Кальций д3 при туберкулезе

Витамин Д связывающий белок (ВДБ), обозначаемый в литературе также как Gc-globulin, является переносчиком в плазме крови витамина Д и его метаболитов, которые в свою очередь поддерживают в организме человека уровень сывороточной концентрации кальция и гомеостаза электролитов. ВДБ является членом белкового семейства, в которое входят альбумин, α-фетопротеин и α-альбумин/афамин. ВДБ имеет молекулярную массу 52–59 kDa и обладает значительным полиморфизмом в виде трех основных электрофоретических вариантов Gc1F, Gc1S и Gc2, из которых 2 первых белка обладают большей аффинностью к 25 (OH)D. Каждый из метаболитов витамина Д имеет собственную константу аффинности к ВДБ. 25 (OH)-витамин D3 (кальцидиол) связывается с ВДБ на 88 % Ka = 4×10−7 M)., тогда как 1,25(OH)2-витамин D3 (кальцитриол), являющийся наиболее активным метаболитом витамина Д, связывается на 85 % (Ka = 4×10−7 M). В трех наиболее изученных вариантах ВДБ (Gc1F, Gc1S and Gc2) было выявлено около 120 редких вариантов, что говорит о значительном генетическом полиморфизме локуса ВДБ из всех на сегодня исследованных участков хромосом, кодирующих белковые структуры [1]. Основная масса ВДБ синтезируется в печени и в минорных количествах в моноцитах. Он имеет период полураспада 2,5 дня и содержится в плазме в концентрации 300–600 мкг/мл. Подобная высокая его концентрация играет важную роль в предохранении организма от интоксикации свободным витамином Д или служит своеобразным источником циркулирующего источника 25 (OH)-vitamin D3 [2].

Метаболит витамина Д кальцитриол (1, 25(OH)2D3) относится к иммуномодулирующим гормонам и через витамин Д-рецептор способен угнетать дифференцировку дендритных клеток, Т-хелперов, NK и цитотоксических Т-лимфоцитов. Показано, что кальцитриол снижает продукцию Тх-цитокинов и увеличивает продукцию супрессорных цитокинов TGF-β1 и IL-4. При туберкулезе активация микобактериальными антигенами ТОЛЛ-рецепторов приводит к повышению экспрессии витамин Д рецепторов и 1α-дегидрогеназ, которые индуцируют продукцию кателицидина и киллинг M. Tuberculosis [3].

Помимо вышеописанной функции ВДБ способен связывать метаболиты белка цитоскелета актина, распадающегося при повреждениях тканей, и вызывающего повреждение микроциркуляторного русла с последующей функциональной недостаточностью внутренних органов. ВДБ участвует в жировом обмене, связывая мононенасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты, которые снижают аффинность 25(OH)-витамина D3 и 1,25(OH)2-витамина D3 [4].

Имеются исследования, показывающие участие ВДБ в различных компонентах воспалительных реакций. Гликозидазы Т и В клеток дегликозилируют ВДБ, превращая его в макрофаг-активирующий фактор, и инициируют проапоптотические процессы в этих клетках.

ВДБ также способен усиливать хемотаксическую активность С5а компонента комплемента посредством связывания с CD44 на мембране нейтрофилов и макрофагов, выступая в качестве кофактора С5а компонента комплемента [5].

Выявление ВДБ в сыворотке при заболеваниях легких проводилось в основном у больных неспецифическими заболеваниями легких. Повышенный уровень этого фактора был выявлен в бронхоальвеолярном лаваже у детей бронхиальной астмой, резистентной к проводимой терапии, причем была показана корреляционная зависимость между концентрацией ВДБ и нейтрофилов и не выявлено корреляционной зависимости между этим фактором и содержанием в смыве лимфоцитов, макрофагов и эозинофилов. Не выявлено также связи с наличием у этих больных астматического статуса. Однако наиболее интересные данные по выявлению этого белка получены при изучении плазмы больных саркоидозом. Авторы изучали содержание свободного ВДБ и его содержание в комплексе с экзосомами, которые имеют размер 30–150 нм и являются производными эндосом клеток. Они выполняют роль клеточных посредников и в зависимости от клеточного микроокружения могут стимулировать или угнетать клетки иммунного ответа через индукцию ИНФ-γ, ИЛ-8, протеинов и энзимов вовлеченных метаболизм лейкотриенов. Было показано, что уровень свободного ВДБ плазмы больных саркоидозом достаточно низкий и практически не отличается от группы здоровых добровольцев. ВДБ связанный с экзосомами определялся у больных в достоверно более высокой концентрации. Помимо этого фактора в более высоких концентрациях с экзосомами были связаны различные гликопротеины, липополисахарид-связывающий белок, кининоген-1, лактотрансерин, протромбин, серотрансферрин, гаптоглобин, аполипопротеин, белки мембрано-атакующего комплекса (МАС) и ферменты метаболизма лейкотриена 4 [3].

Исследования по содержанию ВДБ в сыворотке больных туберкулезом представлены в единичных исследованиях. Так, при сравнении гематологических параметров и различных медиаторов воспаления у 45 пациентов африканского и 83 пациентов евразийского происхождения с впервые выявленным туберкулезом легких, проживающих на территории Великобритании, было показано, что больные африканского происхождения имели более низкие показатели нейтрофилов периферической крови, сывороточные концентрации хемокинов CCL2, CCL11 и ВДБ, но более высокие показатели CCL5 и антиген- стимулированной продукции ИЛ-12 и антагониста ИЛ-1 α рецептора. Однако различия в содержании сывороточного ВДБ были связаны с электрофоретическим генотипом. Самые низкие концентрации наблюдались у носителей генотипа Gc1F / 1F, а высокие у пациентов с генотипом Gc1S / 1S вне зависимости от этнической группы. Связи концентрации ВДБ и электрофоретического генотипа Gc2/2 и Gc2/1 не выявлено. Не показано также значимых динамических изменений этого фактора после проведенной интенсивной фазы противотуберкулезной химиотерапии или генотипа микобактерий. Однако было отмечено, что носители генотипа Gc2/2 и Gc2/1 продуцируют ИНФ-γ в больших количествах после стимуляции антигенами ESAT-6 /CFP-10, чем носители генотипа Gc1/1 [6].

Материалы и методы исследования

Исследование проведено на 49 больных, разделенных на три группы. В группу больных с деструктивным туберкулезом включено 13 человек в возрасте от 14 до 17 лет. Инфильтративный туберкулез в фазе распада и обсеменения диагностирован у 6 человек, диссеминированный туберкулез в фазе распада – у 3-х человек, множественные туберкулемы в фазе распада и обсеменения – у 2-х человек, фиброзно-кавернозный туберкулез – 1 человек и казеозная пневмония – 1 человек.

Группу инфицированных МБТ составили 9 пациентов в возрасте от 5 до 14 лет, обратившихся по поводу контакта с больными туберкулезом и имевших положительные реакции на пробу Манту с 2 TE и Диаскинтест.

Витамин Д связывающий протеин определяли в К3ЭДТА плазме методом иммуноферментного анализа с помощью набора SEB810Hu (Cloud-Clone Corp.), образцы плазмы разводили согласно инструкции изготовителя. Диапазон определения тест-системы 0,156 – 10 нг/мл, минимальная определяемая концентрация 0,156 нг/мл. Полученные данные представлены в тексте в единицах мг/мл. Результаты обрабатывались статистически с помощью пакета Microsoft Exel.

Результаты исследования и их обсуждение

Концентрация витамин Д связывающего протеина (в мг/мл) плазмы крови больных исследованных групп

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Введение Кальций и витамин D являются химическими соединениями, которые принимают участие в реализации множества процессов, происходящих в организме. Кальций – это макроэлемент, 99% его содержится в костной ткани в форме гидроксиаппатита, а около 1% находится во внеклеточной жидкости и мягких тканях, где кальций участвует в регуляции важнейших физиологических процессов, составляющих основу функциональной активности клеток организма человека. Эти процессы в большинстве случаев связаны с селективными кальциевыми каналами – универсальными компонентами биологических мембран различных клеток. Так, электрическая активность нервной ткани определяется балансом между уровнем внутри– и внеклеточного кальция, при этом в ассоциации с тропонином кальций участвует в сокращении и расслаблении скелетной мускулатуры, принимает участие в регуляции секреции ряда ключевых гормонов, ферментов и белков.

Кальций и витамин D являются химическими соединениями, которые принимают участие в реализации множества процессов, происходящих в организме. Кальций – это макроэлемент, 99% его содержится в костной ткани в форме гидроксиаппатита, а около 1% находится во внеклеточной жидкости и мягких тканях, где кальций участвует в регуляции важнейших физиологических процессов, составляющих основу функциональной активности клеток организма человека. Эти процессы в большинстве случаев связаны с селективными кальциевыми каналами – универсальными компонентами биологических мембран различных клеток. Так, электрическая активность нервной ткани определяется балансом между уровнем внутри– и внеклеточного кальция, при этом в ассоциации с тропонином кальций участвует в сокращении и расслаблении скелетной мускулатуры, принимает участие в регуляции секреции ряда ключевых гормонов, ферментов и белков.
Баланс кальция в организме поддерживается и регулируется двумя основными гормонами – кальцитриолом (активным метаболитом витамина D) и паратиреоидным гормоном (ПТГ). В кишечнике витамин D осуществляет регуляцию активного всасывания поступающего с пищей кальция – процесса, почти полностью зависящего от действия этого гормона: взаимодействие 1,25(ОН)2–витамина D с его рецептором повышает эффективность кишечной абсорбции кальция на 30–40% [1–4]. В почках, наряду с другими гормонами, он регулирует реабсорбцию кальция в петле Генле [5].
Благодаря исследованиям последних лет мы хорошо представляем, что баланс кальция и витамина D является основой формирования здоровой костной ткани. Однако именно этот тандем долгие годы является основой для существования различных гипотез и предположений и об отрицательном влиянии этих веществ на организм. Все мы слышали вопросы и даже утверждения, что в пожилом возрасте потребление продуктов, богатых кальцием, противопоказано, что кальций вызывает формирование камней в почках, ухудшает течение сердечно–сосудистых заболеваний и прочие. Так ли это? Зная о потенциальной пользе этих нутриентов для костной ткани, не наносим ли мы вред другим органам и системам при их назначении?
За последние годы было опубликовано большое количество научных работ, посвященных изучению влияния кальция и витамина D на различные органы и системы, а также на риск развития и прогноз многих заболеваний. Следует отметить, что исследования, показавшие, что в большинстве тканей и клеток организма есть рецепторы к витамину D и ряд из них обладает способностью к превращению первичной циркулирующей формы витамина D – 25(ОН)–витамина D в активную форму 1,25(ОН)2–витамин D (кальцитриол, D–гормон), открыли новый взгляд на функции этих соединений [6].
Источники кальция и витамина D
в организме
Оба химических вещества поступают в наш организм из внешнего мира, но различными путями. Единственным источником кальция является пища. При этом наиболее богаты им молочные продукты, рыба (вяленая, консервы), орехи, сухофрукты, зелень. Однако из поступающего с пищей кальция у взрослого человека в кишечнике всасывается меньше половины. У детей в период быстрого роста, как и у женщин при беременности и лактации, всасывание кальция увеличивается, а у пожилых людей снижается. Этот процесс находится полностью под влиянием активных метаболитов витамина D. Следует отметить, что большинство проведенных исследований показали недостаточное потребление кальция с пищей. Во всем мире в последние годы реальное потребление кальция с пищей снижается: например, в США оно уменьшилось с 840 мг в 1977 году до 634 мг в 1992 году [7]. При изучении популяции российских женщин в постменопаузе среднее потребление его составило 705±208 мг [8]. В Российских клинических рекомендациях [9] приводятся нормы необходимого потребления кальция в различные периоды жизни (табл. 1). В настоящее время в Российской Федерации официально разработаны нормы только для детей в возрасте до 2–х лет.
Основная часть витамина D поступает в организм путем синтеза в коже при ультрафиолетовом облучении (УФО). Изучение связи солнечного излучения и витамина D началось в Северной Европе. Было показано, что неадекватное воздействие солнечной активности приводит к эпидемии рахита с тяжелыми задержками роста и костными деформациями [10]. В 1919 году Huldschinsky сообщил о возможности лечения рахита ультрафиолетовыми лучами, а в 1930 году была обнаружена природа этого эффекта: при воздействии солнечных лучей в коже образуется субстанция, названная витамином D. Затем были искусственно синтезированы две формы витамина D: D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол), что дало возможность использования витамина D для обогащения продуктов и получения лекарственных препаратов. С тех пор проблема рахита казалась решенной. Однако спустя годы стало понятно, что рахит – это только верхушка айсберга заболеваний, обусловленных нехваткой данного соединения.
Итак, человек получает витамин D при воздействии солнечных лучей, небольшую часть – с пищей, а также при использовании медикаментозных препаратов [1–3,11]. Ультрафиолетовые волны В длиной 290–315 нм при проникновении в кожу превращают 7–дегидрохолестерол в провитамин D3, который быстро конвертируется в витамин D3. При этом интоксикации, связанной с избытком витамина D при загаре, не бывает, т.к. при превышении содержания провитамина или витамина D3 в коже они разрушаются самими солнечными лучами [1]. Другим источником витамина D является пища, в первую очередь жирные сорта рыбы, выловленной в естественных условиях. Синтез и метаболизм витамина D регулируются кальцием, фосфором и костным метаболизмом. Витамин D, синтезированный в коже или полученный с пищей, метаболизируется в печени в 25(ОН)–витамин D, содержание которого и определяется в сыворотке крови для оценки статуса пациента по витамину D.
В настоящее время нет общего консенсуса по оптимальному содержанию 25(ОН)–витамина D в сыворотке крови, однако большинством экспертов (табл. 2) дефицит его определяется при уровне менее 20 нг/мл (50 нмоль/л) [12–15]. Интоксикация витамином D может быть при повышении его уровня в крови более 150 нг/мл (374 нмоль/л).
Если использовать такую градацию, то от 40 до 100% пожилых людей в США и Европе, проживающих дома, имеют дефицит витамина D; более 50% женщин, принимающих препараты для лечения остеопороза, имеют субоптимальные показатели 25(ОН) витамина D, т.е. ниже 30 нг/мл (75 нмоль/л) [16,17]. По данным многих исследований [18–21], дети и подростки также имеют высокий риск дефицита витамина D вне зависимости от страны проживания (даже при хорошей солнечной активности). Так, например, в Саудовской Аравии, ОАЭ, Австралии до 30–50% детей имеют дефицит данного витамина. Широко распространен D–дефицит и среди беременных и кормящих женщин, несмотря на использование ими препаратов с витамином D и потребление молочных продуктов и рыбы: у 73% женщин и 80% их детей определялся дефицит витамина D на момент родов [22]. В Российской Федерации данные по содержанию витамина D также неутешительны: у женщин в постменопаузе нормальные показатели были выявлены лишь у 3,2% пациенток, дефицит и недостаточность отмечались у 70,3% обследованных [23].
Кальций, витамин D и костная ткань
Кальций является основным компонентом костной ткани. Значительный дефицит кальция в пище или недостаточное его всасывание могут предъявлять к кальциевому гомеостазу такие требования, которые не удастся компенсировать задержкой кальция почками, что приводит к отрицательному кальциевому балансу. Предотвратить снижение кальция во внеклеточной жидкости способна усиленная костная резорбция, что сопровождается развитием остеопении.
Эффекты витамина D на кость многогранны. Получены доказательства [24–27] наличия у данного вещества анаболического эффекта в отношении скелета: D–гормон стимулирует экспрессию трансформирующего фактора роста–β и ИФР–2, а также повышает плотность рецепторов ИФР–1, что обусловливает пролиферацию остеобластов и их дифференцировку. Одновременно происходит ускорение синтеза коллагена I типа и белков костного матрикса (остеокальцина и остеопонтина), которые играют важную роль в минерализации и метаболизме костной ткани [28,29]. Наряду с этим синтез минорного активного метаболита витамина D – 24,25(OH)2D имеет важное значение для ускорения заживления микропереломов и формирования микроскопических костных мозолей, что повышает плотность костей [30]. D–гормон – один из ключевых эндокринных факторов регуляции образования паратгормона (ПТГ), оказывающий прямое супрессивное влияние на его синтез и высвобождение, а также подавляющий его эффекты на кость. При значениях 25(ОН)–витамин D менее 30 нг/мл достоверное снижение абсорбции кальция в кишечнике сопровождается повышением секреции ПТГ [16,31,32]. При этом ПТГ увеличивает канальциевую реабсорбцию кальция и стимулирует продукцию в почках 1,25(ОН)–витамина D [1–3,33], а также стимулирует остеобласты, которые активируют трансформацию преостеокластов в остеокласты, что приводит к остеопении и повышению риска переломов [12,13,32,34–39].
Дефицит кальция и витамина D является доказанным фактором риска остеопороза [9]. Известно, что достаточное количество кальция, поступающего с пищей, уменьшает риск переломов [40], способствует поддержанию достаточной плотности костной ткани, усиливает антирезорбтивный эффект эстрогенов на кости и является важной составной частью лечения и профилактики остеопороза [40–45]. При этом низкая абсорбция кальция в кишечнике и снижение его потребления с возрастом ассоциируются с повышением риска переломов [40]. Доказано, что если у человека внутриутробно и в раннем детстве отмечается дефицит витамина D, это может повысить риск переломов проксимального отдела бедра впоследствии. По данным мета–анализа 7 рандомизированных исследований, прием витамина D в дозе 700–800 МЕ снижает риск переломов бедра на 26% (RR=0,74; 95% Cl 0,61–0,88), а невертебральных переломов на 23% (RR=0,77; 95% Cl 0,68–0,87) [13].
Выявлена высокая эффективность комбинированного приема кальция и витамина D в замедлении скорости потери костной ткани и снижении частоты переломов. Трехлетнее назначение кальция и витамина D3 у постменопаузальных женщин приводило к снижению относительного риска перелома шейки бедра на 27% (ОR 0,73, 95% Cl 0,23–0,99) [46]. В 3–летнем российском многоцентровом контролируемом исследовании, включавшем 350 женщин старше 45 лет, было получено, что применение кальция (1000 мг/сут) и витамина D (400 МЕ/сут) замедляет потери костной массы в позвоночнике и шейке бедра, способствует снижению активности щелочной фосфатазы и выраженности болевого синдрома [47].
Витамин D и мышечная система
Известно, что D–гормон регулирует метаболизм кальция в мышечной ткани, контролируя тем самым акт сокращения и расслабления мышц [48]. Скелетные миоциты экспрессируют рецепторы D–гормона, при этом возрастное ослабление мышечной силы (а соответственно и повышенная склонность к падениям) объясняется как снижением плотности этих рецепторов или их аффинности, так и падением концентрации D–гормона в крови [49]. Наряду с этим у лиц пожилого возраста выявлена положительная корреляция между мышечной силой и концентрацией D–гормона в сыворотке крови [50,51]. Так, скорость ходьбы и сила проксимальных мышц достоверно повышается при увеличении концентрации 25(ОН)–витамина D с 4 до 16 нг/мл и продолжает повышаться до уровня более 40 нг/мл. Мета–анализ 5 рандомизированных исследований показал, что повышение поступления витамина D в организм снижает риск падений на 22% (OR 0,78, 95% Cl 0,64–0,92) по сравнению с приемом только препаратов кальция или плацебо [13].
Кальций, витамин D
и другие заболевания
Рецепторы к активному витамину D выявлены в клетках различных органов: головного мозга, предстательной железы, молочной железы, кишечника, в иммунокомпетентных клетках, при этом ряд из них продуцируют фермент, участвующий в синтезе D–гормона [1,2,11,33]. Есть данные о наличии целевых уровней 25(ОН)–витамина D для предотвращения ряда основных заболеваний человека (табл. 3). Следует отметить, что напрямую или опосредованно, 1,25(ОН)2–витамин D регулируется более чем 200 видами генов, включая гены, отвечающие за пролиферацию, дифференцировку, апоптоз и ангиогенез [1,11,52]. Данный витамин снижает пролиферацию нормальных и опухолевых клеток, а также стимулирует их конечную дифференцировку [1,2,11,33,52]. Было высказано предположение, что если клетка малигнизируется, 1,25(ОН)2–витамин D может индуцировать апоптоз и предотвращать ангиогенез, тем самым снижая ее выживаемость [1,2,12,53].
Интересно, что люди, живущие на более высоких широтах, имеют повышенный риск лимфом Ходжкина, а также рака кишечника, поджелудочной, предстательной, молочной желез, рака яичников и опухолей других локализаций по сравнению с людьми, живущими на низких широтах. Проспективные и ретроспективные эпидемиологические исследования показали, что уровень 25(ОН)–витамина D менее 20 нг/мл ассоциируется с повышением заболеваемости раком кишечника, предстательной и молочной желез, а также смертностью от них [54–58].
Анализ когорты из Nurses Health Study (32 826 человек) показал, что риск колоректального рака был обратно ассоциирован с медианой содержания 25(ОН)–витамина D (OR при 16,2 нг/мл был равен 1,09, а при 39,9 нг/мл – 0,53, р

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Контакты для обращений:

Активные вещества

Лекарственная форма

рег. №: П N013478/01 от 16.09.11 - Бессрочно Дата перерегистрации: 14.11.16

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Кальций-Д 3 Никомед

Таблетки жевательные (клубнично-арбузные) белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с клубнично-арбузным ароматом; могут иметь небольшие вкрапления от желтого до сероватого цвета и неровные края.

1 таб.
кальция карбонат	1250 мг
эквивалентно элементарному кальцию	500 мг
колекальциферол (вит. D₃)	5 мкг* (200 МЕ)
в виде концентрата** колекальциферола	2 мг*

Вспомогательные вещества: сорбитол - 390 мг, ароматизатора клубнично-арбузного гранулят***** - 10.2 мг, повидон - 36.4 мг, магния стеарат - 6 мг, аспартам - 1 мг.

30 шт. - флаконы из полиэтилена высокой плотности с контролем первого вскрытия (1) - пачки картонные.
60 шт. - флаконы из полиэтилена высокой плотности с контролем первого вскрытия (1) - пачки картонные.
90 шт. - флаконы из полиэтилена высокой плотности с контролем первого вскрытия (1) - пачки картонные.
120 шт. - флаконы из полиэтилена высокой плотности с контролем первого вскрытия (1) - пачки картонные.

* количество колекальциферола (вит. D₃), включая 10% избыток, составляет - 5.5 мкг, в виде концентрата колекальциферола.
** концентрата колекальциферола содержит, включая 10% избыток: колекальциферол - 0.0055 мг, альфа-токоферол - 0.022 мг, крахмал кукурузный модифицированный - 1.607 мг, сахароза - 0.385 мг, натрия аскорбат - 0.088 мг, триглицериды среднецепочечные - 0.066 мг, кремния диоксид - 0.026 мг.
***** ароматизатора клубнично-арбузного гранулят содержит: изомальт - 8.25 мг, ароматизатор клубнично-арбузный - 0.276 мг, триацетин - 0.163 мг, эфиры глицерина и диацетилвинной и жирных кислот - 0.0918 мг, триглицериды среднецепочечные - 0.0918 мг, вода - 1.33 мг.

Фармакологическое действие

Комбинированное лекарственное средство, регулирующий обмен кальция и фосфора в организме (костях, зубах, ногтях, волосах, мышцах). Снижает резорбцию (рассасывание) и увеличивает плотность костной ткани, восполняя недостаток кальция и витамина D 3 в организме, усиливает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию фосфатов в почках, способствует минерализации костной ткани и ткани зубов.

Кальций участвует в формировании костной ткани, в поддержании стабильной сердечной деятельности, в регуляции нервной проводимости, мышечных сокращений, выработки гормонов и является компонентом системы свертывания крови. Адекватное потребление кальция особенно важно в период роста, беременности и грудного вскармливания.

Витамин D 3 (колекальциферол) увеличивает всасывание кальция в кишечнике, способствует формированию и минерализации костной ткани и ткани зубов.

Применение кальция и витамина D 3 препятствует увеличению выработки ПТГ, который является стимулятором повышенной костной резорбции (вымывания кальция из костей).

Фармакокинетика

Витамин D 3 легко всасывается из тонкой кишки (около 80% принятой дозы). Колекальциферол и его метаболиты циркулируют в крови, связанные со специфическим глобулином. Колекальциферол преобразуется в печени путем гидроксилирования до 25-гидроксикальциферола. Затем преобразуется в почках в активную форму 1,25-гидроксикальциферол. 1,25-гидроксикальциферол является метаболитом, ответственным за увеличение всасывания кальция. Неметаболизированный витамин D 3 депонируется в жировой и мышечной ткани. Выводится через кишечник и почками.

Кальций всасывается в ионизированной форме из проксимального отдела тонкого кишечника посредством активного, D-витамин зависимого транспортного механизма. Обычно количество кальция, абсорбируемого из ЖКТ, составляет примерно 30% принятой дозы. 99% кальция в организме сосредоточено в твердых тканях зубов и костях. Оставшийся 1% находится во внутри- и внеклеточных жидкостях. Около 50% общего содержания кальция в крови находится в физиологической активной ионизированной форме, из них примерно 10% в комплексе с цитратом, фосфатом или другими анионами, остальные 40% связаны с белками, в первую очередь с альбумином. Кальций выводится кишечником, почками и потовыми железами. Почечное выведение зависит от клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции кальция.

Показания активных веществ препарата Кальций-Д 3 Никомед

Лечение и профилактика дефицита кальция и витамина D 3 : остеопороз, в т.ч. менопаузный, сенильный, "стероидный", идиопатический (профилактика и дополнение к специфическому лечению); остеомаляция (связанная с нарушением минерального обмена у больных старше 45 лет); гипокальциемия (в т.ч. после соблюдения диет с отказом от приема молока и молочных продуктов); при повышенной потребности при беременности и в период лактации, а также у детей старше 12 лет в период интенсивного роста.

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Контакты для обращений:

Активные вещества

Лекарственная форма

рег. №: П N013355/01 от 19.09.11 - Бессрочно Дата перерегистрации: 23.08.16

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Кальций-Д 3 Никомед Форте

Таблетки жевательные (лимонные) белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с ароматом лимона; могут иметь небольшие вкрапления сероватого цвета и неровные края.

1 таб.
кальция карбонат	1250 мг
эквивалентно элементарному кальцию	500 мг
колекальциферол (вит. D₃)	10 мкг* (400 МЕ)
в виде концентрата** колекальциферола	4 мг*

Вспомогательные вещества: сорбитол - 390 мг, ароматизатора лимонного гранулят*** - 50.7 мг, повидон - 36.4 мг, магния стеарат - 6 мг, аспартам - 1 мг.

30 шт. - флаконы из полиэтилена высокой плотности с контролем первого вскрытия (1) - пачки картонные.
60 шт. - флаконы из полиэтилена высокой плотности с контролем первого вскрытия (1) - пачки картонные.
120 шт. - флаконы из полиэтилена высокой плотности с контролем первого вскрытия (1) - пачки картонные.

* количество колекальциферола (вит. D₃), включая 10% избыток, составляет - 11 мкг, в виде концентрата колекальциферола - 4.4 мг.
** концентрат колекальциферола содержит, включая 10% избыток: колекальциферол - 0.011 мг, альфа-токоферол - 0.044 мг, крахмал кукурузный модифицированный - 3.214 мг, сахароза - 0.77 мг, натрия аскорбат - 0.176 мг, триглицериды среднецепочечные - 0.134 мг, кремния диоксид - 0.053 мг.
*** ароматизатора лимонного гранулят содержит: изомальт - 49.9 мг, ароматизатор лимонный - 0.76 мг, моно- и диглицериды жирных кислот - 0.0006 мг.

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

Показания активных веществ препарата Кальций-Д 3 Никомед Форте

Читайте также: