Что такое суперинфекция при туберкулезе
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
В конце ХХ столетия после длительного периода относительного благополучия значительно возросла заболеваемость туберкулезом, появились остро прогрессирующие формы его, напоминающие “скоротечную чахотку”. Эта тенденция наблюдается как в России, так и во многих экономически развитых странах Восточной, Западной Европы, США и свидетельствует о низкой эффективности противотуберкулезных мер. В процессе повседневной работы врачи часто теряют настороженность в отношении туберкулеза, ошибочно считают его редким заболеванием и не применяют методы диагностики, направленные на выявление туберкулеза даже у больных с наличием характерных клинических проявлений. Имеется необходимость напомнить врачам различных специальностей о туберкулезе, его патогенезе, клинических проявлениях, диагностике и лечении. Возможно, публикация цикла статей, посвященных актуальным вопросам фтизиатрии, поможет практикующим врачам в их работе.
В настоящее время отмечается рост заболеваемости туберкулезом и смертности от него, особенно в странах Восточной Европы, в том числе в России. Рост заболеваемости обусловлен большим резервуаром инфекции, несвоевременным выявлением бациллярных больных, рассеивающих туберкулезную инфекцию. Большое значение имеет также эндогенная реактивация, особенно в группах риска. Позднее выявление запущенных форм, остро прогрессирующие процессы, особенно вызванные лекарственно-устойчивыми микобактериями, являются причиной высокой смертности. Программа современной контролируемой химиотерапии укороченной длительности имеет первостепенное значение для прекращения рассеивания туберкулезной инфекции и снижения смертности от туберкулеза.
At present there is an increase in tuberculosis morbidity and mortality especially in East Europe, including in Russia. The increase is due to a large infection reservoir, untimely identification of the patients who excrete Mycobacterium tuberculosis. Endogenous reactivation in risk groups in particular is of great importance. Late detection of advanced forms and acute progressive particularly caused by drug-resistance Mycobacteria are causes of high mortality rates. A programme of current short-term controlled chemotherapy is of paramount importance in preventing the transmission of tuberculous infection and in reducing mortality rates due to tuberculosis.
А.Г. Хоменко — Центральный НИИ туберкулеза РАМН, Москва
A.H. Khomenko — Central Research Institute of Tuberculosis, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
Рис. 1. Заболеваемость туберкулезом в Европе в 1974 – 1993 гг.
Рис. 2. Заболеваемость населения туберкулезом (все формы) в России
В остающихся после первичной туберкулезной инфекции очагах сохраняются не размножающиеся персистирующие формы возбудителя туберкулеза, которые могут при благоприятной ситуации снова получить способность к размножению и реверсии в патогенные, вирулентные формы. У человека, перенесшего первичную туберкулезную инфекцию, спустя много лет после первичного заражения таким образом часто может возникнуть вторичный туберкулез. Такой механизм развития туберкулеза называется эндогенным, т.е. возникшим в результате реактивации старых, остаточных туберкулезных очагов.
Вторичный туберкулез может развиваться у человека, перенесшего первичную туберкулезную инфекцию в детстве или подростковом возрасте, и экзогенным путем при повторном заражении – суперинфекция в результате контакта с бациллярным больным.
Рис. 3. Смертность от туберкулеза в России.
В последние годы отмечен рост заболеваемости туберкулезом среди лиц, находящихся в контакте с больными туберкулезом, выделяющими микобактерии туберкулеза. При обследовании лиц, находящихся в контакте с больными с эпидемиологически опасными формами туберкулеза, нередко обнаруживается заболевание туберкулезом, возникновение которого можно связать с повторным заражением. Нередко суперинфекция наступает при попадании в дыхательные пути микобактерий, устойчивых к противотуберкулезным препаратам, вызывая так называемый лекарственно - устойчивый туберкулез. Источником такого заражения являются больные, неэффективно лечившиеся химиопрепаратами.
В течение последних лет рост заболеваемости и смертности от туберкулеза отмечен во всем мире. Наиболее выражена эта тенденция в странах Центральной и Восточной Европы, России, а также в странах, ранее входивших в СССР (рис. 1). В России показатель заболеваемости туберкулезом в 1996 г. достиг 67 случаев на 100 тыс. населения (рис. 2). Такой рост заболеваемости туберкулезом прежде всего связан с большим резервуаром туберкулезной инфекции, который поддерживает высокий уровень инфицированности, а также эндемические вспышки вторичного туберкулеза за счет суперинфекции.
Вследствие еще частого выявления запущенных и остро прогрессирующих форм туберкулеза увеличился показатель смертности, уровень которой достиг в 1996 г. 17,5 случаев на 100 тыс. населения (рис. 3). Рост смертности от туберкулеза свидетельствует о недостаточной эффективности лечения (прежде всего химиотерапии), а также нередком позднем выявлении больных с некурабильными формами болезни.
Среди инфицированных наибольший риск эндогенной реактивации туберкулеза имеют лица с остаточными посттуберкулезными изменениями после перенесенной первичной туберкулезной инфекции.
Риск эндогенной реактивации повышается при наличии таких заболеваний, как сахарный диабет, пневмокониоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатит, алкоголизм и наркомания, психические заболевания.
При проводившихся ранее массовых флюрографических исследованиях населения лиц с остаточными изменениями излеченного туберкулеза выявляли, привлекали к дообследованию, ставили на диспансерный учет. Они проходили оздоровительные мероприятия (в том числе в санаторных условиях), превентивное лечение противотуберкулезными препаратами. В настоящее время эти мероприятия резко сокращены или вовсе не осуществляются. Не проводят систематические обследования в противотуберкулезных диспансерах (ПТД) и превентивную химиотерапию. Даже в группах повышенного риска развития туберкулеза с остаточными изменениями излеченного туберкулеза и сопутствующими заболеваниями.
В этих условиях возрастает роль врачей поликлиник в осуществлении диспансеризации этих контингентов больных, обследовании и проведении профилактических мероприятий совместно с фтизиатрами ПТД.
В условиях участившихся случаев развития туберкулеза в результате экзогенной суперинфекции возрастает значение своевременного выявления больных с разными формами заболевания, представляющих эпидемиологическую опасность для окружающих.
По имеющимся данным эпидемиологического исследования, почти половина бациллярных больных, представляющих эпидемиологическую опасность для окружающих, своевременно не выявляются. Между тем такой больной может заразить за год от 5 до 50 человек. Поэтому в стране развертываются работы по выявлению бациллярных больных среди лиц, обратившихся за медицинской помощью в поликлиники и больницы общего профиля с жалобами на выделение мокроты, путем микроскопического ее исследования в клинико-диагностических лабораториях этих медицинских учреждений.
Своевременное выявление и лечение бациллярных больных туберкулезом позволяют добиться прекращения бактериовыделения и рассеивания туберкулезной инфекции, что является важнейшим профилактическим мероприятием. Именно поэтому в настоящее время большое внимание уделяется регистрации заразных больных туберкулезом, контролю за привлечением их к лечению и наблюдению за ними в процессе лечения.
Наиболее перспективными с точки зрения излечения являются впервые выявленные больные, за правильностью лечения которых устанавливается централизованный контроль.
В комплексе лечебных методов ведущее значение имеет химиотерапия. В настоящее время восстановлен двухэтапный принцип химиотерапии с применением 4 или 5 препаратов в течение первого этапа и 2 препаратов – в течение второго этапа. Общая продолжительность химиотерапии сокращена до 6–8 мес, продолжительность первого этапа – 2 мес, второго этапа – 4 – 6 мес.
Эффективная химиотерапия позволяет добиться резкого уменьшения бактериальной популяции и прекращения бактериовыделения в течение 2 – 3 мес. Это создает предпосылки для рассасывания воспалительных изменений, закрытия каверн, развития фиброза и осумкования очагов казеозного некроза.
В 1994 г. в среднем по России прекращения выделения микобактерий удалось добиться только у 65,6% впервые выявленных больных. Такие результаты свидетельствуют о серьезных недостатках организации лечения. Абсолютно недопустимым является то, что 20% впервые выявленных бацилловыделителей не привлекаются к лечению.
Уменьшение резервуара инфекции за счет излечения впервые выявленных больных, представляющих эпидемиологическую опасность, возможно при четкой организации лечебного процесса, которая включает:
– выявление заболевших туберкулезом с наличием выделения микобактерий. Для этого необходимо привлечение врачей - терапевтов к диагностике туберкулеза среди больных, обратившихся в поликлиники и поступивших в общесоматические стационары. При наличии мокроты у больных с подозрением на туберкулез ее необходимо исследовать на наличие микобактерий, что, конечно, не заменяет направления таких больных на консультацию фтизиатра;
– привлечение выявленных больных – бацилловыделителей к лечению в противотуберкулезных учреждениях с применением централизованного контроля за правильностью диагностики и лечения;
– когортное наблюдение за ходом лечения и в первую очередь за динамикой выделения микобактерий в процессе химиотерапии;
– проведение химиотерапии в соответствии с современными требованиями лечения и контролируемым приемом химиопрепаратов на первом и втором этапах химиотерапии;
– применение больным с замедленной регрессией процессов заживления после завершения первой фазы химиотерапии патогенетических и других методов лечения, направленных на стимуляцию процессов заживления;
– обеспечение финансирования поставок противотуберкулезных препаратов и других необходимых медикаментов.
Следует обратить внимание также на социальные факторы, влияющие на увеличение заболеваемости и смертности от туберкулеза.
Наибольший уровень заболеваемости и смертности от туберкулеза.
Наибольший уровень заболеваемости туберкулезом и смертности от него отмечается у социально-дезадаптированных групп населения, мигрантов, лиц, находящихся в учреждения уголовно-исправительной системы.
Названные группы населения должны быть отнесены к группам повышенного риска развития туберкулеза. В этих группах должны быть усилены мероприятия по профилактике туберкулеза, выявлению больных и лечению.
Силикоз относится к наиболее частым кониозам — пылевым заболеванием легких. В дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом следует учитывать профессиональный анамнез. В отличие от диссеминированного туберкулеза, для силикоза характерна большая длительность болезни с клинической картиной бронхита и эмфиземы. Обращает на себя внимание вполне удовлетворительное общее состояние больного при обширных изменениях в легких. Очаговые тени в легких имеют четкие очертания, хорошо видны грубые фиброзные изменения. Обнаружение МБТ в мокроте при картине силикоза является признаком смешанного заболевания — силикотуберкулеза.
Экзогенный аллергический альвеолит патогенетически связан с реакцией легочной ткани на различные аллергены. Рентгенологическая картина характеризуется мелкими очагами дис* семинации. Однако возможно формирование и более крупных очагов, аналогичных таковым при крупноочаговом диссеми*
нированном туберкулезе. В дальнейшем, однако, рентгенологические изменения приобретают типичную для поздних стадий диссеминированных процессов картину диффузного фиброза, которая отличается от туберкулеза отсутствием очагов в легких. Для верификации диагноза необходима биопсия легкого. При гистологическом исследовании биоптата находят отек и инфильтрацию межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами и эозино* филами. В поздней стадии биопсия не информативна — обнаруживают лишь диффузный фиброз легкого.
Гемосидероз легких возникает в результате повторных множественных кровоизлияний и диффузных отложений гемоси* дерина. Среди клинических проявлений заболевания должно быть отмечено кровохарканье. В отличие от диссеминированного туберкулеза в легких на фоне притупления перкуторного звука выслушивают значительное количество сухих и влажных разнокалиберных хрипов. Особенностью рентгенологической картины является поражение преимущественно нижних и средних отделов легких и иногда — лимфатических узлов корней легких. Диагноз гемосидероза подтверждают при обнаружении в содержимом бронхов гемосидерофагов.
Застойное легкое с двусторонней очаговой диссеминацией развивается при пороках сердца, чаще при стенозе митрального клапана. У больных имеются выраженная одышка, цианоз, иногда появляется кровохарканье. При аускультации нередко обнаруживают значительное количество влажных хрипов в нижних отделах обоих легких. Рентгенологическое исследование выявляет множественные очаговые тени в прикорневых и базальных отделах, широкие корни легких. В плевральной полости иногда обнаруживают транссудат.
При системных заболеваниях с поражением соединительной ткани и сосудов возможны прогрессирующие изменения в легких, подобные по клинической и рентгенологической картине диссеминированному туберкулезу. Такие изменения наблюдают при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера. Следует иметь в виду, что у этих больных реакция на туберкулин обычно отрицательная, а при наличии деструкции в легких МБТ в мокроте не выявляются. Экссудативный плеврит при системной красной волчанке и узелковом периартериите как правило двусторонний, а при туберкулезе — односторонний. При необходимости верификации диагноза показана биопсия легкого.
ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Очаговый туберкулез легких — клиническая форма туберкулеза, которая является условным собирательным клинико* морфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико*рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.
Клинико*морфологической особенностью очагового туберкулеза легких является ограниченность туберкулезного поражения, которое локализуется в отдельных изолированных легочных дольках одного*двух сегментов.
Наряду с ограниченной протяженностью очаговый туберкулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких.
Очаговый туберкулез легких обычно развивается через несколько лет после завершения первичного периода туберкулезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6—15 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди контингентов противотуберкулезных диспансеров больные очаговым туберкулезом составляют около 25 %.
Различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких. Целесообразность такого разделения обусловлена важными различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения.
Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый туберкулез — самая ранняя, начальная форма вторичного туберкулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции.
Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате повторного экзогенного поступления в организм вирулентных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его развития — реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях — обызве* ствленных первичных очагах и/или кальцинатах.
Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с
больными*бактериовыделителями. Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8—10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников противотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5—6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкулеза — первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберкулезным препаратам, что и у больного, явившегося источником туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфекции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии адекватных мероприятий по социальной, санитарной и специфической профилактике туберкулеза.
Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в развитии вторичного туберкулеза подтверждает более частое выявление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах. Старые инкапсулированные туберкулезные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непосредственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза представляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулезной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе очагового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.
Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулеза является ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции.
Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способствуют переутомление и недоедание, психические и физические травмы, а также острые и хронические заболевания, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность развития вторичного туберкулеза увеличивается при гормональной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов туберкулезного воспаления предрасполагает и экзогенная суперинфекция.
Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофагов, что благоприятствует реверсии персистирующих микобактерий в активные, размножающиеся формы. Относительному увеличению бактериальной популяции способствует и
повторное экзогенное поступление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторичного туберкулеза обстоятельства, при отсутствии существенных изменений в общей реактивности организма и сохранении нормергической реакции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция частично сохраняется. Макрофаги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани легкого. Возникающая специфи-
ческая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.
Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Абрикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого. В патологический процесс могут быть вовлечены концевые ветви заднего сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментарные отделы верхушечного бронха нижней доли.
Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуля* ризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторонняя локализация процесса.
Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфатическим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутри* дольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация ка* зеозно*некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы (рис. 10.1). Так развивается внутридолько* вая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, аци* нозно*нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего
очагового туберкулеза. Вначале бронхопневмонические очаги бывают преимущественно экссудативными. Дальнейшее ослабление иммунитета может привести к формированию вокруг очагов выраженной воспалительной реакции и развитию инфильт* ративного туберкулеза. При отсутствии значительных нарушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалитель-
ная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.
Своевременная диагностика и адекватное лечение способствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфических грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец.
Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула — это очаги Ашоффа—Пуля (рис. 10.2). Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый туберкулез легких.
Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберкулеза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеминированной, инфильтративной, кавернозной или другой форме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием перива* скулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.
Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаговый туберкулез.
Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприятное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти
полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плотные фиброзные очаги рассматривают как остаточные изменения после излеченного туберкулеза.
При обострении хронического очагового туберкулеза казе* озные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, развивается казеозный бронхит и образуются новые свежие очаги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекаются близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное распространение МБТ приводит к появлению новых свежих очагов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формированию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой ин* фильтративной формы туберкулеза легких.
Патогенез очагового туберкулеза легких представлен на схеме 10.1.
Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез примерно у 1 /3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже порога сознания заболевшего.
У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Температура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулезной интоксикацией.
Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический процесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объективном обследовании выявляют небольшое ограничение дыхательных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При перкуссии редко обнаруживают какие*либо патологические признаки. Они появляются только при прогрессировании туберкулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной поражения выявляют укорочение легочного звука и выслушивают после покашливания непостоянные единичные влажные мелкопузырчатые хрипы.
Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клинически обычно проявляется усилением симптомов интоксикации и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.
У больных хроническим очаговым туберкулезом клиническая картина зависит от фазы туберкулезного процесса и давности заболевания. При обострении появляются симптомы
Схема 10.1. Патогенез очагового туберкулеза
интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных случаях небольшое кровохарканье. Физикальные данные в значительной степени обусловлены фиброзными изменениями легочной ткани и деформацией сегментарных и субсегментарных бронхов. При обследовании нередко обнаруживают западение надключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение
легочного звука, жесткое дыхание и локальные сухие хрипы над зоной поражения.
Диагностика. Диагноз очагового туберкулеза нередко вызывает трудности в связи с отсутствием выраженных клинических и лабораторных признаков болезни.
Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выраженная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. При отрицательной реакции на туберкулин нужно уточнить причину анергии. Некоторые сопутствующие заболевания (детские инфекции, новообразования, саркоидоз, заболевания щитовидной железы), а также внешние воздействия, подавляющие иммунитет, могут ослабить выраженность ответной специфической реакции. Однако при отсутствии таких факторов и удовлетворительном общем состоянии пациента, отрицательно реагирующего на туберкулин, весьма вероятна положительная анергия. В этом случае туберкулезная этиология очаговых изменений в легких представляется сомнительной.
Определенную диагностическую ценность имеет подкожное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологических данных через 48—72 ч после введения туберкулина. Положительные общая и очаговая реакции свидетельствуют об активном туберкулезе. Однако трактовка ответной реакции на подкожное введение туберкулина иногда вызывает затруднения вследствие индивидуальных особенностей реактивности организма.
Информативность бактериологического исследования при очаговом туберкулезе не высока. Полости распада образуются редко и имеют весьма малые размеры. В связи с этим бакте* риовыделение бывает нечасто и обычно скудное. Однако при подозрении на очаговый туберкулез бактериологическое исследование является обязательным компонентом первичного обследования больного. Выявление в диагностическом материале МБТ позволяет верифицировать диагноз и подтвердить активность специфического воспаления. В процессе культу* рального исследования можно определить устойчивость возбудителя туберкулеза к лекарственным препаратам и внести необходимую коррекцию в схему лечения.
При наличии у больного кашля с выделением мокроты ее подвергают бактериоскопическому и культуральному исследованию. Отсутствие мокроты обусловливает необходимость назначения провоцирующих ингаляций с гипертоническим рас*
Пр офилактика туберкулеза
Проблема ликвидации этого заболевания может быть решена с помощью профилактики туберкулеза, направленной на освобождение подрастающего поколения от возбудителя путем прививок, полного излечения больных, а также стимуляции биологического выздоровления ранее инфицированных взрослых лиц. Ближайшей и главной целью национальных программ здравоохранения многих стран мира является профилактика туберкулеза, что является основным способом снизить распространенности этого заболевания на основе прерывания процесса передачи возбудителя от больных людей здоровым.
Социальная направленность профилактики туберкулеза
Профилактика туберкулеза имеет социальную направленность, что заключается в проведении в масштабах государства мероприятий экономического и санитарного характера. К таким мероприятиям относятся:
- улучшение жилищно-бытовых условий жизни населения;
- оптимизация условий труда, предупреждение профессиональных заболеваний легких;
- оздоровление окружающей среды, включая борьбу с загрязнением атмосферного воздуха, водоемов, почвы, озеленение, соблюдение санитарных требований промышленной гигиены;
- улучшение качества питания;
- борьба с алкоголизмом, наркоманией, токсикоманией, курением;
- развитие физической культуры и спорта, культивирование здорового образа жизни;
- расширение сети детских оздоровительных и санаторно-курортных учреждений;
- проведение социальных и санитарно-ветеринарных мероприятий в местах промышленного производства животных и птиц.
Специфическая профилактика туберкулеза
Главная цель специфической профилактики туберкулеза (прививок против туберкулеза) - выработка у детей и взрослого населения до 30-летнего возраста специфического индивидуального и коллективного иммунитета. Это достигается с помощью вакцины БЦЖ - оригинального живого, но ослабленного штамма МБТ. Биологическая активность (иммуногенность) вакцины БЦЖ связана со способностью приживаться в организме привитых, размножаться в месте прививки и давать ответную специфическую реакцию, сопровождающуюся аллергической перестройкой организма, что и позволяет использовать ее для профилактики туберкулеза.
Вакцинацию проводят новорожденным на 4-7-й день жизни. Через несколько лет, в целях профилактики туберкулеза, осуществляется ревакцинация. В России она проводится клинически здоровым детям 7 лет (учащиеся 1-го класса), 12 лет (5-й класс), подросткам 16-17 лет (10-й класс), а затем через каждые 5-7 лет до 30-летнего возраста при наличии соответствующих показаний (контакт с больным туберкулезом или отсутствие инфицированности по результатам туберкулиновой пробы).
Профилактика туберкулеза предполагает отбор кандидатов для ревакцинации с помощью пробы Манту. Ревакцинируют только тех лиц, у которых реакция Манту оказалась отрицательной. Ревакцинация противопоказана: инфицированным туберкулезом лицам любого возраста, переболевшим, туберкулезом в прошлом, больным всеми острыми инфекционными заболеваниями, кожными, аллергическими болезнями, включая ревматизм, экссудативный диатез, а также эпилепсию.
Анализ ряда работ, посвященных оценке эффективности прививок против туберкулеза, показывает, что вакцинация БЦЖ снижает риск развития заболевания на 50%. Профилактика туберкулеза путем вакцинации наиболее эффективна в условиях высокого риска заражения, что имеет место в странах тропического пояса. Чем выше охват прививками, тем ниже заболеваемость туберкулезом. Профилактика туберкулеза путем прививок приводит к уменьшению показателя инфицированности, резкому снижению частоты развития туберкулезного менингита и смертности.
Химиопрофилактика
Особую роль для профилактики туберкулеза играют химиопрофилактика и массовые флюорографические и аллергологические обследования.
Химиопрофилактика - эффективный метод предупреждения заболевания туберкулезом у лиц с повышенным риском развития инфекции. Профилактика туберкулеза путем химиопрофилактики может быть первичной, когда проводится у здоровых лиц, не инфицированных МБТ, но находящихся в контакте с больными туберкулезом, и вторичной - у людей, инфицированных МБТ или переболевших в прошлом.
Профилактика туберкулеза путем первичной химиопрофилактики снижает на только заболеваемость, но и инфицированность, подавляя туберкулезную инфекцию в инкубационном периоде, вторичная - предупреждает экзогенную суперинфекцию и активизацию эндогенной туберкулезной инфекции.
Химиопрофилактика необходима:
- Всем здоровым лицам (дети, подростки, взрослые), находящимся в семейном, бытовом и профессиональном контакте с бактериовыделителями;
- детям и подросткам с виражом туберкулиновой пробы;
- детям и подросткам, инфицированным туберкулезом, у которых нормергичская туберкулиновая реакция перешла в гиперергическую;
- лицам с посттуберкулезными изменениями в легких, получающим стероидные гормоны по поводу другого заболевания;
- больным силикозом, сахарным диабетом, психическими заболеваниями, наркоманиями, алкоголизмом, язвенной болезнью желудка двенадцатиперстной кишки, хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания при наличии посттуберкулезных изменений в легких, ВИЧ-инфицированным;
- взрослым лицам с посттуберкулезными изменениями в легких и при наличии гиперергических реакций.
Флюорографические обследования
Большую эффективность для профилактики туберкулеза имеют массовые флюорографические обследования взрослого населения. Ежегодное обследование помогает своевременно выявлять больных туберкулезом людей. Флюорография в системе профилактики туберкулеза позволяет начать лечение на ранних этапах заболевания, что является важным условием его успешности. В зависимости от конкретных условий, материально-технической оснащенности органов здравоохранения в разных странах с целью профилактики туберкулеза проводится или сплошное, или выборочное обследование населения. При выборочном обследовании под наблюдением должны находиться группы лиц с высоким риском заражения и развития вторичного туберкулеза.
Противоэпидемические мероприятия по оздоровлению очагов туберкулеза
Важное значения для профилактики туберкулеза имеют противоэпидемические мероприятия по оздоровлению очагов туберкулеза. Эти мероприятия проводятся путем воздействия на все три звена эпидемического процесса: источник инфекции, пути передачи, и лиц, восприимчивых к туберкулезу.
Выделяют три группы очагов туберкулезной инфекции:
- Очаги с высокой степенью эпидемиологической опасности (отягощенные очаги), где проживают больные с массивным бактериовыделе-нивм или скудные выделители МБТ, но при наличии в очаге детей, подростков и беременных женщин.
- Эпидемиологически менее опасные очаги, в которых проживают больные со скудным выделением МБТ, отсутствуют дети, подростки и беременные женщины; сюда же включены очаги "условных" бактериовыде-лителей даже при наличии детей и подростков в их окружении.
- "Благополучные" очаги туберкулезной инфекции, сформированные "условными" бактериовыделителями при отсутствии в них детей, подростков, а также других отягощающих факторов. В эту же группу входят частные хозяйства в сельской местности, в которых выявлен больной туберкулезом скот.
Профилактика туберкулеза в очагах туберкулеза включает:
- госпитализацию больных туберкулезом и особенно явных выделителей МБТ сразу после установления-диагноза;
- проведение заключительной, а впоследствии - текущей дезинфекции;
- систематическое, длительное обследование лиц, находящихся в контакте с больными;
- вакцинацию, ревакцинацию и изоляцию контактных лиц на период выработки иммунитета;
- химиопрофилактику в отношении контактных лиц;
- обучение санитарно-гигиеническим навыкам больного и окружающих лиц;
- улучшение жилищно-бытовых условий семьи больного.
Профилактика туберкулеза в условиях производства
Наряду с противоэпидемическими и профилактическими мероприятиями в очагах по месту жительства больных, существенное значение в борьбе с туберкулезом имеет профилактика туберкулеза в условиях производства. Согласно санитарным правилам больные туберкулезом, у которых наблюдается выделение МБТ, не допускаются к работе на некоторых производствах и в ряде учреждений.
Перечень профессий, на которые распространяются запретительные меры, можно разделить на три категории:
- Первая категория - работники детских учреждений дошкольного, школьного и санаторно-курортного профиля.
- Вторая категория - это работники общественного питания и пищевой промышленности, которые непосредственно соприкасаются с сырьем, полуфабрикатами и готовой продукцией, а также осуществляют ремонт, очистку и дезинфекцию производственного оборудования. К данной группе относятся также работники аптек, фармацевтических заводов, занятых изготовлением и расфасовкой лекарственных средств, работники водопроводных сооружений, слесари-сантехники, работники предприятий, изготавливающих детские игрушки.
- Третья категория - это работники сферы коммунальных услуг, в которой также необходима постоянная профилактика туберкулеза: банщики, парикмахеры, косметологи, лица, обеспечивающие стирку и выдачу белья в прачечных, проводники и кондукторы общественного транспорта, стюардессы и водители такси, работники спортивных сооружений, библиотек.
На предприятиях и в учреждениях, где работают больные туберкулезом, не относящиеся к вышеперечисленным категориям, и есть своя медсанчасть, также осуществляется профилактика туберкулеза: учет больных, контролируемое лечение на амбулаторном этапе, наблюдение за состоянием здоровья пациентов, учет и обследование производственных контактов, рациональное трудоустройство и др.
Читайте также:
