Казеозный некроз в туберкулезной гранулеме
Выбрать один правильный ответ
1. Хроническое воспаление развивается в исходе острого воспалении:
Выбрать все правильные ответы
2. Больной умер в третичном периоде сифилиса от разрыва аневризмы аорты. Выбрать верные положения:
а) аневризма локализуется в брюшном отделе аорты,
б) интима аорты имеет вид шагреневой кожи,
в) развитие аневризмы связано с врожденным дефектом эластических волокон,
г) эластические волокна разрушены трепонемой,
д) часто сопровождается развитием порока аортальных клапанов.
Выбрать все правильные ответы
3. В печени больного с третичным периодом сифилиса обнаружен характерный очаг воспаления. Выбрать верные положения:
а) название очага — "гумма",
б) в центре очага казеозный некроз,
в) полностью рассасывается при выздоровлении,
г) локализуется только в печени.
д) в очаге полностью отсутствуют сосуды.
Выбрать все правильные ответы
4. Морфологические формы лепры:
д) генерализованная.
Выбрать один правильный ответ
5. Больному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Все положения верны, за исключением:
а) в печени плотный белесоватый узел ячеистого вида,
б) вокруг паразита возникло интерстициальное воспаление,
в) вокруг паразита большое количество гигантских клеток инородных тел,
г) вокруг узла капсула,
д) альвеококк обладает инфильтрирующим ростом.
Выбрать все правильные ответы
6. Признаки саркоидной гранулемы:
а) эпителиоидные клетки,
б) астероидные тельца в гигантских клетках,
в) казеозный некроз в центре,
е) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.
Выбрать все правильные ответы
7. Моноцитарное происхождение имеют следующие клетки туберкулезной гранулемы:
б) гигантские многоядерные Пирогова—Лангханса,
Выбрать все правильные ответы
8. Виды гранулематозного воспаления в зависимости от патогенеза:
Выбрать все правильные ответы
9. Больной перенес операцию пульмонэктомии по поводу рака легкого. В культе бронха обнаружены воспаление и остатки шовного материала. Характеристика воспаления:
в) гранулематозное со специфическими признаками,
г) неиммунное гранулематозное,
д) гранулематозное вокруг инородного тела.
Выбрать все правильные ответы
10. Характеристика воспаления при милиарном туберкулезе легких.
в) гранулематозное со специфическими признаками,
г) неиммунное гранулематозное,
л) гранулематозное воспаление вокруг инородного тела.
Выбрать все правильные ответы
11. Признаки туберкулезной гранулемы:
а) эпителиоидные клетки,
б) астероидные тельца в гигантских клетках,
в) казеозный некроз в центре,
е) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса.
Выбрать все правильные ответы
12. Гранулемы с морфологической специфичностью:
Выбрать все правильные ответы
13. Признаки сифилитической гранулемы:
а) наличие сосудов и коллагеновых волокон,
б) творожистый некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток,
в) большое количество плазматических клеток, фибробластов,
г) гигантские клетки Пирогова—Лангханса, лимфоциты,
д) продуктивные васкулиты.
Выбрать один правильный ответ
14. Больной с сифилитическим мезаортитом умер от смертельного кровотечения в связи с разрывом аневризмы аорты. При патологоанатомическом исследовании обнаружено:
а) грудной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,
б) грудной отдел аорты расширен, интима вида шагреневой кожи,
в) брюшной отдел аорты расширен, интима с множеством изъязвлений,
г) брюшной отдел аорты расширен, интима вида шагреневой кожи.
Выбрать один правильный ответ
15. Механизм развития аневризмы аорты у больного с третичным периодом сифилиса:
а) разрушение эластического каркаса вследствие высокого давления в аорте,
б) разрушение эластического каркаса аорты вследствие атеросклеротических изменений,
в) разрушение эластического каркаса аорты клетками гуммы,
г) разрушение эластического каркаса аорты гуммозным инфильтратом.
Выбрать все правильные ответы
16. Изменения vasa vasorum при сифилитическом мезаортите характеризуются:
б) продуктивными васкулитами,
в) лимфоидной инфильтрацией,
д) казеозным некрозом стенок сосудов.
Выбрать один правильный ответ
17. Гумма печени выглядит как:
а) множество мелких желтых очагов,
б) один большой ячеистый очаг,
в) один большой плотный очаг,
г) несколько больших красных очагов,
д) один желеобразный желтый очаг.
Выбрать все правильные ответы
18. Солитарные гуммы наиболее часто локализуются в:
а) желудке и кишечнике,
г) головном мозге,
Выбрать один правильный ответ
19. У больного при биопсии трахеи обнаружены гранулемы с метками Микулича. Заключение:
б) сифилис,
в) лепра,
Выбрать один правильный ответ
20. В биоптате кожи обнаружены гранулемы, содержащие гигантские клетки Вирхова. Заключение:
Выбрать все правильные ответы
21. Казеозный некроз в туберкулезной гранулеме является следствием действия:
г) активных форм кислорода,
Выбрать все правильные ответы
22. Основные признаки хронического воспаления:
а) длительное течение,
б) мононуклеарная инфильтрация ткани,
в) склеротические изменения в зоне воспаления,
г) вторичная альтерация в зоне воспаления,
д) преобладание экссудативной тканевой реакции.
Выбрать все правильные ответы
23. Морфологический эквивалент хронической сердечной недостаточности в результате хронического межуточного миокардита.
а) жировая дистрофия кардиомиоцитов,
б) крупноочаговый кардиосклероз,
в) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз,
г) некроз кардиомиоцитов,
д) массивная инфильтрация стромы миокарда.
Выбрать один правильный ответ
24. Хроническое межуточное воспаление в легких приводит к развитию:
а) сотового легкого,
в) легкого курильщика,
Выбрать все правильные ответы
25. Исходы воспаления вокруг животных паразитов:
ОТВЕТЫ
1.б. Хроническое воспаление редко развивается в исходе острого воспаления. В основном хроническое воспаление является следствием длительной персистенции в тканях возбудителя в результате незавершенности фагоцитоза и несостоятельности репаративных процессов, что часто сопровождается реакциями гиперчувствительности II—IV типа и аутоиммунными реакциями.
2. б, д. Сифилитическая аневризма — характерное проявление третичного периода сифилиса. Возникает как осложнение сифилитического мезаортит, при котором в средней оболочке аорты находят гуммозный инфильтрат, разрушающий эластические волокна. Сифилитический мезаортит (и аневризма) локализуется в восходящем отделе и дуге аорты в отличие от атеросклеротической аневризмы, которая чаще всего развивается в брюшном отделе аорты, где наиболее выражены
атеросклеротические изменения. Патогномоничным признаком сифилитического мезаортита является характерный морщинистый вид интимы, напоминающий шагреневую кожу.
Он связан с рубцеванием участков повреждения средней оболочки и втяжениями интимы. Сифилитический мезаортит часто сопровождается пороком аортальных клапанов.
3. а, б. Для третичного периода сифилиса характерно образование гранулем, которые называют гуммами. Гуммы —крупные образования (до нескольких сантиметров в диаметре), центральная часть которых представлена зоной казеозного некроза. В клеточном инфильтрате преобладают лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, возможны единичные (а не многочисленные) гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса. В гумме в отличие от многих других гранулем имеются многочисленные сосуды, которые находятся в состоянии воспаления (продуктивного эндоваскулита).
4, а, г. Лепроматозная и туберкулоидная формы лепры различаются по характеру гранулематозного воспаления и прогнозу. При лепроматозной форме отмечаются диффузное гра-
нулематозное воспаление и худший прогноз, при туберкулоидной — воспаление с формированием гранулем.
5. б. Пораженная альвеококком часть печени содержит плотный белесоватый узел ячеистого вида. По периферии участка поражения формируется соединительнотканная капсула. Вокруг альвеококка (животный паразит) возникает продуктивное воспаление, но не интерстициальное, а гранулематозное, для которого характерно появление многочисленных клеток инородных тел. Альвеококк обладает инфильтрирующим ростом (распространяется в окружающие ткани), может про
никать в кровеносные сосуды и с током крови в разные органы, в том числе в легкие.
6. а, б, г, д. Саркоидная гранулема характеризуется эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова—Лангханса с астероидными тельцами в цитоплазме,
лимфоцитами, фибробластами на периферии, придающими гранулеме четкие контуры. Некроз (в том числе казеозный) нехарактерен для саркоидной гранулемы.
7. а, б. При гранулематозном воспалении имеется трансформация моноцита в очаге воспаления в макрофаг, эпителиоидную клетку, гигантские многоядерные клетки.
8. б, в. По патогенезу различают иммунные и неиммунные гранулемы.
9. а, г, д. У больного появилось гранулематозное воспаление вокруг инородного тела — шовного материала, которое является разновидностью хронического гранулематозного воспаления с неиммунным патогенезом.
10. а, в. При милиарном туберкулезе легких развивается хроническое инфекционное иммунное гранулематозное воспаление со специфическими признаками.
11. а, в, г, е. Туберкулезная гранулема имеет в центре казеозный некроз, окруженный валом эпителиоидных клеток, лимфоцитами, гигантскими многоядерными клетками Пирогова—Лангханса.
12. а, в. Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Образование их связано со специфическими возбудителями:
микобактериями лепры — лепрома, бледной трепонемой — сифилитическая гранулема или гумма.
13. а, в, г, д. В центре сифилитической гранулемы определяется казеозный (творожистый) некроз, который окружен плазматическими клетками, лимфоцитами, фибробластами, единичными гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. В гранулеме встречаются сосуды (продуктивный эндоваскулит) и коллагеновые волокна.
14. б. При сифилитическом мезаортите аневризма локализуется в грудном отделе аорты, интима имеет вид шагреневой кожи или коры дерева.
15. г. Аневризма грудного отдела аорты является типичным осложнением сифилитическою мезаортита и развивается из-за разрушения эластического каркаса аорты протеазами, выделяемыми клетками гуммозного инфильтрата.
16. б, в. Поражение vasa vasorum при сифилитическом мезаортите происходит в результате гуммозной инфильтрации аорты, для которой нехарактерно развитие казеозного некроза. Все другие перечисленные изменения в сосудах отражают иммунный ответ макроорганизма на внедрение спирохеты в клетки эндотелия путем взаимодействия с фибронектином и рецепторами на эндотелиальных клетках.
17. д. Гумма печени, как правило, одна и большая (достигает размеров куриного яйца). При разрезе из узла выделяется желеобразная масса желтого цвета.
18. б, г. Гумма может возникнуть в любом органе в третичном периоде сифилиса, однако чаще всего в печени и головном мозге. В аорте развивается гуммозный инфильтрат.
19. г. Клетки Микулича обнаруживаются в гранулемах при риносклероме.
20. в. Гигантские клетки Вирхова выявляются при лепре.
21. б, в, г. Казеозный некроз в гранулеме — это вторичная альтерация ткани в зоне воспаления за счет секреции активированными макрофагами ряда факторов, основными из которых являются протеазы, активные формы кислорода и ФНО.
22. а, б, в, г. Основными признаками хронического воспаления служат длительное течение, мононуклеарный характер инфильтрата, вторичная альтерация ткани и склеротические изменения в зоне воспаления.
23. а, в. В исходе межуточного миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Со временем он может закончиться хронической сердечной недостаточностью,
для которой характерна жировая дистрофия миокардиоцитов.
24. а. Речь идет о заболевании из группы интерстиииальных болезней легких. Сотовое легкое — крайняя степень фиброза легких с нарушением его структуры; в клинике проявляется в виде тяжелой легочно-сердечной недостаточности.
25. в, г, д. Воспаление вокруг животных паразитов может заканчиваться интоксикацией, гиалинозом и петрификацией очага поражения.
С.Е. Борисов, И.П. Соловьева, Е.В. Гончарова
Глава 6. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА САРКОИДОЗА И ОСОБЕННОСТИ ЕГО ДИАГНОСТИКИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЯХ ПРОЦЕССА,
в которой ведущие специалисты России вводят читателя в проблему гранулёматозов и знакомят его с гранулёмой, характеризующей саркоидоз…
Понятие о гранулематозных заболеваниях. С морфологической точки зрения саркоидоз относится к эпителиоидноклеточным гранулематозам – группе заболеваний, субстратом которых является гранулематозное воспаление. Это вариант хронического воспаления, вызванного нерастворимыми или медленно разрушающимися (персистирующими) агентами и сопровождающееся очаговыми скоплениями макрофагов или макрофагов и эпителиоидных клеток, с наличием гигантских многоядерных клеток, лимфоцитов и гранулоцитов или без них.
Все гранулемы построены по единому гистогенетическому плану. Основная структурная единица гранулемы - макрофаг, моноцитарный фагоцит, возникающий как производное стволовой клетки костного мозг Недостаточно переваренный антигенный раздражитель представляется макрофагом лимфоциту - хелперу (CD 4 ) с последующей выработкой комплекса цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-4, ИФ-?), стимулирующих трансформацию моноцитов и макрофагов в эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки Ланхганса. По мере трансформации макрофагов повышается выработка ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, что стимулирует появление в очаге воспаления новых моноцитов. Продукты секреции активированных лимфоцитов и макрофагов влияют на синтетическую активность фибробластов, что имеет значение для исхода воспаления (отграничение очага воспаления, фибротизация).
Основной тканевой элемент гранулематозного воспаления есть гранулема, в состав которой входят эпителиоидные клетки, многоядерные гигантские клетки и лимфоциты. Эпителиоидные и гигантские клетки являются моноцитарно-макрофагальными производными, специализированно-секретирующими и фагоцитирующими. Многоядерные клетки образуются путем неполного разделения или клеточного слияния. Лимфоциты в составе гранулемы – Th-1, Th-2 и цитотоксические Ts; В-лимфоциты обычно располагаются вне гранулемы. Соотношение указанных клеток может варьировать
Клетки в составе гранулемы имеют различную компоновку – располагаются рыхло или компактно. Величина гранулемы, наклонность к слиянию, четкость очертаний, отношение к некротизации, фиброзирование или гиалиноз, мономорфность или полиморфизм выражены в различной степени. В зоне некроза могут присутствовать ядерный детрит или фибрин или он может быть казеозным. К некрозу гранулем не приравнивается некробиоз и апоптоз. Важна ориентация гранулем к структурным составляющим исследуемой ткани (органа).
Гранулематозы подразделяют на:
1. Установленной этиологии
1.1. Инфекционные (бактериальные, вирусные, микотические заболевания, гельминтозы). К ним относятся бешенство, вирусный энцефалит, фелиноз (болезнь кошачьих царапин), паховый лимфогранулематоз (болезнь Никола-Фавра), сыпной тиф, паратифы, бруцеллез, туляремия, иерсениоз, сап, хроническая гранулематозная болезнь, ревматизм, листериоз, риносклерома, венерическая паховая гранулема, сифилис, туберкулез, лепра, условно-патогенные микобактериозы, малярия, токсоплазмоз, кожный лейшманиоз, аспергиллез, актиномикоз, гистоплазмоз, кандидоз, криптококкоз, бластомикоз (американский), шистосомоз, трихинеллез, цистицеркоз, альвеолярный эхинококкоз.
1.2. Неинфекционные (пылевые, медикаментозные, инородных тел). Среди наиболее распространенных пневмокониозов - силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, силикоантракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, багассоз, биссиноз, амилоз и др. Из медикаментозных наиболее известны интерстициальная гранулематозная иммуноаллергическая нефропатия взрослых, гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей (Таппейнера-Пфлегера).
2. Неустановленной этиологии, к которым относятся саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона (гигантоклеточный височный артериит), гранулематозный гигантоклеточный артериит других артерий (мозговых, венечных, органов малого таза у женщин), аллергический гранулематозный васкулит, ревматоидный артрит, гранулематозный первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Стросса (аллергическая некротическая гранулема и васкулит), гигантоклеточный гранулематозный тиреоидит де Кервена, гранулематозный мастит, гранулематозный орхит, гранулематозный простатит, идиопатический гранулематозный деструирующий гипофизит, гигантоклеточный гранулематозный миокардит, панникулит типа Вебера-Крисчена, панникулит типа Ротмана-Макаи, ювенильный ксантогранулематоз, ксантогранулематозный пиелонефрит, ксантогранулематозный холецистит, малакоплакия.
Диагностика гранулематозных заболеваний требует использования комплекса лабораторных методик и особенно сложна при проведении исследования на малом по объему материале биоптатов. Комплекс рекомендуемых методик: окраски гематоксилином и эозином, аурамином-родамином, по Цилю-Нельсену, ШИК- реакция, реакция Грокотта, а также культуральный и иммунохимический методы.
Поэтапный анализ очагов гранулематозного воспаления направлен на установление его этиологической сущности и включает:
определение типа гранулем на основании специфичности их гистоструктуры (при невозможности подключения дополнительных методов исследования на этом этапе патолог дает только описательное заключение);
проведение клинико-анатомических сопоставлений (при этом строится диагностический симптомокомплекс и формируется предварительный диагноз);
использование дополнительных методов исследования для уточнения природы гранулематозного заболевания (проводится дифференциальная диагностика).
При гранулематозном поражении в дифференциально-диагностический ряд входят туберкулез, саркоидоз, пневмокониозы, микобактериозы, микозы, экзогенный аллергический и фиброзирующий альвеолиты, гранулематоз из клеток Лангерганса (гистиоцитоз Х), гранулематоз Вегенера, лимфоматоидный гранулематоз, бронхоцентрический гранулематоз и проч.
Основная трудность в постановке морфологического диагноза состоит в том, что ни один из структурных элементов эпителиоидно-гигантоклеточной гранулемы не является строго специфичным и с большим или меньшим постоянством наблюдается при всех гранулематозных болезнях. Усложняют диагностику легочных гранулематозов малый объем биоптата, начальный этап формирования гранулемы, некроз в центре гранулемы, превалирование фиброзных изменений. Первым этапом морфологической оценки гранулем является выделение ненекротизирующихся и некротизирующихся гранулем, что особенно целесообразно и удобно при работе с небольшим по объему материалом бронхо-легочных биопсий в случаях диссеминаций неясного генеза. Подобный подход позволяет дать схему исследования и сужает перечень подлежащих дифференцировке процессов.
Ненекротизирующиеся гранулемы наблюдаются в тканях главным образом при микобактериозах, микозах, пневмокониозах, гранулематозах неуточненного генеза.
Ненекротизирующийся эпителиоидноклеточный гранулематоз может:
сочетаться с гранулематозным васкулитом и ишемическими некрозами при некротизирующем саркоидозном гранулематозе (васкулит);
комбинироваться с нейтрофильным, эозинофильным или продуктивным васкулитом и тромбоваскулитом мелких и средних кровеносных сосудов (с ишемическими некрозами или без них) при гранулематозе Вегенера, подтверждаемым позитивным ANCA-тестом;
сопровождаться лимфоцитарной интерстициальной пневмонией, что может явиться выражением гиперсенситивной пневмонии, диагноз которой подтверждают Ts-лимфоцитарная доминанта в БАЛЖ и экспозиционный анамнез.
Некротизирующиеся гранулемы в своей дифференциальной диагностике требуют тех же подходов, что и ненекротизирующиеся гранулемы. Нозологический спектр заболеваний при этом по многим параметрам также идентичен (туберкулез, микобактериозы, микозы, ревматоидный полиартрит, сифилис и др.)
Различение саркоидоза и туберкулеза достаточно часто затруднительно, и в ряде случаев (до 10%) приходится говорить о пределах морфологического метода исследования. Исследование препаратов целесообразно проводить в строго определенной последовательности.
Прежде всего, следует искать казеозный некроз, обнаружение которого определяет диагноз туберкулеза. При этом нередко требуются длительные поиски с изучением множества сериально изготовленных срезов, вплоть до разложения всего взятого тканевого образца. Еще труднее может оказаться идентификация некроза, найденного в центре сомнительных гранулем, как некроза казеозного. В созревших гранулемах саркоидоза также нередко появляется некротизация, но имеющая характер фибриноидного некроза или же мелкозернистого детрита. При общепринятой окраске гематоксилином и эозином фибриноид и казеоз нередко окрашиваются одинаково и почти неразличимы. Не всегда помогает и гистохимическая реакция на фибрин, который может содержаться в свежем казеозе. Обнаружить в сомнительном некрозе аргентофильные волокна, характерные для фибриноида, удается далеко не всегда. Более надежна окраска замороженных срезов суданом на жир, который почти всегда содержится в свежем казеозном некрозе и отсутствует в фибриноидном. Окраска на кислотоустойчивые микобактерии не разрешит все сомнения: они часто не выявляются даже в заведомо туберкулезных гранулемах. При обнаружении в центре гранулем скоплений полиморфноядерных нейтрофилов, формирующих микроабсцессы, в первую очередь следует предполагать йерсениоз; во всяком случае, и саркоидоз, и туберкулез, могут быть отвергнуты.
Если поиск и верификация некрозов в казеозных гранулемах будут безуспешными, то приходится опираться на ряд гораздо менее надежных различительных признаков, которые в совокупности могут дать достаточно оснований для определенного заключения. Так, следует оценить очертания и размеры гранулем. Гранулемы саркоидоза, особенно свежие, имеют небольшую величину и довольно правильную округлую, часто как бы выштампованную форму. Туберкулезные же бугорки крупнее и разнообразнеее по очертаниям. Существенным признаком саркоидоза является неслияние даже обильных, тесно соприкасающихся гранулем и каждая из них сохраняет свою отдельность и четкие контуры. Наоборот, множественные, как бы прижатые друг к другу, туберкулезные бугорки склонны сливаться в сплошные эпителиоидные инфильтраты. При туберкулезе вокруг бугорков отмечают хотя бы минимальные признаки неспецифического воспаления, что нетипично для саркоидоза. Сходство гранулематозов теряется ко времени их инволюции: туберкулезные бугорки заживают с исходом в мелкие линейные или звездчатые рубчики, либо на их месте остаются небольшие лимфогистиоцитарные скопления. Саркоидозные гранулемы заживают либо путем правильного, очень характерного концентрического фиброзирования, либо превращаясь в не менее характерные гомогенные гиалиновые тела. Поэтому гранулемы саркоидоза и туберкулезные бугорки становятся хорошо различимы по миновании активной фазы.
Объектами морфологического исследования при подозрении на саркоидоз чаще всего являются лимфатические узлы, слизистая оболочка бронхов, ткань легких и кожа. Локализация процесса определяет нозологический спектр заболеваний, подлежащих дифференцировке с саркоидозом.
Биопсия кожи. Диагноз саркоидоза подтверждается при биопсии кожи примерно у 60% обследованных больных, иногда получаемый материал не содержит нозологически определенных изменений (до 30%), а иногда обнаруженные изменения не могут быть однозначно трактованы (более 10% случаев).
Наибольшие затруднения возникают при отсутствии характерных гранулем саркоидоза. Косвенным и весьма ненадежным признаком саркоидоза в этом случае может явиться лишь выявление под неизмененным эпидермисом дерматофибромы. Против предположений о саркоидозе говорят обнаружение характерного для уплотненной эритемы воспалительного инфильтрата в глубине дермы (что указывает скорее на туберкулезную этиологию изменений), либо васкулиты с признаками аллергизации ткани, что сводит вероятность саркоидоза к минимуму.
При обнаружении гранулематозных изменений в коже саркоидоз входит в достаточно обширный дифференциально-диагностический ряд, включающий микобактериальные (туберкулез, микобактериозы, лепра), грибковые (различные микозы) и протозойные (лейшманиоз) инфекции, бериллиоз, травматические инвазии, панникулит, лимфомы, иммунные заболевания (иммунодефицитные гранулематозы, хроническая гранулематозная болезнь).
Саркоидоз кожи отличает многообразие клинических проявлений, что осложняет его диагностику, в том числе и морфологическую, из-за расширения перечня подлежащих дифференцировке нозологических форм. При саркоидозе кожи гранулемы локализуются преимущественно в дерме, но при некоторых клинических формах – и в подкожной клетчатке.
Обнаруживаемые в дерме эпителиоидные гранулемы часто трудно с уверенностью отнести к проявлениям саркоидоза или туберкулеза; за первый говорит большое однообразие строения равновеликих гранулем правильной округлой формы и отсутствие центрального казеозного некроза, который надежно документирует туберкулез. Неказеозный некроз гранулем кожи редок. Большое сходство с клиническими проявлениями саркоидоза имеют туберкулоидная лепра и бериллиоз. В выявлении лепры решающим является наличие по ходу нервных стволов лимфоидных инфильтратов и гранулем.
Дифференцируемые с саркоидозом эпителиоидноклеточные лимфоадениты, без некроза и с некрозом, развиваются при многих инфекционных (вирусы, бактерии, грибы, простейшие) и паразитарных (гельминты, эхинококк, филярии, бильгарции) заболеваниях, процессах неясной этиологии (например, болезнь Крона), могут носить реактивный характер (саркоидные реакции). Соответственно, выяснение этиологии заболевания предполагает широкое использование специальных методов окраски (при микобактериозах – окраски аурамин-родамином, по Цилю-Нельсену, при микозах – проведение ШИК-реакции, окраски по Грам-Вейгерту, Грокотту и проч.), использование культуральных и иммунологических методов исследования. Например, при микобактериозах, кроме культурального метода, проводится исследование ПЦР, при болезни Вегенера ставится тест ANCA.
Следует отметить, что при вирусных инфекциях (грипп, аденовирусная и цитомегаловирусная инфекции, герпес, инфекционный мононуклеоз, краснуха, корь, эпидемический гепатит) развиваются неспецифические лимфоадениты, нередко с формированием эпителиоидных скоплений и даже с некрозом. Решающим в диагностике при этом являются особенности клинического течения и результаты клинических серологических исследований.
Морфологическое сходство с туберкулезным лимфоаденитом имеют бруцеллез и туляремия. В диагностике последних решающая роль отводится бактериологическим и серологическим методам. Существенное значение имеют также анамнез, локализация лимфоаденита, проявления остроты процесса (отек, гиперемия, тромбозы, абсцедирование).
Массивное абсцедирование наблюдается при локализованном паховом лимфоадените – болезни Никола-Фавра, обусловленном хламидией-миагаванеллой.
В число лимфоаденитов паразитарного генеза входит токсоплазмоз, при котором формируются гранулемы из гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов, многоядерных гигантских макрофагов. Диагноз ставится на основе тканевого выявления возбудителей.
Развитие гранулематозных изменений в лимфатических узлах известно при вторичном сифилисе. При первичной форме заболевания развивается подострый гиперпластический лимфоаденит с плазматизацией ткани, появлением васкулитов и тромбоваскулитов. В тканевом материале спирохеты выявляются методом серебрения, например по Левадити. Диагностически наиболее ценным методом является серологический.
Биопсия легкого. При исследовании легочных биоптатов при гранулематозных заболеваниях, как правило, обнаруживают диссеминированное поражение с васкулитом, периваскулитом, перибронхитом; гранулемы чаще всего локализуются в межальвеолярных перегородках; диагностику затрудняет развивающийся фиброз. Особенно важно получить достаточный по объему биоптат для уяснения топографических соотношений гранулем и элементов легочной ткани.
Читайте также:
