Широкий лентец гермафродит или нет

Что такое дифиллоботриоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Дифиллоботриоз — это инвазионное заболевание человека, вызываемое паразитированием кишечных ленточных гельминтов рода Diphyllobothrium (преимущественно Diphyllobothrium latum). Клинически характеризуется синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергическими реакциями и в тяжёлых случаях развитием B12-дефицитной (мегалобластной) анемии.

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Cestoidea (цестоды)

Отряд — Pseudophyllidea (лентецы)

Семейство — Diphyllobothriidae (дифиллоботрииды)

Род — Diphyllobothrium (лентец)

Виды — Diphyllobothrium latum (широкий лентец), Diphyllobothrium minus (малый лентец), Diphyllobothrium strictum (узкий лентец), Diphyllobothrium Tungussicum (Тунгусский лентец), D. klebanovskii, D. Dendriticum и другие.

Наиболее распространённый и известный паразитический вид лентецов у человека — широкий лентец, известный науке с XVII века. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Головка (сколекс) паразита вытянута в длину, сплющена с боков, её размер составляет 3-5 мм. Она имеет специальные боковые присасывательные щели (ботрии), при помощи которых червь прикрепляется к слизистой оболочке тонкого кишечника.

От головки отходит тело паразита (стробилла), имеющее длину до 20-25 метров. Оно состоит из большого числа (до 4000) члеников (проглоттид), покрытых особым эпителием, с выростами (микротрихиями), осуществляющими функцию питания. Также на эпителии имеются специальные отверстия, выделяющие ферменты, которые защищают червя от агрессии среды хозяина. Мышечная система представлена двумя слоями (кольцевым и продольным). Ширина члеников в средней части червя значительно превышает их длину (поэтому паразит и носит название "Широкий лентец").

Тело лентеца подразделяется на молодые и зрелые проглоттиды. В начальной части тела половые органы отсутствуют. Лентец является гермафродитом: в зрелых члениках находиться половой аппарат в виде розетковидной матки (видна как тёмное пятно в середине членика) с содержащимися в ней яйцах паразита, а на боковых поверхностях члеников находятся семенники. Сформированные яйца имеют вид широкого двухконтурного овала желтоватого цвета с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Их размер достаточно крупный — 70 х 45 мкм. За сутки один паразит может выделять до двух миллионов незрелых яиц, которые частично содержатся в отрывающихся зрелых члениках и при распаде члеников в каловых массах). Эти яйца в дальнейшем попадают в пресноводный водоём, где и происходит их последующее развитие.

Жизнеспособность яиц при благоприятных условиях сохраняется до шести месяцев, в выгребных ямах жизнеспособны до семи недель. Понижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но повышает выживаемость яиц. Есть сведения о возможности развития яиц в слабосолёной морской воде (устьях рек). Они малоустойчивы к действию прямых солнечных лучей и действию дезинфицирующих средств.

Через 6-16 дней при благоприятных условиях (температура воды не ниже +15 ° С) из яиц в воде выходят свободно плавающие зародышевые личинки округлой формы (корацидии), покрытые ресничками. Они заглатывается мелкими пресноводными рачками (циклопами и диаптомусами) — первыми промежуточными хозяевами. В кишечнике рачка корацидий избавляется от оболочки и ресничек и образует онкосферу, которая через 2-3 недели после проникновения в тело превращается в тканевую первичную форму — процеркоид (размер до 60 мкм).

В дальнейшем рачки становятся пищей для пресноводных рыб, поедающих планктон. Они являются вторым промежуточным хозяином, в теле которых (в мышцах и икре) процеркоиды проходят стадию развития и через 3-4 недели превращаются в плероцеркоиды — несегментированные личинки белого цвета длиной до 2-3 см, имеющие головку (сколекс). Так как они обладают инвазионной способностью, рыба с личинками становится источником опасности для людей.

Часто первичная мирная рыба становиться источником пищи для хищных рыб (третий промежуточный хозяин и т.д.), в организме которых происходит накопление плероцеркоидов (пассивное переселение паразитов). Поэтому такие хищники, как окунь, налим, некоторые лососевые и щука, являются источником повышенной опасности для человека при нарушении технологии приготовления блюд. [1] [reference:] [5] [8]

Заболевание распространено преимущественно в Северном полушарии в полосе умеренного климата. Её очаги повсеместно встречаются в Сибири, Дальнем Востоке, Северо-Западном регионе РФ (особенно в Карелии), в Европе, северных районах США, Австралии. Имеются сообщения об очагах в Экваториальной Африке.

Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей.

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Человек источником заражения для других людей не является и эпидемиологической опасности не представляет.

В основном болеют рыбаки, туристы и их семьи, любители свежей пресноводной рыбы.

Сезонности не отмечается, так как "дикую" рыбу люди употребляют постоянно. Восприимчивость всеобщая, иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Срок жизни паразита у человека — до 25 лет. [1] [2] [3] [5]

Симптомы дифиллоботриоза

От момента заражения инкубационный период может составляет в среднем около 40-60 дней. Выраженность проявлений заболевания зависит от количества находящихся в организме гельминтов, времени их паразитирования и свойств конкретного человека. Часто больной не испытывает вообще никаких явных изменений состояния (латентное течение), однако при тщательном расспросе можно выявить некоторые необычные для него явления.

Чаще всего обращает на себя внимание постепенное снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, периодические головокружения и головные боли. Нередки периодические кожные высыпания различного характера при отсутствии явной причины (иногда по типу крапивницы), ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний, отсутствие адекватного эффекта на проводимую по их поводу терапию. Возможен периодический беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,5°С).

У половины больных выявляются те или иные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде периодического дискомфорта в животе различной локализации, тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул (от запоров до умеренной диареи). Иногда наблюдается повышение аппетита (возможна и обратная реакция — снижение аппетита), слюнотечение, металлический привкус во рту и извращение вкуса.

При запущенных случаях и развитии выраженной анемии отмечается:

нарастающая бледность кожных покровов;
развитие глоссита Гунтера (рельефный язык с ярко красными пятнами, впоследствии приобретающий оттенок малинового цвета с "лакированной" поверхностью);

нарушения работы сердца;
выраженные головокружения;
повышенная раздражительность;
выраженная слабость и неспособность заниматься какой-либо деятельностью.

В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца.

У беременных заболевание протекает несколько тяжелее, часто развивается выраженная анемия, повышен риск развития токсикоза. Отрицательное влияние на плод максимально в первом триместре беременности и выражается в развитии гипоксии и гипотрофии (кислородном голодании и нарушении питания), задержке общего развития и нарушениях развития нервной системы. [1] [5] [6] [7] [8]

Патогенез дифиллоботриоза

После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Примерно через месяц от момента заражения червь достигает половой зрелости и начинает отделять яйца, периодически отбрасывая часть зрелых, наполненных яйцами члеников.

В процессе роста и развития паразита на организм человека оказывается ряд патологических влияний:

в результате присасывания к слизистой оболочке происходит местное нарушение её целостности, строения и функционирования — нарушается кровообращение, питание тканей, изменение нервной проводимости и нарушение пищеварения;
поглощение лентецом большого количества питательных веществ, витаминов и железа вызывает алиментарное истощение различной степени выраженности, развитие специфической В12-дефицитной (иногда фолиевой) анемии, другие гиповитаминозы, обострение и длительное течение имеющихся хронических заболеваний;
жизнедеятельность крупного червя в кишечнике человека неизбежно сопровождается выделением значительного количества продуктов переработки, которые, всасываясь из кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая токсико-аллергическую перестройку организма и угнетение иммунного ответа. [1][5][6][8]

Классификация и стадии развития дифиллоботриоза

По вариантам течения выделяют две формы дифиллоботриоза:

латентную (скрытую);
манифестную (с клиническими проявлениями).

По наличию или отсутствию осложнений заболевание бывает:

неосложнённым;
осложнённым (мегалобластная анемия, непроходимость кишечника и другое).

Существует три степени тяжести:

лёгкая (отсутствие клинической симптоматики или слабовыраженные проявления, явные лабораторные изменения, часто заболевание выявляется как случайная находка при обследовании или выходе паразита);
среднетяжёлая (появление клинической симптоматики умеренной выраженности, может наблюдаться слабо выраженная анемия, серьёзные осложнения отсутствуют);
тяжёлая (наличие значимо выраженной клинической картины, выраженных лабораторных изменений, анемии средней или тяжёлой степени, яркой картины осложнений). [2][6]

Осложнения дифиллоботриоза

Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. Такое состояние требует хирургического вмешательства.

В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Проявляется широким набором симптомов: бледность с лимонным оттенком, снижение работоспособности, тахикардия и одышка. Далее может развиться миокардиодистрофия и периферические отёки. При аускультации выслушиваются функциональные анемические шумы, на ЭКГ наблюдается снижение сегмента ST и расширение желудочкового комплекса. Появляются расстройства чувствительности, особенно в нижних конечностях, чувство "ползания мушек" по коже, иногда происходят расстройства психики. В отдельных случаях наблюдается поражение кортикоспинальных путей (фуникулярный миелоз), что ведёт к двигательным нарушениям — от лёгкой слабости до нижней спастической параплегии (пошатывания при ходьбе). Возможны нарушения остроты зрения. Падает синтез нейротрансмиттеров, что вызывает снижение когнитивной функции, деменцию, преходящую депрессию. Увеличивается печень и селезёнка, развивается глоссит Гюнтера, чувство жжения языка, атрофия слизистой верхнего отдела кишечника и желудка, появляется извращение вкусовых ощущений, тяжесть в эпигастрии, возможно возникновение шума в ушах. [1] [6] [8]

Диагностика дифиллоботриоза

Лабораторная диагностика:

клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; при запущенных и тяжёлых случаях развивается анемия — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при сохранении высокого цветового показателя; в небольшом количестве обнаруживаются мегалобластные клетки, в эритроцитах — тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), умеренная тромбоцитопения и повышение СОЭ;
биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови);
копроовоскопия — выявляются многочисленные яйца широкого лентеца в нативном мазке кала;
прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации;
ПЦР кала (метод неотработан и широкого практического применения не имеет).

Критерии диагностики:

характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом дифиллоботриоза, употребление недостаточно обработанной свежей пресноводной рыбы);
неспецифическая клиническая картина (диспепсические расстройства, сочетающиеся с периодическими аллергическими проявлениями);
признаки В12-дефицитной анемии (клинические и лабораторные);
обнаружение яиц паразита в кале или обрывков стробиллы.

Дифференциальная диагностика:

другие паразитарные заболевания кишечной и внекишечной групп (прямая лабораторная диагностика паразитов);
анемия Адиссона-Бирмера (отсутствие аллергических проявлений, эозинофилии, боли в области грудины, в основном зрелый возраст больных, отсутствие эпидемиологического анамнеза);
гемолитическая анемия (отсутствие эозинофилии и характерного эпидемиологического анамнеза, гемоглобинурия, повышение ГГТ);
другие виды анемии (характерная лабораторная диагностика);
патология желудочно-кишечного тракта терапевтического характера (данные лабораторного и инструментального обследования, отсутствие выявления яиц паразита в кале). [1][6][7][8][9]

Лечение дифиллоботриоза

Лечение проводится, как правило, в амбулаторных условиях и обычно не требует специальной подготовки. Стационарное лечение и особая подготовка применяются лишь при запущенных, осложнённых заболеваниях и состояниях, отягощённых выраженной сопутствующей патологией.

В специальной диете нет необходимости, лишь иногда при затруднении опорожнения кишечника (запорах) показано применение слабительных средств с целью удаления погибшего червя.

Медикаментозное лечение проводится разрешёнными к применению противопаразитарными препаратами, затрагивающими жизнедеятельность паразитических червей данного ряда. Обычно длительность применения составляет не более одного дня.

После проведения лечения желательно удостовериться в выходе всего червя при дефекации (в том числе сколекса), хотя при медленной перистальтике кишечника возможно растворение погибшего паразита пищеварительными соками хозяина.

В некоторых случаях показано назначение диеты с повышенным содержанием железа, применение препаратов железа, нормализация микрофлоры кишечника посредством лекарств пробиотического ряда.

За переболевшими устанавливается наблюдение в течении 3-6 месяцев с обязательным неоднократным контролем анализов кала на я/глист в паразитологической лаборатории, выполненными с интервалом в одни месяц. [1] [8] [10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания благоприятный при условии его своевременного выявления (до появления осложнений) и эффективного лечения. Наступает полное излечение.

В целях успешной профилактики заражения следует использовать комплекс мероприятий, направленных на разрыв пути развития и распространения паразита:

предупреждение загрязнения окружающей среды и природных пресноводных водоёмов фекалиями человека (санитарный контроль очистных сооружений, сточных вод, водоёмов, грамотное обустройство домашних туалетов в прибрежной зоне);
соблюдение технологии приготовления рыбы (ГОСТ):
правильная разделка;
тонкие куски и мелкую рыбу жарить не менее 20 минут, крупные куски и крупную рыбу жарить не менее 40 минут с обязательным прикрыванием сковороды крышкой;
содержание соли при засолке рыбы и икры не менее 9%, при домашнем посоле использовать 2 кг соли на 10 кг рыбы при продолжительности посола не менее двух суток;
предварительное вымораживание рыбы при температуре не менее 15°С в течение не менее 24 часов, при температуре -18°С не менее четырёх дней, при температуре -6°С не менее семи дней;
вяление рыбы не менее трёх недель с предварительным посолом в течении 2-3 дней;
не употреблять недостаточно термически обработанную рыбу в процессе готовки, не есть свежесолёную икру (особенно щучью), строганину;
регулярное плановое обследование людей, относящихся к группе риска (рыбаки и их семьи, охотники, работники пищевой промышленности, моряки, любители свежей речной рыбы), и их своевременное лечение. [4][5][10]

Зоологический форум с палеонтологическим уклоном

Объявление

Страниц: 1 2 3 4 5

#51 17 June 2009 00:40:58

Не знаю. Но у человека могут быть ленточные черви по 5 если не больше метров. А у китов они по идее должны превышать их длину, значит 20-30 метров.

#52 17 June 2009 01:00:10

5 метров? Ты шутишь? 10 м. - это нормально для бычьего цепня. Лентец широкий вроде до 30 м. У человека.

#53 17 June 2009 01:07:11

Так цепни и есть ленточные черви. 10 метров это всё же не обычная их длина, а максимальная.
Около 6-ти - максимальная для свиного.

#54 17 June 2009 01:26:49

Свиной меньше бычьего. Самый длинный паразит человека по ходу лентец широкий.

#55 17 June 2009 01:38:06

Я и говорю, свиной до 6-ти метров, обычно до 3. Бычий до 10-ти. В общем тенииды одни из самых длинных.

#56 17 June 2009 02:09:02

"Широкий лентец - частый паразит человека, живущий в тонких кишках. В организме человека половозрелый лентец может достигать 15 м в длину. Длинное тело лентеца состоит из нескольких тысяч члеников. Широкий лентец - особь обоеполая (гермафродит). Яйца попадают во внешнюю среду с испражнениями человека или животных. Развитие широкого лентеца идет при участии двух промежуточных хозяев- веслоногих рачков (циклопы и диаптомусы) и различных видов рыб (лосось, форель, щука, ёрш, окунь и др.). Человек, употребив в пищу рыбу без необходимой тепловой обработки, заражается дифиллоботриозом. В тонких кишках человека зрелая личинка широкого лентеца прикрепляется к слизистой оболочке и через 5 - 6 недель становится взрослой половозрелой особью - приступает к откладке яиц. Широкий лентец живет в организме человека более тридцати лет."

#57 17 June 2009 02:32:39

Вообще-то флудим мы тут жутко.

А насчёт гермафродит, все тенииды гермафродиты или нет? Цепни гермафродиты.

#58 17 June 2009 03:07:34

Теме возвращаю её первоначальное название.

#59 17 June 2009 14:35:24

А насчёт гермафродит, все тенииды гермафродиты или нет? Цепни гермафродиты.

Все цепни (а именно они и есть семейство Taeniidae, отряд Cyclophyllidea) - гермафродиты. Лентец, кстати, - не цепень, он относится к другому семейству и отряду (Diphyllobothriidae, Pseudophyllidea). Пишут, что все ленточные черви, за редкими исключениями - гермафродиты.

#60 17 June 2009 17:14:11

Звероящер, как спец, скажи, какой паразит человека самый длинный?

А эхинококк - цепень?

#61 17 June 2009 18:02:19

Да вроде широкий лентец как раз самый длинный, по крайней мере указывается длина до 18 м.

Эхинококки - цепни, только очень короткие

#62 18 June 2009 00:30:06

Вроде читал где-то о 30-метровых лентецах. Такое реально? Или это не у человека. Вообще им в основном заражаются рыбоядные животные.

Да, эхинококк - это типа карликовый цепень. Зато у него цисты огромные. Человек может выглядеть как беременный.

#63 18 June 2009 01:44:48

#64 18 June 2009 01:50:29

Казимир, это Вам должно понравиться))))

#65 18 June 2009 02:03:24

Племя мудозвоны меня прибило.

#66 18 June 2009 02:05:13

Тупой вопрос, чем циста отличается от цистицерки (финны)?

#67 18 June 2009 11:00:00

Цистами чаще называют покоящиеся стадии простейших, бактерий и прочих одноклеточных. Циста в данном случае - защитное временное образование в неблагоприятных условиях.
Финны (или финки), к которым относится и цистицерк, -личиночные стадии ленточных гельминтов. Но, например, пузыри эхинококка, альвеококка называют ларвоцистами (личиночными цистами, личиночными пузырями).

#68 27 June 2009 12:28:14

Недавно папин знакомый привёз медвежатину. Мы отвезли её к участковому ветеринару (она ещё работает в кружке натуралистов) и обнаружили там финки трихинелл. Ветеринар сказала, что сейчас вряд ли кто из медведей ими не заражён. У меня вопрос: что привело к такому распространению паразита?

#69 27 June 2009 22:37:50

По эпизоотологии и эпидемиологии трихинеллеза (из черновика курсовой):

Гельминтоз распространен повсеместно. Заражение происходит в течение всего года.
Восприимчивы к трихинеллёзу практически все виды млекопитающих, а также, рептилии и птицы. Выявлено более 100 различных видов домашних и диких всеядных, плотоядных и насекомоядных животных, у которых обнаруживали личинки трихинелл в капсулах. Существуют природные очаги, поддерживаемые дикими млекопитающими, и синантропные, в которые включаются свиньи, пушные звери, собаки, кошки, мышевидные грызуны. У лошадей природные инвазии встречаются редко, однако, случаи инвазии лошадей были выявлены в Мексике и Румынии. Человек может инвазироваться как в синантропном очаге (через мясо свиньи, нутрии и др.), так и в природном – через мясо охотничье-промысловых животных. Установлена связь между дикими и домашними (антропоургическимн, антропонозными) очагами.
Свиньи заражаются при поедании трупов инвазированных крыс, кошек, диких животных, а также сырых или плохо проваренных боенских конфискантов и кухонных мясных отходов. Свободное перемещение свиней по территории населенного пункта, когда имеется возможность поедать различные мясные отбросы и остатки трупов животных, способствует распространению трихинеллеза. В неблагополучных по трихинеллезу местностях наибольший процент заражения отмечают у волков, собак, кошек, крыс и мышей. Дикие плотоядные животные и грызуны, особенно синантропные, являются природным резервуаром трихинеллеза. В этих природных очагах наличие инвазии может постоянно поддерживаться и без участия свиней, отсюда трихинеллез периодически распространяется в населенные пункты; при этом большую эпизоотологическую роль играют мигрирующие мыши, крысы, которые могут заражать свиней. Основной причиной, способствующей массовому распространению трихинеллеза, является неудовлетворительная организация убоя скота. Трихинеллезные очаги обычно всегда образуются около убойных животных, т. к. продукты убоя и инвазированная свинина могут являться источником заражения многих других животных. Источником формирования таких очагов трихинеллеза являются чаще свиньи, находящиеся в личной собственности, которые при убое не подвергаются трихинеллоскопии. Очаги трихинеллеза обычно формируются в сельской местности, которые слагаются из микроочагов инвазии на территории домовладений, усадеб, в некоторых хозяйствах. В микроочагах осуществляется циркуляция трихинелл среди домашних животных, включая свиней, и синантропных грызунов.
Из таких микроочагов инвазия распространяется в другие домовладения того же населенного пункта с зараженными животными или через инвазированную свинину. Трихинеллы могут быть занесены в другие населенные пункты с мигрирующими животными или с зараженным свиным мясом, где при наличии соответствующих условий могут также формироваться микроочаги. Очагами трихинеллеза могут быть значительные территории населенных пунктов или целиком населенные пункты. В некоторых случаях скотомогильники, не отвечающие требованиям ветеринарно-санитарных правил, становятся рассадниками трихинелл.
Синантропные и природные очаги существуют независимо друг от друга. В природных очагах циркулирует многие виды трихинелл, а в синантропных преимущественно один, сохраняется и возможность взаимного перехода трихинелл из одного биоценоза в другой.
Природные очаги трихинеллеза образуются благодаря участию разных видов животных в зависимости от составов биоценозов, характерных для определенных географических ландшафтов. В распространении инвазии в природных очагах принимает участие широкий круг хозяев – млекопитающих. Природные очаги поддерживаются среди диких животных благодаря сложившимся пищевым взаимосвязям, а синантропные – за счет участия некоторых домашних животных и синантропных грызунов. Синантропные очаги возникают только при сложившихся благоприятных условиях, способствующих передаче инвазии.
В природных очагах паразиты циркулируют среди диких животных (кабанов, барсуков, енотовидных собак, бурых и белых медведей, лисиц, куниц, норок, хорьков и др.), морских млекопитающих (китов, морских тюленей) за счет хищничества или поедания падали. В синантропных очагах трихинеллы циркулируют среди домашних животных (свиней, кошек, собак), грызунов (мышей, крыс) также за счет поедания друг друга или падали.
Существует прямая и обратная связь между природными и синантропными очагами. Инвазия из природных очагов заносится в синантропные двумя путями: человеком, который добывает на охоте инвазированных диких животных и скармливает их остатки домашним животным, и дикими синантропными (крысы, мыши), которые мигрируют весной в природные очаги, а осенью возвращаются назад. В результате создаются смешанные природно-синантропные очаги.
Интересно, что у трихинеллы сохранились приспособления, свойственные, видимо, еще ее менее специализированным предкам, жизненный цикл которых проходил со сменой хозяев. Такие приспособления обнаруживаются при попадании паразита в новых хозяев. Например, хищные птицы, поедая мелких грызунов или расклевывая трупы зараженных животных, могут съесть и заключенных в капсулы личинок трихинелл. Под действием желудочного сока личинки нематоды освобождаются из капсул, но не могут развиваться в организме птицы и выбрасываются наружу с экскрементами. Некоторое время они сохраняют способность заражать нового хозяина. Таким образом, рассеиванию трихинеллезной инвазии способствуют хищные птицы и птицы, питающиеся падалью трихинеллезного животного, через инвазированный помет или собственную тушку в случае гибели. По мнению Смирнова Г. Г., Гинецинской Т. А. и Добровольского А. А., рассеиванию трихинеллезной инвазии способствуют личинки и взрослые особи насекомых - хищных падальных мух и плотоядных жуков - жуков-мертвоедов, личинки жужелицы, которыми питаются дикие животные. В пищеварительной системе насекомых паразиты не развиваются, но могут просуществовать около недели. Если такое насекомое съест насекомоядное или другое мелкое млекопитающее, например, еж, бурозубка, мышь или полевка, червь попадает наконец в нужного хозяина, и его цикл продолжается.
Заражение морских млекопитающих происходит в тех случаях, когда они проглатывают личинки трихинелл, которые попадают в воду с останками трупоядных птиц (полярных сов, ворон и др.), а также морских животных, которые питаются падалью (ракообразных), в организме которых личинки сохраняют жизнеспособность.
Как видно из работ Мастертона и Льюиса (J. P. Masterton, H. S. Lewis, 1955), в районе Гренландии трихинеллы обнаружены у некоторых морских млекопитающих животных, моржей и тюленей, а также в мышцах китов. В результате приема в пищу мяса этих животных возникали вспышки заболевания трихинеллеза среди людей. Все это указывает на наличие природной очаговости Т. (Е. Н. Павловский, 1939). Особенно высока экстенсивность инвазии трихинеллами среди волков, лис и диких кабанов. Одним из основных звеньев заноса трихинеллеза из дикой природы в домашние очаги являются охотники. Привозя домой убитых животных, они нередко их мясом кормят свиней, собак, кошек; остатки этого мяса поедают домашние крысы, мыши.
Природные очаги трихинеллеза встречаются по всей территории России. Наиболее распространено это заболевание в северных районах: на Чукотке, Камчатке, в Сибири.
В Полесье и на Карпатах трихинеллы обнаружены у 16% исследованных животных: медведя, волков, красных лисиц и лесной куницы. Наибольшая зараженность трихинеллезом отмечена у животных из Закарпатской области. Установлено, что на данной территории мышевидные грызуны не участвуют в циркуляции трихинелл. (Дидык Ю. М., 2006).
В Беловежской пуще по данным В.И. Гаевского (1990) трихинеллез установлен у 0,6% диких кабанов, у 4,7 % волков, у 36,4% лисиц, у 38,8% енотовидных собак. Там же за 5 лет (с 1994 по 1998 гг.) методом компрессорной трихинеллоскопии исследовано 156 проб мяса от свиных туш и 618 проб от туш диких кабанов. В результате исследований выявлено четыре трихинеллезных кабана. Экстенсивность инвазии составила 2,2%. При исследованиях диких хищных - волков, лисиц, проведенных в январе 1999 года, установлена значительная инвазированность их трихинеллами. Так, из 5 волков инвазия обнаружена у одного, из двух лисиц у обоих выявлены трихинеллы, причем в большом количестве. (Кочко Ю.П., Гаевский В.И., 1999)
В Грузии, как и в ряде стран и областей, установлено наличие природной очаговости трихинеллеза: Д. К. Гоцадзе и И. А. Зимин (1953) обнаружили трихинелл в мясе бурого медведя (Ursus arctos cancasicus Smirn) в Сухуми, Г. М. Маруашвили (1957) – у дикого кабана (Sus scrofa atilla Thomas), Т. Э. Родоная и Г. П. Енукидзе (1959) – у волка (Canis lupus Linne), шакала (Canis aureus L.), лисы (Vulpes vulpes alpherakyi Sat.), лесной мыши (Sylvaemus sylvaticus L.) и ежа (Erinaceus roumanicus transcaucasicus Sat.).

Читайте также: