация занимает большую протяженность, распад происходит интенсивно, размеры полостей увеличиваются, чаще наблюдается диссеминация, развитие плеврита. Клиническая картина: тяжелая интоксикация, ознобы, резкие проливные поты, лихорадка неправильного типа. Объективно: потеря массы тела, укорочение перкуторного звука, разнокалиберные множественные влажные хрипы, участки ослабленного и бронхиального дыхания. Гемограмма: гипохромная анемия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 50–60 мм/ч. Казеозная пневмония требует интенсивной туберкулостатической, патогенетической терапии. Исходы казеозной пневмонии: участок фиброза, цирроза, переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

В данном издании подробно изложена современная информация о причинах возникновения, механизмах развития туберкулеза. Описаны основные клинические формы и методы диагностики, лечения и профилактики специфической туберкулезной инфекции. Рассмотрены вопросы вакцинации. Данные лекции станут помощником студенту при подготовке к экзамену, врачам различных специальностей в процессе их работы.

Вопрос 1. Исторический обзор
Вопрос 2. Общие понятия о туберкулезе
Вопрос 3. Иммунология туберкулеза
Вопрос 4. Эпидемиология туберкулеза
Вопрос 5. Первичный туберкулез
Вопрос 6. Вторичный туберкулез
Вопрос 7. Вторичный туберкулез
Вопрос 8. Вторичный туберкулез
Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Конспект лекций по туберкулезу (Е. С. Мостовая, 2009) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

1. Основные клинические формы

Группа 1-я. Первичный туберкулез:

1) долокальный: туберкулезная интоксикация у детей и подростков;

а) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

б) первичный туберкулезный комплекс.

Группа 2-я. Вторичный: туберкулез органов дыхания (туберкулез на фоне перенесенного ранее первичного туберкулеза):

5) казеозная пневмония;

Группа 3-я. Третичный: туберкулез других органов и систем:

1) туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2) туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

3) туберкулез костей и суставов;

4) туберкулез мочевых, половых органов;

5) туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

6) туберкулез периферических лимфатических узлов;

7) туберкулез глаза;

8) туберкулез прочих органов.

Группа 4-я. Отдельные формы:

1) туберкулезный плеврит;

2) эмпиема плевры;

Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям и сегментам, а в других органах – по локализации поражения.

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

а) с выделением микобактерии туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерии туберкулеза (МБТ—).

кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Остаточные изменения после легочного туберкулеза:

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) изменения других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза диагноз формулируют следующим образом. Указывают клиническую форму туберкулеза, локализацию поражения по долям или сегментам, далее характеризуют фазу процесса, наличие (МБТ+) или отсутствие (МБТ—) бактериовыделения, осложнения. Например: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения; МБТ+; кровохарканье.

2. Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента – лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.

Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью. В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.

При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.

Туберкулинодиагностика. Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.

Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста – промывные воды желудка.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:

1) пневмоническую, или инфильтративную;

В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3–5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах.

Если данное заболевание перенес ребенок, то после окончания основного курса химиотерапии в клинике его наблюдают в I группе (1–2 года) диспансерного учета, затем еще во II группе (1–2 года). В это время в осенне-весенние месяцы 2 раза в год ребенок получает противорецедивное лечение двумя препаратами в условиях санатория. Затем его переводят в III группу диспансерного учета. При выраженных остаточных изменениях в легких в виде крупных кальцинатов и пневмосклероза детей, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают по III группе диспансерного учета до совершеннолетия.

Конец ознакомительного фрагмента.

Вопрос 1. Исторический обзор
Вопрос 2. Общие понятия о туберкулезе
Вопрос 3. Иммунология туберкулеза
Вопрос 4. Эпидемиология туберкулеза
Вопрос 5. Первичный туберкулез
Вопрос 6. Вторичный туберкулез
Вопрос 7. Вторичный туберкулез
Вопрос 8. Вторичный туберкулез
Вопрос 9. Клиническая классификация туберкулеза. Клинические формы первичного туберкулеза

content --> В современном мире от туберкулеза людей погибает больше, чем от 37 других основных инфекций вместе взятых, включая чуму, холеру, малярию, СПИД и другие. Треть населения мира заражена туберкулезом и подвергается риску тяжело заболеть. В течение ближайших 10 лет от этой инфекции погибнет примерно 30 млн. человек.
Несмотря на впечатляющие успехи отдельных стран по борьбе с туберкулезом, он никогда не был ликвидирован ни в одной из них, потому что для этого заболевания нет государственных границ. Возбудитель (причина) заболевания – туберкулезная палочка, называемая ранее бациллой (палочкой) Коха. Источник заболевания – больной человек или животное, чаще крупный рогатый скот. Наибольшую опасность представляют те больные, которые выделяют в окружающую среду туберкулезную палочку.
Пути передачи:
аэрозольный – воздушно-капельный. Этот путь является наиболее частым. Туберкулезная палочка передается от больного при кашле, чихании, разговоре;
алиментарный. Заражение связано с недостаточной термической обработкой продуктов питания, полученных от больных туберкулезом животных (мясо, молоко, молочные продукты, яйца). Этим путем могут заражаться грудные дети, вскармливаемые молоком больных туберкулезом матерей;
при контактном пути. Передача туберкулеза происходит через предметы ухода за больным (посуда, инфицированные полотенца, белье, постельные принадлежности), при поцелуях.
Туберкулез – проблема медицинская только на 15%. Это заболевание социального характера, ухудшения социально-экономической обстановки, среды обитания. Более половины детей, больных туберкулезом, живут в неблагополучных семьях, где нет отца или родители злоупотребляют алкоголем. Без разнообразного питания, добротной одежды, в тесной сырой комнате у ребенка неминуемо снижается устойчивость организма к любой инфекции – иммунитет. А туберкулез – такое зло, в борьбе с которым иммунитет играет первостепенную роль.
В детском возрасте чаще встречаются первичные формы – туберкулез внутригрудных лимфоузлов и первичный туберкулезный комплекс (локальные формы). Жалобы на плохой аппетит, субфебрильную температуру (37,2 – 37,4). Быстрая физическая и психическая утомляемость, дети становятся пугливыми, застенчивыми, с трудом привыкают к коллективу, новым условиям и режиму дня. Заболевание у большинства характеризуется острым началом, лихорадочным состоянием и значительной интоксикацией.
В последние годы увеличилось количество трудно распознаваемых случаев заболеваний легких у детей, когда клинические и лабораторные данные оказываются стертыми, нетипичными. В таких случаях отличить неспецифическую патологию от туберкулеза легких в начальной стадии ее развития представляется достаточно сложным. Известно также, что дети с неспецифическими заболеваниями легких, являясь группой риска, заболевают в 5-6 раз чаще, чем дети общей популяции. У них чаще отмечаются осложненные формы туберкулеза.
К часто встречающимся вторичным формам туберкулеза у детей и подростков относятся инфильтративный туберкулез, очаговый туберкулез. Туберкулез – заболевание коварное! Четких симптомов заболевания нет, диагностика трудна и лечение дорого. Прогноз часто неблагоприятный. Необходима обязательная изоляция больного и лечение в противотуберкулезном диспансере.
Предупредить туберкулез можно. Для этого существует специфическая практика. Прививки против туберкулеза проводятся всем здоровым новорожденным детям в родильном доме. Повторные прививки (ревакцинации) в 7 и 14 лет. Большое значение в профилактике туберкулеза имеет флюорографическое обследование, которое проводится всем взрослым и подросткам ежегодно и от которого отказываться нельзя!
С целью профилактики и выявления туберкулеза у детей и подростков необходимо проводить туберкулинодиагностику – пробу Манту, которая позволяет определить риск инфицирования туберкулезом и вовремя назначить химиопрофилактику. Химиопрофилактика предупреждает развитие заболевания туберкулезом, уменьшает чувствительность к туберкулину. Химиопрофилактику назначает фтизиатр в противотуберкулезном диспансере.
Родители, не отказывайтесь от прививок детям против туберкулеза!
Не избегайте применения химиопрофилактики туберкулеза!

Туберкулез у детей является большой проблемой в педиатрической практике. Симптомы туберкулеза у детей не имеют специфичности. Признаки туберкулеза у детей на каждом из этапов заболевания имеют свою окраску и проявления. Профилактика туберкулеза у детей включает в себя вакцинопрофилактику и химиопрофилактику.

С туберкулезной инфекцией организм человека чаще всего встречается в детском возрасте и в последующем никогда из этой встречи без ущерба для себя не выходит. Туберкулезные палочки скрываются в органах ретикулоэндотелиальной системы (системы макрофагов) и в будущем могут стать виновниками заболевания. Взаимодействие туберкулезной палочки с организмом ребенка — довольно сложный процесс.

Симптомы туберкулеза у детей на каждом из этапов имеют свою окраску и проявления.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) обладают сложным метаболизмом, что обеспечивает их изменчивость и высокую устойчивость во внешней среде и живом организме. Под воздействием сильного иммунитета (в данном случае особых клеток Т-лимфоцитов) и/или химиотерапии превращаются в L-форму и годами сосуществуют с организмом человека, не вызывая заболевания. Туберкулезные палочки попадают в организм ребенка чаще всего аэрогенно, значительно реже с зараженными пищевыми продуктами от больных животных и через кожу. В 50% случаев виновниками развития туберкулеза у детей становятся больные родственники. Для ребенка опасен даже кратковременный контакт с больным человеком.

Начало взаимодействия микобактерии туберкулеза с организмом ребенка

Туберкулез у детей начинается с момента попадания МБТ в носоглотку, сначала в слизистый, а затем в подслизистый слой. Туберкулезная палочка обладает лимфотропностью, из-за чего быстро попадает в лимфатическую систему. Вначале в глоточное лимфоидное кольцо, которое у ребенка очень богато лимфоидной тканью.

Борьбу с МБТ начинают фагоциты и тканевые макрофаги. Заглатывая микобактерию и не в силах погубить ее, борцы с инфекцией гибнут (незавершенный фагоцитоз). Бактерии размножаются и распространяются по лимфатической системе, которая сообщается с кровотоком. Инфекция, не имея должного отпора, выходит в кровеносное русло (бактериемия).

Иммунная система получает сигнал об инфекционном агенте и ее клетки (Т-лимфоциты) начинают готовиться к бою. Организм начинает вырабатывать антитела (производить и обучать Т-лимфоциты), на что уходит около 2-х месяцев. Реакция Манту становится положительной впервые в жизни. Клиника в этот момент определяется количеством возбудителей.

Симптомы туберкулеза у детей в этот период схожи с таковыми при ОРЗ. Чем меньше ребенок, тем ярче клиника заболевания, но никогда температура тела не будет очень высокой и ребенок будет оставаться активным.

Общие симптомы туберкулеза у детей в этот период:

ухудшение общего самочувствия,
незначительное повышение температуры тела,
нервозность и беспокойство.

Местные симптомы туберкулеза у детей в этот период:

Что происходит в организме ребенка после выработки антител

После выработки антител МБТ уходят и фиксируются в РЭС (ретикулоэндотелиальную систему – систему макрофагов). Разбросанная по всему организму (ее клетки находятся в эндотелии сосудов печени, селезенки, костного мозга), она приводит организм ребенка в состояние биологического равновесия, когда микроорганизм затаился, но не исчез. Его сдерживают антитела – обученные Т-лимфоциты (киллеры или «убийцы). Они разрезают бактерию пополам, таким образом, уничтожая ее. Клиника в этот момент определяется количеством возбудителей.

Симптомы и признаки туберкулеза у детей в этот период обусловлены параспецифическими реакциями (скапливание определенных групп клеток в ответ на внедрение МБТ) и туберкулезной интоксикацией. Ребенок подлежит обязательному обследованию в специализированном учреждении и лечении.

Как развивается заболевание

Если бактерии не уничтожены, то к 6-му месяцу единичные МБТ начинают размножаться и разрушать ткани. Явления интоксикации у ребенка нарастают. Вокруг бактерий и казеоза (поврежденные ткани) формируется вал из клеток определенного вида (формируется туберкулезный бугорок). И далее, к 1-у году от момента первой встречи с туберкулезной инфекцией, уже каждая МБТ дает микроказеоз и микропролиферацию (скопление клеток). МБТ продолжают размножаться, бугорки сливаются, появляются локальные формы туберкулеза.

Симптомы интоксикации нарастают еще больше. Важный признак туберкулеза в этот период — наличие параспецифических реакций. Очаги туберкулеза чаще всего появляются во внутригрудных лимфоузлах и легких. Туберкулез у детей чаще всего проявляется поражением внутригрудных лимфоузлов и легких. При хорошем исходе очаги рассасываются, однако чаще они прорастают фиброзной тканью и кальцинируются. Если кальцинация неполная и МБТ не погибли, а превратились в L-формы, то в последующем при неблагоприятных условиях они могут вызвать заболевание. Болезнь склонна к самозаживлению.

Реакция Манту может быть поставлена в разный период развития туберкулезного процесса, который развился при первой встрече с организмом ребенка. Во всех случаях появления первого положительного результата ребенок направляется на консультацию к врачу фтизиатру.

Иногда родители отказываются от постановки реакции Манту, игнорируют посещение медицинского учреждения, снижение веса ребенка и отсутствие аппетита объясняют всевозможными причинами, но только не туберкулезной инфекцией. Тогда у ребенка начинают развиваться локальные формы туберкулеза. К врачу фтизиатру такого ребенка родители отведут сами, но уже с туберкулезом, который потребует длительного лечения и восстановления.

Если ребенок остается без должного внимания со стороны медиков, у него может развиться первичный туберкулез.

В среднем у детей от 1-го года до 12-и лет показатель инфицированности составляет 25 – 30% и далее ежегодно прирастает на 2,5%.
У детей 12 – 14 лет этот показатель составляет 40 – 60%.
К 30-и годам уже взрослое население инфицировано на 70%.

Симптомы туберкулеза у детей не обладают специфичностью. Клиническая картина складывается из симптомов интоксикации, местных симптомов и наличия параспецифических реакций.

Симптомы туберкулеза у детей в период первичной туберкулезной инфекции обусловлены параспецифическими реакциями (скапливание определенных групп клеток в ответ на внедрение МБТ), туберкулезной интоксикацией и лихорадкой.

Симптомы туберкулеза у детей в период развития локальных форм туберкулеза зависят от объема поражения тканей, количества расплавленных казеозных масс и развития осложнений.

Общие симптомы туберкулеза у детей

1. Симптом интоксикации

Симптомы интоксикации появляются в период развития первичной туберкулезной инфекции, когда отсутствуют видимые очаговые поражения. Они бывают разной степени выраженности и зависят от стадии туберкулезного процесса. Если идет процесс размножения МБТ, то симптомы интоксикации выражены значительно. При обратном развитии заболевания симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают вовсе.

К симптомам интоксикации относятся:

ухудшение общего самочувствия,
субфебрильная температура тела,
потеря аппетита,
снижение веса,
слабость,
потливость,
отставание в развитии, бледность кожных покровов,
нейровегетативные нарушения, что проявляется потливостью ладоней и стоп (дистальный дисгидроз), тахикардией, возбудимостью или угнетением, тахикардией.

Симптомы интоксикации у детей появляются исподволь и не обладают такой выраженностью, как при ОРВИ.

В настоящее время типичная лихорадка очень редко наблюдается у детей и подростков.

Первые признаки туберкулеза у детей — синдром параспецифических реакций

Параспецифические реакции возникают при первичном туберкулезе у детей, когда после образования антител, МБТ уходят из крови в органы РЭС (ретикулоэндотелиальную систему – систему макрофагов). Ее клетки находятся в самых разных отделах организма – лимфоузлах, селезенке, печени, в стенках кровеносных сосудов, соединительной ткани. Изменения могут регистрироваться в самых разных органах ребенка. Они проявляются в виде васкулитов, серозитов, артритов, эритемы нодозум и увеличении лимфатических узлов.

Истинные параспецифические реакции – это не туберкулезное воспаление, а скопление определенных групп клеток в вышеперечисленных органах в ответ на внедрение МБТ.

Истинная параспецифическая реакция проходит в течение 1,5 – 2 месяцев. Туберкулез лечится значительно дольше. Очень часто параспецифические реакции появляются тогда, когда имеются локальные формы туберкулеза.

Первые признаки туберкулеза у детей в виде параспецифических реакций характеризуются следующими изменениями:

Со стороны глаз параспецифическая реакция чаще проявляется в виде блефарита или конъюнктивита, или их сочетание. Параспецифическая реакция всегда протекает бурно, со слезотечением и светобоязнью. Реакция Манту детям с такими проявлениями не ставится. Прежде нужна консультация окулиста.

Со стороны суставов параспецифическая реакция протекает под маской артрита.

Местные симптомы туберкулеза у детей

Симптомы туберкулеза у детей при развитии локальных форм зависят от локализации процесса объема поражения тканей, количества расплавленных казеозных масс и развития осложнений. Так туберкулез у детей, протекающий с поражением бронхов, всегда будет сопровождаться кашлем (незначительного покашливания до сильного кашля).

При поражении плевры главным симптомом будут боли в грудной клетке и одышка.

При поражении почек – дизурические явления и боли в поясничной области.

При поражении периферических лимфоузлов – припухлость и безболезненность.

При поражении позвоночника – изменение поведения ребенка, беспокойство, снижение двигательной активности, боли в позвоночнике и появление деформации.

При поражении кишечника – явления дискинезии кишечника.

При поражении внутрибрюшных лимфоузлов – боли в околопупочной области, плохой аппетит, периодическая тошнота и рвота, неустойчивый стул.

Туберкулез, являясь опасным инфекционным заболеванием, в недалеком прошлом считалось неизлечимым. От него ежегодно умирало миллионы людей. Обязательная вакцинация детей и наличие эффективных препаратов помогло медикам контролировать инфекцию.

Основная мера профилактики туберкулеза – это вакцинопрофилактика и химиопрофилактика.

Пристальное диспансерное наблюдение и лечение детей их очагов туберкулезной инфекции.

Повышение ответственности родителей за здоровье детей.

Формирование у детей здорового образа жизни.

Противотуберкулезная вакцинация является главным компонентом в борьбе с детским туберкулезом в РФ. 64 страны мира в настоящее время сделали вакцинацию обязательным компонентом в работе по предупреждению развития туберкулеза. Впервые в 1919 году французский ученый А. Кальметт и Ш. Герен создали штамм BCG, который использовали для вакцинации людей. В 1921 году был вакцинирован первый ребенок.

Готовиться вакцина из штамма живых и ослабленных микобактерий туберкулеза, которая практически утратила свое повреждающее свойство.
Вакцина вводится внутрикожно в верхнюю треть плеча и заставляет организм вырабатывать антитела.
Действие вакцины ослабевает к 4-у году.
Первую вакцинацию проводят в роддоме на 3 – 7 сутки от рождения ребенка.

Если по каким-либо причинам вакцину в роддоме не ввели, вакцинирование будет осуществлено в поликлинике. Вторую вакцинацию проводят детям 7-и лет (первоклассникам). Полноценный иммунитет формируется в течение года. О создании иммунитета говорит образовавшийся в результате вакцинации рубчик. Он полностью формируется к 9 – 12 месяцу.

Если размер рубчика 5 – 8 мм, то индекс защиты от туберкулеза от 93 до 95%.
Если рубчик 2 – 4 мм, то индекс защиты снижается до 74%.
Если рубчик 10 мм и деформирован, то это говорит, что возникли осложнения при введении вакцины и иммунитет не выработался.

Вакцина предупреждает развитие менингита и милиарного туберкулеза, то есть те формы туберкулеза, которые распространяются с кровью. Частота осложнений от вакцинирования составляет 0,1%. Осложнения проявляются в виде холодных абсцессов, поверхностных язв, БЦЖ-итов (региональный лимфаденит, остит, конъюнктивит), келоидных рубцов. Очень редко развивается генерализованная БЦЖ-инфекция.

Читайте также: