Кальция глюконат при туберкулезе

Туберкулез - это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза (палочка Коха), которое характеризуется формированием в различных органах и тканях (преимущественно в легких), приводящих к некрозу, расплавлению и деструкции легочной ткани.

Путь распространения инфекции: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, пищевой, контактный (только через поврежденную кожу), внутриутробный (достаточно редко: через пораженную туберкулезом плаценту и заглатывание ребенком околоплодных вод, содержащих микобактерии туберкулеза (МБТ)).

Больные туберкулезом легких, которые выделяют туберкулезную палочку (МБТ) во время кашля, чихания, разговора создают в воздухе аэрозоль, содержащую частички мокроты, слюны и МБТ. Капли такого аэрозоля (диаметром частиц 1 – 10 мкм) могут находиться в воздухе до нескольких часов. Это так называемый аэрозольный или воздушно-капельный путь.

В высохшем виде микобактерии туберкулеза продолжают жить 2 – 6 мес, а высохшие капли мокроты и слизи могут снова подниматься в воздух с пылью.

Пищевое заражение происходит, когда человек употребляет в пищу продукты, содержащие МБТ. Как известно, микобактерии могут жить в сырой почве, проточной воде и молочных продуктах до 12 мес и более.

Основные группы риска по заболеванию туберкулезом:

1. Проживающие в очагах туберкулезной инфекции (семейный, бытовой контакт);

2. Возраст человека, так как иммунные системы организма работают не в полной мере (детский от 0 до 3 лет, подростковый от 12 до 18 лет и старческий возраст).

3. Внешние воздействия такие, как физические и умственные перегрузки, низкий материальный уровень жизни, войны, голод.

4. Сопутствующая патология: сахарный диабет, неспецифические заболевания легких (хронический бронхит), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, СПИД, алкоголизм и наркомания, психические заболевания, беременность, роды и послеродовый период, остаточные изменения в легких и лимфатических узлах после перенесенного туберкулеза.

Как оградить себя от туберкулеза?

Существуют специфические тесты для определения специфической сенсибилизации организма к микобактерии туберкулеза (то есть определение, есть туберкулезная палочка в организме или нет).

1. Основным является туберкулинодиагностика (постановка внутрикожной аллергической пробы – реакции Манту, позволяющей определить напряженность иммунитета к туберкулезу и рано выявить заболевание у ребенка; реакция Манту содержит в себе смесь антигенов микобактерии туберкулеза, грубо говоря это остатки оболочки.

В случае, когда у ребенка происходит любой из ниже приведенных вариантов поведения реакции Манту, встает вопрос о проведении химиопрофилактики:

– вираж туберкулиновых проб;

– инфицирование микобактерией туберкулеза (латентная туберкулезная инфекция);

– дети и подростки с гиперергичиской реакцией (ежегодно высокий результат при постановке реакции Манту 17 мм и более);

– дети и подростки, страдающие хроническими заболеваниями: хроническая обструктивная болезнь легких и другие заболевания легких; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; сахарный диабет; ВИЧ-инфицированные с низким содержанием специфических клеток (CD4 менее 250 клеток); постоянно принимающие гормональную терапию (глюкокортикоиды);

– дети и подростки из контакта с туберкулезными больными, с бактериовыделением и без такового.

2. Сейчас появился новый метод обследования на туберкулез среди детского населения – диаскинтест. Постановка производится аналогично реакции Манту – внутрикожно, также читается на 3-и сутки. В состав диаскинтеста входит сложный белок (2 антигена, аналогичный антигенам микобактерии туберкулеза), выделенный из кишечной палочки, что позволяет с точкой сказать есть у ребенка в организме микобактерия туберкулеза или нет.

3. Рентгенологическое исследование (применяется только по назначению врача-фтизиатра при подозрении на туберкулез или при добровольном согласии родителей).

Основные способы профилактики туберкулеза:

1. социальная профилактика: изоляция туберкулезного больного в специализированном противотуберкулезном стационаре; санитарно-просветительская работа среди населения.

