Иммунитет при туберкулезе реферат

ИММУНИТЕТ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Ещё задолго до открытия природы инфекционных заболеваний предполагали, что туберкулёз - заразная болезнь.

В вавилонском Кодексе Хаммурапи было закреплено право на развод с больной женой, у которой имелись симптомы лёгочного туберкулёза. В Индии, Португалии и Венеции были законы, требующие сообщать о всех подобных случаях.

В 1819 году Рене Лаэннек предложил метод аускультации легких; это имело большое значение в разработке методов диагностики туберкулеза.

В 1882 году в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории открыл возбудителя туберкулёза, которого назвали бациллой Коха. [4,5]

Тема заболевания туберкулезом очень актуальна и в наше время. Туберкулез – это одно из самых больших социальных проблем и распространенных в нашем мире. Не смотря, на то, что он возник давным-давно, люди до сих пор не могут его вылечить. Причин заболеваемости много и она из них в том, что иммунная система играет не последнюю роль в организме в борьбе против Mycobacteriumtuberculosis.

При туберкулезе в организме происходит поражение тканей, богатых кислородом и кровью микобактериями (Mycobacteriumtuberculosis), поэтому чаще всего поражаются легкие, но возможно поражение и других органов.

На разных этапах заболевания туберкулезом, происходит изменения в работе иммунной системы, изменяется иммунный статус организма[6,7].

Иммунитет при туберкулезе существенно отличается от иммунитета при других инфекциях. Инфицирования микобактериями туберкулеза не всегда сопровождается развитием заболевания у человека и животных, что свидетельствует о наличии естественной устойчивости к ним (проявляется естественный иммунитет). Естественная устойчивость основывается на способности организма уничтожать возбудителя заболевания и предотвратить болезни. Естественный природный противотуберкулезный иммунитет неодинаково выражен у разных видов животных. Среди млекопитающих слабой резистентностью обладают морские свинки, кролики, обезьяны; относительно устойчивые белые мыши, человек; всего устойчивые крысы и собаки [8].

В основе естественной резистентности лежат неиммунологические феномены: защитное действие неповрежденной кожи и слизистых оболочек, физико-химические особенности тканей, антимикробные гуморальные факторы (лизоцим и др.). В механизме естественной резистентности особая роль отводится фагоцитирующим клеткам, особенно макрофагам. Для туберкулеза характерно внутриклеточное паразитирование возбудителя, но взаимодействие МБТ и макрофагов не всегда заканчивается разрушением микроба.

Форма течения заболевания туберкулезом может быть двух видов: активная и латентная. Иммунная система играет огромную роль при этом. В противотуберкулезной защите и развитии иммунного ответа важную роль играют фагоциты (макрофаги), клетки эндотелия кровеносных сосудов, антитела, так же сохранение антигенных детерминант на клеточных элементах и сыворотках крови. Действие иммунной системы проявляется способностью организма устранять возбудителя заболевания и предотвратить болезнь. Высокой миссией в организме при болезни обладают фагоциты, особенно макрофаги, тесно взаимодействующие с лимфоцитами. Лимфоциты оказывают на макрофаги специфическое влияние, с помощью синтезируемых ими цитокинов. Благодаря этому они притягивают в очаг повторного вторжения микобактерии [1].

Клетки эндотелия кровеносных сосудов выделяют биологические активные вещества, обеспечивающие взаимодействие эндотелия с Т-лимфоцитами, макрофагами, нейрофилоцитами и тромбоцитами.

Иммунологическая память можно назвать феноменом. Заболевание на наш взгляд связано с пониженной резистентностью организма к туберкулезу, снижением естественной сопротивляемости у людей, болеющих диабетом, корью, ВИЧ- инфекцией и других заболеваний, т.е. у лиц с нарушенной иммунной системой.

Различная степень естественной устойчивости к туберкулезу у различных видов животных и человека ученые связывают с генетическими факторами, определяющими разную склонность к заболеваемости разных людей.

По статистике на 2015 год смертность по России от туберкулеза составляет 25 тысяч человек. В некоторых областях показатель по сравнению с другими выше, а в некоторых наоборот идет на спад[2].

Статистика заболевания туберкулезом на 2008-2011 гг. в разных странах продемонстрированы в таблице 1.

Таблица 1. Заболеваемость туберкулезом в разных странах

Заражение человека туберкулезом через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Переваривающая активность макрофагов. Роль приобретенного клеточного иммунитета в сопротивляемости организма туберкулезу. Роль гуморальных факторов защиты от туберкулеза.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	09.09.2012
Размер файла	19,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Иммунитет, иммунологическая диагностика туберкулеза

Заражение человека туберкулезом происходит в большинстве случаев (в 90-95%) через дыхательные пути (аэрогенный путь), реже - через желудочно-кишечный тракт (алиментарный путь). Наблюдаются случаи заражения через поврежденную кожу и слизистые оболочки (контактный путь). Возможно и внутриутробное заражение плода у больной туберкулезом матери в результате его инфицирования через сосуды плаценты и пупочную вену.

Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом имеют значение доза МБТ и продолжительность контакта с больным туберкулезом. Заболевание наблюдается чаще при семейном контакте с больным с массивным бактериовыделением, который в течение длительного времени не изолируется от здоровых членов семьи, реже - при контакте с больным туберкулезом, у которого в мокроте не обнаруживают МБТ.

МБТ, проникшие в дыхательные пути вместе с капельками мокроты, слизи, слюны, с частицами пыли, системой мукоцилиарного клиренса - мерцательным эпителием, током секретируемой слизи - могут выводиться из бронхов, что препятствует их контакту с альвеолярными макрофагами.

Первичное инфицирование - это заражение лиц, ранее неинфицированных МБТ или не вакцинированных БЦЖ. У них первыми фагоцитирующими клетками, которые пытаются поглотить и разрушить МБТ, являются полинуклеарные лейкоциты. Однако их бактерицидный потенциал окатывается недостаточным для защитной функции. Полинуклеарные лейкоциты, вступившие в контакт с МБТ, погибают. Вслед за полинуклеарами с МБТ взаимодействуют макрофаги. Первая фаза такого взаимодействия состоит в фиксации МБТ на клеточной мембране макрофага специальными рецепторами. Следующая, вторая фаза, направлена на поглощение МБТ. Участок плазмолеммы макрофага погружается в цитоплазму и образуется фагосома, содержащая МБТ. Третья, завершающая фаза связана с формированием фаголизосомы, которая возникает при слиянии фагосомы и лизосомы макрофага. В этих условиях протеолитические лизосомальные ферменты могут оказывать расщепляющее действие на поглощенные МБТ и разрушать их.

Переваривающая активность макрофагов зависит от состояния макроорганизма, его возраста, пола, наследственности и от вирулентности микобактерий. В большинстве случаев первичный контакт МБТ и макрофага происходит на фоне дисфункции лизосом фагоцитирующей клетки. Появление этой дисфункции связано с повреждающим воздействием на лизосомальные мембраны АТФ-положительных потонов, сульфатидов и корд-фактора, которые синтезируются МБТ. Дисфункция лизосом препятствует o6paзованию фаголизосомы и лизосомальные ферменты не могут воздействовать на поглощенные микобактерии. В этих случаях макрофаг становится своеобразным контейнером для возбудителя туберкулеза. Внутриклеточно расположенные МБТ продолжают расти, размножаться и инициировать образование веществ, которые оказывают повреждающее действие на клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, и микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Такое взаимодействие МБТ и макрофага называют незавершенный фагоцитоз. Дальнейшая судьба микобактерии и исход первичного инфицирование зависит от способности организма активировать макрофаги и создавать условия для завершенного фагоцитоза.

Ведущая роль в сопротивляемости организма туберкулезу отводится приобретенному клеточному иммунитету. В его основе лежат активация макрофагов и эффекторное воздействие их на Т-лимфоциты. Макрофаги, фагоцитировавшие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактериальных клеток в виде пептидов, и выделяют ферменты - медиаторы (интерлейкин-1), активирующие Т-лимфоциты. Т-лимфоциты в свою очередь выделяют медиаторы - лимфокины (интерлейкин-2), которые активируют миграцию макрофагов, их ферментативную активность в отношении МБТ. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют и В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов. Однако накопление в крови того или иного класса иммуноглобулинов не стимулирует иммунный ответ.

При повышении ферментативной активности макрофаги выделяют вещества, способствующие развитию воспалительной реакции, повышению сосудистой проницаемости, появлению гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) и положительной кожной туберкулиновой реакции.

Активированный макрофаги способны усиленно генерировать весьма агрессивные формы кислорода и перекись водорода, что сопровождается так называемым кислородным взрывом, воздействующим на фагоцитируемый возбудитель туберкулеза. Одновременно с участием L-аргинина и фактора некроза опухоли-альфа образуется оксид азота (NO), который также обусловливает выраженный антимикобактериальный эффект.

Среди Т-лимфоцитов существуют популяции клеток с различным функциональным значением в иммунном ответе макрофагов. Т-хелперы активируют макрофаги, Т-супрессоры их угнетают.

Часть иммунных лимфоцитов (Т-киллеры) совместно с макрофагами обеспечивают развитие ГЗТ - одного из основных феноменов клеточного противотуберкулезного иммунитета. К ГЗТ относят все реакции взаимодействия клеток с антигенами микобактерий. Для выявления ГЗТ в иммунологии применяют реакции бласттрансформации лимфоцитов, торможения миграции лейкоцитов и др. В широкой практике для выявления ГЗТ используют туберкулиновые пробы.

В защите от туберкулеза определенное значение имеют и гуморальные факторы естественной резистентности (комплемент, лизоцим, пропердин, интерферон и др.), которые приобретают существенное значение у новорожденных детей, имеющих физиологическую недостаточность иммунной системы. У взрослых роль гуморальных факторов защиты от туберкулеза неясна.

Формирование иммунитета на первичное инфицирование МБТ, вакцинацию БЦЖ происходит параллельно размножению микобактерий и развитию специфической воспалительной реакции. По мере нарастания иммунного ответа размножение микобактерий замедляется, уменьшается вызванная ими воспалительная реакция.

Реакции ГЗТ выявляются через 2-3 нед. после инфицирования или вакцинации, а достаточно выраженный иммунитет формируется через 8 нед.

Формирование иммунных реакций происходит под сдерживающим влиянием компонентов микобактерий. Корд-фактор, определяющий вирулентность микобактерий, тормозит образование фаголизосом и лизис микобактерий. При большой популяции микобактерий и их интенсивном размножении увеличивается количество Т-супрессоров, уменьшается иммунологическая активность Т-хелперов, угнетается ГЗТ, что ведет к прогрессированию туберкулезного процесса, формированию некротических гранулем. При небольшой популяции микобактерий после развития ГЗТ макрофаги под действием медиаторных субстанций Т-лимфоцитов направляются на место действия антигена и создают условия для образования экссудативно-продуктивной или продуктивной гранулемы. Макрофаги под влиянием фосфатидов I фагоцитированных в них микобактерий трансформируются в эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, которые ограничивают очаг воспаления. Формирование гранулемы следует рассматривать как иммунологическую реакцию организма на туберкулезную инфекцию.

В иммунизированном вакциной БЦЖ организме макрофаги быстрее мигрируют к месту внедрения МБТ, обладают большей переваривающей способностью, чем в неиммунизированном.

Для вторичного туберкулеза характерно наличие приобретенного при первичном инфицировании иммунитета. Его выраженность определяет развитие и течение туберкулеза. Иммунное состояние организма поддерживает сохраняющаяся после первичного заражения инфекция, которая в виде типичных или L-форм находится в очагах, оставшихся после первичного инфицирования МБТ или излеченного первичного туберкулеза. Вторичный туберкулез преимущественно органный, возникает в результате поступления МБТ из заживших очагов первичного туберкулеза (эндогенная реактивация) или повторного аэрогенного или алиментарного заражения (экзогенная суперинфекция). В иммунном ответе при вторичном туберкулезе основное значение также принадлежит макрофагам, которые вместе с Т-лимфоцитами препятствуют генерализации инфекции и распространению туберкулезного воспаления. Инфекционный процесс при вторичном туберкулезе характеризуется воспалением и некрозом ткани, возникающими вследствие разрушения макрофагов. Некроз поражает сосуды, препятствует проникновению к микобактериям лимфоцитов и макрофагов, в результате чего казеоз не рассасывается и микобактерии не фагоцитируются.

Приобретенный иммунитет снижается при заболеваниях лимфатической системы, беременности, голодании, приеме иммунодепрессантных средств, у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркоманов, больных раком, сахарным диабетом. На ответ иммунной системы при внедрении МБТ оказывают влияние и генетические факторы. Установлена связь заболевания туберкулезом с наличием в генотипе тех или иных HLA-антигенов. Они оказывают влияние на функциональную активность макрофагов, Т- и В-лимфоцитов и тем самым индуцируют или замедляют развитие туберкулезного процесса. У лиц - носителей антигенов HLA - DR2 и В7 не наблюдается развития клеточного иммунитета при вакцинации БЦЖ.

Морфологические изменения при туберкулезе многообразны - от остронекротических казеозных очагов до малых изменений, параспецифических и неспецифических реакций тканей на МБТ.

Туберкулез начинается с воспалительной реакции неспецифического характера. В эксперименте при внутриклеточном заражении вирулентной культурой МБТ животных уже через сутки возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда; межальвеолярные перегородки инфильтрируются мононуклеарами, лимфоцитами, сегментоядерными лейкоцитами. В дальнейшем вокруг полнокровных отечных сосудов обнаруживаются скопления лимфоцитов, в просветах альвеол - макрофагов. Формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки, в которых появляются скопления эпителиоидных клеток. Через 1-1,5 мес. определяются специфичные для туберкулеза эпителиоидно-клеточные бугорки с многоядерными клетками и некротическими участками в центре. В зависимости от массивности, вирулентности инфекции и реактивности макроорганизма бугорки могут быть преимущественно экссудативными, лимфоцитарными, продуктивными, эпителиоидно-гигантоклеточными и некротическими. Вокруг сосудов и бронхов видны большие скопления лимфоидных элементов. При прогрессировании туберкулеза бугорки сливаются в крупные очаги, из которых формируются пневмонические фокусы с участками казеоза (инфильтраты). Воспаление может распространяться и переходить на бронхи. При инфильтрации казеоза лейкоцитами, выделяющими протеолитические ферменты, казеоз может расплавляться и перфорировать в просвет бронха. Образовавшаяся при распаде инфильтрата каверна будет служить источником поступления МБТ в другие отделы легких и образования новых очагов, инфильтратов, каверн. Каверна может образовываться и при изъязвлении инфильтрата в стенке бронха.

Заживление туберкулезного очага сопровождается рассасыванием экссудата, уплотнением казеоза и формированием вокруг него соединительнотканной капсулы. Рассасывание экссудата, клеточных элементов, грануляций может приводить к формированию фиброза (цирроза). По мере регрессирования такого очага коллагеновые волокна капсулы подвергаются гиалинозу, в капсуле и вокруг появляются скопления лимфоцитов, которые характеризуют выраженность иммунологических реакций. Отсутствие специфической грануляционной ткани в осумкованных очагах свидетельствует о формировании остаточных изменений после излеченного туберкулеза.

Интенсивность развития туберкулезного воспаления, выраженность и смена воспалительных тканевых реакции - альтерации, экссудации и пролиферации - в значительной степени зависят также от количества МБТ, попавших в организм, и их вирулентности. В эксперименте установлено, что туберкулезный бугорок в легком животного (собаки) формируется при введении 10, крупный очаг - 10 6 , каверна - 10 8 микобактерий.

Выделение в течении туберкулеза двух последовательных периодов - первичного и вторичного - находит отражение и в особенностях патоморфологической картины.

В первичный период туберкулеза поражается преимущественно лимфатическая система, в связи с чем постоянно обнаруживается распространенный, или тотальный, казеоз лимфатических узлов. В результате бактериемии, характерной для этого периода, в легких и других органах определяются гематогенные очаги. Типичным для морфологических изменений при первичном туберкулезе является наличие обширных перифокальных реакций вокруг основного воспалительного очага и распространенных параспецифических реакций в легких и других органах в виде лимфоидных и лимфогистиоцитарных узелков, инфильтратов и пролиферации макрофагов.

После первичного туберкулеза может возникнуть форма туберкулезного поражения, проявляющаяся распространенной гематогенной или лимфогенной диссеминацией. Наряду с очагами с преимущественно продуктивной воспалительной реакцией в легких обнаруживаются диффузные васкулиты, а при хроническом течении - и интерстициальный сетчатый склероз. Диссеминированный туберкулез генетически связан или с прогрессированием первичной туберкулезной инфекции, или с реактивацией очагов. При прогрессирующем течении диссеминированный туберкулез является исходный формой для вторичного туберкулеза.

Вторичный туберкулез характеризуется наличием остаточных послепервичных очагов (кальцинированные лимфатические узлы, очаги-отсевы), имеющих важное значение в патогенезе этой формы. Развиваясь в иммунном организме, воспалительный процесс приобретает характер органного поражения в виде очага, инфильтрата, каверны без оольшого перифокального воспаления и вовлечения в процесс лимфатических узлов.

Инфицирование МБТ сниженной вирулентности L-формами может вызвать воспалительные реакции в виде пролиферации ретикулогистиоцитарных, лимфоидных клеток и макрофагов в легких и лимфатических узлах. В связи с отсутствием характерных для туберкулеза эпителиоидно-клеточной реакции и казеоза такие реакции называют параспецифическими. Они обычно наблюдаются при первичном туберкулезе.

Неспецифическое воспаление в виде перифокальной реакции вокруг туберкулезных очагов отражает экссудативную фазу воспаления и морфологически представлено зоной экссудации, характеризующейся отеком, полнокровием сосудов и лимфоцитарной инфильтрацией.

Иммунодиагностика туберкулеза. Эта проблема существует, во-первых, потому, что известен целый ряд заболеваний, имеющих сходную с туберкулезом клинико-рентгенологическую симптоматику, во-вторых, вакцинация БЦЖ, а также инфицирование атипичными микобактериями, а возможно, и другими микроорганизмами, имеющими перекрестные антигены с микобактериями - возбудителями туберкулеза, затрудняют изучение иммунного ответа на антигены микобактерий туберкулеза. Наиболее широко применяемая для диагностики туберкулеза туберкулиновая проба в настоящее время мало пригодна для дифференциальной диагностики в силу низкой специфичности и активности препарата, с которым ставится эта проба, - туберкулина.

Еще одним подходом в серодиагностике является определение различий антительного спектра сывороток - антител к разным антигенным детерминантам с помощью метода иммуноблоттинга или радиоиммунопреципитации. Получены данные о том, что у разных больных туберкулезом определяются антитела к различным антигенным компонентам комплексного микобактериального препарата.

туберкулез иммунитет диагностика макрофаг

Размещено на Allbest.ru

Роль иммунитета в патогенезе туберкулеза. Аэрогенный и алиментарный пути проникновения патогена. Взаимосвязь полиморфизма гена МВР с чувствительностью к легочному туберкулезу, резистентность к заболеванию. Роль цитокина в противотуберкулезной защите.

реферат [96,2 K], добавлен 21.04.2009

Характеристика микробактерий туберкулеза. Пути и способы заражения туберкулезом. Этиология и иммунитет. Гиперчувствительность замедленного типа. Связь между иммунным ответом и патогенезом. Патологическая анатомия туберкулеза. Туберкулезное воспаление.

история болезни [69,5 K], добавлен 14.11.2008

Желудочно-кишечный тракт как система органов у человека, предназначенная для переработки и извлечения из пищи питательных веществ, всасывания их в кровь и выделения из организма непереваренных остатков. Функции и строение печени, поджелудочной железы.

презентация [8,1 M], добавлен 11.02.2016

Изучение проблемы частого употребления алкоголя и сопутствующего ему туберкулеза легких. Описание механизмов влияния алкоголя на развитие туберкулеза через токсическое поражение печени, нарушение обмена веществ, депрессии, угнетение реакций иммунитета.

презентация [1,7 M], добавлен 14.10.2015

Иммунные реакции клеточного типа. Основные задачи и функции Т-лимфоцитов в организме, их дифференцировка. Схема клеточного иммунного ответа. Недостаточность хелперной функции Т-лимфоцитов, наблюдаемая при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД).

презентация [872,7 K], добавлен 24.09.2013

Факторы риска заболевания туберкулезом. Особенности профилактики туберкулеза. Интенсивное воздействие на все звенья инфекционного процесса: на источник заражения, пути передачи инфекции и здорового человека, который подвергается опасности заражения.

презентация [255,1 K], добавлен 18.11.2015

Главное предназначение лимфоцитов. Роль медиаторов клеточного и гуморального иммунитета в патогенезе бронхиальной астмы, обструктивной болезни легких, идеопатического фиброзирующего альвеолита. Изучение клинических данных пациентов с туберкулезом.

статья [37,2 K], добавлен 28.01.2015

Роль наследственных факторов в возникновении и развитии туберкулеза. Молекулярные механизмы патогенеза туберкулеза у человека. Физиологические функции белковых продуктов генов-кандидатов. Молекулярно–генетические методы анализа полиморфизма генов.

дипломная работа [851,1 K], добавлен 11.08.2010

Статистика заболеваемости туберкулезом в мире. Характеристика возбудителя заболевания. Отличительные свойства микобактерии туберкулеза, пути заражения. Факторы, способствующие распространению болезни. Основные симптомы туберкулеза, его профилактика.

презентация [1,6 M], добавлен 15.04.2014

Микобактерии туберкулеза (палочки Коха) - возбудители туберкулеза (чахотки). Основные источники заражения. Роль снижения общей и специфической резистентности организма под влиянием длительной наркотической интоксикации в заболеваемости туберкулезом.

презентация [1,2 M], добавлен 22.10.2015

Иммунитет (от латинского слова immunitas — устойчивость организма к возбудителю болезни или к яду). Иммунитет к туберкулезу обусловлен совокупностью всех наследственно полученных и индивидуально приобретенных организмом приспособлений, препятствующих проникновению и размножению в нем микобактерий туберкулеза и действию выделяемых ими продуктов. Различные представители животного мира обладают неодинаковой устойчивостью к туберкулезной инфекции. Наиболее чувствительны к ней морские свинки, обезьяны, рогатый скот. К высокоустойчивым видам животных относятся крысы, собаки, лошади, козы. Особенности их организма способствуют резкому ограничению размножения микобактерий туберкулеза; возникающие при этом специфические изменения отличаются ограниченностью поражения.

Человек обладает естественной устойчивостью к туберкулезу. Это подтверждается тем, что далеко не всегда внедрение инфекции в организм вызывает развитие заболевания.

При значительной устойчивости организма однократное поступление небольшого количества микобактерий туберкулеза активирует неспецифические и специфические естественные защитные механизмы организма, что препятствует патогенному действию микобактерий и заболевание туберкулезом не происходит.

Помимо врожденной или естественной устойчивости, в ответ на внедрившуюся инфекцию развивается так называемый приобретенный иммунитет, который может быть инфекционным вследствие заражения микобактериями туберкулеза или послевакцинным (поствакцинальным), когда ответные реакции возникают в результате вакцинации человека бациллами Кальметта — Герена (BCG).

Инфекционный, или нестерильный, иммунитет обусловливается наличием в организме возбудителя туберкулеза при отсутствии клинических проявлений болезни.

Наличие инфекционного иммунитета было доказано Кохом (феномен Коха), установившим в эксперименте, что вторичное введение бацилл туберкулеза в уже инфицированный организм ведет к формированию более доброкачественных реакций. Феномен Коха заключается в следующем: если морской свинке ввести под кожу чистую культуру микобактерий туберкулеза, то через 10—14 дней на месте инъекции появляется твердый узелок, который вскоре вскрывается; на этом месте образуется незаживающая язва. В воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Если больную туберкулезом морскую свинку заразить повторно, то на месте инъекции в коже в ближайшие 2—3 дня образуется поверхностное изъязвление, которое быстро заживает. Лимфатические узлы в процесс не вовлекаются.

Такой результат подкожного заражения наблюдается лишь в том случае, если при повторном введении микобактерий туберкулеза количество их было невелико. В противном же случае морская свинка быстро погибает от генерализованного туберкулеза, так как иммунитет, возникший после первичного воздействия микобактерий туберкулеза, имеет пределы. Феномен Коха демонстрирует перестройку организма и возникновение иммунитета после первичного инфицирования туберкулезом.

В основе приобретенного иммунитета при туберкулезе лежат различные механизмы, ведущие прежде всего к задержке микобактерий в месте внедрения. При проникновении микобактерий во внутренние органы наблюдаются задержка их размножения и активация фагоцитоза.

По мере затухания иммунитета микобактерии туберкулеза вновь приобретают способность размножаться и вызывать патологические изменения.

Возникновение иммунитета при туберкулезе вследствие перенесенного первичного заболевания послужило основанием для многочисленных опытов по созданию искусственного иммунитета с помощью специфической противотуберкулезной вакцинации.

Первые исследования в этом направлении были предприняты Кохом. С целью вакцинации он предложил туберкулин. Но этот препарат оказался неэффективным, так как он не является полным антигеном и не обладает иммунизирующими свойствами. Последующие экспериментальные работы различных авторов показали, что создание иммунитета возможно только при условии введения в организм живых микобактерий туберкулеза. Чтобы предотвратить при этом генерализацию процесса, необходимо резко снизить их вирулентность. Подобные штаммы БК были получены французскими учеными Кальметтом и Гереном (Caimette, Giierin), после многочисленных пересевов культуры микобактерии туберкулеза бычьего типа на картофельные среды с желчью и названы по имени авторов бациллами Кальметта — Герена [сокращенно BCG (БЦЖ)].

Иммунитет после введения в организм живых, но апатогенных и слабовирулентных микобактерий Кальметта — Герена возникает не сразу. В течение 2—4 нед продолжается инкубационный период, когда вакцинированные лица еще сохраняют такую же чувствительность к туберкулезной инфекции, как до вакцинации. Микобактерии Кальметта — Герена обладают способностью размножаться в организме и сохраняться в нем, поддерживая искусственный иммунитет в течение 4—7 лет.

Вследствие проникновения в организм микобактерий туберкулеза и развития в нем специфических изменений возникает специфическая аллергия. Аллергизированный организм проявляет повышенную чувствительность к повторному введению микобактерий туберкулеза или продуктов их жизнедеятельности.

Этой особенностью инфицированного организма пользуются во фтизиатрической практике для определения инфицированности или степени аллергического состояния заболевших туберкулезом. В качестве аллергена применяются не живые микобактерии, а туберкулин. Специфическое действие туберкулина проявляется в том, что при введении в инфицированный организм малых доз его возникает ответная реакция, в то время как не зараженный туберкулезом организм не реагирует даже на большие дозы туберкулина.

При противотуберкулезной вакцинации момент появления послевакцинной аллергии связывают с началом формирования иммунитета. И, напротив, исчезновение аллергической реакции на введение туберкулина объясняется исчезновением иммунитета. На этом факте основан отбор для ревакцинации детей, подростков и лиц молодого возраста, отрицательно реагирующих на внутрикожное введение туберкулина.