Казеозная пневмония характеризуется выделением микобактерий туберкулеза

Казеозная пневмония самостоятельная клиниче­ская форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся наличием в легочной ткани обширной воспалительной реакции по типу острого казеозного (творожистого) распада с формированием гигантской по­лости или множественных каверн, сопровождающаяся массивным бактериовыделением и тяжелым клиническим течением.

Казеозная пневмония развивается как самостоятельное заболевание либо является осложнением прогрессирующего туберкулёзного процесса. Распространена в странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулёзом. Возникает на фоне иммунодефицитного состояния. Удельный вес казеозного воспаления у пациентов с впервые диагностированным лёгочным туберкулёзом составляет 3-15%. Бактериовыделение наблюдается в 90-95% случаев. Приблизительно у 60% пациентов обнаруживается первичная или вторичная множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулёзным препаратам. 30-50% случаев заканчиваются летальным исходом в течение первых 2-6 недель болезни.

Возбудителем инфекционного заболевания является микобактерия туберкулёза (бацилла Коха). Казеозная пневмония формируется при массивном инфицировании человека высоковирулентным, нередко резистентным к туберкулостатикам агентом либо при активации персистирующей в организме туберкулёзной инфекции. Чаще всего казеозный некроз лёгочной ткани осложняет течение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулёзного процесса. Обязательным условием возникновения болезни является выраженная иммуносупрессия. В группу риска по развитию тяжёлых форм туберкулёзной инфекции относятся: социально дезадаптированные лица. Включает лиц без определённого места жительства, занимающихся бродяжничеством, беженцев. Выраженный вторичный иммунодефицит часто наблюдается у больных с алкогольной зависимостью, наркоманией. Высока вероятность заражения лекарственно-устойчивым туберкулёзом и возникновения его тяжёлых форм у людей, отбывающих наказание в тюрьмах.

Группа медицинского риска. Наиболее часто казеозная пневмония выявляется и становится причиной смерти у больных СПИДом, не принимающих антивирусные препараты и средства специфической химиопрофилактики. Высок риск данной патологии у пациентов, длительно получающих кортикостероиды и цитостатики, больных сахарным диабетом.

Патогенез: Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.

Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз.

Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония. При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами. В процесс вовлекается париетальная и висцеральная плевра. Образуются казеозные плевральные наложения.

Классификация: Классификация тяжёлого казеозного поражения лёгочной паренхимы построена на основании патоморфологических изменений в повреждённой ткани. В зависимости от повреждения тех или иных анатомических структур различают следующие формы пневмонии с казеозным расплавлением лёгкого:

Ацинозную - в патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.

Лобулярную - поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.

Лобарную - воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.

Симптомы казеозной пневмонии. Заболевание начинается остро, реже подостро. Определяется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических значений. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры сопровождается ознобом, головной болью. Ярко выражены симптомы интоксикации. Резко снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Пациенты ощущают значительную общую слабость, утомляемость. Нарушается сон. Беспокоят проливные ночные поты. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции. Больные жалуются на насморк, боли и першение в горле, ломоту в суставах, умеренную лихорадку.

Важными признаками казеозного поражения лёгких являются кашель и одышка. В начале болезни кашель сухой, небольшое количество слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко бронхиальный секрет приобретает ржавую окраску. Через 1-2 недели кашель становится продуктивным. К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение жёлто-зелёной гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, отмечаются эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается. Нередко в этот период времени обнаруживается примесь крови в мокроте.

Выраженная одышка беспокоит пациента уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и ещё больше усиливается по мере прогрессирования патологии. Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом. Незначительные боли в грудной клетке становятся интенсивными при вовлечении плевры в процесс воспаления. Больной заметно худеет. Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность.

Осложнения. Казеозная пневмония в остром периоде часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением. Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс. В период регрессии на фоне консервативной терапии казеозная лобарная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны. Летальный исход наступает при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью, отсутствии лечения, тяжёлой иммуносупрессии. Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.

Диагностика. Диагностировать казеозное поражение лёгкого в течение первой недели сложно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии, гриппа или септического состояния. Наличие туберкулёза любой локализации или контакта с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс. При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов с лихорадочным румянцем на щеках, цианоз губ. Окончательный диагноз выставляется на основании физикальных данных. При перкуссии определяется притупление лёгочного звука в проекции инфильтрации. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, которое может быть амфорическим над крупной полостью распада. Отмечаются многочисленные влажные разнокалиберные хрипы.

Методом лучевой диагностики. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме лёгких представляет собой массивное затенение доли лёгкого с формирующимися полостями распада и смещением средостения в поражённую сторону. Характерно наличие бронхогенных очагов отсева в поражённом и противоположном лёгких. При лобулярном и ацинозном казеозе выявляются множественные очаги инфильтрации с тенденцией к слиянию и распаду.

При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения. Увеличиваются острофазовые показатели, выявляется гипоальбуминемия. Определяется повышенное содержание белка в моче.

Исследования мокроты. Обнаружение микобактерий в мокроте больного возможно только на второй неделе заболевания. Выполняется простая бактериоскопия по Цилю-Нильсену, посевы на жидкие и твёрдые среды, применяются методы экспресс-диагностики. Уточняется чувствительность к туберкулостатикам. Наличие туберкулёзной палочки в мокроте подтверждает диагноз.

Кожные иммунодиагностические тесты (Проба Манту, Диаскинтест) малоинформативны для диагностики казеозного процесса из-за нарушения иммунного ответа. Результат исследования обычно является отрицательным или слабоположительным. При наличии тяжёлого имуннодепресивного состояния квантифероновый и тубинфероновый тесты могут не реагировать на туберкулёзную инфекцию.

Лечение казеозной пневмонии. Этиотропная терапия туберкулостатическими препаратами назначается с учётом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара. Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. Питание больного должно быть сбалансированным, высококалорийным. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. При отсутствии противопоказаний выполняется резекция лёгкого. Лечение противотуберкулёзными препаратами в фазе продолжения производится длительно (до 24 месяцев) амбулаторно под контролем медицинских работников.

Прогноз и профилактика. Прогноз при пневмонии специфического характера всегда серьёзный. Заболевание регрессирует с образованием плотных очагов приблизительно в 25% случаев. Такой процесс заживления является исходом ацинозного или лобулярного воспаления. Казеозные лобиты трансформируются в хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулёз лёгких. Длительное течение туберкулёзной инфекции постепенно приводит к формированию лёгочного сердца, возникновению амилоидоза и инвалидизации больного. Специфическая профилактика тяжёлых форм туберкулёза осуществляется путем вакцинации детей вакциной БЦЖ в декретивные сроки. К неспецифическим мероприятиям относятся соблюдение здорового образа жизни, полноценное питание, своевременные профилактические рентгено-флюорографические обследования. ВИЧ-инфицированным пациентам назначается превентивное лечение туберкулостатиками.

Врач фтизиатр ПТО

поликлиники №1

Иванов Владимир Петрович

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Павлунин Александр Васильевич

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ЛЕКЦИЯ)

Казеозная пневмония (КП) является одной из форм остро прогрессирующего туберкулеза легких. Она может возникать самостоятельно или при прогрессировании других форма туберкулеза. КП чаще двухсторонняя, в 32% - тотальная.

КП чаще поражает целую долю одного или обоих легких и в начале заболевания похожа на крупозную пневмонию.

КП - это клиническая форма туберкулеза легких, характеризующаяся остро развивающимся и морфологически необратимым творожистым казеозным некрозом, который возникает на фоне выраженного иммунодефицита и при бурном и массивном размножении микобактериальной популяции с относительно большой частотой начальной (первичной) лекарственной устойчивости МБТ.

Возникновение казеозной пневмонии может быть связано с первичным заражением туберкулезом детей, особенно не иммунизированных вакциной БЦЖ. У взрослых эта пневмония развивается в результате эндогенной реактивации старых туберкулезных очагов при резком снижении иммунитета, обусловленном социальными условиями, стрессовыми ситуациями, чрезмерной инсоляцией, сопутствующими заболеваниями, голоданием, иногда длительным применением кортикостероидов, цитостатиков. В последние годы выявляются больные, у которых казеозная пневмония возникла в результате суперинфекции. Особую опасность для

Павлунин Александр Васильевич - e-mail: pavluninav@yandex.ru

жизни больного представляет заражение (первичное или повторное, т. е. суперинфекция) лекарственно-устойчивыми микобактериями с повышенной вирулентностью.

В патогенезе обширного творожистого некроза легочной ткани основополагающую роль играет выраженная иммунная недостаточность, которая характеризуется глубокими структурно-метаболическими изменениями и апоптозом иммунокомпетентных клеток, особенно клеток мононукле-арной фагоцитарной системы. Такие клетки в зоне специфического воспаления не выдерживают избыточной микробной нагрузки и, являясь функционально малоактивными и нежизнеспособными, быстро и в большом количестве разрушаются. Их цитолиз приводит к выделению ферментов лизосом, интерлейкинов, фактора некроза опухоли, проста-гландинов, активаторов фибринолиза и других медиаторов воспаления, которые способствуют быстрому развитию казеозно-некротических изменений, что тем самым создает условия для бурного и массивного размножения МБТ.

Характерной особенностью КП является прогрессирующее течение экссудативно-некротического процесса без тенденции к отграничению, наличие массивного казеозного некроза с поражением сосудистой системы легких.

Массивное размножение микобактерий туберкулеза приводит к прорыву гистогематического барьера с развитием бактериемии, в результате чего происходит диссеминация

специфического процесса с вовлечением контралатерального легкого, развитием плеврита, перикардита.

С.А. Краснов (1997) предлагает выделять ограниченную и распространенную формы КП: ограниченная стадия характеризуется экссудативно-альтеративным бронхиолитом, ацинозной, ацинозно-лобулярной и сливной лобулярной казеозной пневмонией (1-2 сегмента); распространенная -экссудативно-альтеративным воспалением с поражением одной доли и более, а также лимфатических узлов корня легкого, плевры, главных бронхов.

Лобарная КП чаще развивается как самостоятельное заболевание, а лобулярная осложняет течение других форм туберкулеза легких.

При патоморфологических исследованиях в легких определяются множественные, сливающиеся друг с дру-

гом очаги творожистого некроза с очень скудной специфической клеточной реакцией макрофагов и лимфоцитов, но с относительным преобладанием нейтрофилов (рис. 1).

Наряду с этим имеется системное поражение микроцирку-ляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому некрозу пораженных участков легкого. При этом быстро наступает творожистое перерождение экссудативных и клеточных элементов воспалительного экссудата с образованием в начале сухих, а затем разжиженных некротических масс. Нарастание творожистого некроза, распространяющегося на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается или секвестрацией некротизированных участков легкого с образованием секвестрирующих полостей неправильной формы с неровными, нечетко контурированными краями, или гнойным размягчением казеозных масс с образованием гигантской каверны или множественных каверн меньшего размера.

Чаще всего казеозная пневмония имеет острое начало, реже подострое. Температура тела повышается и вскоре достигает 39-40°С, с профузным ночным потом, появляются резко выраженная слабость, одышка, Одышка в покое на поздних стадиях у некоторых больных доходит до удушья. У всех больных пульс резко учащен, слабого наполнения. АД низкое, имеется склонность к коллапсу, нарушению микроциркуляции, ДВС-синдрому. Кашель сначала сухой, часто повторяется и мучителен для больного, через несколько дней в небольшом количестве появляется мокрота, а затем объем мокроты увеличивается до 200-500 мл в сутки, у части больных может выделяться большое количество зловонной мокроты. У некоторых больных наблюдается профузная диарея. Состояние больных тяжелое, может быть адинамия, пассивное положение в постели. У 1/4 больных отмечается неврологическая симптоматика с оглушенностью, спутанностью сознания, неадекватностью поведения, психомоторным возбуждением. Возможно появление кровохарканья или даже легочного кровотечения, особенно при разрушении стенки кровеносного сосуда, попавшего в зону развития деструктивного процесса. У больных сравнительно быстро снижается масса тела, похудание достигает степени истощения.

При перкуссии над зоной поражения определяется притупление, дыхание в этой области жесткое, может быть бронхиальным. На более поздних этапах, после образования большой каверны, дыхание может быть амфорическим, с наличием разнокалиберных влажных хрипов. При задержке в бронхах мокроты выслушивается большое число сухих хрипов.

В анализах крови отмечаются резко ускоренная СОЭ -50-б0 мм/ч, нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения. Лимфопения у больных КП - настолько стабильный симптом, что в клинических условиях он оценивается как признак

Множественные казеозные гранулемы с обширными зонами некроза. Окраска гематоксилин-эозином, х120.

А - рентгенограмма больного с казеозной пневмонией левого легкого, Б - компьютерная томограмма при казеозной пневмонии правого легкого.

Казеозная пневмония: А - обзорная рентгенограмма. Развитие деструктивного процесса и диссеминация, Б - компьютерная томография.

выраженного иммунодефицита и апоптоза иммунокомпе-тентных клеток.

Всегда отмечается гипоксемия и гиперкапния (ра02 45 мм вод. ст.).

В начальный период заболевания в течение первых

Увеличившееся в последние годы количество больных КП

привело к тому, что они стали чаще поступать в стационары общей лечебной сети, где правильный диагноз подчас ставится поздно; такие больные переводятся в специализированные противотуберкулезные учреждения уже в некура-бельном состоянии.

Трудности диагностики КП на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад рентгенологически появляется только к концу 1-началу 2-й недели заболевания.

Поэтому диагностика и лечение КП являются актуальной проблемой современной фтизиатрии в плане как скорейшей верификации заболевания, так и своевременно назначенной и полноценной комплексной терапии этой тяжелой категории больных туберкулезом легких.

Диагностика. Рентгенологические изменения зависят от времени обследования. На ранних этапах заболевания определяется инфильтрация легочной ткани типа лобита. Участки затемнения в легких имеют довольно интенсивный характер. Гомогенность затемненной доли или всего легкого в значительной степени вызывается апневматозом и гиповентиляцией как следствие массивного казеозного перерождения легочной ткани, так и специфического поражения бронхов различного калибра (рис. 2).

данным посева еще более увеличивается группа больных с обильным бактериовыделением (до 90%).

Необходимо отметить, что у всех больных КП при люминесцентной микроскопии мазков капиллярной крови с окраской люминесцентными красителями аурамином и родамином по Бою выявляются преимущественно типичные, реже измененные, формы МБТ. Следовательно, для больных КП характерно наличие большой и активно размножающейся микобактериальной популяции не только в легких, но и в крови (микобактериемия), что в значительной степени определяет выраженность интоксикационного синдрома с клиническими признаками тяжелого септического состояния.

Первичная (начальная) лекарственная устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам определяется у 50-60% больных.

Столь высокую первичную лекарственную устойчивость к противотуберкулезным аминогликозидам и рифампицину можно объяснить тем, что данные противотуберкулезные антибиотики применяются врачами общей лечебной сети при лечении не только неспецифических воспалительных заболеваний легких, но и воспалительных заболеваний других органов.

Следует особо остановиться на роли вторичной патогенной неспецифической микрофлоры у больных КП. Ее обнаружение при первичном поступлении больного в стационар общей сети при отсутствии МБТ в первые 2 недели заболевания может существенно затруднить выявление специфического процесса. При микроскопическом исследовании у 65% больных КП выявляются различные неспецифические микроорганизмы. При этом в 39% случаев они выделяются в виде монокультуры, а в 61% - в виде ассоциации различных микроорганизмов (бактерии и грибы). Наиболее часто выявляются грамположительные кокки и диплококки: Streptococcus haemoluticus (15,3%), Staphilococcus aureus (15,5%), грамположительные палочки, такие как Enterobacter cloacae (7,6%), Escherichia coli (5,1%), Klebsiella pneumoniae (2,5%). Реже высеваются грамотрицательные диплококки -Neisseria sicca (2,5%), грамотрицательные палочки -Corinebacteria (2,5%) и грибковая инфекция рода Candida (7,7%).

По данным В.Ю. Мишина (2009), на 1-й неделе заболевания диагноз КП устанавливается только у 3,8% больных, на 2-й - у 7,7%, на 3-й - у 15,4% и к концу 1-го месяца пребывания в стационаре общей медицинской сети - у 32,7% больных. У 40,4% больных правильный диагноз КП выставляется только на 2-м месяце заболевания.

Следовательно, только у 11,5% больных диагноз КП устанавливается своевременно, в течении 2 недель от начала заболевания.

Основной причиной несвоевременности диагностики КП является отсутствие трехкратного исследования мокроты на МБТ или полное отсутствие микроскопического исследования мокроты больного на МБТ по Цилю-Нильсену в стационарах общей лечебной сети.

деляться. Поэтому, как правило, и отрицателен анализ при поступлении больного.

Однако, начиная со 2-й недели заболевания, когда идет бурное размножение МБТ, сочетающееся с вторичной патогенной микрофлорой, в легких начинают формироваться деструктивные изменения, иногда с признаками абсцедирования. У всех больных увеличивается количество выделяемой мокроты, и при микроскопии мазка уже можно обнаружить МБТ. Однако повторное исследование мокроты на МБТ к концу 2-й и началу 3-й недели практически у всех больных общей лечебной сети не проводится. Вопрос об исследовании мокроты на МБТ решается только при отсутствии клинико-рентгенологической динамики процесса, нарастании выраженности интоксикационного синдрома на фоне 2-3 курсов неспецифической антибактериальной терапии.

Правильным алгоритмом диагностики КП следует считать следующий. Если в трех мазках мокроты МБТ не найдены, то больной продолжает лечение антибиотиками широкого спектра действия (кроме стрептомицина, канамицина, амикацина и рифампицина), как больной пневмонией. Через 2 недели заболевания, если при смене антибиотиков не отмечается положительная клинико-рентгенологическая динамика процесса, у больного повторно собирают

3 пробы мокроты 3 дня подряд для исследования мазков методом микроскопии по Цилю-Нильсену. При обнаружении МБТ хотя бы в одном из мазков мокроты больного переводят в стационар противотуберкулезного диспансера с диагнозом КП.

При отсутствии МБТ в трех повторных мазках мокроты больной продолжает лечение, как больной пневмонией. Когда, несмотря на отсутствие МБТ в трех мазках мокроты, имеются клинико-рентгенологические данные, свидетельствующие о прогрессировании процесса на фоне применения нескольких курсов антибиотиков широкого спектра, решающим в диагностике будет являться бронхоскопическое исследование со щеточной и аспирационной биопсией содержимого бронхов, так как для КП обязательным морфологическим признаком является казеозный эндобронхит. В этих случаях биопсийный материал подвергается цитологическому исследованию и окраске по Цилю-Нильсесену. При наличии в биоптатах специфических клеточных элементов туберкулезного воспаления или обнаружении микобактерий ставится диагноз КП и больной переводится в стационар противотуберкулезного диспансера. Именно такой последовательный диагностический процесс позволит своевременно верифицировать острую КП, быстро изолировать больного и начать специфическую химиотерапию, что в значительной степени снизит летальность данной категории больных.

Лечение. Интенсивная, комплексная этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапии должны начинаться с момента уточнения диагноза. При казеозной пнемонии консервативное лечение является результативным только у 10-15% больных.

Этиотропная химиотерапия включает обязательное антибактериальное воздействие как на возбудитель туберкулеза,

так и на неспецифическую микрофлору, вирусы, грибы, в том числе оппортунистическую инфекцию (с учетом данных ПЦР-диагностики и других лабораторных исследований).

Специфическая химиотерапия (не менее 5 ПТП) назначается с момента установления диагноза.

Основой лечения больных КП является двухэтапная контролируемая химиотерапия по I режиму, под непосредственным медицинским наблюдением. Необходимо обязательно использовать внутривенное и при возможности эндолимфатическое введение растворимых ПТП.

При КП в ранний период (до 1-2 месяцев интенсивного лечения) целесообразно включение в схему химиотерапии антибиотиков широкого спектра действия, лучше всего макролидов (кларитромицин, азитромицин), фторхиноло-нов (ломефлоксацин, офлоксацин или ципрофлоксацин) или амоксициллина с клавулановой кислотой. Безусловно, необходимо учитывать спектр лекарственной чувствительности вторичной патогенной флоры.

Противовирусные или антимикотические средства назначаются в случаях доказанной роли возбудителей в проявлениях воспалительного процесса в органах дыхания.

Патогенетическая терапия больных должна быть направлена на уменьшение выраженности воспалительной реакции и интоксикационного синдрома, стимуляцию макрофа-гальной системы, улучшение дренажной функции бронхов и гемодинамики малого круга кровообращения, профилактику и лечение ДВС-синдрома.

В случаях отсутствия положительных результатов химиотерапии и при выявлении МЛУ МБТ в течение первых 1-2 месяцев лечения, а также при легочном кровотечении и спонтанном пневмотораксе ставится вопрос о хирургическом лечении по жизненным показаниям. На плановое хирургическое лечение больные направляются через 4-б месяцев после прекращения бактериовыделения и клинической стабилизации процесса в легких.

Целью операции является удаление основного (казеоз-ного) очага инфекции. Наиболее эффективно в этой ситуации удаление легкого (пневмонэктомия, плевроп-невмонэктомия, доудаление остатков легкого), которое выполняют одномоментно или в два этапа. Эффективность этапной пневмонэктомии, по данным хирургического отделения ЦНИИ туберкулеза РАМН (Москва), составляет 82,6% с летальностью 10-12,4%. При односторонней локализации поражения резекция легкого с последующей длительной антибактериальной патогенетической терапией является единственным эффективным способом лечения. Ограниченные по протяженности очаговые изменения в контрольном легком не являются абсолютным противопоказанием к операции. В раннем и позднем послеоперационном периоде необходимо обязательное использование полихимиотерапии, экстракорпоральных методов детоксикации, различных типов лазерного облучения, парентерального питания, иммуностимуляторов, что значительно повышает общую эффективность лечения самых тяжелых категорий больных казеозной пневмонией.

1. Больной 27-ми лет. Страдает сахарным диабетом средней тяжести. Заболел остро. Температура повысилась до 40° С, беспокоит кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, слабость, потливость. Перкуторно над верхней долей правого легкого - укорочение легочного звука. На фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются единичные влажные хрипы. Анализ крови: Л-15,0х109 /л, СОЭ - 46 мм/час. В мокроте обнаружено МБТ. Рентгенологически: определяется затемнение верхней доли правого легкого с множественными участками просветления и наличием малой интенсивности очаговых теней в нижних долях обоих легких. Как правильно сформулировать диагноз согласно клинической классификации?

а. казеозная пневмония верхней доли правого легкого , МБТ+

б. казеозная пневмония, фаза распада

в. казеозная пневмония верхней доли правого легкого

г. казеозная пневмония верхней доли правого легкого, фаза распада и обсеменения МБТ+.

д. казеозная пневмония, фаза распада, МБТ+

2.Из какой формы туберкулеза чаще формируется туберкулема?

а. первичный комплекс

3. Размеры мелкой туберкулемы (в см) :

4. Размеры средней туберкулкмы (в см):

5. Размеры большой туберкулемы (в см):

6. Для туберкулемы характерна:

а. умеренная чувствительность к туберкулину

б. отрицательная реакция на туберкулин

в. сомнительная реакция на туберкулин

г. гиперергическая реакция на туберкулин

д. гипоергическая реакция на туберкулин

7. Туберкулема - это форма туберкулёза, проявляющаяся:

а. наличием в лёгком очагового затемнения с перифокальным воспалением и выраженных симптомов интоксикации

б.наличием в лёгком очагового затемнения округлой формы с чётким контуром и отсутствием клинических проявлений

в. наличием в лёгких затемнения долевой протяжённости и выраженных симптомов интоксикации

г. наличием в лёгких округлого фокуса затемнения, более 1 см с чётким контуром и слабо выраженными симптомами интоксикации

д. наличием в лёгких тонкостенной полости округлой формы

8. Туберкулему необходимо дифференцировать со всеми перечисленными заболеваниями, кроме:

в. метастатический рак

г. доброкачественные опухоли

д. неспецифическая пневмония

9. Формирование туберкулемы возможно во всех перечисленных случаях, кроме:

а. рубцевания каверны

б. заполнения каверны

в. прогрессирования очаговой формы туберкулеза

г. прогрессирования туберкулезного локального панбронхита

10. Наиболее неблагоприятной и злокачественно протекающей формой туберкулеза легких является …

а. казеозная пневмония

б. крупозная пневмония

в. эозинофильная пневмония

г. риккетсиозная пневмония

д. абсцедирующая пневмония

11. Отрицательная реакция на туберкулин у больных с казеозной пневмонией является…

а. хорошим прогностическим признаком

б.плохим прогностическим признаком

в. признаком хорошей переносимости лечения

г. свидетельством отсутствия БЦЖ в детстве

д. основанием для смены диагноза

12. При дифференциальной диагностике туберкулем необходимо учитывать такие диагнозы, как …

а. пневмония, карциноматоз, гистиоцитоз-Х

б. гамартрохондрома, липома, периферический рак

в. абсцесс легкого, эмпиема плевры, плеврит

г. саркоидоз 3 стадии, фиброзирующий альвеолит, пневмокониоз

д. мезотелиома плевры, релаксация купола диафрагмы, плеврит

13. У большинства больных со стабильными туберкулемами состояние гемограммы

а. соответствует норме

б. характеризуется лейкоцитозом с лимфоцитозом

в. характеризуется лейкоцитозом с моноцитозом

г. характеризуется лейкопенией с относительной эозинофилией

д. характеризуется лейкопенией с относительным моноцитозом

14. Характер распада туберкулем чаще бывает…

а. центральным и единичным

г. центральным, с горизонтальным уровнем жидкости

д. стремительным с формированием множества полостей

15. Казеозная пневмония характеризуется следующими рентгенологическими признаками, кроме:

а. неоднородным участком затемнения

б. высокой интенсивностью тени

в. расширением корня легкого

г. обширным бронхогенным обсеменением

д. наличием распада легочной ткани

16. Для казеозной пневмонии характерно:

а. отсутствие выделения МБТ

б. скудное выделение МБТ

в обильное выделение МБТ

г. редкое выделение МБТ

д. однократное выделение МБТ

17. Для туберкулемы характерно:

а. умеренная чувствительность к туберкулину

б. отрицательная реакция на туберкулин

в. сомнительная реакция на туберкулин

г. гипоергическая реакция на туберкулин

д. гиперергическая реакция на туберкулин

18. Туберкулему легкого обычно приходится дифференцировать со всеми заболеваниями, кроме:

а. периферическим раком

в. заполненной кистой

д. кистой легкого

19. Основными отличительными рентгенологическими симптомами аспергиллемы от туберкулемы можно считать:

б. наличие уровня в полости

в. четкость контура тени

г. нечеткость контура тени

д. локализацию и форму тени

20. Проникновению противотуберкулезных препаратов в очаг инфекции при туберкулеме препятствует:

а. перифокальное воспаление

б. специфическая грануляционная ткань

в. фиброзная капсула

21. При эффективном лечении казеозной пневмонии чаще формируются:

а. участок пневмоцирроза

б. пневмосклероз с очагами

в. множественные туберкулемы

г. цирротический и фиброзно-кавернозный туберкулез

д. группа очагов

22. Туберкулему в фазе инфильтрации приходится дифференцировать:

а. с очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации

б. с инфильтративным туберкулезом

в. с цирротическим туберкулезом в фазе инфильтрации

г. с инфильтративным туберкулезом в фазе распада

д. с кавернозным туберкулезом в фазе инфильтрации

23. Туберкулему необходимо дифференцировать со всеми перечисленными заболеваниями, кроме:

а. метастатический рак

б. доброкачественные опухоли

24. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать:

а. с клебсиеллопневмонией

б. со стафилококковой пневмонией

в. с пневмококковой пневмонией

г. с раком легкого

д. с пневмонией, вызванной одновременно клебсиеллой и стафилококком

25. Обострение туберкулезного процесса при туберкулеме связано:

а. с появлением симптомов интоксикации

б. с перифокальной реакцией вокруг туберкулемы

в. появлением в ней распада

г. с размножением микобактерий туберкулеза

26. Основным морфологическим отличием казеозной пневмонии от неспецифической пневмонии является:

а. большой объем поражения

б. преобладание казеозного некроза

в. более частый распад

г. склонность к бронхогенной диссеминации

д. поражение крупных бронхов

27. Туберкулемы в пределах сегмента локализуются чаще:

а. субплеврально, кортикально, в плащевом отделе

б. в центральном отделе

в. в среднем отделе

д. на границе 1-го, 2-го, 6-го, 10-го сегментов

28. Распад при туберкулеме бывает: (несколько ответов)

г. краевым, эксцентричным, в зоне дренирующего бронха

д. распад не наблюдается

29. Туберкулему легкого обычно приходится дифференцировать, кроме:

а. с периферическим раком

б. с аспергиллемой

в. с ретенционной кистой

г. с гамартохондромой

д. с перисциссуритом

30. Наиболее существенными рентгенологическими признаками, позволяющими отличать гамартохондрому от туберкулемы, являются:

а. резкий контур шаровидной тени, характер кальцинации и отсутствие распада

б. неоднородная структура тени и

в. характер окружающего фона

г. локализация, а также наличие или отсутствие распада

31. С каким заболеванием необходимо дифференцировать туберкулему:

а. очаговая пневмония

б. хронический абсцесс легкого

в. легочная воздушная киста

г. периферический рак легкого

32. Рентгенологические признаки и локализация, характерные для туберкулемы легких:

а. правильной шаровидной формы тень с ровными очертаниями в третьем сегменте С3

б. интенсивное гомогенное округлое образование, резко отграниченное от здоровой ткани с бугристыми контурами в нижней доле легкого С8

в. округлое интенсивное образование неоднородного характера с эксцентрическим распадом, наличие очаговых изменений в окружающей легочной ткани во втором сегменте легкого С2

г. круглая однородного характера тень в прикорневой зоне С5

33. Общее состояние больного с казеозной пневмонией, как правило, бывает:

б. средней тяжести

в. тяжелое, с выраженной интоксикацией

г. относительно удовлетворительное, небольшая слабость, потливость

34. Вторичный туберкулез развивается

а. у детей, родители которых больны туберкулезом

б. после перенесенного когда-то туберкулеза в любой форме

в. у взрослых до 30 лет с отрицательной реакцией Манту

г. у подростков из очагов туберкулеза

35. При казеозной пневмонии наблюдаются следующие клинические симптомы:

а. острое начало

б. высокая лихорадка

в. влажный кашель

г. много влажных хрипов

д. все перечисленные клинические симптомы

36. Казеозная пневмония характеризуется следующими рентгенологическими симптомами:

а. участком затемнения

б. неоднородной тенью

в. наличием распада легочной ткани

г. обширной бронхогенной диссеминацией

д. частым полисегментарным поражением

е. все перечисленное верно

37. Казеозная пневмония характеризуется

а. скудным выделением МБТ

б. обильным выделением МБТ

в. редким выделением МБТ

г. однократным выделением МБТ

38. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать со всем перечисленным, кроме

а. со стафилококковой пневмонией

б. с пневмококковой пневмонией

в. с заполненной кистой легкого легкого

39. При неэффективном лечении казеозной пневмонии чаще формируется

а. участок пневмоцирроза

б. пневмосклероз с очагами

в. множественные туберкулемы

г. фиброзно-кавернозный туберкулез

д. группа очагов

40. Туберкулема в структуре заболеваемости туберкулезом органов дыхания составляет

41. Туберкулема легкого представляет собой

а. очаг казеозного некроза размером более 1 см,

окруженный зоной специфической грануляционной ткани

б. очаг казеозного некроза размером более 1 см,

окруженный зоной специфического и неспецифического воспаления

в. очаг казеозного некроза размером более 1 см,

окруженный соединительнотканной капсулой

с включением клеточных элементов туберкулезной гранулемы

42. Обострение туберкулезного процесса при туберкулеме связано, кроме

а. с появлением симптомов интоксикации

б. с перифокальной реакцией вокруг туберкулемы и появлением в ней распада

в. с размножением микобактерий туберкулеза

г. появлением кальцинатов

43. Туберкулемы могут иметь следующий вариант клинического течения

г. все ответы правильные

44. У больного с длительно существующей стационарной туберкулемой появились симптомы интоксикации: кашель со скудной мокротой (МБТ+), на рентгенограмме - перифокальная реакция вокруг туберкулемы и полость распада в ней, что следует расценивать течение заболевания

а. как прогрессирующий вариант течения заболевания

б. как благоприятное течение заболевания

в. как стабильное течение

45. У больного с туберкулемой легкого, выявленной в фазе инфильтрации, распада и обсеменения (МБТ+) после эффективной химиотерапии, наиболее вероятным будет

а. стационарное течение процесса

б. прогрессирование заболевания

в. регрессирующий вариант течения процесса 46. У больного с туберкулемой легкого, выявленной в фазе инфильтрации, распада и обсеменения (МБТ+), отказавшегося от лечения, наиболее вероятным будет

а. стационарный вариант течения заболевания

б. прогрессирующий вариант течения заболевания

в. регрессирующий вариант течения заболевания

47. Появление клинической симптоматики и изменения со стороны гемограммы и СОЭ у больных туберкулемой легкого обычно связано

а. с размножением микобактерий туберкулеза в очаге поражения

б. с размножением микобактерий туберкулеза и выходом их из очага поражения. с появлением перифокальной воспалительной реакции

в. с размножением микобактерий туберкулеза и расплавлением казеозных масс

г. со всем перечисленным

48. С появлением полости распада у больных туберкулемой легкого бактериовыделение будет

а. массивным и постоянным

б. не обильным и не постоянным

49. У туберкулемы в фазе инфильтрации контур обычно бывает

50 У туберкулемы во время ремиссии процесса контур чаще бывает

51. Туберкулему легкого обычно приходится дифференцировать

а. с периферическим раком

б. с аспергиллемой

в. с ретенционной кистой

г. с гамартохондромой

д. все ответы правильные

52. В дифференциальной диагностике туберкулемы и периферического рака наиболее результативными методами являются, кроме

а. пробная терапия и динамическое наблюдение

б.трансторакальная игловая биопсия легкого,

в. диагностическая торакотомия

г. бронхоскопия с биопсией слизистой со срочным цитоморфологическим исследованием

53. Проникновению противотуберкулезных химиопрепаратов в очаг инфекции при туберкулеме препятствует

а. перифокальное воспаление

б. специфическая грануляционная ткань

в. фиброзная капсула

54. Проникновение противотуберкулезных химиопрепаратов в инфекционный очаг практически не происходит при туберкулеме легкого

а.в период ремиссии процесса и при стационарном варианте его течения