Что такое туберкулезный коксит

Туберкулезный коксит чаще всего развивается у детей в возрасте 3-7 лет и составляет 20 % всех случаев туберкулеза костей и суставов и занимает среди них 2-е место. Его характерными признаками являются симптомы туберкулезной интоксикации и боль, усиливающаяся при ходьбе. Дети быстро устают. Боль ощущается в тазобедренном суставе и иррадиирует в коленный сустав. При туберкулезном коксите развивается атрофия мышц. Ребенок принимает вынужденное положение, при котором вследствие расслабления капсулы сустава боль стихает (так как бедро приведено и согнуто, паховые и ягодичные складки сглажены). При этом заболевании могут образовываться гнойные свищи. Во время рентгенологического исследования обнаруживают сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедра или вертлюжной впадины.

21. Туберкулёзный лимфаденит (определение, этиология,клиника, диагностика, лечение) 0

Туберкулезный лимфаденит— одна из форм туберкулеза . Туберкулезный процесс чаще поражает подчелюстные и шейные лимфоузлы, располагающиеся по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и под ней, что связано с проникновением туберкулезных палочек через слизистую оболочку рта и носоглотки.

Причиной туберкулезного лимфаденита считается туберкулезная палочка, которая проникает в лимфатические узлы и становится причиной воспалительных процессов в тканях.

Симптоматика. Туберкулезный шейный лимфаденит протекает при мало выраженных общих явлениях. Лимфоузлы поражаются обычно с обеих сторон. В начальных стадиях заболевания определяются плотные, подвижные, безболезненные лимфоузлы в подчелюстной области и по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы. В дальнейшем в результате перехода воспаления на оболочку лимфатических узлов (периаденит) узлы спаиваются в пакеты. В центре узла начинает образовываться творожистый некроз с переходом воспаления на окружающую клетчатку. Лимфоузлы спаиваются с расположенной над ними кожей. Над этим местом может появиться флюктуация. При вскрытии гнойника наружу образуется длительно не заживающий свищ с характерным крошковатым гноем.

Диагностика туберкулезного лимфаденита основывается на общих принципах диагностики туберкулеза, а также данных микроскопического исследования гноя.

Местное лечение туберкулезного лимфаденита сводится к общепринятым схемам лечения гнойных ран. К специфическим методам медикаментозной терапии относят назначение антибиотиков, таких как стрептомицин, канамицин, циклосерин.

К специфическим лекарственным средствам, которые используются для лечения туберкулезного лимфоденита, относят циклосерин. Препарат принимается внутрь. Его можно удачно сочетать с прочими противотуберкулезными препаратами.

В некоторых случаях лечение воспаленных лимфоузлов проводят в операционной. Хирургическим путем излечивают свищи, длительно беспокоящие больного, в рамках операции вскрываются также лимфоузлы, в которых развивается казеозный распад.

22. Анаэробная инфекция (определение, этиология, клиника, диагностика, профилактика, лечение)

Анаэробная инфекция - тяжёлая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

Анаэробная инфекция развивается при загрязнённых, размозжённых, огнестрельных ранах, после операций на органах брюшной полости (особенно на толстой кишке) и пр.

Клиническая классификация (Колесов А.и. с соавт., 1989).

По микробной этиологии:

•неклостридиальные (пептострептококковые, пептококковые, бактероидные, фузобактериальные и др.).

По характеру микрофлоры:

полиинфекции (вызваны несколькими анаэробами);

По поражённой части тела:

•мягкие ткани; внутренние органы; кости и суставы; серозные полости; кровеносное русло.

•неограниченные, имеющие тенденцию к распространению (региональные);

•системные, или генерализованные.

По источнику инфекции: экзогенные; эндогенные.

По происхождению: внебольничные; внутрибольничные.

По причинам возникновения: травматические; спонтанные; ятрогенные.

Анаэробная клостридиальная инфекция

В настоящее время встречают довольно редко - при ранах, загрязнённых землёй, а также огнестрельных ранах.

Наиболее частыми возбудителями анаэробной инфекции становятся четыре микроорганизма:

•Clostridium perfringens,Clostridium oedomatiens,Clostridium septicum,Clostridium hystolyticus

Все эти бактерии - анаэробные спороносные палочки.

Проявления анаэробной гангрены обычно возникают на протяжении первых трёх суток. При молниеносных формах инкубационный период занимает всего несколько часов.

Местные симптомы- Пострадавшие жалуются на сильные распирающие боли в области раны, первоначально стихшие после повреждения, ощущение тесноты от мягкой или гипсовой повязки вследствие быстрого нарастания отёка.

Местные симптомы анаэробной инфекции следующие.

-при снятии повязки и осмотре области повреждения обращает на себя внимание сухой, безжизненный её вид; имеется скудное отделяемое слизистого характера с неприятным запахом;

-кожа вокруг раны цианотична, холодна на ощупь, бледна; нередко на ней видны бронзовые или голубоватые пятна, часто просвечивают синеватые сети расширенных и тромбированных поверхностных вен;

-клетчатка отёчна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью;

В различной степени может быть выражено газообразование. При этом под пальцами исследующего определяется характерный хруст - крепитация. При бритье кожи вокруг раны слышны высокие металлические звуки - симптом лезвия бритвы.

Пульс значительно учащён и может не соответствовать температуре тела. Температура чаще субфебрильная, но может быть значительно повышенной. АД обычно понижается.

При исследовании крови определяют быстро нарастающую анемию вследствие внутрисосудистого гемолиза под действием токсинов и подавления функций кроветворных органов. Характерен высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Диурез обычно снижается, несмотря на обильное питьё. В моче появляются белок и цилиндры.

Лечение- Лечение анаэробной инфекции комплексное и включает местное хирургическое и общее лечение.

Хирургическое лечение- При анаэробной гангрене выполняют три вида операций.

Цель их выполнения - уменьшение напряжения и ишемии тканей и обеспечение доступа воздуха в глубину раны к мышцам, поражённым анаэробным процессом. Разрезы могут иметь определённое значение и с точки зрения обеспечения оттока отёчной жидкости, содержащей токсические продукты.

Широкая некрэктомия- иссечение поражённой области (клетчатки, мышц, фасции); операция более радикальная, чем разрезы. Однако она выполнима лишь при ограниченном процессе.

Ампутация и экзартикуляция конечности- наиболее радикальный метод лечения анаэробной гангрены с точки зрения сохранения жизни пациента, особенно когда их осуществляют достаточно рано, до распространения инфекционного процесса на туловище.

Ампутации при анаэробной гангрене следует выполнять простейшими методами без зашивания культи, но с расчётом на возможность вторичного её закрытия в будущем.

Общее лечение-Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангренозных сывороток.

Неспецифическая терапия складывается из следующих мероприятий:

•обильные внутривенные инфузии до 4 л/сут;

•переливание крови, плазмы и кровезаменителей;

•общая антибактериальная терапия (в отношении анаэробов эффективен ряд антибиотиков - амоксициллин + клавулановая кислота, имипенем + циластатин натрия, метронидазол и др.);

•покой, высококалорийное питание;

•коррекция жизненно важных функций.

Ранняя радикальная хирургическая обработка ран с широким раскрытием раневого канала и возможно более полным иссечением нежизнеспособных тканей, служащих субстратом для начала массового раз- множения патогенных анаэробов.

Анаэробная неклостридиальная инфекция

.Этиология - Возбудителями неклостридиальной анаэробной инфекции часто становятся представители нормальной аутофлоры человека, находящиеся на коже, в полости рта, желудочно-кишечном тракте. Это такие микроорганизмы, как бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, микрококки и др.

Клиническая картина- протекает в виде флегмоны с обширным поражением подкожной жировой клетчатки, фасций и мышц (целлюлитом, фасцитом, миозитом). Особенность неклостридиальной анаэробной инфекции - разлитой, не склонный к ограничению характер процесса, его прогрессирование, несмотря на проводимые весьма радикальные лечебные мероприятия.

Из общих явлений отмечают общую слабость, субфебрильную температуру тела, анемию. При прогрессировании местного процесса нарастают явления общей интоксикации: усиление болей, значительно повышается температура тела, появляются тахикардия, артериальная гипотензия, субиктеричность склер, олигурия, выраженный лейкоцитоз. \

Лучший метод бактериальной диагностики - газожидкостная хроматография, позволяющая выявить анаэробные микроорганизмы, образующие летучие жирные кислоты.

Основные компоненты комплексного лечения следующие.

Срочная радикальная хирургическая обработка, заключающаяся в широком рассечении всех поражённых тканей, максимальном иссечении нежизнеспособных тканей, а также тканей с сомнительной жизнеспособностью.

Антибактериальная терапия. Следует начинать лечение с внутривенного введения метронидазола, использования гидроксиметилхиноксилиндиоксида, клиндамицина. Дополнительно назначают антибиотики из группы аминогликозидов, цефалоспоринов, полусинтетических пенициллинов.

Массивная дезинтоксикационная терапия с применением средств экстракорпоральной детоксикации.

Иммунотерапия: переливание плазмы, введение препаратов вилочковой железы, полиоксидония, интерлейкинов, иммуноглобулинов, перфузия ксеноселезёнки.

Дата публикации: 26.04.2018 2018-04-26

Статья просмотрена: 1659 раз

Актуальность. Туберкулез относится к наиболее значимым инфекционным заболеваниям по всему миру [1, с.445].

По данным Васильева А.В., (2000 г.) по частоте поражения тазобедренный сустав занимает одно из ведущих мест и составляет 20% [2, с. 568].

Туберкулез костей и суставов является вторичным туберкулезом и нередко имеет первичный очаг в легких или в медиастинальных лимфатических узлах. Распространение инфекционного процесса происходит гематогенным путем. Поражение костей и суставов зависит от количества и вирулентности МБТ, а так же состояния клеточного иммунитета больного [3, с.55].

Туберкулезный коксит является сложной комбинацией туберкулезного артрита и остеомиелита [3, с.55]. Трудности диагностики и лечения инвалидизируют до 67% больных, что приобретает особую актуальность, поскольку данная локализация туберкулезного процесса наиболее часто поражает пациентов трудоспособного возраста от 20 до 50 лет.

Цель исследования: анализ ошибок и сложностей в диагностике туберкулеза тазобедренного сустава.

Материалы и методы: Обследовано 50 больных активным туберкулёзом тазобедренного сустава, находившихся на стационарном лечении в клинике РСНПМЦ ФиП в 2013-2017гг. Женщин 18(36%), мужчин – 32(64%). Возраст больных варьировал от 20 до 65 лет. Средний возраст составил 45±2 лет. Обследование больных включало: рентгенография, МРТ и МСКТ, клинико-биохимические, микробиологические, ортопедический статус и по показаниям проведена фистулография (триомбраст 76%). При наличии функционирующих свищей у 5 (10%) больных, и при подозрении абсцесса вокруг сустава – у 20 (40%) больных проводили пункции сустава и патологический материал (синовиальная жидкость – у 9(45%), гной – у 11(55%) подвергался генетическим методам исследований, (Gene Expert/ Hain Test) с последующим определением чувствительности к 1-му и 2-му ряду противотуберкулезных препаратов в жидкой среде – MGIT-960.

Наряду с общими симптомами туберкулеза оценивался ортопедический статус больных.

Открытая биопсия проводилась 25(50%) больным. Биоптат исследовали гистологическим и генно-молекулярным методами.

Всем больным назначали режим противотуберкулезной терапии, включающий изониазид 5-10 мг/кг, рифампицин 15-25 мг/кг массы тела, этамбутол 15-25 мг/кг и пиразинамид 15-20 мг/кг массы тела.

Результаты. У 35(70%) больных давность заболевания отмечена от 1 года до 2 лет, с медленным прогрессированием болей в суставе, редкими подъемами температуры до субфебрильных цифр и постепенным присоединением ограничения движений в суставе. При чем 30(60%) из этих больных лечились с диагнозом коксартроз в общей лечебной сети.

Полное развитие клинической картины в течение 1-2 месяцев, с повышением температуры до фебрильных цифр, быстрым нарастанием контрактуры сустава и потерей массы тела имело место у 15 (30%) больных. Длительность жалоб больных до установления диагноза составила от 1 месяца до 2 лет, в среднем до 6-7 месяцев.

Результаты общеклинических исследований больных туберкулезным кокситом показали отклонения от нормы в функции печени (АСТ, АЛТ, общего билирубина) у 8(16%) больных. Снижение гемоглобина отмечено у 15 (30%) больных, ускорение СОЭ у 9 (18%) больных, повышение серомукоидов, С-реактивного белка, фибриногена – у всех 32 (64%) больных.

По количеству очагов туберкулезного поражения выявлены 2 (4%) больных с поражением обоих тазобедренных суставов. Костная деструкция характеризовалась очагами округлой формы с наличием различных по количеству, плотности и размерам секвестров, а так же сообщением с полостью сустава; синовитом, что проявлялось утолщением капсулы сустава на КТ, либо патологическим несимметричным сигналом на МРТ и различной степенью экссудата в суставе, который также проявлялся ярким сигналом в Т2 и низким сигналом в Т1 режимах МРТ, а на КТ выглядел как четкое неправильной формы вещество с плотностью меньшей, чем мягкие ткани.

Рентгенологическое и КТ-исследование при туберкулёзном коксите показало, что у взрослых не встречаются первичные очаги в самой головке бедренной кости. Первичные очаги в шейке бедренной кости являются редкостью (4%). У взрослых процесс в суставе, в подавляющем большинстве случаев, распространяется из очагов, локализующихся в костях вертлужной впадины (42%). Они являются зоной первичной деструкции, в то время как изменения в головке бедренной кости деструктивного или реактивного характера развиваются вторично. Прогрессирование воспаления у 27 (54%) больных привело к глубокому разрушению костей вертлужной впадины и формированию различных по размерам губчатых секвестров, структура которых отчетливо склерозируется к 10-12 месяцам заболевания. Подобные секвестры можно считать патогномичными для туберкулезного коксита. У 21 (42%) больного туберкулезный коксит развивался как следствие трохантерита.

Разрушение более трети головки бедренной кости установлено у 5(10%) больных, при этом отмечалось укорочение конечности от 2 до 5 см.

В 23 (46%) случаях имел место остеопороз костей, составляющих сустав, который проявлялся на рентгенограммах повышением прозрачности костной ткани без реакции надкостницы.

Сочетание туберкулезного коксита с активным туберкулезом в легких в виде очагов инфильтрации выявлено у 5 (10%) больных, у 2 из них обнаружены МБТ в мокроте.

Из 50 больных туберкулезным кокситом, бактериоскопически диагноз подтвержден у 16 (32%), у 4 (8%) выделена культура МБТ на исследование GenXpert.

Таким образом, туберкулезный коксит сопровождается выраженными клинико-лабораторными и рентгено-томографическими изменениями. Верификация диагноза носит комплексный характер. Специфическое поражение тазобедренного сустава протекает с тотальным разрушением сустава.

Выводы:

1. Туберкулезное поражение тазобедренного сустава вторично.

2. Диагностика туберкулезного коксита основывается на сопоставлении клинико-лабораторных, бактериологических и рентгенологических данных.

3. Для верификации диагноза требуется проведение открытой биопсии.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Поражение тазобедренного сустава туберкулезным процессом занимает одно из первых мест среди костно-суставных проявлений туберкулеза и составляет свыше 20%. Источником заболевания преимущественно является первичный костный очаг (остит), который локализуется в губчатом веществе эпиметафиза.

В 99% случаев первичные оститы появляются в костях, которые образуют вертлужную ямку, и лишь в 0,04% случаев — в шейке бедренной кости.

Распространение туберкулезного процесса на сустав происходит двумя путями: за счет прорастания туберкулезных грануляций в синовиальную оболочку или прорыва гнойно-некротических масс через разрушенную замыкающую субхондральную пластину и хрящ.

Симптомы туберкулезного коксита. Начало и развитие туберкулезного коксита, сопровождаются значительной деструкцией суставных концов с появлением патологических процессов, подвывихов и вывихов проксимального конца бедренной кости и тяжелым нарушением статико-динамической функции.

В преартритическую фазу больные жалуются на дискомфорт в тазобедренном суставе, быструю утомляемость конечности и стараются основную нагрузка переносить на здоровый сустав.

В дальнейшем появляется умеренная боль, не постоянная, но интенсивная и продолжительная. Часто боль иррадиирует в коленный сустав и больные жалуются лишь на боль в коленном суставе.

Наблюдается хромота, ограничение движений (в первую очередь ротационных), щажение конечности при нагрузках. Не всегда ранним симптомом является гипотрофия седалищных мышц, мышц бедра. Наблюдается положительный синдром Александрова — утолщение кожной складки на бедре.

Методом пальпации тазобедренного сустава обнаруживают локальную боль в том случае, если первичный очаг воспаления размещается близко от поверхности сустава. Общее состояние больного в преартритическую фазу не ухудшается, температура тела в норме, отсутствуют признаки интоксикации. Умеренно увеличена СОЭ, незначительный лейкоцитоз (лимфоцитоз).

На рентгенограммах тазобедренного сустава в метафизе визуализируется очаг разрежения кости или полость округлой (овальной) формы, отграниченная от здоровой костной структуры тонким склеротическим окаймлением. В полости могут содержаться секвестры или уплотненные казеозные массы, которые указывают на давность очага. Обнаруживают остеопороз.

Артритическая фаза характеризуется нарастанием боли в суставе, появлением симптомов общей интоксикации, повышением температуры тела, быстрой утомляемостью, потливостью. Локально в участке пораженного сустава повышается температура, появляется параартикулярная инфильтрация, усиливается ограниченность движений в суставе и устанавливается патологическое положение — контрактура конечности.

Потом возникают наплывы в межмышечных промежутках бедра. При перфорации медиальной стенки вертлужной впадины формируются внутритазовые абсцессы с образованием фистул в параартикулярных тканях.

Постепенно нарастает гипотрофия мышц седалищного участка, нижней конечности, особенно мышц бедра. Все эти клинические проявления развиваются медленно. Прорывы гнойно-козеозных масс в полость сустава предопределяют типичную клиническую картину острого артрита. На рентгенограммах в артритной фазе выявляются нарастающее сужение суставной щели, прогрессирующая деструкция суставных поверхностей и концов, остеопороз с уплотнением и утолщением контуров суставной капсулы.

В костях таза соответственно локализации очага формируется значительная деструкция с образованием полостей, которые проникают в сустав. Прогрессирование воспалительного процесса приводит к появлению секвестров в суставных концах, вокруг которых формируются полости. Наблюдается деструкция головки бедренной кости с подвывихом или вывихом.

Разрушение дна вертлужной впадины служит причиной центрального вывиха головки бедренной кости. На стадии затухания патологического процесса его активность снижается, уменьшается боль и местные воспалительные проявления на фоне усиления ограниченности движений и развития контрактуры.

Рентгенологически нарастание деструктивных явлений в суставных концах отсутствует, уменьшен остеопороз с появлением четких контуров разрушенных участков суставных концов и с сохранением остаточных очаговых изменений в них, особенно в местах первичного остита, в виде каверн с наличием казеозных масс, секвестров. постартритическая фаза характеризуется затуханием воспалительного процесса, уменьшением болевого синдрома.

Ограниченность движений нарастает, развиваются сначала фиброзный, а позднее костный анкилоз, особенно при отсутствии квалифицированного лечения. У взрослых функционально укорачиваются конечности, а у детей наблюдают отставание в росте.

Вариабельность рентгенологических данных зависит от интенсивности течения деструктивного процесса, смещения деформированных суставных концов, размеров деструктивных углублений со склерозированными стенками.

Лечение туберкулезного коксита обязательно комплексное. Начинается с консервативного лечения. Назначается специфическая антибактериальная терапия. Выбор средств, продолжительность и интенсивность лечения зависят от фазы патологического процесса, его распространения.

При активном туберкулезном коксите назначают комбинацию с 3-4 туберкулостатических препаратов до 8-10 мес. со следующими сезонными профилактическими курсами. При угасших формах или при наличии следствий заболевания антибактериальное лечение проводят как дооперационную подготовку больного и продолжают курс на протяжении 3-4 мес. в послеоперационный период с целью профилактики осложнений и предотвращения вспышки артрита.

Продолжительность курсов безусловно зависит от общего состояния больного и состояния пораженного сустава. Кроме специфической антибактериальной терапии назначают антигистамины: супрастин, тавегил, диазолин, фенкарол; ангиопротекторы: актовегин, трентал; антиоксиданты: витамин Е, натрия тиосульфат; витамины; гепатопротекторы; противовоспалительные средства. При тяжелом клиническом течении и выраженной интоксикации проводят инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

Ортопедическое лечение при консервативной комплексной терапии заключается в иммобилизации пораженного сустава до затухания воспаления (3-4 мес.), после чего рекомендуют ЛФК (сперва — пассивные движения в суставе с дальнейшим переходом к активным), направленную на восстановление функциональной амплитуды движения.

Физиотерапевтическое лечение в период обострения и высокой активности патологического процесса не назначается, а проводится при затухании воспалительного процесса и восстановлении функции в суставе, которое имеет целью убрать отек параартикулярных тканей, болевой синдром и ограничить фибротические процессы.

Назначают электрофорез кальция, новокаина, магнитотерапию, УФО и т.п.. Значительное место в комплексной терапии занимает санаторно-курортное лечение. Основным методом в комплексной терапии туберкулезного коксита является хирургическое лечение, направленное на удаление патологического очага, секвестров и устранение патологических положений конечностей.

Лечебно-диагностической хирургической манипуляцией является пункция сустава, абсцесса, биопсия тканей. На ранних стадиях до прорыва очага в сустав выполняют внесуставную некрэктомию с пластикой дефекта. При поражении сустава показаны реконструктивные резекции сустава или реконструктивно-восстановительные операции на суставе.

При анкилозах тазобедренного сустава проводят артропластические операции. Кроме диагностических, радикально-реконструктивных вмешательств на суставе выполняют лечебно-вспомогательные операции: корректирующие остеотомии, тенотомии, абсцессотомии и эктомии, фистулотомии, синовэктомии, артротомии.

Показаниями к оперативному вмешательству являются возраст больного, активность патологического процесса, фаза, характер распространения и глубина деструктивных явлений в суставе, особенности профессии больного.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Оглавление диссертации Батурин, Олег Викторович :: 2006 :: Москва

Глава I. Обзор литературы.

I.1.Развитие учения о хирургии костно-суставного туберкулеза.7 Ы.Эндопротезирование тазобедренного сустава после перенесенного туберкулезного коксита.

Глава II. Характеристика клинического материала и методы обследования.

II.1.Клиническая характеристика больных.

П.З.Характсристика форм поражения.

III.1. Показания и противопоказания к эндопротезированию тазобедренного сустава при последствиях туберкулезного коксита.

II 1.2 Подбор эндопротеза.

Глава IV. Методика эидопротезирования и послеоперационная реабилитация.

VI. 1. Техника операции.

VI.3. Послеоперационная реабилитация.

Глава V. Результаты эидонротезирования тазобедренного сустава при последствиях туберкулезного коксита.

Введение диссертации по теме "Фтизиатрия", Батурин, Олег Викторович, автореферат

Туберкулезный коксит составляет от 20 до 31% туберкулезных заболеваний костей и суставов (Корпев П.Г., 1971; Перецманас Е.О.,1997; Станиславлева E.H., 1965). Это тяжелое заболевание, при котором инвалидизация больных достигает 67%. В последние годы отмечается рост этого заболевания, что представляет серьезную медицинскую и социально-экономическую проблему (Гольдштейн В.Д., Довнар P.C., 1994; Назарова Р. Д., 1968).

Многолетний опыт хирургического лечения деструктивных форм туберкулезного коксита методами межвертелыюй остеотомии, костно-хрящевых пластик, артродеза тазобедренного сустава показали, что эффективность этих операций носит кратковременный характер, так как со временем деформативные изменения в суставе нарастают. Кроме того, развиваются вторичные изменения в других суставах нижних конечностей и поясничном отделе позвоночника (Лавров В.Н. с соавт. 1997). Проведение этих операций связано с большой травматичностыо, длительными сроками последующего лечения, высоким риском рецидива туберкулезного процесса. Инвалидность после корригирующих остеотомий увеличивалась с 36% до 58%, после операции артродеза сустава с 20% до 75%, после медиализирующих остеотомий с 54% до 81% (Дурманова И.П. 1995г., Сикилинда В.Д. с соавт. 1996.). Рецидив туберкулезного процесса в послеоперационном периоде составил от 26% до 45% случаев (Корпев П.Г. 1964г., Сиваш K.M. 1967г.).

В этой связи возникает необходимость поиска более эффективных методов лечение больных с данной патологией. Вопросы эндопротезирования тазобедренного сустава при последствиях туберкулезного коксита в печати освещены недостаточно, в связи с редким применением этой методики у данной категории больных. В основном описываются случаи неудовлетворительных исходов или рецидивов специфического процесса на месте эндопротеза. Эндопротезирование у таких больных представляет затруднено из-за наличия деструктивных изменений в виде остаточных очагов деструкции вертлужной впадины, которые являются источником рецидива специфической инфекции и вызывают ацетабулярную недостаточность при эндопротезировании.

Основоположником эндопротезирования тазобедренного сустава при туберкулезных кокситах в России был К.М.Сиваш (1967г.). Данную методику он применил у 29 больных с туберкулезным кокситом, однако большой процент осложнений в виде рецидива специфического процесса, нагноения, расшатывание элементов протеза, побудили автора отказаться от этой методики у данной категории больных. Salvati Е.А. et al (1982) описывает 26 наблюдений эндопротезирования тазобедренного сустава при последствиях туберкулезного коксита. Осложнения автор отметил: у 6 (23%) больных рецидив специфического процесса на месте эндопротеза, у 2 больных резорбция костной ткани вокруг ножки эндопротеза, у 2 больных резорбция костной ткани вокруг чашки имплантата. Авторы указывают, что при установке чашки отмечались полостные дефекты вертлужной впадины. О подобных осложнениях пишут McCullough C.J. et al (1989г.). Авторы в своих наблюдениях указывают, что эндопротезирование при туберкулезных кокситах должно применяться крайне ограничено. При этом отмечается, что при выраженной деструкции вертлужной впадины должна применяться операция артродеза сустава. Эндопротезирование в этих случаях противопоказано. На отрицательные исходы операций в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде указывают Garrison А. et al (1983); Kim Y.V. et al (1983); Kim Y. et al (1995). Авторы отмечают, что не удаленные очаги в вертлужной впадине являются причиной рецидива специфического процесса на месте эндопротеза и резорбции костной ткани вокруг чашки эндопротеза, с последующим ее смещением.

Следовательно, как показывает анализ литературы по эндопротезированию тазобедренного сустава при последствиях туберкулезного коксита, осложнения и неудачи проведенной операции зависят от следующих причин:

• отсутствие четких показаний к эндопротезированию тазобедренного сустава

• отсутствие противотуберкулезной терапии в предоперационном и послеоперационном периоде

• не использование методов костной пластики дефектов вертлужной впадины

• ранняя нагрузка на оперированный сустав в послеоперационном периоде.

Поэтому исследования в данном направлении актуальны. Необходим поиск новых решений, позволяющих повысить эффективность хирургического лечения больных с данной тяжелой патологии и расширить показания к эндопротезированию у этой категории больных. Наша клиника, обладая опытом эндопротезирования тазобедренного сустава при последствиях туберкулезного коксита, проанализировала первые положительные результаты костно-пластического замещения дефектов вертлужной впадины при эндопротезировании тазобедренных суставов у данной категории больных. Это побудило нас, на проведение дальнейшего исследования этой проблемы.

Цель исследования- повышение эффективности хирургического лечения больных с туберкулезным кокситом с деструкцией вертлужной впадины путем тотального эндопротезирования пораженного сустава с костнопластическим замещением полостных и сегментарных дефектов вертлужной впадины.

Для достижения указанной цели нами были поставлены следующие задачи.

1. Определить показания к эндопротезированию тазобедренного сустава при последствиях туберкулезного коксита с деструкцией вертлужной впадины

2. Разработать способы костной пластики полостных и сегментарных дефектов вертлужной впадины.

3. Определить объем предоперационной подготовки больных с последствиями туберкулезного коксита.

4. Разработать тактику послеоперационной реабилитации больных после эндопротезирования тазобедренного сустава с костной пластикой дефектов вертлужной впадины.

5. Дать оценку исходов эндопротезирования тазобедренного сустава с костной пластикой дефектов вертлужной впадины у больных с последствиями туберкулезного коксита.

Научная новизна работы состоит в том, что впервые во фтизиоортопедии научно обоснованы и применены способы костной пластики полостных и сегментарных дефектов вертлужной впадины при эндопротезировании тазобедренного сустава по поводу последствий перенесенного туберкулезного коксита. Определены объем предоперационной подготовки и разработана тактика послеоперационной реабилитации данных больных.

Практическая ценность. Разработанные способы костной пластики полостных и сегментарных дефектов вертлужной впадины, позволяют расширить показания к эндопротезированию тазобедренного сустава у больных с туберкулезным кокситом с обширными деструктивными изменениями вертлужной впадины. Это позволяет уменьшить частоту осложнений, снизить сроки лечения и сократить сроки восстановления функции пораженного сустава. Предложенная схема предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации, больных после эндопротезирования значительно уменьшает риск рецидива туберкулеза в оперированном суставе и развитие ацетабулярной недостаточности.

Положения выносимые на защиту.

1. Разработанные способы костно-пластического замещения полостных и , сегментарных дефектов вертлужной впадины обеспечивают надежную фиксацию чашки имплантата в сформированной вертлужной впадине.

2. Проводимая предоперационная противотуберкулезная терапия в течение 1-1,5 мес. 3 препаратами является обязательным фактором для предотвращения рецидива туберкулезного процесса на месте эндопротеза.

3. Проведение щадящей методики реабилитации больных в послеоперационном периоде позволяет обеспечить оптимальные условия для консолидации костного транспланта с тазовой костью и исключает риск лизиса или отторжения аутотрансплантата.

4. Разработанная комплексная методика эндопротезирования тазобедренного сустава у больных с последствиями туберкулезного коксита, с деструкцией вертлужной впадины, позволяет получить положительные результаты у большинства больных в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.

Апробация работы. Основные положения диссертации освещены в ряде докладов:

1. На заседании секции ортопедов-травматологов Московской области. Апрель 2002г.

2. Эндопротезирование тазобедренного сустава при деструкции вертлужной впадины последствий перенесенного туберкулезного коксита.//Международная конференция. Н.Новгород 2002-С.92-94.

3. Международная конференция по вертебрологии и патологии крупных суставов.//Прага.2002-С. 105-106.

4. Эндопротезирование тазобедренного сустава при очаговых деструкциях вертлужной впадины при последствиях перенесенного туберкулезного коксита.//Материалы 7 Всероссийского съезда фтизиатров. М.2003-С.180.

Структура и объем работы.

Материалы диссертации изложены на машинописи. Работа состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов и указателя литературы. Указатель литературы включает работы отечественных и зарубежных авторов. Текст иллюстрирован рисунками и таблицами.