Морфологически острый очаговый туберкулез легких представлен

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Эту фазу туберкулезной инфекции нередко называют "взрослый" или "реинфекционный" туберкулез. Однако его можно наблюдать у детей и, что важнее, первичный туберкулез может развиваться у взрослых чаще, чем постпервичный. Реинфекция - термин неподходящий, так как большинство случаев вторичного туберкулеза являются реактивацией асимптомной первичной инфекции. Чтобы быть точным, вторичный туберкулез - это такая разновидность туберкулезной инфекции, которая повторно развивается у лиц, преимущественно сенсибилизированных, являющиеся носителями туберкулезных бацилл экзо- или эндогенного происхождения. Эта инфекция чаще развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания.

Для него характерны:

- избирательно легочная локализация процесса;

- контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

- смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса а легких.

В отношении происхождения вторичного туберкулеза существуют две теории: экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и эндогенного происхождения. Благодаря анатомическим находкам, позволяющим проследить длинную цепь событий, начиная от очагов первичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов, большинство исследователей присоединяется к теории их эндогенного происхождения.

Патологическая анатомия
Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза являются одновременно и фазами его развития. Различают следующие формы вторичного туберкулеза:

1) острый очаговый;
2) фиброзно-очаговый;
3) инфильтративный;
4) туберкулома;
5) казеозная пневмония;
6) острый кавернозный;
7) фиброзно-кавернозный;
8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух воспалительных очагов. Они получили название очагов Абрикосова. Гораздо реже, особенно у раненых, вторичный туберкулез может локализоваться в области корня легкого. Верхушечные очажки (самые маленькие) в диаметре от 1 до 3 мм, обычно расположены в 1 или 2 см от плевры. У сенсибилизированных больных фагоцитоз и разрушение макрофагами микробов происходит быстро, однако лимфангиит развивается значительно реже, чем при первичном аффекте. Чаще такие повреждения остаются локальными, они склонны к быстрому развитию казеозного некроза с последующим фиброзированием при относительно благоприятном исходе. Начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического внутридолькового эндо-, мезо- или панбронхита. Микроскопически возникает продуктивная воспалительная реакция с формированием типичных туберкулезных бугорков. При прогрессировании специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг когорой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. Процесс можеn также распространиться на плевру (фибринозный плеврит) с последующим фиброзом и развитием спаек. При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются и процесс на этом может закончиться.

Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания процесс вспыхивает вновь. При заживлении этих туберкулезных очагов происходит их петрификация. Такие петрифицированные очаги называют ашофф-пулевские очаги по имени немецких ученых Л.Ашоффа и X. Пуля, впервые их описавших. При обострении процесса возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы 1 и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных очага, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулома - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулома достигает 2-5 см в диаметре, расположена в 1 или II сегменте, чаще справа. Нередко при рентгенологическом обследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные и долевые казеозно-пневмонические очаги. Казеозная пневмония нередко возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желто-серой окраски. Эта пневмония сочетается с фибринозным плевритом.

Острый кавернозный туберкулез - форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкуломы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые вместе с микобактериями выделяются с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Образующаяся при этом каверна локализуется обычно в I или II сегменте (на месте очагов, из которых она развилась), имеет овальную или округлую форму, диаметром 2-5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна: внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный - из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний-пиогенный, богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный-представлен плотной волокнистой соединительной тканью. Внутренняя поверхность неровная, представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд с очагами некроза. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. Каверна может занимать один или оба сегмента. По соседству выявляются бронхэктазы. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как по продолжению, так и по бронхам, занимая все новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, а наиболее свежие - в нижних. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза. Каверны подвергаются рубцеванию и на месте зажившей каверны образуется линейный рубец. В плевре формируются плотные сращения.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Горохова Т. А.

В работе представлены данные о заболеваемости фиброзно-кавернозным туберкулезом в Российской федерации в последние годы.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Горохова Т. А.

Fibrose cavitary disease in Russia

To localize tubercular infection it's necessary to determine tubercular cases before considerable bacterioexcretion and disease processing into chronic forms. Fibrose cavitary disease is a chronic disease proceeding intermittently during a long period with intervals of remissions.

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ В РОССИИ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ

ФГУ ЦНИИОИЗ Росздрава ул. Добролюбова, 11, Москва, Россия, 127254

В работе представлены данные о заболеваемости фиброзно-кавернозным туберкулезом в Российской федерации в последние годы.

Для ограничения распространения туберкулезной инфекции, уменьшения ее резервуара необходимо своевременное выявление больных туберкулезом: до появления обильного бактериовыделения, до развития хронических форм.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (ФКТ) — хроническое заболевание, протекающее длительно и волнообразно, с интервалами затихания воспалительных явлений.

Патогенетически эта форма не возникает самостоятельно. Исходно это может быть любая другая форма туберкулезного заболевания легких. Наиболее часто ФКТ развивается из инфильтративного, реже — из диссеминированного и очагового легочного процесса.

Фиброзно-кавернозный туберкулез — завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса. Для всех больных ФКТ, несмотря на разнообразие клинических и патоморфологических проявлений болезни, общим признаком являются наличие фиброзной каверны, развитие фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани.

Имеет место серьезная дезорганизация легочной ткани, выраженное поражение сосудов. Вследствие разрушения кровеносного сосуда может возникнуть легочное кровотечение, которое может обусловить развитие аспирационной пневмонии и даже летальный исход.

Каверна — это огромный резервуар для микобактерий: популяция 1010 — 1012 микобактерий находится в нестабильном состоянии, размножается и все время поддерживает воспалительный процесс с наличием некроза в стенке каверны. Периодически появляющаяся бронхогенная диссеминация приводит к тому, что патологический процесс при ФКТ не ограничивается только зоной, в которой расположена каверна. Туберкулезный процесс становится все более и более обширным. Появляются новые каверны, развиваются другие морфологические изменения (пневмосклероз, эмфизема).

У больных ФКТ отмечается нарушение всех видов обмена, возникает дефицит витаминов, отмечается выраженное нарушение функции различных органов и систем. Часто развивается амилоидоз внутренних органов (печени, почек, кишечника, желез внутренний секреции и др.). В результате у больных ФКТ могут наблюдаться очень тяжелые клинические проявления болезни вплоть до печеноч-

ной комы, почечной недостаточности и уремии. Из-за обменных нарушений может поражаться опорно-двигательный аппарат, например, возникают полиартриты с грубыми дистрофическими изменениями и даже с контрактурами. При развитии кахексии, легочно-сердечной недостаточности прогноз становится неблагоприятным.

Лечение таких больных комплексное, непрерывное, длительное и дорогостоящее.

Показатель заболеваемости ФКТ свидетельствует о позднем выявлении больных туберкулезом среди населения.

Чаще рассчитывают удельный вес больных ФКТ среди всех впервые выявленных больных туберкулезом легких взрослых и подростков.

В Российской Федерации после роста показателя с конца 80-х годов, начиная с 1999 года, наблюдается неуклонное снижение удельного веса этой особо тяжелой формы туберкулеза легких. За последние годы доля ФКТ снизилась с 3,0% в 2002 году до 2,2% в 2006 году, что может отражать улучшение эффективности работы службы по выявлению туберкулеза.

В Московской области этот показатель за период 2002—2006 гг. несколько вырос: с 1,7% до 2,2%.

В исследуемой территории г. Королев (Московской области) за аналогичный период наблюдается значительный (в 3,2 раза) рост доли этого заболевания: 4,2% против 1,3% за предшествующее пятилетие.

Динамика изменений удельного веса ФКТ среди всех впервые выявленных больных туберкулезом легких взрослых и подростков в исследуемой территории следующая: за пятилетний период 2002—2006 гг. рост составил 430%, среднегодовой темп роста 86%. Такой резкий рост этого показателя является одним из главных признаков подъема эндемии.

Сам по себе удельный вес ФКТ среди впервые выявленных больных туберкулезом легких выше 2% также является одним из признаков подъема эндемии. Эта неблагополучная ситуация явно имеет место в исследуемой территории (2005 г. — 6,6%, 2006 г. — 4,3%).

Такие показатели свидетельствуют о большом резервуаре инфекции среди населения, плохо поставленной работе по раннему выявлению больных, а также о большом рассеивании туберкулезной инфекции среди окружающего населения.

Анализируя динамику темпов изменения заболеваемости ФКТ в исследуемой территории за период 2002—2006 гг., можно отметить, что некоторое снижение заболеваемости в 2004 и 2006 гг. значительно меньше темпов роста заболеваемости. Максимальное снижение на 10,4% в 2 раза меньше, чем минимальное повышение заболеваемости на 24,2%.

Темпы роста распространенности ФКТ в исследуемой территории значительно ниже темпов роста удельного веса впервые выявленного ФКТ. За пятилетие 2002—2006 гг. доля впервые выявленного ФКТ возросла более чем в 4 раза (430%), распространенность выросла лишь почти в 1,3 раза (128%).

Такое соотношение данных показателей подтверждает, что ежегодный значительный (86%) прирост количества больных ФКТ идет не за счет низкого каче-

ства лечения больных туберкулезом в исследуемой территории (например, развития ФКТ у больных другими формами туберкулеза), а за счет недостаточного качества раннего выявления и диагностики, которое должна осуществлять общая лечебная сеть данной территории.

Больные с хроническими формами туберкулеза относятся к числу несвоевременно диагностированных. Получается, что они, а их доля в исследуемой территории достаточно велика, заболели в предыдущем году или еще раньше, чем в году, в котором диагностировали их заболевание. Неблагоприятная ситуация складывается на протяжении многих лет: несвоевременно выявленные больные беспрепятственно распространяют туберкулезную инфекцию. С другой стороны, у них сформировались тяжелые формы туберкулеза, лечение которых весьма затруднительное и дорогостоящее, нередко неэффективное.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких является в настоящее время основной причиной смерти от туберкулеза. Исходя из этого, можно отметить, что, осуществляя выявление и диагностику туберкулеза, нужно организовать эту работу так, чтобы обнаружить больных туберкулезом до развития фиброзно-кавернозного процесса, а, проводя лечение выявленных больных, добиться излечения и не допустить развития фиброзно-кавернозного туберкулеза.

FIBROSE CAVITARY DISEASE IN RUSSIA

Degree seeking students of Central Scientific and Research institution of Public Health Service ROSZDRAV organization and informatization

Dobrolyubova str., 11, Moscow, Russia, 127254

To localize tubercular infection it’s necessary to determine tubercular cases before considerable bacterioexcretion and disease processing into chronic forms. Fibrose cavitary disease — is a chronic disease proceeding intermittently during a long period with intervals of remissions.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — О. А. Костылева

All over the world deterioration of an epidemiological situation concerning a tuberculosis with growth acutely progressive forms, including of caseous pneumonia is marked

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — О. А. Костылева

STRUCTURAL FEATURES OF CASEOUS PNEUMONIA

Туберкулездің жедел өршу түрлері сынымен қатар казеозды пневмонияның саны жағынан өсуі дүниежүзінде эпидемиологиялық ахуалының нашарлауымен белгіленеді

V. Yu. Kobtseva, G. B. Kudaibergenova, A. K. Kokumbayeva

USE OF THERAPEUTIC SOFT CONTACT LENS IN THE PREOPERATIVE PREPARATION OF PATIENTS WITH ENDOTHELIAL AND EPITHELIAL DYSTROPHY OF CORNEA

The authors of the article made a conclusion, that the use of soft contact lens as the means of preoperative preparation in patients with endothelial and epithelial dystrophy of cornea promotes the reduction of the inflammatory process and the more calm currency of the postoperative period and in some times allows refusing from the surgical treatment.

В. Ю. Кобцева, Г. Б. Кудайбергенова, А. К- Коцымбаева

К6ЗДЩ МУЙ1ЗГЕК КАБЫРЫНЬЩ эндотелиальды-эпителиальды дистрофиясына ШАЛДЫККАН НАУКАСТАРДЫ операция алдындары дайындауда терапевтикалык

Ж¥МСАК КОНТАКТ1Л1К ЛИНЗАЛАРДЫ КОЛДАНУ

Макала авторлары квздщ мYЙiзгек кабырыныч эндотелиальды-эпителиальды дистрофиясына шалдыккан наукастарра терапевтикалык жумсак контактiлiк линзаларды операция алдындары дайындык куралы ретiнде колдану кабыну процеанщ алдын алура жэне операциядан кейiнгi кезечнщ калыпты арымда втуiне, ал кейбiр жардайларда хирургиялык емдеуден бас тартура мYмкiндiк бередi деген корытынды жасаран.

СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

Кафедра патологической анатомии, судебной медицины с курсом гистологии Карагандинской государственной медицинской академии

В последнее десятилетие во всем мире отмечается резкое ухудшение эпидемиологической ситуации в отношении туберкулеза [1, 5]. Вместе с тем во многих странах, в том числе и в Казахстане, получили широкое распространение формы болезни, вызванные лекарственно-устойчивыми штаммами микобактерии туберкулеза [6].

Довольно часто туберкулез легких сочетается с другими болезнями внутренних органов, которые могут оказывать большое влияние на течение и исход туберкулезного процесса. Препараты, используемые в их лечении, нередко снижают сопротивляемость к туберкулезной инфекции. В свою очередь, туберкулезный процесс также усугубляет течение сопутствующих заболеваний, а специфическая антибиотикотерапия без соответствующей коррекции не приносит желаемого результата [3].

Характерной особенностью современного туберкулеза легких является увеличение в общей структуре заболеваемости и смертности форм с остропрогрессирующим течением. Среди них особое место занимает фиброзно-кавернозный туберкулез, часто осложняющийся легочным кровотечением, эмпиемой плевры, амилоидозом внутренних органов. При инфильтративной форме заболевание, как правило, протекает с обширным поражением легких по типу лобитов. У лиц пожилого возраста встречается лимфоброн-хогенная форма болезни [7].

В современных эпидемиологических условиях остропрогрессирующие формы туберкулеза легких (ОФТЛ) можно рассматривать как само-

стоятельный специфический процесс, развивающийся на фоне исходного иммунодефицита. ОФТЛ чаще всего представлены очагами экссуда-тивно-альтеративного воспаления и по сути представляют собой различные стадии казеозной пневмонии. При этом они могут поражать различные объемы легочной ткани - от ацинуса до распространения процесса на всю долю и легкое в целом.

Отмечено, что по характеру морфологических изменений в фокусах воспаления преобладает некротическая тканевая реакция с деструкцией, а в перифокальной зоне отмечается выраженный отек, тромбоз сосудов микроциркулятор-ного русла и экссудация фибрина. При этом все реже встречаются гигантские многоядерные клетки Пирогова - Лангханса [4]. В связи с этим следует отметить, что трансформация туберкулезного очага в казеоз во многом определяет дальнейшее развитие воспалительного процесса и его исход [2].

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ материала аутопсий показал частоту развития деструктивных форм туберкулеза (табл. 1). Среди них фиброзно-кавернозный туберкулез легких отмечен в 50,2% наблюдений,

Характеристика клинико-анатомических форм туберкулеза легких по данным аутопсий за 2000 - 2005 гг.

Год 2000 2001 2002 2003 2004 2005 Всего

Количество наблюдений n=118 n=155 n=182 n=181 n=149 n=207 n=992

Клинико-анатомические формы туберкулеза

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких 71 70 91 81 85 100 498 (50,2%)

Инфильтративный туберкулез легких 19 15 9 14 22 48 127 (12,8%)

Казеозная пневмония 10 4 20 17 16 28 95 (9,6%)

Диссеминированный туберкулез легких 10 11 13 5 6 11 56 (5,6%)

Милиарный туберкулез легких 10 7 3 14 - 13 47 (4,7%)

Цирротический туберкулез легких - - 1 - 1 2 4 (0,4%)

Туберкулезный лимфаденит - 3 - - 1 - 4 (0,4%)

Очаговый туберкулез 1 1 - - - 1 3 (0,3%)

Кавернозный туберкулез - - - - 1 1 2 (0,2%)

инфильтративный туберкулез легких - в 12,8%, казеозная пневмония - в 9,6%, диссеминирован-ный туберкулез легких - в 5,6%, милиарный туберкулез - в 4,7%, цирротический туберкулез и туберкулезный лимфаденит - в 0,4%, очаговый туберкулез - в 0,3%, кавернозный туберкулез - в 0,2%.

Исследования показали, что казеозная пневмония в структуре заболеваемости и смертности от туберкулеза легких стоит на III месте после фиброзно-кавернозной и инфильтративной форм. Среди умерших от казеозной пневмонии преобладают мужчины, а соотношение мужчин и женщин составило 4:1. Изучен возрастной состав заболеваемости казеозной пневмонией (табл. 2).

Казеозная пневмония встречается во всех возрастных группах с явным преобладанием у лиц 40-49 лет, что составляет 49,4% случаев. Особый интерес представляют отдельные случаи казеозной пневмонии у лиц 14-19 лет (1,05% случаев), что можно объяснить наличием иного фонового заболевания, приводящего к развитию выраженного иммунодефицитного состояния у этой категории больных, что взаимоотягощает течение болезни. Так, наличие острых респираторных вирусных инфекций, морфологически проявившихся серозно-десквамативной пневмонией с гигантоклеточной трансформацией наблюдалось в 9,2% случаев, причем отмечался крайне низкий уровень прижизненной диагностики этой патологии. Пневмонии, вызванные банальной флорой (преимущественно стафилококками и стрептококками), регистрировались в

6,2% случаев. Наличие врожденных пороков развития системы органов дыхания в виде гипоплазии и дисплазии наблюдалось в 1,2% случаев. ВИЧ-инфекция выявлена у 2,9% всех умерших, психические и поведенческие расстройства, обусловленные приемом алкоголя и/или опиатов - в 17,8% и 15,1% случаев соответственно.

При макроскопическом исследовании бронхолегочной системы во всех случаях наблюдалось поражение трахеи и бронхов в виде острого гнойного трахеобронхита. Легкие при осмотре были серо-красного цвета, при пальпации имели неоднородную плотность вследствие наличия диффузно расположенных уплотнений от 1 до 3 см в диаметре, сливающихся между собой. При послойных разрезах ткани легкого были выявлены свежие спадающиеся тонкостенные полости с выраженной деструкцией легочной ткани.

Результаты патоморфологического исследования показали, что для казеозной пневмонии характерно вовлечение в процесс значительного объема ткани легких, что подтверждает прогрес-сирование процесса. При этом отмечается преобладание альтеративного компонента специфического воспаления и распад казеозных масс. Ка-зеозный некроз сопровождался выраженной деструкцией легочной ткани с формированием каверн. Стенка каверны представлена нагноившимися казеозными массами. В перифокальной зоне наблюдался выраженный отек, тромбоз сосудов микроциркуляторного русла, в некоторых случаях - формирование грануляционной ткани. Сле-

Возраст больных 0-14 15-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70 и выше

Количество случаев 1 1,05% 1 1,05% 12 12,6% 19 20% 47 49,4% 12 2,6% 3 3,1% -

Распределение случаев казеозной пневмонии по возрастным группам

Медицина и экология, 2007, 4

дует отметить резкое снижение продуктивной фазы, слабую выраженность макрофагальной реакции. Гигантские клетки типа Пирогова -Лангханса были обнаружены лишь в 10 случаях.

В органах иммуногенеза отмечено отсутствие зон размножения в лимфоидных фолликулах или их полная редукция, ткань была представлена ретикулярной стромой. Только в 3% случаях лимфоидные фолликулы сохраняли общие очертания в селезенке. Активный туберкулезный процесс в виде специфического лимфаденита был отмечен в 2% случаев.

1. За последние 5 лет наблюдается рост ОФТЛ, в том числе казеозной пневмонии.

2. Среди умерших от казеозной пневмонии преобладают лица мужского пола. Казеозная пневмония встречается во всех возрастных группах, но преобладает у лиц 40-49 лет, наиболее социально значимого и трудоспособного возраста

4. Морфологической особенностью ка-зеозной пневмонии в современных условиях является преобладание очагов казеоза с деструкцией и формированием тонкостенных полостей и маловыраженной продуктивной тканевой реакцией с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса.

STRUCTURAL FEATURES OF CASEOUS PNEUMONIA

1. Глумная Т. В. Вопросы организации системы контроля за достоверностью показателя смертности населения от туберкулеза //Актуальные проблемы фтизиатрии и пульмонологии. -Минск, 2003. - С. 41 - 43.

2. Лазарева Я. В. Казеозная и инфильтратив-но-казеозная пневмония при компьютерной томографии //Проблемы туберкулеза. - 1999. - №3. -С. 32 - 35.

4. Суркова Л. К. Остропрогрессирующий туберкулез легких: морфологические и бактериологические особенности /Л. К. Суркова, М. И. Дюсь-микеева //Проблемы туберкулеза. - 2003. - №3.

5. Туберкулез и его профилактика /И. С. Гельберг, С. Б. Вольф, Д. Л. Лучина, Е. Н. Пигал-кова //Актуальные проблемы фтизиатрии и пульмонологии. - Минск, 2003. - С. 37 - 41.

6. Характеристика лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза в пенитенциарных учреждениях /Г. С. Авдеев, П. С. Кривонос, А. Ф. Гриневич, В. Н. Шамшур //Актуальные проблемы фтизиатрии и пульмонологии. - Минск, 2003. - С. 25 - 27.

7. Хоменко А. Г. Диагностика, клиника и тактика лечения остропрогрессирующих форм туберкулеза легких в современных эпидемиологических условиях /А. Г. Хоменко, В. Ю. Мишин, В. И. Чуканова //Проблемы туберкулеза. - 2000. -№4. - С. 22 - 26.

All over the world deterioration of an epidemiological situation concerning a tuberculosis with growth acutely progressive forms, including of caseous pneumonia is marked.

КАЗЕОЗДЫК ПНЕВМОНИЯНЬЩ К¥РЫЛЫМДЫК ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1

Туберкулездщ жедел ершу тYрлерi сынымен катар казеозды пневмонияныч саны жарынан ecyi дYниежYЗiнде эпидемиологиялык ахуалыныч нашарлауымен белгшенедг

ДИАГНОСТИКА РЕЗЕКТАБЕЛЬНОГО РАКА ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Кафедра общей хирургии Новосибирского государственного медицинского университета

Среди локализаций опухолей органов би-лиопанкреатодуоденальной зоны на долю поджелудочной железы (ПЖ) приходится 65,2%, головка

бывает поражена опухолью в 75%. В структуре эк-зокринного рака ПЖ доля различных форм про-токовой аденокарциномы составляет 97%, для нее характерна крайняя биологически детерминированная агрессивность течения [6].

Протоковая аденокарцинома ПЖ входит в десятку наиболее частых причин смерти от онкологических заболеваний в странах Западной Европы и Америки - 40 тыс. умерших в год в Европе и 30 тыс. в сШа. На высокие показатели заболеваемости раком ПЖ в индустриально развитых странах

Дата публикации: 06.08.2016 2016-08-06

Статья просмотрена: 320 раз

Актуальной проблемой современной медицины является развитие и течение туберкулезной инфекции лёгких у больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, Human immunodeficiency virus – HIV). По данным ВОЗ на 2014 – 2015 год микобактериями туберкулеза инфицировано 33% населения планеты. В тоже время ежегодно в мире регистрируют до 8 млн. новых случаев туберкулеза и до 2 млн. смертей от него. Наибольший риск заражения туберкулезом у ВИЧ - инфицированных. У этих больных заболеваемость туберкулезной инфекцией в 200 раз выше, чем в других группах населения [1,2]. В настоящее время туберкулез занимает первое место в структуре оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных.

Целью работы явилось изучение морфологических особенностей туберкулеза легких у ВИЧ-инфицированных больных.

Анализировался аутопсийный материал с различными типами тканевой реакции в легких при туберкулезной инфекции в зависимости от давности заболеваний, степени иммунодепрессии, гендерной принадлежности и возраста респондентов.

Были изучены протоколы вскрытия и гистологические препараты аутопсийного материала 39 умерших больных с сочетанием ВИЧ-инфекции и туберкулеза легких за 2015 год РФ РОПАБ. В работе использовались следующие гистологические окраски: гематоксилин-эозином, по Цилю-Нильсену (для обнаружения M. Tuberculosis в некротических очагах), окраска пикрофуксином по ван-Гизону. Микроскопия осуществлялась с помощью микроскопа Leica с увеличением 10*10, 10*20, 10*40, 10*90. Возраст умерших больных и распределение по полу представлены в графике 1.

Как видно из графика возраст умерших больных чаще приходился на четвертое десятилетие (69%) случаев. Имело место превалирование мужчин - 32 больных (82%) над женщинами - 7 больных (18%).

Согласно современной классификации стадийности ВИЧ-инфекции по В.И. Покровскому (2001 год) развитие туберкулезной инфекции больного с ВИЧ соответствует 4 стадии HIV (стадия вторичных заболеваний) [3]. Она характеризуется гибелью CD4-клеток и истощению их популяции, что приводит к развитию вторичных (оппортунистических), инфекционных или онкологических заболеваний на фоне иммунодефицита. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

Стадия 4Б у ВИЧ-инфекционных умерших встретилась в 16 (41%) случаев. Для нее характерен уровень иммуносупрессии 200 – 350 кл. в 1 мкл. В наших наблюдениях иммунограмма выполнена в 10 (62,5%) случаях, в 7 (70%) из которых количество РНК-копий вируса в сыворотки крови составило от 25 до 300 тыс. В легких при макроскопических исследованиях в 5 (31,25%) наблюдениях встретился милиарный или мелкоочаговый двусторонний диссеминированный туберкулез легких. В 10 (62,5%) случаях имела место крупноочаговая диссеминация, в 1 случае (6,25%) – казеозная пневмония. Морфологически в данной группе респондентов микроскопическая картина изменений в легких имела следующие особенности: была отмечена утрата черт специфичности морфологической картины воспаления и отсутствовали признаки волнообразного течения процесса, характерного для туберкулеза. Помимо очагов казеозного некроза наблюдались очаги специфического гнойно-некротического характера воспаления, обычно располагающиеся периваскулярно. Это объяснялось явлениями неспецифического деструктивного васкулита, который часто сопровождался тромбированием сосудов. Внутригрудные лимфатические узлы были увеличены и гиперплазированы, гистологически в них отмечена картина гнойного воспаления. Очаги казеозного некроза с формированием гигантоклеточных бугорков в них были отмечены лишь в 2 (12,5%) случаях из 16. При окраске по Циль-Нильсену Mycobacterium tuberculosis отмечалась лишь в фокусах казеозного некроза. В тех участках легкого, где имело место гнойно-некротическое воспаление она отсутствовала.

У 21 (53,8%) умершего больного стадийность ВИЧ-инфекции была определена как 4В. В 15 (71,4%) случаях была выполнена иммунограмма, в которой уровень CD4-клеток составил менее 200 кл. в 1 мкл. У этих же 15 больных количество РНК-копий вируса в 1 мл сыворотки крови составило от нескольких сотен тысяч до 3 млн. Морфологические изменения легких характеризовались диффузным поражением всей легочной ткани. Превалировали поражения нижних долей с диссеминацией процесса не только в лёгких, но и с поражением внутригрудных лимфатических узлов. При морфологическом исследовании регистрировалась ареактивная картина. Имело место развитие очагов казеозного некроза от миллиарных до нескольких сантиметров с тенденцией к распаду и формированием острых каверн. Перифокальная воспалительная реакция была представлена слабо и в основе характеризовалась скудной лимфоэпителиоидной инфильтрацией без гигантских клеток Пирогова-Ланганса в спавшейся легочной ткани. При окраске по Циль-Нильсену в казеозных массах отмечается большое количество палочковидных форм Mycobacterium tuberculosis. Явлений некроза даже при длительном течение заболевания (до нескольких месяцев) при окраске по ван-Гизону не наблюдалось [5].

Исходя из анализа полученных данных, мы отметили следующие морфологические особенности сочетания туберкулеза легких с ВИЧ-инфекцией:

1. Стадия 4А характеризовалась выраженной реакцией специфического продуктивного воспаления с эпителиоидно-гигантоклеточной и лимфоидной реакцией по периферии гранулём. Имелись признаки волнообразного течения заболевания в виде наличия довольно хорошо отграниченных за счет пневмофиброза фокусов казеозного некроза. При нарастании иммуносупрессии изменения в легких характеризовались в основном как развитием специфического воспаления, так и формированием очагов гнойно-некротического характера. В этих случаях имелась картина гнойно-некротического васкулита сосудов легкого с их тромбированием и последующим развитием некротических изменений в легком. Макроскопически поражение легких имело более распространенный характер с поражением уже всех легочных долей.
2. Стадия 4Б как и терминальная стадия СПИДа характеризовалась отсутствием или слабовыраженной ответной воспалительной реакцией на появление в легких очагов казеозного некроза. Помимо резко выраженной иммуносупрессии в эту стадию наблюдалось резкое увеличение в сыворотке крови РНК-копий вируса от нескольких сотен до нескольких млн. Поражение лимфоузлов в эту стадию имело черты специфического туберкулезного воспаления также без формирования типичных туберкулезных гранулём.