Хобл и туберкулез дифференциальная диагностика

Туберкулёз остается главной глобальной проблемой здравоохранения, касающейся 8,8 миллиона человек каждый год, являясь важной причиной заболеваемости и смертности во всём мире [9].

В России ежегодно выявляется около 100 тысяч человек, впервые заболевших активной формой туберкулёза, ещё столько же страдают хроническими формами туберкулёза. Несмотря на стабилизацию и некоторое снижение основных показателей распространения туберкулёза, ежегодно отмечается увеличение количества больных, выделяющих микобактерии туберкулёза (МБТ), устойчивые к противотуберкулёзным препаратам. Такая ситуация обусловлена рядом политических и экономических преобразований, прошедших в России в девяностых годах [22]. Основные причины, вызвавшие ухудшение эпидемиологической обстановки по туберкулёзу в нашей стране: низкий социально-экономический уровень жизни большинства слоёв населения, большой объём миграционных процессов, рост численности социально-дезадаптированных групп населения [15]. Также сохраняется большой резервуар инфекции в учреждениях пенитенциарной системы. Все эти факты сыграли определенную роль в увеличении напряженности эпидемической ситуации по туберкулёзу [18, 24].

Известно, что специфический процесс чаще развивается на фоне других патологических состояний, которые также могут способствовать развитию туберкулёза [28]. Наряду с высокими показателями заболеваемости туберкулёзом, в последние годы увеличивается число больных с сопутствующими неспецифическими заболеваниями органов дыхания.

По данным ряда исследований, распространенность ХОБЛ в мире у людей старше 40 лет составляет 10,1 % (11,8 % у мужчин и 8,5 % у женщин) [42]. ХОБЛ рассматривается как заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом лёгких на действие патогенных частиц или газов; у ряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ [11]. Ведущим фактором риска при возникновении ХОБЛ является табакокурение, социально-экономический статус, профессия, загрязнения окружающей среды, бронхолёгочная патология. Но по общепризнанному мнению главным этиологическим фактором в развитии ХОБЛ является в 70-80 % случаев курение. В патогенезе ХОБЛ большое значение имеет угнетение клеточного и гуморального иммунитета, что приводит к нарушениям мукоцилиарного клиренса, а в дальнейшем - к нарушению дренажной функции бронхиального дерева. Это приводит к ещё большему снижению местной иммунологической защиты с высоким риском развития обострения и присоединением инфицирования с развитием бронхолёгочного воспаления [7, 16, 45, 47]. Частое развитие обострений у больных ХОБЛ приводит к быстрому прогрессированию заболевания и к декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний [2, 29, 43, 45].

В последнее время ХОБЛ рассматривается как заболевание, для которого характерны системные проявления: сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, поражение желудочно-кишечного тракта [4, 10, 21]. Установлено, что у больных с дисфункцией ЖКТ обострение ХОБЛ протекает с более выраженными нарушениями бронхиальной проходимости, высокой активностью воспалительного процесса [5]. Наличие хронической венозной недостаточности также является фактором, усугубляющим течение и прогрессирование ХОБЛ [17].

Наличие других заболеваний бронхо-легочной системы может способствовать возникновению и прогрессированию ХОБЛ [48, 50]. Отмечено увеличение распространенности неспецифических заболеваний легких среди больных туберкулёзом [12, 44].

При развитии инфекции на фоне имеющихся заболеваний и, наоборот, при развитии сочетанной патологии на фоне туберкулёза отмечается взаимное утяжеление их течения: с одной стороны, возникают хронические распространенные формы туберкулёза, с другой, наблюдается более тяжелое течение сопутствующих заболеваний. В сочетании с туберкулёзом органов дыхания, ХОБЛ поддерживает патологический процесс, замедляя репарацию, осложняя течение туберкулёза, и приводит к неблагоприятному исходу развития [19, 25, 26, 36]. Туберкулёзный процесс у таких больных ХОБЛ характеризуется более тяжелыми формами с большей частотой образования полостей распада, бактериовыделением в мокроте, наличием осложнений, замедленной динамикой [39].

Бронхообструктивный синдром встречается при всех формах туберкулёза легких. Существует 3 формы его сочетания с туберкулёзом органов дыхания [8]:

1) паратуберкулёзный - предшествующий туберкулёзу легких ХОБЛ, диагностируемый в 21 % случаев; 2) метатуберкулёзный, развивающийся при длительном хроническом течении туберкулёза органов дыхания в 76 % случаев; 3) посттуберкулёзный, возникающий после перенесенного туберкулёза на фоне остаточных посттуберкулёзных изменений.

При очаговом туберкулёзе бронхиальная обструкция встречается в 52,7 %, инфильтративном - в 56,6 %, фиброзно-кавернозном - в 76,9 %, при диссеминированном - в 88,2 % [35]. Установлено, что при инфильтративном туберкулёзе в сочетании с бронхообструктивным синдромом бактериовыделение продолжается на 1,5-2 месяца больше, чем у больных без сопутствующей бронхиальной обструкции [34].

По данным А.А. Баранчуковой, Е.Ю. Пушкаревой [3] ХОБЛ метатуберкулёзного происхождения в структуре хронических обструктивных болезней органов дыхания у обследованных больных туберкулёзом составил 74,3 % и в структуре хронических неспецифических заболеваний легких метатуберкулёзного происхождения - 51 %. У больных с посттуберкулёзными изменениями при исследовании толерантности к физической нагрузке выявлено снижение ФВД в 58 % и наличие бронхообструктивных нарушений у 44 % больных [32].

Вопросы лечения ХОБЛ в сочетании с туберкулёзом легких остаются актуальными, современные высокоэффективные бронхорасширяющие препараты, как тиотропиум, у больных туберкулёзом практически не используются [24, 25].

Проблема лечения туберкулёза является одной из самых значимых проблем, что, по мнению большинства специалистов, связано с лекарственной устойчивостью МБТ. Это существенно снижает эффективность химиотерапии и в свою очередь ведёт к накоплению контингентов больных лекарственно-устойчивым туберкулёзом лёгких и создаёт условия для формирования нового резервуара инфекции [14, 20].

Цель фармакотерапии ХОБЛ - уменьшение выраженности симптомов, снижение частоты и тяжести обострений, улучшение состояния здоровья и переносимости физической нагрузки (GOLD, 2011). Характер терапии зависит от фазы процесса, к базисной терапии как в фазе ремиссии, так и в фазе обострения относится применение ингаляционных препаратов с эффектом бронходилятации, предпочтительнее использовать длительно действующие лекарственные формы β₂-агонистов и антихолинэргических препаратов. Определение степени тяжести ХОБЛ, частоты обострений, выраженности симптомов заболевания является определяющим для выбора оптимального лечения и приводит к уменьшению частоты и длительности обострений в год и оказывает положительное влияние на качество жизни [2, 3, 27].

При лёгкой степени тяжести ХОБЛ в фазе ремиссии ингаляционные антихолинэргические препараты - ипратропиум бромид или β₂-агонисты (сальтутамол, фенотерол) назначаются по потребности при появлении у больного одного из легочных симптомов [1, 41]. При среднетяжёлом, тяжёлом и крайне тяжёлом течении ХОБЛ необходимо лечение бронхолитиками пролонгированного действия, назначение ингаляционных глюкокортикостероидов. Применение β₂-агонистов, антихолинэргических препаратов, метилксантинов и их комбинаций зависит от доступности препарата и эффективности проводимого лечения [11, 13, 28].

Таким образом, сочетание туберкулёза легких и ХОБЛ является взаимоусугубляющим и требует своевременной диагностики, профилактики и длительного лечения обоих заболеваний. Это возможно только в условиях преемственности в работе учреждений противотуберкулёзной службы и общей лечебной сети.

Рецензенты:

Астма обычно проявляется в раннем возрасте. Часто имеется индивидуальный или семейный анамнез аллергии, ринита и экземы. Характерна ежедневная вариабельность симптомов, у пациентов наблюдаются явные свистящие хрипы, которые, как правило, быстро реагируют на бронходилататоры. Кашлевая астма имитирует много особенностей ХОБЛ.

При исследовании функции легких определяется обратимость изменений после использования бронходилататоров и отсутствие снижения диффузионной способности легких по монооксиду углерода (ДСЛМУ). Эозинофилия в мокроте или в крови указывают на астму.

Обычно имеется анамнез ишемической болезни сердца. Пациенты отмечают симптомы ортопноэ, а при аускультации могут выслушиваться выраженные двусторонние грубые инспираторные хрипы.

Уровни натрийуретического пептида типа В обычно повышены и рентгенография выявляет застой в малом круге кровообращения. Эхокардиограмма может подтвердить диагноз.

Может присутствовать анамнез рецидивирующих инфекций в детстве. Часто присутствует большое количество гнойной мокроты. При аускультации могут выслушиваться грубые хрипы. Анамнез кашля или туберкулеза является ключом к установлению правильного диагноза.

КТ грудной клетки обнаруживает бронходилятацию и утолщение бронхиальной стенки.

Обычно присутствуют лихорадка, ночные поты, потеря веса и хронический продуктивный кашель. Туберкулез более распространен среди иммигрантов в не эндемические страны, и у жителей эндемических стран.

Диагноз требует микробиологического подтверждения. На туберкулез могут также указывать инфильтраты, фиброз или гранулема, которые визуализируются на рентгенограмме, или КТ органов грудной клетки. Обычно у пациентов положительная кожная проба на туберкулез.

Бронхиолит может поражать пациентов в молодом возрасте. У пациентов в анамнезе присутствуют заболевания соединительной ткани, особенно ревматоидный артрит, или влияние дыма. Некоторые случаи являются постинфекционными.

Исследование функции легких может проявляться обструктивным, рестриктивным, или смешанным графиком. Рентгенограмма показывает гиперинфляцию. Высокочастотная КТ органов грудной полости может выявить диффузные, мелкие, центролобулярные затемнения, но редко выполняется у детей в связи с риском облучения.

Может поражать пациентов различных возрастных групп. Необходимо выяснить наличие в анамнезе предшествующей травмы, или интубации. Физикальный обзор легких обычно в пределах нормы, но могут присутствовать признаки рестрикции верхних дыхательных путей, такие как свистящие хрипы, или стридор. Если вовлечены голосовые связки, у пациента может присутствовать охриплость голоса.

При исследовании дыхательной функции легких кривая потока воздуха может выявлять характерные экспираторные и инспираторные плато, или и те, и другие. Диагноз подтверждается прямой эндоскопической визуализацией пораженных дыхательных путей.

Хронический синусит/ринит является достаточно частой причиной хронического кашля. Пациент может жаловаться на давление в участках проекции синусов, ринорею, непродуктивный кашель и/или головную боль.

Для помощи в диагностике широко используется КТ синусов и/или эмпирическое лечение антигистаминными препаратами.

У пациентов с ХОБЛ часто присутствуют диспепсия и отрыжка, а также хронический кашель, усиливающийся ночью в положении на спине.

Диагноз обычно базируется на ответе на эмпирическую терапию ингибиторами протонной помпы.

Ингибиторы АПФ могут вызвать хронический кашель, однако этот кашель обычно не продуктивный.

Диагноз обычно базируется на уменьшении симптомов после эмпирической отмены ингибиторов АПФ.

У пациентов имеются потеря веса, ночные поты, кровохарканье и/или боль в грудной клетке или в пояснице.

Люди с ХОБЛ также подвергаются повышенному риску развития рака легких.

Радиография является важным методом обследования на рак легких. В случае высокого подозрения на эндобронхиальный рак, для оценки может потребоваться бронхоскопия.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Для цитирования. Шмелев Е.И. Туберкулез в практике терапевта (введение в проблему) // РМЖ. 2015. № 18. С. 1121–1127.

При этом ТБ органов дыхания многолик. Современная классификация ТБ легких выделяет следующие формы:
– первичный туберкулезный комплекс;
– ТБ внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ) первичный;
– ТБ ВГЛУ вторичный;
– диссеминированный ТБ легких;
– милиарный ТБ;
– очаговый ТБ;
– инфильтративный ТБ;
– казеозная пневмония;
– туберкулема легких;
– кавернозный ТБ легких;
– фиброзно-кавернозный ТБ (ФКТ) легких;
– цирротический ТБ легких;
– туберкулезные плевриты вторичные и первичные;
– ТБ бронхов, трахей, верхних дыхательных путей;
– кониотуберкулез.
Каждая из форм ТБ органов дыхания имеет свои клинические проявления, интенсивность которых даже в рамках одной формы может варьировать, что зависит от реактивности больного. Мало того, больной ТБ может иметь еще и сопутствующие болезни, которые существенно изменяют классические клинические проявления ТБ. В первую очередь это относится к СПИДу и сахарному диабету. Нередко ТБ возникает у пациентов с нетуберкулезными болезнями легких (хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), хронический бронхит, пневмокониозы) и может расцениваться больным как очередное обострение ХОБЛ или бронхита.
Хорошо известно, что любая болезнь органов дыхания проявляется стандартным набором респираторных симптомов и системными проявлениями независимо от природы заболевания. Основными респираторными симптомами являются кашель, кровохарканье, разные формы одышки, звуковые феномены, связанные с дыханием (хрипы, крепитация), боли в грудной клетке. Каждый из респираторных симптомов может наблюдаться при сотнях патологических состояний, не говоря об их сочетаниях и разной степени выраженности. Из множества системных проявлений наиболее важными являются признаки интоксикации и некоторые метаболические расстройства (потеря веса). Другими словами, перед терапевтом стоит проблема дифференциальной диагностики ТБ от других заболеваний со сходными симптомами.

Учитывая ограниченность времени на амбулаторном приеме, терапевт должен использовать как клинические, так и параклинические диагностические методы, объем которых регламентирован соответствующим приказом МЗ РФ (приказ МЗ № 932н). Жалобы, которые предъявляет больной, в большинстве случаев неспецифичны. Важным элементом диагностики является установление принадлежности пациента к группам риска по ТБ. В группы риска входят мигранты; лица, освобожденные из заключения; лица, имеющие (имевшие) контакт с больными ТБ; часто болеющие лица; больные СПИДом; больные сахарным диабетом; лица, получающие кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию. При первичном приеме больного с респираторной симптоматикой терапевт должен, проанализировав клиническую картину, направить пациента на рентгенологическое исследование органов грудной клетки, общий анализ крови, исследование мокроты на кислотоустойчивые микобактерии (бактерия Коха – БК) методом микроскопии трехкратно (приказ МЗ № 932н).

Особую настороженность вызывают пациенты с симптомами общей интоксикации (лихорадка, потливость, потеря массы тела, потеря аппетита, быстрая утомляемость), продолжающиеся 2 нед. и более; лица, у которых кашель длится более 3 нед., а также лица с кровохарканьем, болью в груди, одышкой; лица с хроническими воспалительными заболеваниями различных органов, у которых наблюдаются частые обострения (более 2 р./год).
Для проведения дополнительных обследований с целью определения дальнейшей тактики лечения в 3–дневный срок направляются в противотуберкулезный диспансер больные, у которых при обследовании выявлены следующие симптомы: при проведении лучевой диагностики органов грудной клетки – очаговые тени, ограниченные затенения легочной ткани (участки инфильтрации), округлые и полостные образования, диссеминация, расширение тени средостения и корней легких, плевральный выпот, распространенный и ограниченный фиброз и другие изменения; при обследовании методом микроскопии – кислотоустойчивые БК.
Следует помнить, что прямыми доказательствами наличия ТБ у больного являются обнаружение БК в мокроте или биоптатах легких, а также казеозный некроз, характерный для туберкулезного процесса. Терапевт на приеме может только оценить результаты трехкратного исследования мокроты на наличие БК ТБ. Все остальные доказательства наличия или отсутствия ТБ можно получить лишь в противотуберкулезных учреждениях (противотуберкулезные диспансеры и др.).

Существует ряд обстоятельств, затрудняющих терапевту быструю диагностику ТБ и передачу больного в противотуберкулезное учреждение: возникновение ТБ у больных хроническими нетуберкулезными болезнями органов дыхания, атипичное течение некоторых форм ТБ, сочетание ТБ с другими заболеваниями внутренних органов, реактивация ранее излеченного ТБ, сочетающегося с неспецифическими болезнями легких и, наконец, онкологические процессы. Все перечисленное ставит перед терапевтом сложнейшую задачу дифференциальной диагностики (табл. 1), успешно решать которую может только высокообразованный терапевт с привлечением специалистов смежных специальностей: пульмонологов, фтизиатров, онкологов и др.
При проведении дифференциальной диагностики ТБ необходимо знание клинико-рентгенологических признаков основных форм ТБ.
ТБ ВГЛУ (рис. 1) наиболее часто необходимо дифференцировать с лимфомами (лимфогранулематоз и др.) и саркоидозом ВГЛУ. В зависимости от величины пораженных ВГЛУ и характера воспаления условно выделяют инфильтративную и туморозную формы заболевания. Течение неосложненных форм ТБ ВГЛУ при своевременной диагностике и адекватной терапии благоприятно, и выздоровление наступает через 2–3 года. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в таблице 2.

При всем многообразии симптомов: от их выраженности (покашливание, астения, субфебрильная температура тела и др.) до их полного отсутствия (случайная находка при профобследовании) при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживается тень, требующая установления ее природы и определения морфологической верификации объемного образования, что выполняется в противотуберкулезных учреждениях. Наличие косвенных признаков того или иного процесса (положительная туберкулиновая проба, обнаружение онкомаркеров) не является аргументом для окончательной верификации диагноза, а промедление с установлением диагноза (особенно при опухолевом процессе) может иметь неблагоприятный прогноз для пациента.
Важным в дифференциально-диагностическом процессе является группа пневмониеподобных форм ТБ: очаговый ТБ, инфильтративный ТБ и казеозная пневмония. Несвоевременная диагностика и неадекватная терапия представляют серьезную угрозу не только для больного, но и для окружающих.
Очаговый ТБ легких (рис. 3) характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1–2 сегмента размером не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки и имеет малосимптомное клиническое течение. Отличительной чертой очагового ТБ легких является ограниченность поражения, которое локализуется в отдельных легочных дольках 1–2 сегментов.

Инфильтративный ТБ легких (рис. 4) характеризуется наличием в легких воспалительных изменений преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом и наличием или отсутствием деструкции легочной ткани. Развитие инфильтративного ТБ связано с прогрессированием очагового ТБ. Инфильтраты чаще локализуются в 1, 2 и 6 сегментах. Клиническая картина этой формы ТБ обычно проявляется выраженной интоксикацией, бактериовыделением и респираторной симптоматикой, характерной для пневмонии. В общем анализе крови более выражены признаки интоксикации: нейтрофилез со значительным сдвигом влево (более 10% палочкоядерных нейтрофилов). Однако все это косвенные признаки туберкулезной природы воспаления, которые могут отсутствовать либо быть при тяжелой пневмонии.
Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием казеификации, причем казеозно-пневмонические инфильтраты по величине занимают до доли и более (рис. 5). Это одна из наиболее тяжелых форм ТБ легких. Для этих больных характерна выраженная интоксикация, определяемая как характером воспаления, так и размерами его очага. Почти всегда наблюдаются озноб, гектическая лихорадка с быстро нарастающими симптомами тяжелой интоксикации, что обусловлено инфекционно-септическим шоком.

ФКТ легких (рис. 7) характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. При обнаружении такой рентгенологической картины больной должен переводиться в противотуберкулезное учреждение для верификации диагноза и проведения адекватной терапии.
ФКТ следует отличать от хронического абсцесса легких и легочного микоза. Основные ориентиры дифференциальной диагностики этих состояний представлены в таблице 5.
Цирротический ТБ легких (рис. 8) характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, инфильтративного ТБ легких, поражений плевры, ТБ ВГЛУ, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому ТБ должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонностью к периодическим обострениям и спорадическому скудному бактериовыделению.
Весьма актуальной в настоящее время является дифференциальная диагностика диссеминированного ТБ легких (рис. 9).
Ниже представлен дифференциально-диагностический ряд для диссеминированного ТБ легких:
• Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ).
• Десквамативная интерстициальная пневмония.
• Острая интерстициальная пневмония (синдром Хаммена – Рича).
• Неспецифическая интерстициальная пневмония.
• Саркоидоз.
• Гистиоцитоз-Х (легочный лангергансоклеточный гистиоцитоз).
• Альвеолярный протеиноз.
• Идиопатический легочный гемосидероз.
• Некротизирующие васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром Churg – Strauss.
• Синдром Гудпасчера.
• Легочные микозы.
• Паразитарные диффузные заболевания легких (ДЗЛ).
• Респираторный дистресс-синдром.
• ДЗЛ при ВИЧ-инфицировании.
• Пневмокониозы.
• Экзогенные аллергические альвеолиты (ЭАА).
• Лекарственные фиброзирующие альвеолиты (ФА).
• Радиационные ФА.
• Посттрансплантационные ФА.
• Вторичные ФА при системных заболеваниях.
Для проведения дифференциальной диагностики легочных диссеминаций необходимо ориентироваться в основных клинических признаках каждого из них, тщательно анализировать анамнестические данные, привлекать к диагностическому процессу врачей смежных специальностей. Существуют прямые и косвенные признаки диссеминации туберкулезной природы.
Абсолютные признаки туберкулезной диссеминации:
1) БК в мокроте, материале, полученном при проведении БАЛ;
2) гранулемы, казеозный некроз.
Косвенные признаки:
1) положительная проба Манту;
2) наличие антител к БК;
3) рентгенологические признаки;
4) ответ на терапию антибиотиками, кортикостероидами и др.
Для установления природы диссеминации в подавляющем большинстве случаев требуется морфологическая верификация с исследованием препаратов квалифицированными морфологами. Довольно часто сам факт наличия легочной диссеминации является поводом для направления больного в противотуберкулезное учреждение.
Нами проведен анализ данных обследования 1411 больных с легочными диссеминациями, выявленных противотуберкулезными службами 10 регионов РФ, курируемых ЦНИИТ РАМН (республики Татарстан, Марий Эл, Мордовия, Калмыкия и Астраханская, Ивановская, Орловская, Пензенская, Саратовская, Ульяновская области), и результатов обследования в клинике 249 пациентов с диссеминированными процессами в легких (саркоидозом, фиброзирующими и ЭАА, лангергансоклеточным гистиоцитозом, лимфангиолейомиоматозом, синдромом Вегенера) за 2009–2010 гг.
Легочные диссеминации составили 10,9% среди всех случаев впервые выявленного ТБ органов дыхания. Мало- или бессимптомное течение заболевания обнаружено у 40% пациентов с легочными диссеминациями.
Отсутствие возможности проведения полноценного обследования пациентов с легочными диссеминациями в регионах создавало серьезные препятствия для полноценной дифференциальной диагностики туберкулезной и нетуберкулезной природы процессов.

При дообследовании в ЦНИИТ РАМН установлено, что ошибочная диагностика в поликлиниках значительно варьировала в зависимости от нозологии: от 9,1% у пациентов с саркоидозом органов дыхания до 100% при редких диссеминациях (лангергансоклеточном гистиоцитозе, лимфангиолейомиоматозе, гранулематозе Вегенера, альвеолярном протеинозе легких, MALT-лимфоме легких). Неправильный первоначальный диагноз ставился 50% больных с ЭАА.
Частота диагностических ошибок у больных ФА составила 77,1%, а средний срок от появления первых признаков болезни до установления правильного диагноза превышал 2 года. Частота ошибочной диагностики ТБ у пациентов с нетуберкулезными ДЗЛ оказалась невысокой – около 5%. Значительно чаще ошибочно диагностировались пневмонии, хронический бронхит и бронхиальная астма. Сводные данные результатов исследования представлены в таблице 6.

Уместно привести клиническое наблюдение.
Больная Н. В 1995 г. ошибочно диагностирован очаговый ТБ легких. В течение 15 лет получала противотуберкулезную терапию без существенного эффекта. Рентгенологическое прогрессирование процесса расценивалось как проявление неэффективности терапии. В 2010 г. после биопсии легкого установлен диагноз: ЭАА в стадии сотового легкого, хроническое течение, хроническое легочное сердце, дыхательная недостаточность II степени (рис. 10).

Плевриты – частое проявление ТБ. Однако причиной скопления жидкости в плевральной полости может быть большое количество заболеваний, требующих установления диагноза и проведения адекватной терапии. Синдром плеврального выпота (ПВ) диагностируется примерно у 10% больных пульмонологического профиля. Природа заболеваний, проявляющихся ПВ, весьма разнообразна. Это большая гетерогенная группа воспалительных, застойных, опухолевых, диспротеинемических выпотов; ПВ вследствие нарушения целостности плевры; а также выпоты при длительном контакте с асбестом, при уремии и др. (табл. 7). Возникновение ПВ всегда является признаком неблагоприятного (осложненного) течения основного заболевания и предполагает интенсификацию, а в ряде случаев – и изменение стратегии лечения. Гетерогенность заболеваний, сопровождающихся (проявляющихся) ПВ, определяет важность дифференциальной диагностики ПВ.
Установление природы плеврита, в т. ч. дифференциация с туберкулезным плевритом, требует тщательного изучения анамнеза, а также получения прямых и косвенных признаков ТБ. При этом практически всегда требуется наряду с исследованием плеврального содержимого и биопсия плевры.
ТБ бронхов – нередкое явление в амбулаторной терапевтической практике. Тщательное изучение анамнеза (группы риска и др.) и бронхологическое исследование позволят уточнить характер поражения и отдифференцировать его от ХОБЛ и хронического бронхита.

В настоящее время течение заболеваний легких предполагает наличие сочетанной патологии, особенно в старшей возрастной группе. Не является исключением и ТБ, который может возникать у больных ХОБЛ, постпневмоническим пневмосклерозом и другими хроническими заболеваниями легких. Обнаружение у больного хроническим неспецифическим заболеванием легких отклонений от классического течения заболевания, теней на рентгенограмме, плеврита является основанием для исключения наличия ТБ.
Завершая краткое введение в проблему, следует подчеркнуть, что фтизиатрическая настороженность является обязательным компонентом работы терапевта, это позволит ему избежать множества ошибок.

Литература
1. Фтизиатрия. Национальное руководство / под ред. М.И. Перельмана. М., 2007.
2. Ерохин В.В. с соавт. Казеозная пневмония. М., 2008.
3. Туберкулез органов дыхания / под ред. А.Г. Хоменко. М., 1988.

ВВЕДЕНИЕ: Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей с прогрессивным ухудшением функции легких, и закономерно считается одной из основных причин заболеваемости, инвалидности и смертности населения - четвертой по значимости причиной смерти. Хроническим бронхитом страдает 6,4% населения, эмфиземой - 1,8% и бронхиальной обструкцией - 9,2%.

Способствуют развитию ХОБЛ, в первую очередь, курение, загрязнение атмосферного воздуха, воздействие некоторых газов, наличие в анамнезе туберкулеза легких, бронхиальной астмы, тяжелое социально-экономическое положение и генетические факторы. Распространенность ХОБЛ среди некурящих составляет 6,6%, но около 25-45% больных ХОБЛ никогда не курили. В Южной Африке общенациональный опрос показал, что в эндемичных по туберкулезу районах, именно туберкулез легких является серьезным фактором риска развития ХОБЛ.

Туберкулез (ТБ) представляет собой глобальную угрозу здоровью населения и остается ведущей причиной смерти среди инфекционных заболеваний, особенно в слаборазвитых и развивающихся странах. Хотя туберкулез может возникнуть в любом органе или ткани, поражение органов дыхания является наиболее типичным. Без лечения при ТБ прогрессирует специфическое хроническое воспаление, и 5-летний рубеж переживает только 50%. Хотя стандартное лечение является весьма эффективным, способствует быстрому разрешению клинической симптоматики с низким риском рецидивов, несвоевременное начало его остается большим препятствием на пути к быстрому выздоровлению. После завершения лечения туберкулеза легких примерно две трети больных имеют нарушение легочной функции.

В принципе, несвоевременное назначения терапии и несоблюдение протоколов может увеличить продолжительность и выраженность воспалительных изменений дыхательных путей и, соответственно, деструкцию легких, что может привести к развитию ХОБЛ. Тем не менее, до сих пор не изучалась связь между своевременностью противотуберкулезной терапии и развитием ХОБЛ.

МЕТОДЫ: В когортном исследовании использовалась национальная база данных медицинского страхования Республики Тайвань, где в 2005 году было выявлено 3176 больных туберкулезом легких и контрольную группу составили 15 880, соответствующие по возрасту, полу и срокам включения в регистр.

Основные критерии оценки: наличие факторов риска ХОБЛ с акцентом на туберкулез легких, и лечение туберкулезного процесса. Диагноз активного туберкулеза легких ставился после двух амбулаторных приемов или одной госпитализации по поводу заболевания, по крайней мере, одного лекарственного курса из трех или более противотуберкулезных препаратов и, по крайней мере, двух препаратов одновременно на срок от 120 до 180 дней. При сопутствующей терминальной стадии почечной недостаточности критерии были скорректированы. Для обеспечения длительности наблюдения не менее трех лет, своевременной диагностики и контроля лечения ХОБЛ, пациента исключали из исследования, если диагноз туберкулеза легких впервые был установлен до 1 января 1999 года. Также исключались наблюдавшиеся один год после легочного туберкулеза, так как оставшегося периода наблюдения было недостаточно для подтверждения дальнейшего развития ХОБЛ.

Из-за особенностей функционирования системы здравоохранения, длительность постановки диагноза варьировала от 3 до 6 месяцев. Датой начала исследования была определена дата начала специфического лечения, её корректировали при наличии других респираторных диагнозов или выполнении анализа мазка на культуры микобактерий, бронхоскопии, биопсии или туберкулиновой пробы ранее 180 дней. Задержкой противотуберкулезного лечения считали интервал между начальной датой исследования и днем начала противотуберкулезного лечения. В контрольной группе датой начала изучения каждого пациента был назначен день постановки диагноза туберкулез.

Для постановки диагноза ХОБЛ использовались данные амбулаторных наблюдений и госпитализаций. Диагноз ХОБЛ ставился при наличии, по крайней мере, двух амбулаторных наблюдений или госпитализаций и с назначением, по крайней мере, двух ХОБЛ-специфических препаратов или одного ХОБЛ-специфического препарата вместе с одним лекарственным средством, использующимся для лечения заболеваний органов дыхания в течение 90 дней. Больные ХОБЛ, впервые диагностированной до 1 января 1999 года, были исключены из исследования для обеспечения адекватного наблюдения в течение трех лет. Для подтверждения ХОБЛ общая продолжительность активного наблюдения должна быть не менее 1 года, подтверждённым диагноз ХОБЛ считался по прошествии года.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Из 995 549 человек в период с 1996 по 2007 год, по крайней мере, однократно обратившихся за медицинской помощью, было 52 684 больных ХОБЛ и 5 073 больных ТБ легких.

Средний возраст больных ТБ легких составил 51,9 ± 19,2 лет. Преобладали мужчин, отношение мужчины : женщины - 1,9. Средний возраст больных туберкулезом с сформировавшейся ХОБЛ, составил 62,5 ± 14,9 лет. Также преобладали мужчины, отношение мужчины : женщины -3,5. Наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями в группе больных ТБ были сахарный диабет и злокачественные новообразования, реже -терминальная стадия почечной недостаточности, аутоиммунные заболевания, цирроз печени, СПИД, ещё реже эта патология наблюдалось в группе контроля.

Интервал между датой диагностирования ТБ и началом специфической терапии в среднем составлял 75,8 ± 65,4 дней. Задержка в назначении лечения менее 7 дней была в 25,5%, от 8 до 90 дней в 32,2%, и более 90 дней в 42,3% всех случаев заболевания ТБ.

В 71,3% случаев ТБ были строго соблюдены принципы лечения с использованием стандартной четырехкомпонентной терапии: в течение первых двух месяцев изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид, далее изониазид, рифампицин. Но 8,2% больных назначили трехкомпонентную терапию: изониазид, рифампицин плюс этамбутол.

В группе ТБ был значительно более высокий риск развития ХОБЛ по сравнению с контрольной группой - 7,6% против 3,9%, р

Персистенция МБТ в течение шести лет после постановки диагноза туберкулеза значительно влияла на развитие ХОБЛ у женщин и лиц старше>70 лет. У больных туберкулезом несвоевременное назначение лечения весомо коррелировало с частотой развития ХОБЛ.

ВЫВОДЫ: В некоторых случаях развитие ХОБЛ можно предотвратить путем контроля эпидемии туберкулеза, ранней его диагностики и быстрого начала соответствующего лечения. В последующем переболевшие туберкулезом нуждаются в наблюдении и раннем выявлении ХОБЛ.

Настоящее исследование имеет некоторые ограничения. Во-первых, большинству пациентов были недоступны пробы на микобактерии, функциональная оценка легких и радиологические исследования, без которых крайне трудно подтвердить диагноз туберкулеза легких и ХОБЛ. Другие заболевания дыхательных путей, особенно бронхиальная астма, могли быть неправильно классифицированы как ХОБЛ. Тем не менее, анализ показывает, что легочный туберкулез остается независимым фактором риска даже у пациентов старше 70 лет, которые чаще страдают ХОБЛ, нежели астмой.

Во-вторых, могла быть недооценена распространенность ХОБЛ, особенно в контрольной группе, так как этой когорте реже назначали исследования функции легких. Больным туберкулезом чаще назначают противокашлевые и ХОБЛ-специфические препараты, чем контрольной, предполагая, что при туберкулезе чаще отмечаются респираторные симптомы, являющиеся ключевой особенностью ХОБЛ. Кроме того, несмотря на трехлетнее наблюдение, существует вероятность недиагностированной ХОБЛ до даты начала исследования. Таким образом, чем дольше продолжительность туберкулёза, тем дольше необходимо курировать пациента.

В-третьих, без учета клинических причин, вызвавших изменение срока лечения определенными противотуберкулезными препаратами, вариабелен расчет задержки и его влияние на развитие ХОБЛ, вероятно, не столь безопасно. Клинические исследования с более длительным периодом наблюдения гарантируют полное понимание взаимоотношений между туберкулезом и ХОБЛ.