Токсокароз в желчном пузыре

Токсокароз

Среди болезней, поражающих людей, есть заболевания, связанные с внедрением в организм различных паразитов. В группе паразитарных болезней значительное место занимают гельминтозы – заболевания, вызванные гельминтами или паразитарными червями. Известно свыше 250 видов гельминтов, паразитирующих у человека, среди них наиболее распространенных - около 30.

Каждому виду червей свойственна специфическая локализация. В организме человека черви живут в просвете кишечника, в венах, лимфатических сосудах, в печени, желчном пузыре, поджелудочной железе, подкожной клетчатке, серозных полостях. Некоторые виды гельминтов, совершая миграцию по организму человека в процессе своего развития, паразитируют во многих органах и тканях (например, аскариды, трихинеллы, эхинококк).

Различные виды гельминтов вызывают у человека разные болезненные состояния, в основе которых лежит развитие аллергических реакций, интоксикация продуктами метаболизма живых червей или продуктами распада погибших особей, механическое воздействие на ткани и органы. У лиц, зараженных гельминтами, понижается трудоспособность, дети отстают в развитии.

Кроме того, человек может страдать и от гельминтозов, какими болеют животные. Это происходит в тех случаях, когда паразит животных способен в миграционной (личиночной) стадии паразитировать у человека, как, например, возбудитель токсокароза.

Токсокароз – гельминтоз хищных животных семейства псовых. Часто постоянными хозяевами паразита являются собаки и кошки. Возбудитель – круглый червь токсокара длиною от 9 до 19 см локализуется в желудке и тонком кишечнике собак, кошек и др. псовых, способен в личиночной стадии паразитировать в организме человека.

Заражение человека происходит по следующей схеме:

• Больная собака (кошка) выделяет во внешнюю среду (почва, песок и др.) с испражнениями яйца токсокар, которые при определённых условиях влажности и температуры (чаще в летне-осенний период года) проходят в почве цикл развития до инвазионной (заразной) стадии;
• Через загрязненные руки, овощи, фрукты, а так же через почву, особенно в местах выгула собак, где обсеменённость почвы инвазионным материалом достигает большой концентрации, яйца токсокар попадают в рот человека;
• В организме человека из инвазионных яиц токсокар, попавших в желудок, а затем в тонкий кишечник, вылупливаются личинки, которые преодолевают слизистую оболочку кишки и по лимфатическим и кровеносным сосудам разносятся в различные органы и ткани, где личинки зачастую инкапсулируются.

Инкубационный период при токсокарозе у человека может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Заболевание может протекать как в острой, так и в хронической формах.

Характеризуется поражением лёгких, печени, появлением рецидивирующей лихорадки, аллергическими явлениями (крапивница, эозинофилия крови).

Группами риска по заражению токсокарозом являются:

• дети 3-6 лет, интенсивно контактирующие с почвой, песком, животными;
• лица определённых профессий: охотники, ветеринары, работники питомников для собак, цирков, зоопарков и др.

Установлено, что поражённость собак токсокарозом наибольшая у щенков в возрасте до 3-х месяцев и составляет 50% и выше.

Жизненный цикл токсокар в организме собаки колеблется от 4-х до 6 месяцев, самка глиста в течение этого периода ЕЖЕДНЕВНО выделяет до 20 тысяч яиц, которые с фекалиями животного попадают во внешнюю среду.

Каково же загрязнение почвы, если учесть, что собаки в условиях города Москвы ежедневно выделят фекалии в количестве нескольких десятков тонн! Лабораторными санитарно -паразитологическими исследованиями установлено, что обсеменённость почвы яйцами токсокар колеблется от 1-3% до 50% в разных регионах. В условиях Москвы наиболее загрязнёнными являются почва и песок детских площадок на территории жилого сектора и детских учреждений.

Очевидно, что вопросами профилактики токсокароза должны заниматься комплексно органы исполнительной власти, жилищно-эксплуатационные организации, ветеринарная служба. В условиях мегаполиса небходимо безусловное выполнение владельцами животных нормативных документов по содержанию собак и кошек, а также коррекция численности животных, оборудование площадок для выгула собак. Важной профилактической мерой является регулярная замена песка (3 раза в год) в детских песочницах. Биологическая чистота песка, используемого для детских песочниц, должна подтверждаться сопроводительным документом.

Испытательный лабораторный центр ФГУЗ "Центр гигиены и эпидемиологии в г. Москве" и филиалы в административных округах проводят исследования почв, в т. ч. и на наличие яиц гельминтов токсокар. Исследования проводятся для обеспечения надзорных мероприятий, проводимых специалистами Территориального управления Роспотребнадзора по г. Москве, в рамках обеспечения социально- гигиенического мониторинга за состоянием окружающей среды, а также в порядке производственного контроля, осуществляемого учреждениями, на балансе которых имеются детские площадки.

Филиалом ФГУЗ "ЦГиЭ в г. Москве" в Центральном округе в 2005 году были исследованы на биологическую чистоту 119 проб песка и почвы, отобранные в 14 детских учреждениях и на 40 детских площадках жилого сектора. Загрязнённость яйцами токсокар составила 7,6%. В текущем году проведено исследование 147 проб почв и песка, из них 73 пробы были отобраны на детских площадках домовладений, остальные –на игровых площадках детских учреждений. В 10 пробах почв обнаружены яйца гельминтов токсокар, что составило 6,8% от исследованных проб.

В целях индивидуальной (личной) профилактики все родители, имеющие маленьких детей, должны позаботится о том, чтобы их ребенок, контактируя с домашними животными, играя на детской площадке (в песочнице) не заразился яйцами токсокар и не заболел. Для этого игра ребенка с животными должна проводится в разумных пределах, необходимо следить за тем, чтобы ребенок не принимал пищу немытыми руками после непосредственного контакта с собакой (кошкой) или после контакта с песком на детской площадке.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

1 . Этиологический фактор: нематоды из рода Toxocara , которые являются случайными паразитами человека, мигрирующие на протяжении многих лет в личиночной форме в тканях и внутренних органах (печени, миокарде, легких, скелетных мышцах, глазных яблоках и ЦНС), никогда не достигая половой зрелости. Взрослая форма нематоды развивается соответственно в организме домашней собаки ( Тохосаrа canis ) или кошки ( Тохосаrа cati ). Яйца паразита, выделяемые с калом животных, попадают в почву, где наступает их дальнейшее биологическое развитие.

2. Резервуар и пути заражения: домашние и дикие собаки и кошки; инфицирование человека происходит через случайное употребление инвазивных яиц Тохосаrа spp . с землей, загрязненной фекалиями животных (напр. песочницы, скверы и городские парки, приусадебные участки и районные игровые площадки для детей), через немытые руки или загрязненные землей сырые овощи и фрукты.

3. Эпидемиология: встречается во всем мире. Факторы риска заражения : геофагия, разведение собак или кошек, нерегулярные дегельминтизации домашних животных (особенно молодых, 4. Инкубационный и заразный период: от 2 нед. до нескольких месяцев или лет. Больной не является заразным для контактирующих с ним людей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Системная форма: проявляется полносимптомным синдромом висцеральной мигрирующей личинки: лихорадка, увеличение печени и селезенки, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия и поражение дыхательной системы; также может возникнуть неполный синдром висцеральной мигрирующей личинки с наличием нескольких, указанных выше симптомов. Полносимптомные случаи с тяжелым течением редки и в основном касаются детей в возрасте 2–5 лет с геофагией. Миграция личиночных форм паразита сопровождается болями в животе, потерей аппетита, потерей массы тела, кашлем, приступами одышки, кратковременной кожной сыпью (крапивница или экзема), воспалением лимфатических узлов, мышечными и суставными болями, реже миокардитом или менингитом.

2. Локализованная форма: токсокароз органа зрения и токсокароз ЦНС (нейротоксокароз, очень редкая форма) являются следствием инвазии небольшого количества личинок, обычно даже одной личинки в пределах органа зрения или головного мозга. При глазном токсокарозе наблюдается одностороннее ослабление остроты зрения, лейкокория (белый зрачковый рефлекс), косоглазие, иногда болезненность глазного яблока. При токсокарозе ЦНС преобладают симптомы энцефалита, часто с генерализованными или парциальными судорожными припадками.

3. Скрытый токсокароз: разнообразные и мало характерные симптомы, напр. острый бронхит, пневмония с синдромом Леффлера или без него, бронхиальная астма, хроническая крапивница, аллергическая экзема, генерализованная лимфаденопатия, воспаление мышц или суставов. Может перейти в полносимптомный синдром висцеральной или глазной мигрирующей личинки. Скрытый токсокароз обычно диагностируется только на основании уменьшения или исчезновения неспецифических симптомов после применения противопаразитарного лечения.

4. Бессимптомная форма: чаще всего диагностируется на основании положительных результатов серологических тестов у членов семьи больного. Личинки Тохосаrа spp. со сниженной активностью, оставшиеся в тканях, сохраняют на протяжении всей жизни способность активироваться и снова начать миграцию.

Паразит не развивается до половозрелой формы в организме человека, поэтому никогда не обнаруживают яиц собачьего или кошачьего токсокара в кале. Единственным способом подтверждения инфекции являются косвенные исследования.

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора: серологические исследования:

а) специфические антитела IgG или IgE в сыворотке (ИФА, подтверждающий тест вестерн-блоттинг);

б) определение авидности антител IgG позволяет дифференцировать острую фазу активной инвазии ( 2. Другие:

1) определение общего количества антител IgE в периферической крови — это имеет значение в случае аллергических симптомов, сопровождающих миграцию личиночных форм нематод, особенно при скрытой форме заболевания (напр. при бронхиальной астме и хронической крапивнице);

2) морфология крови и концентрация иммуноглобулинов: при полносимптомных случаях висцеральной формы синдрома мигрирующей личинки увеличение количества и процента эозинофилов и количества лейкоцитов в периферической крови, а также гипергаммаглобулинемия в сыворотке крови; в случае эозинофильного энцефалита и менингита высокая эозинофилия в периферической крови и спинномозговой жидкости;

3) визуализирующие методы обследования:

а) УЗИ или КТ брюшной полости — обнаруживают увеличение печени и многочисленные гранулемы в печени, образующиеся вокруг личиночных форм паразита;

б) КТ или МРТ головного мозга — обнаруживает хорошо отграниченные от окружающих тканей очаговые изменения в белом веществе или коре, часто единичные и частично кальцифицированные;

в) рентгенография грудной клетки — может обнаружить летучие инфильтраты при эозинофильном воспалении легких на аллергическом фоне (сидром Леффлера);

г) УЗИ органа зрения при глазной форме синдрома мигрирующей личинки — обнаруживает гранулемы, расположенные внутри глаза или под сетчаткой; изменения, в основном, односторонние и единичные;

4) офтальмологическое исследование — при глазной форме можно обнаружить серо-белую гранулему в заднем полюсе или на периферии сетчатки, часто с поствоспалительным пролиферативным фиброзным валиком и серповидной элевацией сетчатки вокруг изменения.

Положительный эпидемиологический анамнез (напр. геофагия в анамнезе, наличие не дегельминтизированных щенков в ближайшем окружении, привычка есть немытые фрукты и овощи с приусадебного участка, игра детей в не защищенной песочнице), а также ≥1 из следующих критериев: специфические антитела IgG или IgE в периферической крови, эозинофилия в периферической крови (> 440/мкл или >4 %); характерные клинические симптомы или изменения при визуализирующих исследованиях.

1. Синдром мигрирующей личинки — висцеральная форма: заражение Baylisascaris procyonis , синдром тропический легочной эозинофилии ( Wuchereria bancrofti, Brugia malayi ) личиночная форма аскаридоза, стронгилоидоз, аллергические заболевания (астма, крапивница, атопический дерматит, реакции на лекарства), аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, узелковый полиартериит, полимиозит и дерматомиозит), лимфо- и миелопролиферативные заболевания, идиопатическая эозинофилия.

2. Нейротоксокароз: эозинофильное воспаление мозга, вызванное Gnathostoma spinigerum и Angiostrongylus cantonensis , цистицеркоз ЦНС (нейроцистицеркоз).

3. Синдром мигрирующей личинки — глазная форма: ретинобластома и другие опухоли глазного яблока, глазной токсоплазмоз, туберкулез органа зрения, экссудативный ретинит (болезнь Коатса).

1 . Синдром мигрирующей висцеральной личинки: препаратом выбора является альбендазол п/о 15 мг/кг массы тела/ день (макс. 800 мг/день) в течение 5–10 дней.

2. Глазной токсокароз: альбендазол, а также глюкокортикостероиды системно или местно и оперативное лечение (витрэктомия и лазерная фотокоагуляция).

Регулярный контроль эозинофилии, а также активности аминотрансфераз в периферической крови во время лечения альбендазолом. Лечение должно быть прекращено в случае появления признаков токсического гепатита. Периодическое обследование глазного дна осуществляется в случае повторного ухудшения остроты зрения.

1. Синдром висцеральной мигрирующей личинки: потеря или отсутствие набора массы тела, задержка физического развития, печеночная недостаточность, фиброз легких, эозинофильный миокардит с сердечной недостаточностью.

2. Глазной токсокароз: тракционная отслойка сетчатки, катаракта, атрофия глазного яблока, косоглазие, постоянные дефекты поля зрения, амблиопия, слепота.

3. Нейротоксокароз: изменения личности и поведения, эпилепсия.

Прогноз благоприятный у больных с неполным синдромом висцеральной мигрирующей личинки, а также со скрытой формой инфекции. Серьезный и неопределенный прогноз при глазном токсокарозе и в случае локализации мигрирующих личинок в ЦНС или миокарде.

Регулярная дегельминтизация собак и кошек, особенно молодых, тщательное мытье фруктов и овощей перед употреблением, использование защитных перчаток для работы в саду, удаление фекалий собак и кошек из зон отдыха и городских парков, защита песочниц от загрязнения фекалиями животных.

Токсокароз — широко распространенная болезнь, она регистрируется во многих странах. Основным источником заражения для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение токсокарозом происходит при непосредственном контакте с зараженным животным, шерсть которого загрязнена яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Взрослые заражаются при бытовом контакте с заразными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка.

Клинически токсокароз не имеет специфичных признаков, и его симптоматика во многом схожа с симптомами других гельминтозов в острый период.

При заражении токсокарозом человек первоначально заглатывает яйца токсокары, после чего, попав в организм, из них вылупливаются личинки. Личинки попадают в желудочно-кишечный тракт, затем в кровеносную систему и разносятся в различные органы и ткани. Симптомы токсокароза будут зависеть от того, в какие органы попадут личинки. То есть, в зависимости от того, где проявилось действие паразита, там и возникают симптомы. Поэтому повышенная температура тела, увеличение лимфатических узлов, кашель, боли в животе, а также в мышцах могут быть симптомами токсокароза.

Заподозрить наличие токсокар в организме по этим симптомам крайне затруднительно. Личинок невозможно обнаружить в кале, так как они не паразитируют в толстом кишечнике человека. Выделить их из тканей прижизненно не представляется возможным, так как такая процедура крайне болезненна и травматична. Наиболее точный метод диагностики токсокароза – тестирование крови пациента на специфические антитела. Если титр антител к токсокарозу равен 1:8000 и выше, это говорит о высокой вероятности заболевания. Дополнительно исследуют уровень эозинофилов в крови

Лечение осуществляется следующими препаратами:

Токсокароз находится на специальном контроле в Госсанэпиднадзоре. Каждый случай заболевания этим видом гельминтоза фиксируется в системе отчетности. Для решения медико-ветеринарной проблемы применяются особые меры профилактики:

• Мероприятия, направленные непосредственно на источник инвазии –дегельминтизация собак во время беременности, профилактическое лечение щенков, ежегодное своевременное обследование собак и лечение, ограничение численности безнадзорных особей, выделение специальных площадок для выгула животных.
• Мероприятия, направленные против передачи инфекции – тщательное мытье рук после общения с животными и работы с землей, обработка овощей и фруктов, защита площадок для детей и песочниц от посещения животных.
• Мероприятия, направленные на информирование о риске заболевания токсокарозом – информирование лиц группы риска (собаководов, родителей маленьких детей, охотников) о путях передачи инфекции, о специальных заменителях для лиц, склонных к пикацизму (употреблению мела, глины).

Аскаридоз представляет собой возбуждаемое паразитами заболевание, которым страдают люди, в чьих организмах оказываются аскариды.Болезнь распространена повсеместно на земном шаре, исключая пустыни и районы вечной мерзлоты. Источником заражения является земля, загрязненная продуктами жизнедеятельности человеческого организма.

Самки аскариды в живом организме откладывают в день более 230 тысяч яиц, которые вместе с калом попадают в землю. Чтобы личинка развивалась в грунте, необходима подходящая температура и влажность воздуха. Так, при 25-30°С яйцо созревает за 17 дней. А при 13-20°С этот процесс займет от четырех до шести недель.При более низкой температуре развитие личинки останавливается, но она неумирает. И, если благоприятные условия возникнут в будущем, она все еще сможет заразить человека аскаридозом.

Как можно заразиться?

Как можно заразиться аскаридиозом, и что это такое. Возбудителем аскаридоза является аскарида ascaris lumbricoides, крупный, длинный желто-белый червь, относящийся к семейству круглых червей. Типичный паразит живет только за счет своего хозяина, живет только у человека, животные аскаридозом не болеют. В организме человека аскариды живут парами, их всегда четное количество, самки достигают 20 см и более, самцы достигают 10-12 см.

Причины аскаридоза – это заражение паразитами посредством немытых рук, плохо вымытых овощей (прежде всего зелени), путем перенесения яиц аскарид насекомыми. Напрямую передать взрослых червей от одного человека другому невозможно.

Болезнь возникает из-за попадания в организм зрелых яиц паразитов, а такое бывает лишь после того, как они попадут в почву. Далее оральным путем яйца попадают в тонкую кишку, где вылупляются личинки, переносимые затем с кровотоком по всему организму.

Что происходит после заражения?

Человек, заглатывая зрелые яйца, заражается аскаридозом. Спустя 2 недели после инфицирования начинается их миграция в организме. Попадая в организм человека, они проходят в развитии несколько этапов, и оказываются в кишечнике, где происходит их превращение в личинок.

После чего они проникают в кровь через стенки кишечника, и мигрируют с кровотоком. Основой питания личинкам в это время служат эритроциты и плазма крови. Затем они попадают в прочие органы — сердце, печень и другие, где аскаридоз у человека образует инфильтраты с большим числом эозинофилов.

Личинки попадают в легкие, бронхи и глотку, куда они разносятся с мокротой и оттуда возвращаются в тонкий кишечник, где из личинок происходит формирование взрослых особей, выделяющие токсины и огромное количество яиц, выделяющихся с калом. Это тот этап, при котором проявляются явные симптомы заболевания. Яйца попадают в почву, заражая все вокруг, и человек вновь получает их через еду, не прошедшую термическую обработку.

Симптомы аскаридоза у взрослых

Попав в организм человека, аскариды вызывают ряд характерных симптомов. Ранние признаки аскаридоза у взрослых начинают наблюдаться только на этапе миграции личинок:

• субфебрильная температура тела;
• недомогание;
• сухой кашель , иногда – со скудным количеством слизистой или гнойной мокроты;
• аллергический дерматоз ;
• крапивница на кистях и стопах.

Находясь в тонком кишечнике, гельминты становятся причиной таких симптомов аскаридоза как затруднение продвижения пищи, нарушение всасывания питательных веществ. У больного наблюдаются боли в области живота , его беспокоят поносы или запоры, появляется тошнота, снижается или пропадает аппетит, возникает общая слабость, может усилиться восприимчивость к простудным заболеваниям, уменьшиться масса тела. Токсины, выделяемые паразитами, могут стать причиной аллергических высыпаний на коже.

В ряде случаев аскариды вызывают закупорку просвета кишечника или протоков, через которые выделяется желчь, вызывая кишечную непроходимость, колики, аппендицит, воспаление желчного пузыря и протоков.

В зависимости от общего состояния здоровья, перечисленные симптомы могут быть выражены или более интенсивно, напоминая интоксикацию организма, или проявляться слабо, практически отсутствовать.

В хроническую фазу основным методом диагностики аскаридоза служит исследование кала на яйца гельминтов. Однако таким способом выявить инвазию можно только спустя 3 месяца после заражения. Учитывая вероятность паразитирования только самцов, а также неполовозрелых самок или старых особей, яйца гельминтов в фекалиях могут отсутствовать: в этом случае проводится диагностическая дегельминтизация.

При рентгенографии тонкого кишечника на фоне контрастной массы можно увидеть аскарид в виде светлых лент или клубков, расположенных в просвете кишки.

Приняв во внимание результаты всех анализов, и учитывая имеющиеся симптомы аскаридоза, врач назначает соответствующее лечение. Процесс изгнания из организма глистов данного вида включает в себя регулярное употребление современных антигистаминных медикаментов. Лечение аскаридоза сопровождается приемом железосодержащих препаратов и поливитаминов. Также рекомендуется придерживаться диеты, содержащей повышенное количество белковой пищи.

Чем лечить аскардиоз? На ранних этапах при лечении аскаридоза взрослым пациентам назначают десенсибилизирующую терапию, минтезол (50 мг в сутки на каждые 100 к массы тела за 2-3 приема) или мебендазол (100 мг в сутки за 3-4 приема). Лечение аскаридоза у детей и взрослых производится с помощью антигельминтиков: декариса (после ужина), комбантрина (во время еды), вермокса (в случаях полиинвазии). Постоянное совершенствование данных препаратов и повышение их эффективности привели к тому, что в наши дни антигельминтики способны справиться с лечением аскаридоза в 85-100% случаев.

Также болеющим аскаридозом рекомендуется придерживаться диеты согласно лечебного стола №5. В рационе питания следует уменьшить присутствие алкоголя и жиров, а также увеличить количество пищи с богатым содержанием белка. Правила гигиены для больных аскаридозом должны соблюдаться неукоснительно, сырую воду пить им настоятельно не рекомендуется, а всю пищу перед употреблением необходимо основательно вымывать.

В неосложненных случаях прогноз благоприятный, лечение эффективно в течение 2 недель, без лечения и самозаражения глисты выводятся максимум через год.

Однако запрещено применять противогельминтные препараты для профилактики самостоятельно. Препараты токсичны, дозировки для детей подбирают индивидуально по весу, в процессе могут развиваться негативные реакции со стороны печени и нервной системы.

Основной мерой профилактики заражения аскаридами является соблюдение определенных правил :

• тщательно мыть продукты, которые могли иметь контакт с землей (овощи, фрукты или зелень);
• после контакта или работы с землей дважды вымыть руки с мылом;
• не давать ребенку тянуть землю в рот и приучать его мыть руки после игр на улице;
• разместить детские песочницы на солнце и регулярно рыхлить песок;
• не давать детям играть уличной обувью;
• еженедельно проводить влажную уборку дома.

Невзирая на достаточный санитарно-гигиенический уровень жизни населения, терапевтические и диагностические возможности, заболеваемость аскаридозом является высокой. Так на сегодняшний день ежегодно регистрируется около 1 млрд. случаев аскаридоза во всем мире.

Дата публикации: 03.02.2014 2014-02-03

Статья просмотрена: 2461 раз

Результаты проведенных клинико-лабораторных и серологических исследований указывают на возможность инвазии личинками токсокар детей грудного возраста. Кроме обычных путей перорального заражения, предполагается возможность трансплацентарной и трансмаммарной инвазии ребенка от зараженной токсокарозом матери. Для своевременного выявления токсокароза дети грудного возраста с гипергаммаглобулинемией, гипоальбуминемией, лейкоцитозом со стойкой эозинофилией выше 20% и суммой баллов выше 20 должны быть обследованы на токсокароз. С целью уточнения диагноза и исключения токсокароза как у ребенка, так и у матери необходимо проводить серологические исследования на токсокароз с помощью иммуноферментного анализа.

Ключевые слова: токсокароз, инвазия, младенцы, иммунитет.

Введение. Токсокароз является антропозоонозным заболеванием, вызванным инвазией паразитических нематод Toxocara canis, Toxocara cati и Toxocara leonila. Эти паразиты развиваться в просвете тонкой кишки представителей семейств собачьих и кошачьих, а яйца выделяются в окружающую среду. Через 2-4 недели в почве яйца этих гельминтов линяют и становятся инвазионными. Вектор для паразита отсутствует, токсокароз чаще передается человеку при попадании инвазионных яиц с загрязненной водой, пищей, почвой и т.п. Попав в организм человека, из яиц вылупливаются личинки и мигрируют через кровь и капилляры практически во все органы и ткани организма (наиболее распространенные места локализации личинок паразита – глаза, головной мозг, печень и легкие) [6,16].

В большинстве случаев заражение вызывает лишь легкие симптомы и не является серьезным. Однако, если личинка паразита попадает в глаз, местное воспаление может вызвать различные проблемы со зрением, с частичной потерей зрения вплоть до полной слепоты. Если большое количество паразитов попадает в центральную нервную систему, то точные клинические эффекты в основном определяются местом локализации мигрирующей личинки (larva migrans) [16, 28].

Токсокароз обычно передается при проглатывании инвазионных яиц из почвы, однако последние сообщения указывают, что он также может быть передан через прием сырого мяса из зараженной курицы, кролика или ягненка [8, 24].

Широкую дискуссию вызывают вопросы относительно внутриутробного заражения токсокарозом ребенка от матери трансплацентарно и через грудное молоко [11, 26].

Со времени введения официальной регистрации токсокароза (1991 г.), пораженность населения этой инвазией выросла более чем в 20 раз, в том числе и среди детей [9, 24, 26].

По сравнению с другими гельминтами токсокароз имеет наиболее активное поливалентное иммунодепрессивное действие, сопровождается аллергическими проявлениями, приводит к снижению эффективности вакцинации против ряда детских инфекций. Кроме того, мигрирующие личинки токсокар могут способствовать диссиминации инфекционных агентов. В частности, отмечена возможность занесения личинками токсокар вируса полиомиелита в центральную нервную систему [6, 10, 28].

Личинки токсокар после вылупливания из яиц, проникают через слизистую оболочку проксимального отдела тонкой кишки в кровоток, могут долгое время мигрировать по кровеносной системе и оседать в тканях и органах, сохраняя жизнеспособность в течение 10 и более лет, оставаясь источником антигенов. Чаще личинки распределяются в центральной нервной системе, печени, легких, мышцах и других органах, вызывая нарушение их функции с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, печени, желудочно-кишечного тракта, кожи, центральной нервной системы. При ослаблении защитных сил организма личинки могут активизироваться и продолжать миграцию [15, 16].

Неопределенность клинических проявлений, отсутствие их специфичности затрудняют диагностику токсокароза. Недостаточные знание врачами клиники заболевания в сочетании с разнообразием его проявлений еще больше затрудняют своевременную диагностику токсокароза у детей.

Детский организм в этот период очень уязвим, поэтому важно вовремя установить диагноз и провести соответствующее лечение в ранние сроки инвазии. Известно, что заболевания, перенесенные в раннем детском возрасте, если их вовремя не лечить, оставляют неблагоприятные осложнения на всю жизнь в виде отклонений в физическом и умственном развитии и хронизации заболеваний.

Материал и методы. Представлены результаты клинико-лабораторного и серологического обследования 38 детей (24 мальчиков и 14 девочек, 63±8 % и 37±8 % соответственно) в возрасте от 6 до 12 месяцев, проживающих в Черновицкой области. 30 (79±7 %) из них были жителями сельских районов и 8 (21±7 %) – жителями города Черновцы.

У всех детей тщательно изучались анамнестические данные. Кроме анамнеза жизни и заболевания, большое внимание уделялось эпидемиологическому, аллергическому и акушерскому анамнезам.

При клинико-лабораторном обследовании детей применялись клинико-эпидемиологические, биохимические, серологические, иммунологические методы исследования.

Ограниченные возможности паразитологической диагностики способствуют тому, что ведущими для постановки диагноза являются иммунологические тесты, позволяющие определить уровень специфических антител к антигенам личинок токсокар у ребенка. Пробы с титром антител 1:800 и выше считались диагностически положительными. Для исключения микст-инвазий определялась наличие антител к антигенам аскарид, лямблий, описторхов и трихинелл с помощью ИФА. У всех детей троекратно исследовался кал на яйца гельминтов. Кроме того, дифференциальный диагноз проводился с заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией и пищевой аллергией, которая чаще всего встречается в этом возрасте. Результаты считались достоверными при Р 1,2

рентгенологические признаки поражения легких

увеличение размеров печени

(по Гликману > 12 баллов)

Примечание: разница достоверная между:

- 1 и 2 группами – 1;

- 2 и 3 группами – 2;

- 1 и 3 группами – 3.

У 11 детей (5 девочек и 6 мальчиков) отмечалось увеличение печени, сочетаемое в 4 из них с увеличением селезенки.

Следует отметить, что печень новорожденного является одним из основных крупных органов (масса ее составляет 4,4 % от массы тела, у взрослых масса печени составляет 2,8 %). В отличие от печени, пораженной токсокарозом, у здорового ребенка с ростом размеры печени уменьшаются. В крови всех детей имела место гипоальбуминемия (альбумины составляли 49,9 % при норме 61,12 %).

У 6 детей увеличены показатели АлАТ (0,53±0,28 ммоль, при норме 0,4±0,04 ммоль), в 9 (56±13 %) повышена тимоловая проба (3,14, при норме 2,27 ед.). В одного ребенка не было выявлено нарушений пигментного обмена – уровень билирубина и его фракций не превышали норму.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружена гепатомегалия у 11 детей, у 4 из них – спленомегалия, неоднородность эхоструктуры печеночной ткани – у 8 детей.

Поражение бронхолегочной системы клинически обнаружено у 7 детей (4 девочки и 3 мальчика). Частыми клиническими проявлениями легочного синдрома были: кашель, приступы удушья, длительный субфебрилитет. При объективном обследовании этих детей отмечались сухие хрипы, жесткое дыхание, проявления бронхита различной степени выраженности. При рентгенологическом исследовании у 10 человек обнаружена картина бронхо-легочной патологии в виде единичных эозинофильных инфильтратов в 5 человек, усиление легочного рисунка – у 6 больных. У 7 детей бронхо-легочный синдром протекал на фоне рецидивирующего субфебрилитета, а в 3 – сопровождался кожными проявлениями в виде уртикарной и эритематозной сыпи на фоне бледных кожных покровов.

Редко, в единичных случаях, перечисленные клинические симптомы и синдромы встречались изолированно. В большинстве случаев они имели одновременное течение в разных сочетаниях на фоне таких неспецифических общеклинических проявлений как лейкоцитоз (12,25±1,32 х 10 г/л), ускоренная СОЭ (от 15 до 28 мм/ч), лимфаденопатия, анемия, рецидивирующая лихорадка или длительный субфебрилитет.

В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральной и глазной формами выделяют неврологическую форму токсокароза. Почти у всех детей 1 группы (88±8 %) указанные клинико-лабораторные проявления протекали на фоне неврологических нарушений. В основном, преобладали общемозговые расстройства в виде выраженной астенизации, повышенной возбудимости, беспокойного прерывистого сна. У некоторых детей отмечались рефлекторные нарушения, менингиальные симптомы, судорожные подергивания, приступы вроде petit mal, отставание общего развития. Указанные нарушения не имели какой-либо специфичности.

Таким образом, клинические проявления токсокароза у детей грудного возраста полиморфные и неспецифические, зависят не только от интенсивности и частоты инвазии, от инвазионной дозы, фазы миграции или инкапсуляции и распределения личинок в органах и тканях, но и от состояния иммунной системы ребенка [19, 20].

В основе общего воздействия инвазии на организм лежат аллергические реакции, которые развиваются в результате взаимодействия личинок токсокар с факторами защиты, а также в ответ на продукты их жизнедеятельности – токсины, которые являются сильными аллергенами. В организме детей происходит аллергическая перестройка, способствующая тому, что не только общеклинические проявления, но и поражения органов и систем являются преимущественно аллергической природы.

Кроме того, при оценке клинических проявлений следует учесть, что анатомо-физиологическая структура внутренних органов детей грудного возраста имеет свои отличительные особенности, которые позволяют понять закономерности развития детского организма в этот период. Система пищеварения, особенно некоторые ее отделы, в первые месяцы жизни у детей остается функционально незрелой [4]. Большая площадь слизистой оболочки кишечника, высокая проницаемость и легкая ранимость его стенок при недостаточно еще развитом секреторном аппарате предопределяют слабость барьерной функции кишечника.

Формирование и результат различных форм легочного синдрома у детей грудного возраста зависит от многих факторов и определяется неадекватностью адаптационных механизмов быстро растущего организма и несовершенной его защитной реакцией от паразита [5, 25]. Привлечение легких в патологический процесс при токсокарозе обусловлено интенсивной васкуляризацией и активным участием тканей легких в элиминации личинок паразита. Личинки токсокар на начальной стадии миграции обязательно проходят через легкие, и для них характерна стадиеспецифическая локализация, следствием которой может быть первичное заболевание легких паразитарной этиологии.

Контроль и регулирование важнейших физиологических процессов, а также непрерывная адаптация к условиям среды в первые месяцы жизни проходят, в основном, под регулирующим влиянием подкорковых образований, поскольку мозг морфологически и функционально еще незрелый, белое вещество преобладает над серым, кора мозга слабо дифференцирована (миелинизация нервных путей головного мозга начинается в первые 3-4 месяца жизни и заканчивается к 2-3 годам). Эта анатомо-физиологическая особенность центральной нервной системы имеет прямое отношение к таким клиническим симптомам у грудных детей как склонность к генерализованным общемозговым реакциям, неспособности локализовать очаг возбуждения, двигательным гиперкинезам и моторному автоматизму, судорогам и низкому порогу их возникновения. Особенности развития детского организма в первые месяцы жизни необходимо учитывать при оценке состояния висцеральной системы у детей грудного возраста при токсокарозе.

При рождении и в первые месяцы жизни у ребенка есть не только основные факторы неспецифической резистентности, но и возможность специфической защиты [3, 7, 12].

Защитные свойства организма детей 1 группы оценивались по показателям лейкоцитоза и эозинофилии в периферической крови и содержании иммуноглобулинов в сыворотке крови, что позволяет судить как о состоянии врожденного (естественного), так и приобретенного специфического (адаптивного) иммунитета.

Как показали наши исследования, у всех детей 1 группы в анализе крови на фоне лейкоцитоза был повышен уровень эозинофилов (табл. 2, 3), которые играют основную роль в механизме неспецифического противопаразитарного иммунитета, осуществляя защиту организма ребенка в совокупности с иммуноглобулином Е [19, 20]. В отличие от других гельминтов при токсокарозе эозинофилия остается в хронической фазе даже после лечения [14, 15].

Содержание лейкоцитов, эозинофилов и специфических иммуноглобулинов Gв крови инвазированных токсокарами детей грудного возраста и без инвазии