Какая разница между туберкулезом и пневмосклероз
Пневмосклероз – заболевание дыхательной системы, характеризующееся замещением легочной ткани на соединительную, которое развивается в результате дистрофических процессов в легких. Это замещение сопровождается нарушениями: эластичности, газообмена в патологически измененных участках. Замещение и разрастание соединительной ткани вызывает деформацию бронхиального дерева, уплотнение ткани. Легкие уменьшаются в замерах, объем воздуха в них снижается.
Причины
Пневмосклероз обычно развивается как следствие ряда других заболеваний органов дыхания, но иногда развивается как самостоятельное заболевание. Наиболее распространенные причины развития пневмосклероза:
- Пневмонии в результате аспирации, туберкулез открытой и закрытой формы, микозы легких
- Хроническая обструктивная болезнь легких, хронические бронхиты, в том числе обструктивные, ателектазы легкого, плевриты
- Альвеолит, пневмокониозы, саркоидоз легких а также различные повреждения грудной клетки, переломы ребер с нарушением целостности плевры и ткани легких
- Наследственные заболевания легких
По степени выраженности замещения и процесса выделяют фиброз легких (ограниченные изменения паренхимы) в виде тяжей, которые чередуются с нормальной воздушной легочной тканью. Второй вид – собственно склероз легких. Характеризуется непосредственным замещением и уплотнением паренхимы легких соединительной тканью. Самая тяжелая форма пневмосклероза – цирроз легких. При этой форме происходит полное замещение всех элементов и структур легких на соединительную ткань, плевра уплотняется, происходит смещение органов средостения (сердце, аорта, легочные артерии, полые вены) в пораженную сторону.
По степени распространения различают пневмосклерозы – ограниченные (очаговые) и диффузные (распространенные). Ограниченный пневмосклероз в свою очередь делится на крупно и мелкоочаговый.
Ограниченный пневмосклероз представляет собой изменение в ограниченной части легкого и уменьшением объема именно в этой части. Особой разновидностью очагового пневмосклероза принято считать карнификацию – постпневмонический склероз, при котором легочная ткань имеет вид и консистенцию сырого мяса. Ограниченный склероз обычно не оказывает значительного влияния на функцию газообмена. Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, в тяжелых случаях оба легких. Легочная ткань в пораженных легких уплотнена, объем легких значительно снижен, нормальная структура утрачена. При таком виде поражения легких легкие ригидны, вентиляция снижена.
Симптомы пневмосклероза
- При ограниченном пневмосклерозе обычно не наблюдается никаких внешних симптомов, иногда появляется кашель с малым количеством мокроты. При осмотре врачом пульмонологом может обнаружиться западение грудной клетки на пораженной стороне.
- При диффузном пневмосклерозе пациента беспокоят одышка, которая в начале заболевания появляется только при физических нагрузках, но с течением процесса появляется в состоянии покоя. При осмотре: кожа пациента бледная, цианотичная. Характерный симптом – пальцы Гиппократа, которые представляют собой утолщения и видоизменения пальцев, которые становятся похожими на барабанные палочки. В основном, диффузный пневмосклероз имеет клиническую картинку хронического бронхита. Пациенты жалуются на кашель, иногда с выделением гнойной мокроты. Могут появиться ноющие боли в грудной клетке, потеря массы тела, недомогание и повышенная утомляемость. Также развивается гипертензия по малому кругу кровообращения.
- При циррозе легкого развиваются следующие симптомы – грубые нарушения строения грудной клетки, межреберные мышцы атрофируются, органы средостения и трахея смещены в пораженную сторону.
- Грубые нарушения вентиляции легких
- Сердечно-сосудистая недостаточность
- Дыхательная недостаточность
- Эмфизема легких
Диагностика
- Опрос и осмотр пациента.
- Аускультация, перкуссия – над пораженным участком выслушиваются ослабление дыхания, различные хрипы, при перкуссии – тупые звуки.
- Рентгенография легких
- Бронхография
- Компьютерная томография
- Магнитно-резонансная томография
Лечение
Главным в лечении пневмосклероза является устранение причин, приведших к развитию пневмосклероза. В воспалительный период пациентам показана госпитализация. Ограниченный пневмосклероз, как правило, не требует активных медицинских вмешательств. Если он обостряется воспалительными процессами – назначается адекватная антибактериальная терапия, назначаются отхаркивающие препараты, муколитики и противокашлевые. Иногда проводится бронхоальвеолярный лаваж (улучшение дренажа бронхов). При развитии сердечно-сосудистой недостаточности назначают сердечные гликозиды, препараты калия (Панангин).
Помимо медикаментозной терапии хорошее действие оказывает физиотерапия. Назначают массаж грудной клетки, лечебную физическую культуру, курсы оксигенотерапии.
В некоторых случаях пневмокслероз требует хирургического вмешательства. При очаговых пневмосклерозах проводится резекция пораженного участка легкого.
1. Основное отличие цирроза от пневмосклероза заключается:
а. в большом объеме поражения
б в объемном уменьшении пораженного участка легкого
в потеря его воздушности
г в полной структурной перестройке органа или его части с потерей его функции
2. Основным признаком, указывающим на активность специфического процесса при цирро-тическом туберкулезе является:
б. кровохарканье или легочное кровотечение
в. обнаружение микобактерий туберкулеза
г. легочно-сердечная недостаточность
3. Наиболее типичным морфологическим изменением при туберкулезе внутригрудных лимфоузлов в активной фазе является:
а. перифокальное воспаление
б. гиперплазия лимфаденоидной ткани
в. казеозный некроз
г. фиброзное перерождение лимфоузла
4. Заживление в регионарных лимфатических узлах происходит:
а. раньше, чем в легочной ткани
б. более медленно с длительным сохранением активности процесса
в. возможно и то, и другое
г. закономерности нет
5. Критерии активности специфического процесса базируются:
а. на клинических признаках заболевания
а. на изменениях при рентгенотомографических исследованиях
б. лабораторных и биологических критериях
в. на клинико-рентгенологических, лабораторных и биологических критериях
6. О наличии скрытой или сохраняющейся активности специфического процесса свидетельствуют следующие клинические признаки:
б. синдром интоксикации, параспецифические реакции
г. хрипы в легких
7. Наиболее частым исходом бронхолегочных поражений является:
а. полное рассасывание
б. постателектатический пневмосклероз
в. очаговый пневмосклероз
8. Чем обычно заканчивается течение неосложненного первичного туберкулезного комплекса?
а. полным выздоровлением без каких-либо остаточных явлений.
б. выздоровлением с образованием кальцинированных очагов в легких и корнях.
в. выздоровлением с образованием диффузного пневмофиброза.
г. выздоровлением с образованием участков оссификации в легких.
д. выздоровлением с образованием кист в легких и уплотнением корней.
а. первичный комплекс в фазе инфильтрации.
б. первичный комплекс в фазе биполярности.
в. очаг гематогенного обсеменения.
г. кальцинированный первичный аффект.
д. кальцинированный внутригрудной лимфатический узел.
10. Какие из перечисленных остаточных туберкулезных изменений бывают источником эндогенного вторичного туберкулеза легких:
б. верхушечные отсевы
в. туберкулезные изменения в лимфатических узлах
г. фиброзно-очаговые изменения в легких
д. все перечисленное
11. Осложнение от гиперинсоляции у больных туберкулезом:
а. гиперемия кожи
б. вспышка туберкулезного процесса
г. повышенная потливость
д. снижение тургора кожи
12. Какие данные не имеют значения при формулировке диагноза при туберкулезе?
а. наличие или отсутствие деструкции.
б. наличие или отсутствие бактериовыделения.
в. путь заражения.
г. резистентность микобактерий.
д. дата выявления заболевания.
13. Какие рентгенологические признаки убедительно свидетельствуют об активности очагового туберкулеза?
а. очаги средней интенсивности с четкими внешними контурами
б. группа очагов разных по размерам, большой интенсивности
в. очаги малой интенсивности с нечеткими контурами
д. очаги средней интенсивности на фоне ограниченного пневмосклероза
14. Пациенты с остаточными изменениями ранее перенесенного туберкулеза
а. заболевают туберкулезом реже, ктоне имеет на рентгенограмме остаточных туберкулезных изменений
б. одинаково часто заболевают как и население, которое не имеет остаточных туберкулезных изменений
в. у несколько раз чаще заболевают туберкулезом по сравнению с лицами, которые не имеют на рентгенограмме остаточных туберкулезных изменений
15. Наиболее достоверный критерий активности туберкулеза:
а. интоксикационный синдром
б. изменения в гемограмме
в. виявление микобактерий туберкулеза
г. положительная проба Манту с 2 ТЕ
16. При высокой активности туберкулезного воспалительного процесса в очаге поражения
а. казеозные массы компактные, среди них являются участками отложения солей кальция.При окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются
б. казеозные массы разрыхлены, среди них есть скопление лимфоцитов и единичные нейтрофилы. При окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются
в. казеозные массы разрыхлены, среди них есть их расплавление с большой инфильтрацией казеозных масс нейтрофилами. При окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них обнаруживаются
17. При низкой активности специфического воспалительного процесса в очаге поражения
а. казеозные массы компактные, среди них являются участками отложения солей кальция, при окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются
б. казеозные массы разрыхлены, среди них есть скопление лимфоцитов и единичные нейтрофилы при окраскеЦилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются
в. казеозные массы разрыхлены, среди них есть их расплавление с большой инфильтрацией казеозных масс нейтрофилами, при окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются
18. Исходом первичного туберкулезного комплекса считается кальцинированный очаг в легких, который называется…
а. очагом Симона
19. Критерии активности специфического процесса базируются:
а. на клинических признаках заболевания
б. на изменениях при рентгенотомографических исследованиях
в. лабораторных и биологических критериях
г. на клинико-рентгенологических, лабораторных и иммунологических критериях
20. О наличии скрытой или сохраняющейся активности специфического процесса свидетельствуют следующие клинические признаки:
б. синдром интоксикации, параспецифические реакции
г. хрипы в легких
21. Основным признаком, указывающим на активность специфического процесса при цирротическом туберкулезе, является
б. кровохарканье или легочное кровотечение
в. обнаружение микобактерий туберкулеза
г. эффект от специфического лечения
д. все перечисленное
22. Благоприятными исходами туберкулеза органов дыхания являются
а. кальцинация и инкапсуляция казеозного некроза
б. рассасывание и фиброзирование
в. фиброзирование в сочетании с уплотнением очагов
г. все перечисленное
23. Критериями клинического излечения туберкулеза являются
а. отсутствие клинических симптомов заболевания
и объективных клинических изменений со стороны органов дыхания
б. полноценный курс лечения
в. рентгенологические и лабораторные данные, динамика туберкулиновых проб
г. длительное и стойкое прекращение бацилловыделения
д. правильным является все перечисленное
24. Остаточные изменения в легких относятся к малым при поражении в пределах
б. нескольких сегментов
в. одного сегмента
25. Для перенесенного первичного туберкулеза характерны следующие остаточные изменения, кроме
а. санирования полостей распада в легочной ткани
б. осумкованных очагов казеозного некроза
в. кальцинатов в легочной ткани и во внутригрудных лимфатических узлах
г. постателектатического сегментарного (или долевого) пневмосклероза или цирроза
26. Для перенесенного вторичного туберкулеза характерны следующие остаточные изменения
а. остаточных деструктивных санированных полостей в легких
б. фиброзно-очаговых изменений, а также осумкованных очагов и фокусов
на фоне выраженного пневмо- и плевросклероза
в. кальцинатов в легких и во внутригрудных лимфатических узлах
г. реконструктивных послеоперационных легочных и плевральных изменений
27. Пациенты с метатуберкулезными остаточными изменениями в органах грудной клетки должны наблюдаться в диспансере
в. по III группе
28. К прямым признакам активности туберкулезных изменений легких относятся
а. симптомы интоксикации
в. изменения в гемограмме
г. аускультативные изменения в легких
д. динамика изменений на рентгенограмме в процессе наблюдения
29. Об активности туберкулезных изменений с наибольшей достоверностью позволяет судить
а. клинический метод исследования
б. бактериологический метод исследования
в. рентгенологический метод исследования
г. инструментальный метод с цито-гистологическим исследованием
д. пробное лечение
30. Для определения активности туберкулезных изменений должны быть проведены в качестве дополнительных
а. ПЦР мокроты (промывных вод бронхов)
б. иммунологические реакции
в. посевы мокроты (промывных вод бронхов)
г. лучевая дисгностика в динамике
д. все перечисленное
31. Кальцинаты в лимфатических узлах при заживлении первичного туберкулезного комплекса:
а. формируются всегда
б. не формируются
в. формируются в порядке исключения
г. формируются при выраженном казеозном некрозе
32. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может осложниться:
а. туберкулезом бронхов и бронхолегочным поражением
д. всем перечисленным
33. Кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах указывают на то, что:
а. туберкулезный процесс потерял активность
б. туберкулезный процесс находится в фазе кальцинации
в. туберкулез перешел в хроническую стадию
г. необходимо провести уточнение активности туберкулезных изменений
34. Исходами при благоприятной динамике острого милиарного туберкулеза легких являются
а. полное рассасывание
г. развитие фиброзно-склеротических изменений
д. все перечисленное
35. Критерии активности специфического процесса базируются
а. на клинических признаках заболевания
б. на изменениях при рентгенотомографических исследованиях
Туберкулёз остается главной глобальной проблемой здравоохранения, касающейся 8,8 миллиона человек каждый год, являясь важной причиной заболеваемости и смертности во всём мире [9].
В России ежегодно выявляется около 100 тысяч человек, впервые заболевших активной формой туберкулёза, ещё столько же страдают хроническими формами туберкулёза. Несмотря на стабилизацию и некоторое снижение основных показателей распространения туберкулёза, ежегодно отмечается увеличение количества больных, выделяющих микобактерии туберкулёза (МБТ), устойчивые к противотуберкулёзным препаратам. Такая ситуация обусловлена рядом политических и экономических преобразований, прошедших в России в девяностых годах [22]. Основные причины, вызвавшие ухудшение эпидемиологической обстановки по туберкулёзу в нашей стране: низкий социально-экономический уровень жизни большинства слоёв населения, большой объём миграционных процессов, рост численности социально-дезадаптированных групп населения [15]. Также сохраняется большой резервуар инфекции в учреждениях пенитенциарной системы. Все эти факты сыграли определенную роль в увеличении напряженности эпидемической ситуации по туберкулёзу [18, 24].
Известно, что специфический процесс чаще развивается на фоне других патологических состояний, которые также могут способствовать развитию туберкулёза [28]. Наряду с высокими показателями заболеваемости туберкулёзом, в последние годы увеличивается число больных с сопутствующими неспецифическими заболеваниями органов дыхания.
По данным ряда исследований, распространенность ХОБЛ в мире у людей старше 40 лет составляет 10,1 % (11,8 % у мужчин и 8,5 % у женщин) [42]. ХОБЛ рассматривается как заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом лёгких на действие патогенных частиц или газов; у ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ [11]. Ведущим фактором риска при возникновении ХОБЛ является табакокурение, социально-экономический статус, профессия, загрязнения окружающей среды, бронхолёгочная патология. Но по общепризнанному мнению главным этиологическим фактором в развитии ХОБЛ является в 70-80 % случаев курение. В патогенезе ХОБЛ большое значение имеет угнетение клеточного и гуморального иммунитета, что приводит к нарушениям мукоцилиарного клиренса, а в дальнейшем - к нарушению дренажной функции бронхиального дерева. Это приводит к ещё большему снижению местной иммунологической защиты с высоким риском развития обострения и присоединением инфицирования с развитием бронхолёгочного воспаления [7, 16, 45, 47]. Частое развитие обострений у больных ХОБЛ приводит к быстрому прогрессированию заболевания и к декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний [2, 29, 43, 45].
В последнее время ХОБЛ рассматривается как заболевание, для которого характерны системные проявления: сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, поражение желудочно-кишечного тракта [4, 10, 21]. Установлено, что у больных с дисфункцией ЖКТ обострение ХОБЛ протекает с более выраженными нарушениями бронхиальной проходимости, высокой активностью воспалительного процесса [5]. Наличие хронической венозной недостаточности также является фактором, усугубляющим течение и прогрессирование ХОБЛ [17].
Наличие других заболеваний бронхо-легочной системы может способствовать возникновению и прогрессированию ХОБЛ [48, 50]. Отмечено увеличение распространенности неспецифических заболеваний легких среди больных туберкулёзом [12, 44].
При развитии инфекции на фоне имеющихся заболеваний и, наоборот, при развитии сочетанной патологии на фоне туберкулёза отмечается взаимное утяжеление их течения: с одной стороны, возникают хронические распространенные формы туберкулёза, с другой, наблюдается более тяжелое течение сопутствующих заболеваний. В сочетании с туберкулёзом органов дыхания, ХОБЛ поддерживает патологический процесс, замедляя репарацию, осложняя течение туберкулёза, и приводит к неблагоприятному исходу развития [19, 25, 26, 36]. Туберкулёзный процесс у таких больных ХОБЛ характеризуется более тяжелыми формами с большей частотой образования полостей распада, бактериовыделением в мокроте, наличием осложнений, замедленной динамикой [39].
Бронхообструктивный синдром встречается при всех формах туберкулёза легких. Существует 3 формы его сочетания с туберкулёзом органов дыхания [8]:
1) паратуберкулёзный - предшествующий туберкулёзу легких ХОБЛ, диагностируемый в 21 % случаев; 2) метатуберкулёзный, развивающийся при длительном хроническом течении туберкулёза органов дыхания в 76 % случаев; 3) посттуберкулёзный, возникающий после перенесенного туберкулёза на фоне остаточных посттуберкулёзных изменений.
При очаговом туберкулёзе бронхиальная обструкция встречается в 52,7 %, инфильтративном - в 56,6 %, фиброзно-кавернозном - в 76,9 %, при диссеминированном - в 88,2 % [35]. Установлено, что при инфильтративном туберкулёзе в сочетании с бронхообструктивным синдромом бактериовыделение продолжается на 1,5-2 месяца больше, чем у больных без сопутствующей бронхиальной обструкции [34].
По данным А.А. Баранчуковой, Е.Ю. Пушкаревой [3] ХОБЛ метатуберкулёзного происхождения в структуре хронических обструктивных болезней органов дыхания у обследованных больных туберкулёзом составил 74,3 % и в структуре хронических неспецифических заболеваний легких метатуберкулёзного происхождения - 51 %. У больных с посттуберкулёзными изменениями при исследовании толерантности к физической нагрузке выявлено снижение ФВД в 58 % и наличие бронхообструктивных нарушений у 44 % больных [32].
Вопросы лечения ХОБЛ в сочетании с туберкулёзом легких остаются актуальными, современные высокоэффективные бронхорасширяющие препараты, как тиотропиум, у больных туберкулёзом практически не используются [24, 25].
Проблема лечения туберкулёза является одной из самых значимых проблем, что, по мнению большинства специалистов, связано с лекарственной устойчивостью МБТ. Это существенно снижает эффективность химиотерапии и в свою очередь ведёт к накоплению контингентов больных лекарственно-устойчивым туберкулёзом лёгких и создаёт условия для формирования нового резервуара инфекции [14, 20].
Цель фармакотерапии ХОБЛ - уменьшение выраженности симптомов, снижение частоты и тяжести обострений, улучшение состояния здоровья и переносимости физической нагрузки (GOLD, 2011). Характер терапии зависит от фазы процесса, к базисной терапии как в фазе ремиссии, так и в фазе обострения относится применение ингаляционных препаратов с эффектом бронходилятации, предпочтительнее использовать длительно действующие лекарственные формы β2-агонистов и антихолинэргических препаратов. Определение степени тяжести ХОБЛ, частоты обострений, выраженности симптомов заболевания является определяющим для выбора оптимального лечения и приводит к уменьшению частоты и длительности обострений в год и оказывает положительное влияние на качество жизни [2, 3, 27].
При лёгкой степени тяжести ХОБЛ в фазе ремиссии ингаляционные антихолинэргические препараты - ипратропиум бромид или β2-агонисты (сальтутамол, фенотерол) назначаются по потребности при появлении у больного одного из легочных симптомов [1, 41]. При среднетяжёлом, тяжёлом и крайне тяжёлом течении ХОБЛ необходимо лечение бронхолитиками пролонгированного действия, назначение ингаляционных глюкокортикостероидов. Применение β2-агонистов, антихолинэргических препаратов, метилксантинов и их комбинаций зависит от доступности препарата и эффективности проводимого лечения [11, 13, 28].
Таким образом, сочетание туберкулёза легких и ХОБЛ является взаимоусугубляющим и требует своевременной диагностики, профилактики и длительного лечения обоих заболеваний. Это возможно только в условиях преемственности в работе учреждений противотуберкулёзной службы и общей лечебной сети.
Рецензенты:
Болезни органов дыхания в течение последних лет занимают лидирующее место в структуре заболеваемости населения Санкт-Петербурга. Трудности их дифференциальной диагностики до настоящего времени остаются сложной проблемой в пульмонологии, что заставляет постоянно искать эффективные и экономически целесообразные методы распознавания заболеваний на ранних этапах. За последние годы произошли существенные изменения технологического характера в области методов лучевой диагностики. Стало возможным применение компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, ультразвукового сканирования для визуализации органов грудной клетки. Вместе с тем флюорография и традиционная рентгенография остаются основными методами выявления легочной патологии и не утратили своего значения при выборе уточняющих технологий и динамической оценке процесса. Необходимость в проверочных флюорографических обследованиях населения возникла в связи с тем, что начальные стадии туберкулеза и некоторых других легочных заболеваний протекают без выраженных клинических проявлений. Ведущим способом выявления этих малосимптомно протекающих заболеваний является флюорография. Активно разрабатываемые сейчас альтернативные методы распознавания заболеваний легких позволяют с различной степенью достоверности выявлять только одно заболевание, но не всю их совокупность.
Туберкулез представляет серьезную проблему для Санкт-Петербурга. Система своевременного выявления туберкулеза, рака и других заболеваний органов грудной полости была окончательно сформирована в Санкт-Петербурге в конце 70-х годов. В результате при проверочной флюорографии выявлялось свыше 80% больных туберкулезом и около 40% больных раком легкого. Сокращение объема проверочных ФЛГ привело к тому, что в ряде территорий до 80% больных стали выявлять с запущенными формами туберкулеза с распространенными изменениями в легочной ткани, наличием полостей распада и бактериовыделения.
Основными критериями своевременности выявления туберкулеза легких у взрослых являются с одной стороны относительная свежесть патологических изменений в легких, ограниченность их протяженности без явлений распада легочной ткани и бактериовыделения, с другой стороны, обратимость процесса при его лечении.
Своевременно выявленный туберкулез излечим. При этом даже длительная комбинированная терапия часто оказывается не эффективной у больных с поздно выявленными формами туберкулеза. Поэтому своевременное выявление туберкулеза, которое всегда являлось основной задачей в системе противотуберкулезных мероприятий, сохраняет и сейчас важнейшее значение.
К своевременно выявленным формам туберкулеза относятся не осложненные формы первичного туберкулеза и формы малого распространения без распада, а также экссудативный плеврит туберкулезной этиологии. Своевременное лечение таких форм туберкулеза приводит к полному выздоровлению (рис. 1-4).
Рисунок 1
Рисунок 2
Рисунок 3
Рисунок 4
К несвоевременно выявленным формам туберкулеза относятся очаговый, инфильтративный, ограниченный диссеминированный туберкулез в фазе распада, туберкулема, кавернозный туберкулез легких. Эти формы туберкулеза характеризуются определенной давностью течения, деструкцией легочной ткани, бактериовыделением. Несмотря на трудности в лечении эти формы поддаются излечению, хотя и оставляют после себя остаточные изменения в легочной ткани (рис. 5-12).
Рисунок 5
Рисунок 6
Рисунок 7
Рисунок 8
Рисунок 9
Рисунок 10
Рисунок 11
Рисунок 12
К запущенным формам туберкулеза относятся хронические процессы, такие, как хронический диссеминированный туберкулез легких в фазе распада, фиброзно-кавернозный туберкулез легких, цирротический туберкулез легких, туберкулезная эмпиема. Все эти формы туберкулеза возникают задолго до их выявления. Не смотря на применение длительной противотуберкулезной терапии, использование хирургических методов лечения пациенты либо погибают, либо пополняют ряды хронических больных. В отдельных случаях, такие больные излечиваются, однако при этом остаются большие изменения в легких, приводящие к выраженным нарушениям функции внешнего дыхания (рис. 13-18).
Рисунок 13
Рисунок 14
Рисунок 15
Рисунок 16
Рисунок 17
Рисунок 18
При анализе показателей за последние годы среди всех впервые выявленных больных очаговые формы туберкулеза составляют не более 3,5%. Для очагового туберкулеза характерно наличие немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих один-два сегмента.
Наиболее часто встречающимся является инфильтративный туберкулез. Его удельный вес составляет о&##1080;#1072; #1079;#1087;#1086;#1082;#1086;#1086;#1077;td width=#1082; #1085;top#1056;#1085;#1073;1082;оло 68% среди впервые выявленных больных, что свидетельствует о быстром слиянии очагов и образовании инфильтратов на ранних стадиях заболевания. Структура инфильтративного туберкулеза неоднородна: от ограниченных, бессимптомно протекающих инфильтратов до казеозной пневмонии, протекающей с ярко выраженной клиникой. Инфильтративный туберкулез легких имеет разнообразную рентгенологическую картину, которая зависит от длительности течения и распространенности воспалительного процесса.
При очагово-фокусном поражении на обзорной рентгенограмме определяются крупные фокусы инфильтрации и очаги меньших размеров в пределах анатомической зоны. Главное свидетельство туберкулезного воспаления проявляется в неравномерности распределения отдельных, более мелких очагов инфильтрации, появлении так называемых воспалительных лимфангитов в виде новообразованного сетчатого рисунка по ходу лимфатических сосудов Контуры фокусов и очагов могут быть различными – как четкими, так и размытыми. Четкость контуров может быть обусловлена как междолевой плеврой, так и четкой границей между инфильтрацией и нормальной легочной паренхимой, однако это не противоречит острому воспалению. Известно, что граница казеозного некроза и неизмененной легочной паренхимы при туберкулезном воспалении может быть хорошо обозначена. Регионарные внутригрудные лимфатические узлы при данной форме туберкулеза обычно не увеличены.
При туберкулезном перисциссурите воспалительная инфильтрация отграничена междолевой плеврой, поэтому ее граница имеет четкий контур. Для данного варианта туберкулеза характерно образование деструкций и каверн.
Туберкулезный лобит характеризуется практически тотальным поражением доли легкого. В данном случае зона казеозного некроза будет более обширной по сравнению с рассмотренными выше вариантами. Кроме того обсеменение в виде очаговой инфильтрации других отделов легких встречается намного чаще.
Различие вариантов течения ифильтративного туберкулеза легких по морфологии заключается в преобладании воспалительной инфильтрации паренхимы или казеозного некроза, прогрессирующего затем с формированием каверн.
Второе место в клинической структуре туберкулеза органов дыхания у впервые выявленных больных занимают диссеминированные формы туберкулеза. В зависимости от путей распространения микобактерий туберкулеза выделяют гематогенные, лимфогенные и бронхогенные диссеминации. Каждая из этих форм имеет свои рентгенологические особенности и их правильная диагностика имеет крайне важное значение для клиники – определения врачебной тактики в лечении и прогноза.
При гематогенных формах туберкулеза органов дыхания, к которым относятся милиарный, острый, подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких, определяется двухсторонняя диссеминация на протяжении всех легочных полей и наиболее вероятны полиорганные поражения: туберкулез глаз, почек, печени, селезенки и др.
Для лимфогенной диссеминации туберкулеза органов дыхания характерно интерстициальное диффузное двустороннее поражение, вовлечение поверхностной и периферической лимфатической сети, продуктивная воспалительная реакция без тенденции к консолидации и формированию каверн, отсутствие или скудное бактериовыделение. При этом следует учитывать то, что несмотря на достаточно быстрое на фоне лечения рассасывание легочного компонента, корневой компонент сохраняется значительно дольше и требует тщательной рентгенологической оценки. При данной форме диссеминации оперативное лечение не целесообразно, так как часто дает рецидивы.
Бронхогенная диссеминация характеризуется наличием инфильтративных фокусов с одной или обеих сторон и позволяет обнаружить распад даже при скудных его рентгенологических проявлениях, а также указывает на возможное поражение бронха. Часто диссеминация носит смешанный характер.
Одним из существенных проявлений туберкулеза органов дыхания является возрастающий удельный туберкулеза легких у взрослых, сопровождающегося увеличением внутригрудных лимфатических узлов.
При сочетании с увеличением ВГЛУ инфильтративный туберкулез легких в 3 раза чаще имеет двустороннее расположение процесса, а также в 2 раза чаще нижнедолевую локализацию.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у взрослых как самостоятельное заболевание, чаще имеет одностороннюю локализацию, однако встречается и двустороннее поражение ВГЛУ, что вызывает дополнительные диагностические трудности.
Плевральный выпот является частым патологическим синдромом в клинике внутренних болезней. Он нередко сопровождает другие формы туберкулеза органов дыхания. Как самостоятельное проявление специфического процесса туберкулезный плеврит составляет около 5,7% среди всех впервые выявленных форм туберкулеза органов дыхания. Характерными признаками туберкулезной этиологии плеврита является наиболее частое поражение только одной плевральной полости, тенденция к осумкованию жидкости уже на ранних этапах наблюдения, наличие остаточных изменений, каковыми являются массивные плевральные наслоения, обызвествления по плевре, спайки.
Одной из распространенных форм среди больных туберкулезом является фиброзно-кавернозный туберкулез легких, характеризующийся наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткаl#1087;#1077;#1074;#1085;#1082;#1088;#1080;#1073;#1077;#1072;#1077;#1089;#1092;#1101;#1076;#1077;#1076;#1072;#1103;#1080;.5;и. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного или диссеминированного туберкулеза легких при прогрессирующем течении заболевания, характеризуется сменой обострений и ремиссий. В периоды обострений могут появляться новые участки воспаления с образованием новых каверн, вплоть до полного разрушения легкого.
Цирротический туберкулез легких развивается вследствие перенесенного инфильтративного, фиброзно-кавернозного или диссеминированного туберкулеза. Наиболее частыми локализациями являются верхние доли или 6 сегмент. Поскольку деструкция легочной ткани имела существенное значение в формировании цирроза, то при исследовании отмечается уменьшение объема пораженной зоны с изменением архитектоники ее строения. Бронхи сближены, легочный рисунок редуцирован. На этом фоне определяются очаговые уплотнения, могут сохраняться каверны. Для дифференциальной диагностики имеет значение наличие признаков активности специфического процесса – выявление деструкции и бактериовыделения.
Сегментарный или зональный цирроз это посттуберкулезные изменения после клинического излечения туберкулеза при утрате проявлений специфического активности воспаления. Поэтому при лучевом и эндоскопическом исследованиях указанные выше признаки активного туберкулеза отсутствуют. Однако может присутствовать стеноз бронха той или иной степени и характерно значительное уменьшение объема легочной паренхимы.
В заключение хочется еще раз отметить, что только своевременное прохождение флюорографического обследования позволяет на ранних этапах распознать многие заболевания органов грудной полости, в том числе туберкулез, что дает возможность проводить лечение в более короткие сроки и с лучшими результатами.
Рисунок 4 Различие вариантов течения ифильтративного туберкулеза легких по морфологии заключается в преобладании воспалительной инфильтрации паренхимы или казеозного некроза, прогрессирующего затем с формированием каверн.
относятся не осложненные формы первичного туберкулеза и формы малого распространения без распада, а также экссудативный плеврит туберкулезной этиологии. Своевременное лечение таких форм туберкулеза приводит к полному выздоровлению (рис. 1-4).05
Читайте также:
