Кавернозный туберкулез легких патологическая анатомия

АННОТАЦИЯ

Показатели заболеваемости и смертности от туберкулеза в Кыргызской Республики остаются высокими. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (ФКТЛ) занимает ведущее место в структуре летальности от туберкулеза. Целью исследования явилось изучение по данным аутопсийного материала Республиканского патологоанатомического бюро Кыргызстана медико-социального портрета умерших от ФКТЛ и его морфологической картины.

Было проанализировано 989 протоколов патологоанатомического исследования умерших взрослых от туберкулеза легких за период с 1984 по 2008 гг. Были исследованы гистологические препараты аутопсийного материала. Статистический анализ данных проводили по стандартной методике. ФКТЛ в 69,5% случаев стал причиной смерти. Абсолютно преобладали мужчины. Достоверно снижается средний возраст умерших с 54±2,2 лет в 1984–1993 гг. до 43±0,7 лет в 1999–2008 гг. (Р=99,9%). Среди умерших лица БОМЖ составили 28,9%; имеющие судимость – 28,1% умерших с нарастанием доли этого контингента к 2008 г.; злоупотребляли алкоголем – 23,0%. При изучении сроков последнего пребывания в стационаре выявлено, что у 38,4% больных смерть наступила в первые 10 суток с достоверным ростом с 8,3% в 1984–1988 гг. до 36,2% в 2004–2008 гг. (Р=99%). Впервые выявленный ФКТЛ на аутопсии был у 1,3% (9 случаев), но у 77,8% из них смерть наступила до 10 дней пребывания в стационаре. Прогрессирование специфического процесса явилось причиной смерти в 90,2% случаев, с достоверно частым явлением при двустороннем поражении легких. Прогрессирование специфического процесса проявлялось достоверным ростом перифокального специфического воспаления вокруг каверн, увеличением крупноочаговой внутрилегочной диссеминации, образованием острых каверн. Среди сочетанных осложнений отмечается снижение случаев с легочным кровотечением и с развитием хронического легочного сердца. При морфологическом исследовании выявлено преобладание прогрессирующего варианта ФКТЛ с частым вовлечением в процесс лимфатических узлов.

ABSTRACT

Morbidity and tuberculosis mortality rate is high in Kyrgyz Republic. Fibrotic-cavitary disease takes a leading place in the structure of mortality from tuberculosis. The aim of research is to investigate the medical and social portrait of the dead from fibrotic-cavitary disease and its morphological picture according to autopsy materials of National pathoanatomical bureau of Kyrgyzstan.

989 pathology records of dead adults suffered from pulmonary tuberculosis over the period of 1984-2008. Histologic preparations of autopsy material are investigated. Data statistical analysis is performed by the standard methodology. Fibrotic-cavitary disease has been the cause of death in 69.5% of cases. Men absolutely prevail. Significantly, the average age of the dead from 54 ± 2,2 years in 1984-1993 to 43 ± 0,7 years in 1999-2008 reduces. (P = 99.9%). Homeless persons are 28.9% among the dead; having a criminal record - 28.1% of the dead with the increase of the share of this population by 2008; persons drunk to excess - 23.0%. In the study of the timing of the last hospital stay it is revealed that in 38.4% of the patients the death occurs in the first 10 days with a significant growth from 8.3% in 1984-1988 to 36.2% in 2004-2008. (P = 99%). Newly diagnosed fibrotic-cavitary disease at the autopsy is 1.3% (9 cases), but in 77.8% of them the death occurs before 10 days of hospital stay. The progression of a specific process is the reason of death in 90.2% of cases with a fairly frequent occurrence of bilateral lesions of the lung. The progression of a specific process has manifested by significant growth in specific perifocal inflammation around the cavities, increase of macrofocal intrapulmonary dissemination, appearance of acute caverns. Among combined complications there is a decrease of cases with pulmonary hemorrhage and the development of chronic pulmonary heart disease. Morphological study has revealed the predominance of progressive options of fibrotic-cavitary disease with frequent involvement into the process of lymph glands.

Актуальность. Несмотря на тенденцию к стабилизации эпидемиологической ситуации по туберкулезу показатели заболеваемости (100,1 на 100 тыс. населения – 2014 г.) и смертности от туберкулеза (8,9 на 100 тыс. населения – 2014 г.) в Кыргызской Республике остаются высокими [4].

Одной из особенностей современного туберкулеза является возрастание удельного веса тяжелых форм поражения легких с распространенными некротическими изменениями, распадом и формированием каверн [1]. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (ФКТЛ) занимает ведущее место в структуре летальности от туберкулеза. Среди причин смерти от ФКТЛ отмечается тенденция к нарастанию прогрессирования туберкулезного процесса при сохранении его хронических неспецифических осложнений [8]. Морфологически рядом авторов в тканях признается как наличие экссудативно-некротических реакций с минимальными отграничительными признаками, так и преобладание фибропластических процессов с адекватной клеточной реакций [1; 2; 7]. Наиболее полную картину течения, распространенности и морфологического проявления туберкулезного воспаления можно получить при изучении аутопсийного материала.

Цель исследования: охарактеризовать медико-социальный портрет умерших от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких и изучить его морфологическую характеристику.

Результаты. За период с 1984 по 2008 гг. было зарегистрировано 989 случаев смерти больных от туберкулеза легких и его осложнений, ФКТЛ отмечен в 687 случаях, что составило 69,5% (табл. 1), что согласуется с данными других авторов [5; 8; 10].

Таблица 1.

Частота и динамика фиброзно-кавернозного туберкулеза легких на аутопсийном материале за период с 1984 по 2008 гг.

1984–1988

1989–1993

1994–1998

1999–2003

2004–2008

Умершие от туберкулеза легких

* % ФКТ от общего числа умерших от туберкулеза легких

Среди умерших абсолютно преобладали мужчины (88,7%), соотношение мужчин и женщин составило 8:1. При распределении наблюдений по возрастным периодам оказалось, что наибольшее число больных умерли в возрасте 40–50 лет (средний возраст умерших составил 44,8 ± 1,6 лет), т.е. на момент смерти находились в трудоспособном возрасте. При этом достоверно отмечается снижение среднего возраста умерших мужчин с 54±2,2 лет в 1984–1993 гг. до 43±0,7 лет в 1999–2008 гг. (Р=99,9%), что противоречит наблюдениям отдельных авторов [4; 8].

Изучение сроков последнего пребывания больных в стационаре показало, что смерть пациентов от ФКТЛ в 38,4% случаев наступила в первые 10 дней пребывания в стационаре, с достоверностью нарастания по периодам времени с 8,3% в 1984–1988 гг. до 36,2% в 2004–2008 гг. (Р=99,9%).

Актуальной является проблема впервые выявленного туберкулеза на аутопсии, так как не выявленный прижизненно туберкулез является источником распространения инфекции [3; 9]. Впервые выявленный на аутопсии ФКТЛ обнаружен всего у 9 пациентов (1,3%), при этом с достоверным снижением с 11,1% в 1984–1993 гг. до 0,9% в 1999–2008 гг. (Р=95%), что не согласуется с данными отдельных авторов [3]. Однако у 77,8% из них смерть наступила в первые 10 суток пребывания в стационаре.

Основной причиной смерти при ФКТЛ чаще всего явилось прогрессирование специфического процесса (90,2%, 620 случаев) с достоверным нарастанием по периодам времени с 62,5% (15 случаев) в 1984–1988 гг. до 97,8% (308 случаев) в 2004–2008 гг. (Р=99,9%). Прогрессия туберкулезного воспаления достоверно чаще встречалась при двустороннем поражении легких по сравнению с односторонним (597 случаев – 91,6%, Р=99,9%).

Проявлениями прогрессирования специфического воспаления при ФКТЛ явились: специфическое воспаление вокруг старых каверн, формирование крупных фокусов казеозного некроза в отдалении от предсуществующих каверн и деструктивный процесс с образованием новых острых каверн. Перифокальное специфическое воспаление встречалось в 647 случаях (68,7%) с достоверным увеличением по периодам времени с 29,2% (7 случаев) в 1984–1988 гг. до 83,5% (263 случая) в 2004–2008 гг. (Р=99,9%). Крупные фокусы казеозного некроза наблюдались в 77,6% (533 случая) с достоверным увеличением по периодам времени с 41,7% (10 наблюдений) в 1984–1988 гг. до 84,8% (267 наблюдений) в 2004–2008 гг. (Р=99,9%). Формирование острых каверн в ткани легких замечено было в 382 случаях, что составило 55,6% с достоверным увеличение по периодам времени с 41,7% (10 наблюдений) в 1984–1988 гг. до 82,9% (261 наблюдение) в 2004–2008 гг. (Р=99,9%).

Сочетанными легочными осложнениями при ФКТЛ явились пневмофиброз (425 случаев, 61,9%); эмфизема легких (55 случаев, 8,0%) с достоверным снижением по периодам времени с 45,8% (11 случаев) в 1984–1988 гг. до 4,1% (13 случаев) в 2004–2008 гг. (Р=99,9%); легочное кровотечение (41 случай, 6,0%) с достоверным снижением по периодам времени с 29,2% (7 наблюдений) в 1984–1988 гг. до 4,1% (13 наблюдений) в 2004–2008 гг. (Р=99%); спонтанный пневмоторакс (21 случай, 3,1%) и эмпиема плевры (22 случая, 3,2%) встречались только в последние 15 лет; отек легких (22 случая, 3,2%).

Среди сочетанных внелегочных осложнений при ФКТЛ отмечались: хроническая легочно-сердечная недостаточность (233 случая, 33,9%); хроническое легочное сердце (195 случаев, 28,4%) с достоверным снижением по периодам времени с 45,8% (11 случаев) в 1984–1988 гг. до 12,1% (38 случаев) в 2004–2008 гг. (Р=99,9%); амилоидоз внутренних органов (27 случаев, 3,9%); отек головного мозга (11 случаев, 1,6%); диссеминированное поражение центральной нервной системы (5 случаев, 0,7%).

На основании данных морфологического исследования выделили два варианта ФКТЛ: прогрессирующий ФКТЛ и ФКТЛ в фазе стабилизации. Прогрессирующий ФКТЛ характеризовался формированием гигантских и/или крупных каверн в верхних долях (нередко с распространением в другие сегменты и доли) и множественными очагами бронхогенной диссеминации в виде казеозно-пневмонических фокусов с распадом. Стенки каверн были образованы широким слоем некроза с нейтрофильными лейкоцитами, лежащим на узкой полоске лимфоплазмоцитарного инфильтрата, и разной толщины разрыхленной фиброзной капсулой (рис. 1а). В некоторых случаях снаружи каверн располагалась широкая зона казеозного некроза, нередко включавшая обрывки коллагеновых волокон, оставшиеся от разрушенной фиброзной капсулы стенки каверн (рис. 1б).

Рисунок 1а. В стенке каверны казеозный некроз с лейкоцитами. Окраска по Ван-Гизону. ув. х100

Рисунок 1б. Перифокальная зона казеозного некроза. Окраска гематоксилин-эозином. ув. х100

Очаги диссеминации в большинстве случаев были лишены отграничительной капсулы. В случаях отграничения определялась рыхлая капсула из коллагеновых волокон, по внутреннему контуру которых располагались полосками или группами макрофаги, а снаружи – большое количество гигантских клеток. Данные морфологические изменения встречались в 81% (94 из 116) случаев.

В процесс чаще вовлекались бронхопульмональные и бифуркационные лимфоузлы. Они были увеличены в размерах, нередко спаяны между собой и/или с окружающими тканями. Отмечались различные по характеру и остроте гиперпластические процессы неспецифического порядка в сочетании со специфическими изменениями. На фоне гиперплазии имелись эпителиоидно-клеточные бугорки с гигантскими клетками Лангханса. Данный вариант ФКТЛ в последнее десятилетие встречался чаще, чем в первое десятилетие. Эти данные многие авторы связывают с появлением и широким распространением лекарственно-устойчивых форм туберкулеза [7].

ФКТЛ в фазе стабилизации характеризовался преобладанием фибропластических реакций в стенках каверн и вокруг очагов диссеминации. Стенки каверн имели трехслойное строение: узкий некротический слой с гистиоцитами и нейтрофильными лейкоцитами, далее – широкий слой грануляционной ткани из лимфоцитов с группами эпителиоидных клеток и макрофагов, граничащий с широкой фиброзной капсулой (рис. 2а). Вокруг располагались поля перестроенной респираторной ткани с аденоматозными структурами и широкими полями лимфоцитарного инфильтрата (рис. 2б).

Рисунок 2а. Фиброзный слой стенки каверны. Окраска гематоксилин-эозином. ув. х100

Рисунок 2б. Перифокально аденоматозные структуры и лимфоцитарная инфильтрация. Окраска гематоксилин-эозином. ув. х100

Очаги диссеминации находились преимущественно в фазе отграничения в виде компактно или рыхло расположенных коллагеновых волокон вокруг, по внутреннему контуру которых определялись макрофаги, иногда одиночные эпителиоидные клетки, а снаружи в большом количестве располагались гигантские клетки. В бронхопульмональных и бифуркационных лимфоузлах в большинстве случаев определялись кальцинаты, редко – аналогичные изменения как при прогрессирующем варианте ФКТЛ.

1. Фиброзно-кавернозный туберкулез является основной причиной летальности от туберкулеза легких.

2. От ФТКЛ чаще умирают мужчины работоспособного возраста социально неблагополучных категорий, что является риском для формирования широкого резервуара туберкулезной инфекции в нашей стране.

3. Основной причиной смерти является неуклонное прогрессирование специфического процесса (90,2%), проявляющееся широкой перифокальной зоной специфического воспаления, появлением крупноочаговой внутрилегочной диссеминации и деструкцией легочной ткани (образование острых каверн). Среди сочетанных осложнений отмечается снижение случаев с легочным кровотечением и с развитием хронического легочного сердца.

4. Отмечается преобладание прогрессирующего варианта фиброзно-кавернозного туберкулеза легких с частым вовлечением в процесс лимфатических узлов.

Информация об авторах:

ассистент кафедры патологической анатомии Кыргызской государственной медицинской академии им. И.К. Ахунбаева, 720020, Кыргызская Республика, г. Бишкек, ул. Ахунбаева, 92

Assistant of the department of pathological anatomy at I.K. Akhunbaev Kyrgyz State Medical Academy, 720020, Kyrgyz Republic, Bishkek, Akhunbaev street, 92

канд. мед. наук, доцент кафедры нормальной и патологической анатомии Ошского государственного университета, 723500, Кыргызская Республика, г. Ош, ул. Ленина, 331

Candidate of Medical Sciences, associate professor of the department of normal and pathological anatomy of Osh state university, 723500, Kyrgyz Republic, Osh, Lenin street, 331

доктор мед. наук, профессор кафедры патологической анатомии медицинского факультета Кыргызско-Российского славянского университета им. Б.Н. Ельцина, 720000, Кыргызская Республика г. Бишкек, ул. Киевская, 44

Doctor of medical Sciences, professor of the department of pathological anatomy of medical faculty of Kyrgyz Russian Slavic University named after the first President of Russia B.N. Yeltsin, 720000, Kyrgyz Republic, Bishkek, Kievskaya street, 44

ассистент кафедры патологии Международной высшей школы медицины Международного университета Кыргызстана, 720054, Кыргызская Республика, г. Бишкек ул. Интергельпо, 1

Assistant of the department of pathology of the International School of Medicine of the International University of Kyrgyzstan, 720054, Kyrgyz Republic, Bishkek, Intergelpo street, 1

Очаговый туберкулез легких.

Очаговый туберкулез легких относится к проявлениям вторичного туберкулеза, является начальной формой туберкулеза легких у взрослых. К нему относятся: острый, или мягкоочаговый, туберкулез и фиброзно-очаговый туберкулез, более давний, с очаговыми образованиями не более 1 см в диаметре.

Острый очаговый туберкулез легких морфологически проявляется развитием эндо- и перибронхита мелких апикальных веточек системы 1-го и 2-го сегментарных бронхов с последующим казеозным некрозом стенок бронхов. Вовлечение в процесс прилежащих альвеол приводит к образованию очага казеозной ацинозной или лобулярной бронхопневмонии. В течение длительного периода процесс ограничивается территорией ацинуса или дольки. При тенденции к прогрессированию в окружности первоначально возникших очагов появляются новые, развивающиеся путем контакта в пределах того же легочного сегмента. В лимфатических путях, соединительно-тканных прослойках, перибронхиальной и периваскулярной ткани отмечается лимфостаз, переходящий на корень легкого.

Инфильтративный туберкулез легких известен давно. T.H. Laenec 1838, на основании секционных данных описал его как желатинозную пневмонию. Инфильтрат развивается в результате обострения инкапсулированных очагов, которые могут быть не только в легких, но и внутригрудных лимфатических узлах. Когда инфильтративный фокус развивается в неизмененной ткани, тогда вокруг свежего очага или слившихся нескольких очагов развивается перифокальное воспаление. Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно эксудативного характера с казеозным некрозом и с наличием или без деструкции легочной ткани. Инфильтративный туберкулез легких может быть различного происхождения. У одних больных инфильтративные фокусы развиваются в результате бронхогенного заноса МБТ в здоровую легочную ткань, из обострившихся латентных верхушечных очагов, у других больных инфильтрат представляет собой перифокальное воспаление на фоне небольших и поэтому трудно определяемых рентгенологически очагов более давнего происхождения.

Патологоанатомически инфильтративно-пневмонический туберкулез легких характеризуется наличием одного или нескольких мелких, разной давности очагов творожистого некроза с зоной перифокального воспаления, в несколько раз превосходящей их по размерам. Характер экссудата при этом различный: серозный, серозно-фибринозный; встречаются десквамативный альвеолит, желатинозная инфильтрация. По протяженности процесс может ограничиваться долькой, но может занимать и всю долю легкого. Пролиферативная реакция заканчивается развитием соединительной ткани, оставляя после себя фиброзные интерстициальные изменения — индурационное поле.

Исходы инфильтративно-пневмонического туберкулеза легких:

полная резорбция перифокальной зоны или карнификация пораженного участка с инкапсуляцией и обызвествлением казеозных очагов (переход в фиброзноочаговую форму);
казеация зоны перифокального воспаления, присоединение распада, секвестрации и переход в казеозную пневмонию или острый кавернозный туберкулез легких;
при наклонности к казеозному некрозу инфильтрат подвергается полному или частичному распаду. В результате формируется пневмониогенная каверна, размеры которой зависят от объема инфильтративно-пневмонического фокуса и некроза.

Казеозная пневмония возникает чаще всего в результате прогрессирования инфильтративно-пневмонического туберкулеза, но может осложнить течение любой формы туберкулеза легких. Основной морфологический признак казеозной пневмонии — преобладание казеозных изменений над неспецифическими перифокальными. В зависимости от размера пораженного участка легкого различают:

ацинозную;
лобулярную сливную;
сегментарную;
лобарную казеозную пневмонию.

При прогрессировании казеозной пневмонии развивается поликавернозный туберкулез легких.

Туберкулема легких — своеобразное клинико-анатомическое проявление вторичного туберкулез легких, характеризующееся образованием в легких плотного казеозного фокуса (иногда нескольких) округлой формы, четко отграниченного от окружающей ткани фиброзной капсулой. (Рис. 1.4.10.)
Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза, легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом. Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы – это своеобразный феномен в легочной ткани.

Выделяют следующие виды туберкулем:

инфильтративно-пневмоническая туберкулема, инкапсулированный довольно свежий очаг казеозной пневмонии;
казеома является как бы следующим этапом в эволюции отграниченного творожистого фокуса (расплавление, уплотнение, кальцификация, рассасывание);
заполненная каверна – псевдо-туберулкулема.

Варианты прогрессирования туберкулемы:

развитие перифокального воспаления;
кавернизация – высвобождение из полости туберкулемы казеозных масс, через дренирующий бронх.

Кавернозный туберкулез характерен наличием тонкостенной каверны, без перифокального воспаления, с единичными очагами в окружающей легочной ткани.

Кавернозный туберкулез легких возникает в результате:

расплавления фокусов казеозной бронхопневмонии, из очага инфильтративно-пневмонического туберкулеза легких (пневмониогенная острая каверна);
из туберкулемы, c наружной фиброзной капсулой, Рис. 1.4.11. На внутренней поверхности таких полостей содержатся участки не отторгнувшихся казеозных масс.

Осложнения кавернозного туберкулеза.
Для острого кавернозного туберкулеза легких характерен бронхогенный путь прогрессирования.
Из осложнений следует отметить возможность профузных кровотечений. Острый кавернозный туберкулез легких при дальнейшем течении переходит в фиброзно-кавернозный.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких возникает в результате прогрессирования любой формы туберкулеза легких с образованием каверны, в стенке которой выражен фиброзный компонент. Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, какой процесс был ее источником, и что послужило причиной для ее развития.
Прогрессирование заболевания происходит по контакту и по бронхам в направлении от верхушки легкого к основанию. Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (Рис. 1.4.12.).

Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множества каверн. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Циррозы легких представляют собой инволютивную фазу развития диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, возникающую в результате разрастания в легких соединительной ткани. Массивные склеротические изменения развиваются также при карнификации инфильтративно-пневмонических процессов, фибротизации легочной ткани в результате длительного легочного ателектаза.

При формировании циирротического туберкулеза легких наряду с массивным, диффузного характера разрастанием соединительной ткани, происходит деформация легочной ткани и развитие бронхоэктазов. Каверны отсутствуют или имеют вид узких щелевидных полостей. При значительном объеме склеротических изменений развиваются гипертония малого круга кровообращения, легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. К основным осложнениям относятся также амилоидоз внутренних органов и тромбоэмболия легочной артерии (Рис. 1.4.13.).

При инволюции инфильтрата или фиброзно-кавернозного туберкулеза цирроз может быть односторонним двусторонним, в зависимости от распротсраненности туберкулезного процесса. Характерным для гематогенно-диссеминированного туберкулеза является двухсторонний диффузный сетчатый склероз.

Цирротическому процессу в легких сопутствует викарная эмфизема, которая развивается в непораженных отделах легких. Замещение нормальной легочной ткани рубцовой, деформация бронхиального просвета нарушают функцию бронхов, приводят к застою в них секрета, где размножается микробная флора, и возникают вторичные воспалительные процессы. Деформация бронхов приводит к развитию бронхоэктазов. В условиях пневмосклероза происходит деформация сосудов, сужение и облитерация их просвета, формирование ангиоэктазий.

Плеврит (pleuritis) — воспаление плевры. Различают две основные формы плеврита.: сухой, или фибринозный (pleuritis sicca, fibrinosa), и выпотной, или экссудативный (pleuritis exsudativa).
При туберкулезе плевра вовлекается в воспалительный процесс при проникновении в нее инфекции лимфогенным, гематогенным и контактным путем. Вовлечение плевры в различные патологические процессы обусловлено тесными анатомо-топографическими связями висцеральной и париетальной плевры с легочной тканью, внутригрудными лимфатическими узлами. Плевра, обладая барьерной функцией, реагирует на разнообразные патофизиологические сдвиги в организме, в результате чего в ней развиваются воспалительные или аллергические процессы.

Экссудативно-воспалительная реакция плевры связана с повышенной проницаемостью кровеносных и лимфатических капилляров кортикального слоя легких и самой плевры, пропускающих жидкую часть крови в межтканевые щели, поверхностные слои плевры и оттуда, вследствие отрицательного давления, в плевральную щель.

Лимфогенные плевриты.
Туберкулезная инфекция может поражать субплевральные лимфатические узлы. Оседая в них, микобактерии туберкулеза частично замуровываются и погибают, частично же, сохраняя свою вирулентность, распространяются по лимфатическим путям и вызывают субплев¬ральные кортикальные лимфангиты либо экссудативные плевриты.

Гематогенные плевриты.
Возможен гематогенный занос туберкулезной инфекции в плевральную полость, с развитием на плевре туберкулезных бугорков. Исходным очагом является активный туберкулезный процесс в прикорневых лимфатических узлах. Контактный путь распространения инфекции возникает при активном железисто-медиастинальном туберкулезе, с поражением висцеральной плевры.

Острые плевриты.
Серозный плеврит наблюдается редко.
При фибринозном плеврите (сухой плеврит) на плевре вначале появляется нежный, легко снимающийся фибринозный налет. В дальнейшем образуется фибринозная пленка желтоватого или желтовато-серого цвета.
Гнойный плеврит (эмпиема плевры) редко с самого начала возникает как гнойный, чаще развивается вслед за серозно-фибринозным воспалением плевры. Процесс обычно бывает односторонним и преимущественно располагается в базальной или задней части полости плевры. Гнойный плеврит наблюдается при прорыве казеозных масс из легкого в полость плевры, бронхо-плевральных свищах и т.п.
Геморрагический плеврит сопровождается пропотеванием в полость плевры экссудата, содержащего значительную примесь эритроцитов.

Исходы острых плевритов.
Серозный экссудат может полностью рассосаться.
Фибринозный экссудат, в подавляющем большинстве случаев, рассасываете лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек, фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей.
Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может переходить на интерстициальную ткань легкого (гнойная пневмония).

Хронические плевриты.
Чаще всего хроническое течение плевритов наблюдается при эмпиеме плевры. В этих случаях экссудат сгущается, распадается, превращается в сыровидную массу или кашицу с наличием кристаллов холестерина, микроорганизмы могут исчезнуть. Плевральные листки бывают резко утолщены, плотные, иногда с очаговой петрификацией и даже оссификацией. Значительные отложения известковых масс особенно характерны для туберкулезной эмпиемы. Эмпиема плевры может вести к гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсису, истощению, амилоидозу внутренних органов. Иногда затяжное, хроническое течение наблюдается при серозно-фибринозных и фибринозных плевритах. При острых и хронических плевритах значительное накопление экссудата в плевральной полости вызывает смещение органов средостения в противоположную сторону.

Новые полусинтетические макролиды. Кларитромицин значение в современной терапии бактериальных инфекций

Белки острой фазы воспаления при бактериальных инфекциях у новорожденных детей

Применение бета-гептилгликозидмурамилдипептида в экспериментальной терапии генерализованных бактериальных инфекций

Белки острой фазы воспаления при бактериальных инфекциях у новорожденных детей: (1)

Цефтибутен (цедекс) новый цефалоспорин III поколения для приема внутрь: значение в терапии бактериальных инфекций

Цефтибутен (цедекс) новый цефалоспорин III поколения для приема внутрь: значение в терапии бактериальных инфекций: Цефтибутен (цедекс ) - новый цефалоспорин III поколения для приема внутрь: значение в терапии бактериальных инфекций

Новый отечественный комплексный препарат виферон и его применение в перинатологии и педиатрии при инфекционной патологии: Применение виферона у детей с персистирующей вирусно-бактериальной инфекцией респираторного тракта

Клинико-микробиологическая характеристика вульвовагинитов у девочек: вульвовагинит, хламидиоз, неспецифическая бактериальная инфекция, трихомониаз, бактериальный вагиноз, кандидоз.

Бронхолегочные поражения при первичных иммунодефицитных состояниях: Хронический кожно-слизистый кандидоз (ХКСК)

Дифторхинолон ломефлоксацин антимикробный препарат широкого спектра действия: Клиническое применение

Ломефлоксацин в лечении инфекционных заболеваний глаз: ломефлоксацин, глазные инфекции, терапия.

Применение цефепима для лечения больных с тяжелыми госпитальными инфекциями: tabone

Применение цефепима для лечения больных с тяжелыми госпитальными инфекциями: Инфекции у больных с нейтропенией

Фармакотерапия инфекционных заболеваний глаз: Средства противоинфекционной терапии

Бактериальные инфекции

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Эту фазу туберкулезной инфекции нередко называют "взрослый" или "реинфекционный" туберкулез. Однако его можно наблюдать у детей и, что важнее, первичный туберкулез может развиваться у взрослых чаще, чем постпервичный. Реинфекция - термин неподходящий, так как большинство случаев вторичного туберкулеза являются реактивацией асимптомной первичной инфекции. Чтобы быть точным, вторичный туберкулез - это такая разновидность туберкулезной инфекции, которая повторно развивается у лиц, преимущественно сенсибилизированных, являющиеся носителями туберкулезных бацилл экзо- или эндогенного происхождения. Эта инфекция чаще развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания.

Для него характерны:

- избирательно легочная локализация процесса;

- контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

- смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса а легких.

В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две теории: экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и эндогенного происхождения. Благодаря анатомическим находкам, позволяющим проследить длинную цепь событий, начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, большинство исследователей присоединяется к теории их эндогенного происхождения.

Патологическая анатомия
Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития. Различают следующие формы вторичного туберкулеза:

1) острый очаговый;
2) фиброзно-очаговый;
3) инфильтративный;
4) туберкулома;
5) казеозная пневмония;
6) острый кавернозный;
7) фиброзно-кавернозный;
8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух воспалительных очагов. Они получили название очагов Абрикосова. Гораздо реже, особенно у раненых, вторичный туберкулез может локализоваться в области корня легкого. Верхушечные очажки (самые маленькие) в диаметре от 1 до 3 мм, обычно расположены в 1 или 2 см от плевры. У сенсибилизированных больных фагоцитоз и разрушение макрофагами микробов происходит быстро, однако лимфангиит развивается значительно реже, чем при первичном аффекте. Чаще такие повреждения остаются локальными, они склонны к быстрому развитию казеозного некроза с последующим фиброзированием при относительно благоприятном исходе. Начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического внутридолькового эндо-, мезо- или панбронхита. Микроскопически возникает продуктивная воспалительная реакция с формированием типичных туберкулезных бугорков. При прогрессировании специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг когорой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. Процесс можеn также распространиться на плевру (фибринозный плеврит) с последующим фиброзом и развитием спаек. При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются и процесс на этом может закончиться.

Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания процесс вспыхивает вновь. При заживлении этих туберкулезных очагов происходит их петрификация. Такие петрифицированные очаги называют ашофф-пулевские очаги по имени немецких ученых Л.Ашоффа и X. Пуля, впервые их описавших. При обострении процесса возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных очага, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулома - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулома достигает 2-5 см в диаметре, расположена в 1 или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные и долевые казеозно-пневмонические очаги. Казеозная пневмония нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желто-серой окраски. Эта пневмония сочетается с фибринозным плевритом.

Острый кавернозный туберкулез - форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкуломы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые вместе с микобактериями выделяются с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в I или II сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный - из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний-пиогенный, богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный-представлен плотной волокнистой соединительной тканью. Внутренняя поверхность неровная, представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд с очагами некроза. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. Каверна может занимать один или оба сегмента. По соседству выявляются бронхэктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как по продолжению, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее свежие - в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза. Каверны подвергаются рубцеванию и на месте зажившей каверны образуется линейный рубец. В плевре формируются плотные сращения.

Читайте также: