Гломерулонефрит как проявление туберкулеза

Гломерулонефрит (ГН) – это группа заболеваний, при которых в обеих почках повреждаются почечные клубочки (гломерулы), которые фильтруют кровь. Когда почки повреждены, они не могут полноценно выполнять свои функции – выводить продукты обмена, токсины и лишнюю жидкость из организма. Если болезнь прогрессирует, то развивается склероз почечных канальцев (нефросклероз) и это может привести к почечной недостаточности, вплоть до возникновения необходимости трансплантации почки. Лечение гломерулонефрита комплексное и часто длительное. При остром течении заболевания возможно полное излечение либо переход в хроническую форму. Также данная патология может длительное время развиваться бессимптомно и диагностироваться уже в хронической стадии.

Синонимы английские

Glomerulonephritis (GN), nephritis, nephropathy.

Симптомы гломерулонефрита зависят от того, какой тип течения заболевания (острый или хронический), насколько серьёзно повреждение гломерулярного аппарата.

Ранние симптомы острого ГН:

• отечность на лице, особенно после ночи;
• редкое мочеиспускание;
• кровь в моче (гематурия), которая изменяет её цвет на темный цвет ржавчины;
• лишняя жидкость в легких, которая вызывает кашель;
• высокое артериальное давление.

Хроническая форма ГН может долгое время никак не проявляться. Может наблюдаться медленное развитие симптомов, характерных для острого течения. Некоторые симптомы включают в себя:

• кровь или избыточный белок в моче (протеинурия), которые часто могут быть микроскопическими и обнаруживаться при анализе мочи;
• высокое кровяное давление;
• отёки лодыжек и лица;
• частые ночные мочеиспускания;
• пузырьковая или пенная моча из-за большого количества белка;
• боль в животе;
• частые носовые кровотечения.

При обеих формах гломерулонефрита могут беспокоить ноющие или тянущие боли в пояснице (чуть ниже рёбер) В некоторых случаях ГН может быть настолько выраженным, что развивается почечная недостаточность. Некоторые из симптомов этого состояния:

• усталость;
• отсутствие аппетита;
• тошнота и рвота;
• бессонница;
• сухая, зудящая кожа;
• судороги мышц в ночное время;
• мышечные судороги, возникающие в течение ночи.

Кто в группе риска?

• Лица с генетическими заболеваниями, которые протекают с поражением почек (например, болезнь Фабри);
• лица с системными заболеваниями (например, с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, различными васкулитами, амилоидозом);
• перенесшие стрептококковую инфекцию (например, скарлатину, ангину, стрептодермию);
• лица с хроническими бактериальными или вирусными инфекциями (например, с туберкулёзом, гепатитом, сифилисом);
• длительно и/или в больших дозах принимающие лекарственные средства, которые могут оказать повреждающий эффект на почки (например, нестероидные противовоспалительные средства);
• подвергшиеся воздействию веществ, обладающих нефротоксичностью (например, суррогаты алкоголя, наркотики, ртуть);
• лица с некоторыми онкологическими заболеваниями (например, с множественной миеломой, раком легких, хроническим лимфоцитарным лейкозом;
• перенёсшие острый ГН находятся в группе риска по развитию хронического ГН.

Общая информация о заболевании

Гломерулонефрит всегда затрагивает обе почки, но поражения в каждой из них могут быть выражены в разной степени. Заболевание связано с повреждением гломерулярного аппарата почки. Гломерулы – это почечные клубочки, состоящие из большого количества капиллярных петель и входящие в состав нефронов. Они играют основную роль в почечной фильтрации. Поэтому если гломерулы повреждаются, то в мочу попадают элементы крови, которые в норме не должны там быть (например, эритроциты, белок). При этом почки теряют способность выводить из организма воду и различные токсические продукты обмена.

Гломеронефрит может быть первичным (ограничен только почками) или вторичным (возникает на фоне другого заболевания, например при сахарном диабете, амилоидозе). Также в зависимости от того, как давно протекает патологический процесс в почках, он может быть острым или хроническим.

Кроме этого, исходя из того, какие изменения обнаружит специалист при биопсии почек, пораженных гломерулонефритом, заболевание классифицируется на различные гистологические типы (например, мембранопролиферативный гломерулонефрит, IgA-гломерулонефрит). Как правило, при остро протекающем процессе удаётся установить причину возникновения, а в случае обнаружения хронического ГН не всегда это можно сделать.

Люди с гломерулонефритом находятся в группе риска развития хронической болезни почек и почечной недостаточности.

Поскольку часто длительное время нет проявлений, чётко указывающих на заболевание, то всем лицам с хронической усталостью, отёками и/или артериальной гипертензией рекомендуется обследовать почки. Первым шагом в диагностике является общий анализ мочи. Кровь и белок в моче являются важными маркерами для этой болезни, кроме этого, может быть выявлена цилиндрурия. Также рекомендуется сделать клинический и биохимический анализы крови, так как они могут показать:

• анемию;
• диспротеинемию;
• повышенное содержание мочевины;
• изменение концентрации электролитов (например, натрия, калия);
• высокий уровень креатинина и мочевины;
• иногда гиперлипидемию;
• другие заболевания, которые могли стать причиной ГН.

Для определения аутоиммунных причин развития заболевания может потребоваться иммунологическое исследование, определяющее антитела к базальной мембране, антитела к цитоплазме нейтрофилов, антиядерные антитела, уровень и активность компонентов системы комплемента.

Для подтверждения диагноза и установления типа ГН может потребоваться биопсия почек.

Чтобы узнать больше о функциональном состоянии почек, рекомендуется провести такие исследования, как определение скорости клубочковой фильтрации и клиренса креатинина, ультразвуковое исследование почек, экскреторную урографию, радионуклидное исследование почек, компьютерную томографию.

При выраженной клинической картине рекомендована госпитализация, строгий постельный режим и диета для больных с заболеваниях почек, контроль водного баланса. Лечение гломерулонефрита комплексное и зависит от ряда факторов, например, если ГН имеет бактериальную причину развития, то понадобятся антибиотики. Учитывая, что частым симптомом является повышенное артериальное давление, то требуется назначение гипотензивных препаратов (например, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента – ингибиторы АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина – АРБ). Если доказан аутоиммунный характер повреждения почек, то могут понадобиться иммуносупрессоры. Другим методом, который снижает уровень антител, является плазмаферез. В некоторых случаях требуется проведение гемодиализа. При неблагоприятном агрессивном течении заболевания может понадобиться трансплантация почки.

При необходимости проводят симптоматическое лечение (например, при отеках используют мочегонные средства, при повышении уровня холестерина - статины).

Для профилактики развития ГН необходимо своевременное и грамотное лечение инфекций, регулярные посещения врачей в рамках диспансерного учёта по заболеванию, которое может стать причиной повреждения почек. Всем, перенесшим стрептококковую инфекцию (например, скарлатину), рекомендуется следить за своим самочувствием и следовать предписаниям лечащего врача. Также рекомендуется избегать воздействия нефротоксичных веществ, принимать лекарственные препараты строго по назначению врача.

70 Антитела к рецептору фосфолипазы А2 - диагностика мембранозной нефропатии

41 Функция почек (скрининг)

19 Антитела к базальной мембране клубочка

22 Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)

10 Посев на флору с определением чувствительности к антибиотикам

О туберкулёзе, аллергии и их последствиях…

воскресенье, 1 октября 2017 г.

Этот раздел является кратким изложением более подробной статьи (PDF), размещенной на этом сайте.

Под давлением редакции название журнальной версии статьи [13] "Параспецифический туберкулёзный нефрит" было изменено на "Паратуберкулёзный нефрит", что не пошло на пользу пониманию материала.

Текст комментария академиков и краткое изложение статьи приведены ниже. (Много ли статей выходят с такими комментариями?):

Острый диффузный двусторонний гломерулонефрит (у взрослых и детей) традиционно принято относить к полиэтиологическим (т.е. вызываемым различными причинами) инфекционно-аллергическим заболеваниям. Чаще всего в его возникновении обвиняется стрептококк как наиболее частая инфекция носоглотки. Достоверных доказательств этим предположениям не опубликовано.
Нами представлены доказательства исключительно туберкулезного происхождения гломерулонефрита.

В терапевтическом отделении общего профиля крупной республиканской больницы за 6 лет нами наблюдались 72 больных острым диффузным двусторонним гломерулонефритом. Острым считался нефрит до одного года от начала болезни. Все больные считали себя свободными от туберкулёза. Заболеванию нефритом непосредственно предшествовали:

Кожные пробы с двумя стрептококковыми и стафилококковым аллергенами, поставленные всем 72 больным, дали отрицательный ответ у большинства и лишь у единиц были слабо положительными, весьма нестойкими, без общих и очаговых реакций. Таким образом, пробы с аллергенами НЕ ПОДТВЕРДИЛИ СТРЕПТОКОККОВУЮ ТЕОРИЮ ПРОИСХОЖДЕНИЯ НЕФРИТА у всех наших больных.
Пробы с туберкулином были положительными и резко положительными у всех 72 больных. Все больные получили традиционное лечение пенициллином в первые 10 - 14 дней пребывания в больнице без заметного клинического эффекта.

Доказательствами туберкулёзного происхождения острого гломерулонефрита были очень высокая чувствительность к туберкулину : у всех 72-х больных была не только положительная МЕСТНАЯ (кожная в месте введения) проба, но и у ПОЛОВИНЫ из них – с ОБЩЕЙ или (и) ОЧАГОВОЙ (в очаге поражения) реакцией (сравнить : реакция лёгочного очага туберкулёза на провокационную подкожную пробу с туберкулином не превышает 30% ).
Симптомы нефрита в классическом сочетании (отёки, гипертония, гематурия) наиболее ярко были выражены у той половины больных, у которых туберкулёзная аллергия была больше, у них имелась не только местная (кожная), но и общая, и очаговые реакции на пробы Манту или Пирке. Наша оценка внутрикожной стандартной пробы Манту, поставленной с диагностической целью и поэтому названной нами "диагностической" была полностью основана на классических принципах пробы Коха.
Поскольку при инфекционно-аллергических болезнях виновной считается та инфекция, которая вызвала сенсибилизацию ранее (до болезни), то заболевания, непосредственно предшествовавшие нефриту мы расценили как "разрешающий фактор" (см. "Кое что об аллергии" и "Аллергическая фаза первичного туберкулёза" на нашем сайте)

Лечение противотуберкулёзными препаратами в стационаре было проведено тем 22 наиболее тяжелым больным с затянувшимся нефритом, которым за месяц не помогло общепринятое симптоматическое и общеукрепляющее лечение. Специфическое противотуберкулёзное лечение в стационаре в течение 30-40 дней дало хороший результат у всех этих 22 больных. Всем этим больным дана рекомендация для продолжения амбулаторно специфического лечения (прослежены 2-6 лет).
Хочется подчеркнуть, что настойчиво и систематически продолжили специфическое лечение после выписки из больницы те, которые были ранее наиболее тяжелыми из наших больных, у 5 из них уже имелось снижение концентрационной функции почек. Не продолжили противотуберкулёзное лечение те 9 больных, которые при выписке посчитали себя полностью выздоровевшими.

В одном случае острого гломерулонефрита со злокачественным ("подострым") течением и летальным исходом, наступившим до начала специфического лечения, туберкулезная его природа была подтверждена на секции наличием параспецифических воспалительных безбугорковых туберкулёзных тканевых реакций, описанных А.И.Струковым [16]. Во втором случае непосредственной причиной смерти стал сопутствующий экссудативный перикардит. Секция не разрешена родственниками.

Все эти больные были детально обследованы и описаны нами как больные туберкулёзным двусторонним острым диффузным гломерулонефритом [9]. В основе его лежит "параспецифический" воспалительный туберкулёзный процесс. Клиника его полностью соответствовала обычному классическому нефриту (болезни Брайта).

Обращает на себя внимание тот факт, что очагов туберкулёза или его следов нами у всех больных при первой рентгеноскопии обнаружено не было, кроме двух случаев плотных фиброзных очажков старой гематогенной диссеминации. Лишь в дальнейшем, после схождения отёков и настойчивых целенаправленных поисков (повторная рентгенография и томография грудной клетки, привлечения консультантов с Первой кафедры туберкулёза ЦИУв), у части больных гломерулонефритом были найдены в бронхиальных лимфоузлах малые очаги туберкулёза или их следы [7]. У остальных наличие таких латентных очажков можно было предполагать в трудно доступных местах, например, в железах брюшной полости.
Гломерулонефрит у всех этих больных явился основным клиническим проявлением латентно текущего первичного туберкулёза в его аллергической фазе.

Таким образом, ЭТИОЛОГИЕЙ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА, его доказанной причиной, является туберкулёзная инфекция у всех наших больных. Успех противотуберкулёзного лечения тяжелых больных подтвердил его происхождение.
Считаю необходимым еще раз подчеркнуть, что гломерулонефрит является проявлением ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ("параспецифической") формы туберкулёза, без бугорков и палочек Коха, что морфологически отличает его от классической формы туберкулёза почек. Воспалительный туберкулёз проявляет себя туберкулёзной аллергией, то есть инфекционно-аллергическими болезнями на фоне положительных туберкулиновых проб и морфологически соответствует воспалительным "параспецифическим" туберкулёзным реакциям тканей, которые (все пять) описал патолог проф. А.И. Струков [16], см. "Маски первичного туберкулёза" на нашем сайте. Заживление идёт рассасыванием воспалительного экссудата и восстановлением функции органа, а в хронических, длительно текущих случаях без специфического лечения – замещением соединительной тканью, гиалинозом. При нефрите - это, так называемая, "сморщенная почка".

КОММЕНТАРИЙ АВТОРА (2017г.).

Рассматривая туберкулёзную аллергию в наши дни нужно учитывать сообщения микробиологов о стойком, практически - пожизненном, сохранении попавшей в наш организм туберкулёзной микобактерии. Она существует не только в форме палочки Коха, но и в виде очень мелкой, под микроскопом почти не видной зернистой субстанции, имеющей совершенно другие морфологические свойства, L-формы [46]. Все эти формы ещё более стойкие к внешним и внутренним воздействиям, чем палочка Коха. Их контагиозность и патогенность сохранена, но уменьшена и еще плохо изучена. Они поддерживают состояние специфической сенсибилизации со всеми её последствиями. Мы можем смело отнести туберкулёз к числу МЕДЛЕННЫХ ИНФЕКЦИЙ, туберкулёзной микобактерией соблюдены все четыре классических условия этих инфекций (по Старлингеру). По Струкову [5,16] нефрит можно отнести к системным сосудистым параспецифическим туберкулёзным заболеваниям. Заражение морских свинок L-формами микобактерии туберкулеза вызывало у них симптомы эндоваскулита и гломерулонефрита [46].

Я вижу причину такого изменения клиники нефрита в употреблении антибиотиков широкого спектра действия, таких, например, как фторхинолоны (ципрофлоксацин и пр.), нитроксолин и другие этого ряда. Все они имеют противотуберкулёзную активность, но применяются слишком коротко для стойкого противотуберкулёзного эффекта. Однако они могут повлиять на туберкулёзную палочку в смысле ослабления начальных острых симптомов нефрита, то есть ослабления вызова острой иммунной защиты организма.