2. специфическая профилактика туберкулеза: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ или БЦЖ-М.

Химиопрофилактика – это эффективный метод предупреждения развития туберкулеза у лиц с повышенным риском развития инфекции.

Перед назначением химиопрофилактики каждый пациент проходит клинико-рентгенологическое обследование для исключения специфического процесса в легких. Изониазид является основным препаратом для химиопрофилактики, курс длится 3 месяца. Изониазид применяется для детей и подростков в дозе 8 – 10 мг/кг массы тела в сутки (но не более 0,5 гр для детей и 0,6 гр для подростков). Суточная доза изониазида назначается в один прием (после ужина через 15 – 20 мин). Одновременно с противотуберкулезным препаратом применяются витамины группы В, кальция глюконат и эсливер.

После перенесенного гепатита химиопрофилактика назначается не ранее, чем через 6 мес после исчезновения всех клинических проявлений.

Химиопрофилактика у лиц IV группы диспансерного наблюдения (взрослые, подростки и дети) обязательна при взятии на учет бактериовыделителя и проводится курсами по 3 месяца 2 раза в году в течение первого года наблюдения. На втором году наблюдения химиопрофилактика проводится взрослым лицам из очага инфекции, при условии контакта: 1) с источником обильного бактериовыделения; 2) с больными туберкулезом, злоупотребляющими алкоголем; 3) при наличии у контактирующего лица остаточных туберкулезных изменений.

Химиопрофилактика инфицированных туберкулезом детей и подростков из здорового окружения.

Детям и подросткам с "виражом" туберкулиновых реакций по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л без локальных изменений и туберкулезной интоксикации химиопрофилактика проводится одним курсом. В случае усиления через год туберкулиновой реакции на 6 мм и более необходимо сразу повторить 3-месячный курс химиопрофилактики. Наблюдение в контакте с бактериовыделителем в этих случаях удлиняется на 1 год, после чего ребенок или подросток снимается с учета.

Детям и подросткам с гиперергическими реакциями на туберкулин или с усиливающейся туберкулиновой чувствительностью химиопрофилактика проводится однократно в течение 3 месяцев. В случае сохранения через год гиперергической чувствительности к туберкулину необходимо повторить курс химиопрофилактики. При этом наблюдение в контакте с больным туберкулезом без бактериовыделения удлиняется на 1 год.

В период проведения курса химиопрофилактики, ребенок должен находиться на щадящем режиме. Наилучший вариант – это пребывание в санатории или в санаторном детском садике, яслях. Там обученный персонал четко следит за соблюдением всех предписаний врача-фтизиатра. Питание в этих условиях соответствует нормативным требованиям. Нельзя забывать, что в санатории и детской санаторной группе дети воспитываются в коллективе сверстников и изолируются от бактериовыделителей, если таковые проживают в семье. Не смотря на сложную экономическую ситуацию в нашей стране, детские санаторные учреждения обеспечиваются в полной мере.

Краткое описание

Туберкулёз. Ранняя туберкулезная интоксикация. Повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, снижение аппетита, плохая прибавка массы тела, непостоянный субфебрилитет. Увеличенные периферические лимфатические узлы мягко - эластической консистенции; иногда явления периаденита. У многих детей выявляются бронхит, тахикардия, у маленьких детей - диспепсические расстройства, боль в брюшной полости, иногда увеличение печени и селезенки. Все указанные симптомы по времени совпадают с виражом чувствительности к туберкулину по пробе Манту. Проба Манту стойко положительная, нередко интенсивность ее нарастает. В крови - лимфоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Белковая фракция альбуминов уменьшена, глобулинов и фибриногена - увеличена. При рентгенологическом исследовании легких выявляется усиление сосудистого рисунка. Исход: выздоровление без лечения, переход в хроническую туберкулезную интоксикацию, в локальные формы туберкулеза.

Хроническая туберкулезная интоксикация. Характерны вялость, утомляемость, раздражительность, периодический субфебрилитет, бледность кожных покровов, плохой аппетит, снижение тургора тканей, отсталость в физическом развитии. Особенно характерны периферические лимфатические узлы, которые уплотнены, увеличены, изменены в своей конфигурации, иногда спаяны между собой, множественны; количество групп увеличено. Проба Манту положительная больше 1 года, но менее интенсивна по сравнению с локальными формами туберкулеза. Заболевание чаще встречается у детей старшего возраста, протекает длительно, волнообразно. В этом периоде часто наблюдаются рецидивирующие фликтены, хронические блефариты, кератоконъюнктивиты. Дифференцировать необходимо от хронических тонзиллитов, гайморита, латентно текущего ревматизма, хронического холецистита, пиалонефрита, хронического расстройства питания и пищеварения. Первичный туберкулезный комплекс. Начало заболевания может быть острым, подострым, иногда протекает под маской острой пневмонии, гриппа, плеврита, может протекать и бессимптомно. Характер температурной реакции и длительность ее различны. Самочувствие ребенка страдает мало, редко отмечаются выраженные явления интоксикации, кашель, одышка. Физикальные данные обычно скудны. Иногда выявляется заметное укорочение перкуторного звука, слегка ослабленное или жестковатое дыхание в этой области. Реже выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови - лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез, повышенная СОЭ, при затихании процесса - эозинофилия и лимфоцитоз. Проба Манту положительная, градуированная кожная проба может быть уравнительная или парадоксальная. Рентгенологически определяется затемнение, не вполне гомогенное, связанное "дорожкой" с корнем легких, или биполярность. Нередко первичный комплекс осложняется плевритом, реже появляются ограниченные гематогенные или лимфогематогенные диссеминации, обычно на стороне поражения. Различают инфильтративную фазу, которая постепенно переходит в фазу уплотнения и рассасывания. Затем следует фаза петрификации. Дифференцировать необходимо от острых и хронических неспецифических пневмоний. Бронхоаденит туберкулезный встречается чаще, чем первичный туберкулезный комплекс. Клинические проявления зависят от степени поражения и распространенности процесса в лимфатических узлах и корне легкого. Условно различают инфильтративный и опухолевидный (туморозный) бронхоаденит. Последний встречается у детей раннего возраста, иногда у подростков. Начало заболевания обычно подострое. Отмечаются общие симптомы туберкулезной интоксикации, повышение температуры, недомогание, снижение аппетита, бронхоаденит довольно часто протекает бессимптомно или малосимптомно. При инфильтративной форме бронхоаденита перкуторные и аускультативные симптомы отсутствуют, они встречаются только при выраженных формах туморозного бронхоаденита. При наличии симптомов сдавления наблюдается экспираторный стридор, битональный и коклюшеподобный кашель. Расширение капиллярной сети в области VII шейного и 1 грудного позвонка (симптом Франка) или расширение подкожных вен в верхнем отделе груди и спины. Укорочение перкуторного звука в паравертебрапьной области, обычно с одной стороны. Иногда положительный симптом Корани. В области укорочения перкуторного звука дыхание ослабленное или жесткое. Реже выслушиваются сухие хрипы, определяется симптом д'Эспина. Рентгенологически определяется увеличение размеров корня, тень корня менее дифференцирована, граница выровнена кнаружи, нечеткая, расплывчатая. При туберкулезном бронхоадените обнаруживаются изолированная тень лимфатического узла или бугристые выпячивания, которые особенно хорошо видны на рентгенограмме в боковом положении. Характерна односторонность поражения. Томография помогает обнаружить деформацию отводящего бронха, а также лимфатические узлы. В крови изменения такие же, как и при первичном комплексе. В промывных водах желудка и бронхов можно иногда обнаружить микобактерии туберкулеза. Туберкулиновые пробы положительные. Наиболее частым осложнением туберкулезного бронхоаденита и первичного комплекса являются изменения трахеи и бронхов, прилегающих к пораженным туберкулезом лимфатическим узлам. Изменения носят характер эндобронхита, который протекает в форме инфильтрата, язвы, свищей и рубцов. Клинические симптомы туберкулеза бронхов могут отсутствовать, при выраженном поражении отмечается надсадный сухой кашель, стридорозное дыхание, образование ателектазов или эмфизематозного вздутия легких. Острый милиарный туберкулез более свойствен детям раннего возраста и протекает у них под видом острого инфекционного заболевания. Предвестниками общей милиаризации процесса являются общие симптомы интоксикации: вялость, раздражительность, снижение аппетита, головная боль, иногда лихорадочное состояние. Нередко заболевание начинается остро, тяжелыми общими явлениями, температура повышается до высоких цифр, появляется одышка, цианоз; пульс учащенный и слабый. Физикальные данные в легких слабо выражены. Печень и селезенка увеличены. Изредка на коже выступают туберкулиды. В крови - сдвиг нейтрофилов влево, повышенная СОЭ; в моче - положительная диазореакция. Проба Манту из положительной иногда становится отрицательной. При рентгенологическом исследовании выявляются диффузное понижение прозрачности легочных полей или типичные симметрично расположенные милиарные высыпания в обоих легких. Острый милиарный туберкулез часто осложняется менингитом, плевритом и поражением других органов. Дифференцировать следует от гриппа, острой интерстициальной пневмонии, токсикосептического состояния. Гематогенно - диссеминированный туберкулез легких (подострый и хронический). У детей старшего школьного возраста заболевание развивается постепенно и часто незаметно. В начале процесса наблюдаются симптомы общей хронической интоксикации: утомляемость, головная боль, раздражительность, ухудшается аппетит. Появляется бледность кожных покровов, дети худеют. Температура дает раз - махи до 38 *С или устанавливается на субфебрильных цифрах. В ряда случаев болезнь протекает под маской повторных респираторно - вирусных заболеваний, хронических бронхитов. При перкуссии легких отмечается притупленно - тимпанический звук, ограничение подвижности краев легких. Аускультативные изменения скудные; дыхание местами жесткое, хрипы сухие, реже влажные, рассеянные, нестойкие. Увеличиваются печень, селезенка. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, расположенные симметрично по обоим легочным полям, легочный рисунок сетчатый, иногда эмфизема. Часто наблюдается экссудативный плеврит, лимфаденит. Туберкулиновые пробы положительные. Менингит туберкулезный чаще развивается исподволь. В течении менингита можно проследить последовательность развития периодов болезни: продромального, периода раздражения и паралитического. В продромальном периоде отмечаются небольшая вялость, сонливость; раздражительность, бледность, ухудшение аппетита, умеренная головная боль, повышение температуры. К наиболее типичным симптомам первого периода менингита относятся появление рвоты, головная боль постоянного характера, сонливость; развивается запор; температура повышенная или нормальная. Затем начинают проявляться вазомоторные расстройства в виде красного стойкого дермографизма, иногда быстро проходящей эритемы на теле (пятна Труссо). Возникает гиперестезия, резко усиливается головная боль. Выражены признаки раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лассега. В этом периоде отмечаются глазные симптомы - парез черепных нервов, широко раскрыты веки, редкое мигание, неподвижный взгляд, широкие, вяло реагирующие на свет зрачки, нистагм, косоглазие. Пульс замедляется; живот ладьевидно втянут. Затем появляется период параличей: выраженная сонливость, отсутствие сознания, прострация, могут быть судороги, птоз век, расстройство дыхания. Положение ребенка - на боку с запрокинутой назад головой. У детей первых 3 лет жизни чаще отмечается острое начало, беспокойство, а не сонливость, свойственная старшему возрасту. Продолжительность периодов болезни короче; чаще наблюдается тяжелое состояние, меньшая выраженность менингеальных симптомов. Большое значение имеют ранние симптомы гидроцефалии (тимпанит черепа при перкуссии и выпячивание большого родничка) и появление судорог в первые 2 нед заболевания. Решающее значение для диагностики имеет исследование спинномозговой жидкости. При туберкулезном менингите жидкость прозрачная; может быть опалесцирующей. Реакция Панди и другие глобулиновые реакции положительные, уровень белка повышается до 0,033 - 0,09%; плеоцитоз небольшой, в начальном периоде бывает смешанный - лимфоцитарно - нейтрофильный, позже - лимфоцитарный. Содержание сахара падает до 15 - 45 мг%, снижается количество хлоридов. При стоянии через 12 - 24 ч выпадает нежная пленка, в которой находят туберкулезные микобактерии. Важным является также наличие положительной пробы Манту с последующим ее угасанием. Нередко туберкулезный менингит трудно отличить от других форм менингитов. В первую очередь следует исключить вирусные серозные менингиты, затем менингококковый и гнойный менингиты, менингоэнцефалит. Реже приходится в начальном периоде дифференцировать от респираторно - вирусных инфекций, пневмонии, брюшного тифа. Плеврит туберкулезный. При серозном плеврите начало острое, температура повышенная, боль в боку, сухой кашель, одышка. Больная сторона отстает при дыхании, голосовое дыхание ослаблено. Перкуторный звук значительно укорочен, определяются линии Соколова - Дамуазо, треугольники Грокко - Раухфусса. Дыхание ослабленное или отсутствует, над экссудатом - иногда с бронхиальным оттенком. Шум трения плевры в начале заболевания и при рассасывании экссудата. Проба Манту положительная. При рентгенологическом исследовании - характерная картина. При пункции серозная жидкость с преобладанием в экссудате лимфоцитов, в начале болезни могут преобладать нейтрофилы. Изредка в экссудате бактериоскопически обнаруживаются микобактерии туберкулеза. При необходимости следует производить посев и прививку морским свинкам. В крови - лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Фибринозный плеврит встречается у детей довольно часто. Заболевание чаще начинается подостро, повышается температура, появляются слабость, сухой кашель, боль в боку, выслушивается шум трения плевры. Дифференциальный диагноз проводят с вирусными и аллергическими плевритами, крупозной пневмонией. Туберкулез мезентериальных лимфатических узлов. Основные жалобы на периодическую боль в животе, чаще в области пупка, не зависящую от приема пищи. Часто бывает запор, реже понос, временами тошнота, рвота. Всегда отмечаются выраженные проявления туберкулезной интоксикации. При пальпации отмечается болезненность в разных отделах брюшной полости, могут выявляться болевые точки Штенберга в местах прикрепления брюшины (справа на 2 - 5 см выше точки Мак - Бернея и слева на уровне II поясничного позвонка). При опухолевидном увеличении мезентериальных лимфатических узлов в области корня брыжейки прощупываются (после очищения кишечника) небольшие, ясно очерченные опухоли округлой формы; при перифокальной реакции вокруг узлов контуры их нечеткие. При ректальном исследовании иногда выделяются глубоко лежащие увеличенные лимфатические узлы. Диагностике помогает контрастное рентгенологическое исследование кишечника. Туберкулиновые пробы положительные. Дифференциальный диагноз следует проводить с неспецифическим мезаденитом, хроническим аппендицитом, холециститом, псевдотуберкулезом, новообразованиями в брюшной полости, желчнокаменной и мочекаменной болезнью, глистными инвазиями. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Туберкулезный лимфаденит развивается у детей в периоде текущего первичного туберкулеза при лимфогенно - диссеминированном распространении инфекции. Возможно развитие первичного изолированного поражения шейных или позвоночных лимфатических узлов при проникновении микобактерии туберкулеза через миндалины или полость рта. Подмышечные и паховые лимфатические узлы поражаются реже. Клинические проявления болезни зависят от местных изменений в лимфатических узлах и активности общего туберкулезного процесса. При инфильтративном процессе или в периоде распада узлов общее состояние ребенка ухудшается, отмечается подъем температуры, потеря массы тела, нередко появляется кашель, повышается СОЭ. Нарастает интенсивность пробы Манту. При пальпации определяется пакет плотных, подвижных. безболезненных, частично спаянных между собой лимфатических узлов. При казеозном распаде происходит опорожнение узлов от казеозных масс с последующим образованием рубцов. У нелеченых детей раннего возраста лимфатические узлы могут расплавляться, образуя свищи с последующим длительным течением. Туберкулезный лимфаденит в ряде случаев приходится дифференцировать от лимфогранулематоза, доброкачественных и злокачественных опухолей (кисты, лимфосаркома и др. ).

Лечение

Лечение комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15 - 20%. Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза. Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата - тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. Дозы препарата см. в табл. 14. Детей с локальными формами туберкулеза лечат в условиях стационара до стихания активности процесса, затем их направляют в санаторий до полного клинического выздоровления. При первичном туберкулезном комплексе, бронхоадените в фазе инфильтрации применяют три основных средства: стрептомицин, препараты группы ГИН К (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др. ) и ПАСК в течение 1.5 - 2, реже 3 мес, затем стрептомицин отменяют и продолжают лечение двумя указанными препаратами продолжительностью не менее 8 мес; при туморозном бронхоадените - не менее 1 - 1,5 лет. При бронхоадените и первичном комплексе в фазе уплотнения и кальцинации назначают тубазид и ПАСК; при отсутствии клинических признаков активности - на 3 мес, при наличии активности - на 6 - 8 мес. При милиарном и гематогенно - диссеминированном туберкулезе введение стрептомицина, препарата группы ГИНК и ПАСК продолжается от 3 до 6 мес с последующим назначением двух препаратов (тубазид и ПАСК) на срок не менее 1,5 лет. Если бронхоаденит осложняется туберкулезом бронхов, то вводят солютизон в виде аэрозоля в 1 - 2% растворе в количестве 1,5 - 3 мл; курс лечения 1 - 2 мес. Только при развитии прямой или перекрестной устойчивости микобактерии туберкулеза к туберкулостатистическим препаратам 1 ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в течение 1,5 - 2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют препараты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее применение находят новые препараты: этамбутол, рифампицин, рифамицин. Они по своей активности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью.

Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК. При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм. В целях ослабления гоперергического состояния, экссудативной фазы иногда назначают кортикостероидные препараты (преднизолон и др. ). Длительность лечения 1,5 - 2 мес при одновременно массивной химиотерапии. Показания к применению гормональных препаратов: туберкулез серозных оболочек (плеврит, менингит, перитонит), инфильтративные поражения легких, острые диссаминироввниые формы туберкулеза, ателектазы, полости распада. Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин B6 в/м в виде 2,5 - 5% раствора по 0,5 - 1 мл через день в течение 1,5 - 2 мес, витамины В12 и В1, глутаминовую кислоту. Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4 - 0,8 г/сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином. При лечении циклосерином дают глутаминовую кислоту по 1.5 - 2 г/сут, вводят АТФ по 1 мл 1% раствора в течение 1 - 1,5 мес и витамин В6. С целью гипосенсибилиэации назначают глюконат кальция, димедроп, супрастин или дипразин. Для улучшения обмена веществ и улучшения функции печени показано введение витамина 6,5 (пангамат кальция), кокарбоксилазы, АТФ, витамина В12 в возрастных дозировках; при плохом аппетите - желудочный сок, апилак. Стимулирующую терапию применяют у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а затем при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой цепью вводят гамма - глобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мазаденит), хронической туберкулезной интоксикации.

Дата публикации: 25.09.2017 2017-09-25

Статья просмотрена: 156 раз

Актуальность. Проблема непереносимости противотуберкулезных антибактериальных препаратов не потеряла своей актуальности в связи с необходимостью длительного лечения больных туберкулезом, а также возможным отрицательным влиянием препаратов на течение репаративных процессов, вплоть до обострения или прогрессирования заболевания.

Цель. Изучить эффективность гипосенсибилизации при лекарственной непереносимости у больных туберкулёзом легких.

Материалы иметоды. Под наблюдением находилось 78 больных с различными формами туберкулёза легких, у которых на начальном этапе лечения проявились симптомы преимущественно лекарственной аллергии к противотуберкулёзным препаратам. Мужчин было 44, женщин-34. В возрасте 20–30 лет находился 32 больных, 31–40 лет -23, 41–50 лет -23 больных. Инфильтративная форма туберкулёза легких отмечалась у 59 больных, диссеминированная — у 8, очаговая — у 6, фиброзно-кавернозная- у 5. Бактериовыделение определилось у 48 больных.

Побочное действие стрептомицина проявилось у 34 больных, изониазида- у 16, пиразинамида — у 16, рифампицина- у 13, этамбутола — у 12 больных. Отрицательные реакции на 2 препарата и более отмечены у 21 больных. Иногда у больных развивается гиперчувствительность к двум наиболее активным химиопрепаратам — изониазиду и рифампицину. Лечение этими лекарственными средствами является краеугольным камнем основного курса химиотерапии.

Непереносимость проявлялась кожными высыпаниями и зудом разной степени выраженности, отеком Квинке, повышением температуры тела, артралгиями, тошнотой, головными болями, коллаптооидными реакциями, высокой эозинофилией крови и др.

При возникновении выраженной аллергической реакции, проявляющейся гипотензией, эксфолиативным дерматитом или токсическим эпидермальным некролизом, поражением слизистой оболочки, может потребоваться проведение интенсивной детоксикационной и десенсибилизирующей терапии с применением кортикостероидов.

В зависимости от методики проводимой гипосенсибилизации все больные были разделены на 2 группы, идентичные по возрасту, полу и клиническим формам поражения легких: 1-я группа (38 больных) –получавшие кратковременную, 2-я (40 больных)- длительную неспецифическую гипосенсибилизацию.

Результаты. Эффективность различных методик гипосенсибилазации оценивалась в основном клинически. Учитывалась частота повторного возникновения непереносимости одних и тех же препаратов, а также других препаратов, которые вначале не оказывали побочного действия

У больных 1-й (контрольной) группы неспецифическая гипосенсибилизация проводилась кратковременно, не более 2 нед, до устранения проявлений непереносимости. Больным 2-й, основной группы, неспецифическая гипосенсибилизация проводилась непрерывно длительно, не менее 2 мес, т. е. продолжалась после исчезновения признаков побочного действия препаратов.

Для гипосенсибилизации применялись: антигистаминные средства — тавегил, диазолин, супрастин; глюкокортикостероиды: преднизолон, дексаметазон; пресоцил, натрия тиосульфат, аскорутин и кальция глюконат. В зависимости от выраженности симптомов лекарственной непереносимости назначались различные схемы лечения.

При первой схеме больным назначались глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 20 мг преднизолона, в сочетании с антигистамнными препаратами. Эта комбинация препаратов через 2 нед. заменялась пресоцилом по 1–2 таблетки 3 раза в день, далее больные принимали антигистаминные препараты и в последние 2 нед- аскорутин в комбинации с кальцием глюконата внутрь.

Вторая схема: внутривенное введение 30 % раствора натрия тиосульфата по 10 мл ежедневно в комбинации с антигистаминными средствами, аскорутин в комбинации с глюконатом кальция. Также предупредить развитие аллергических и токсико-аллергических реакций помогает сочетанное применение кортикостероидов в течение 1-го месяца противотуберкулезной терапии, дезинтоксикационная терапия с применением реосорбилакта, введение 5 % раствора декстрозы с аскорбиновой кислотой, назначение гепатопротекторов пациентам с высоким риском возникновения побочных гепатотоксических реакций.

При умеренно выраженных симптомах лекарственной непереносимости назначались пресоцил в течение месяца, антигистаминные средства и аскорутин с солями кальция по 2 нед. Результаты проведенной неспецифической гипосенсибилизации с учётом дальнейшего применения антибактериальных препаратов представлены в таблице.

Эффективность неспецифической гипосенсибилизации взависимости от длительности ее применения при лекарственной непереносимости.

Методика гипосен-сибилизации