Патогенное действие гельминтов на организм человека

гельминтология

Несмотря на рассеянность по разным направлениям медицинской науки и практики, медицинская гельминтологии является вполне оформленной самостоятельной дисциплиной, имеющей свое содержание и специфические задачи. Медицинская гельминтология как наука сформировалась во многом, бл.

Заражение окончательных хозяев (человек, лисица, кошка и другие рыбоядные животные) происходит при употреблении в пищу рыб, содержащих живых метацеркариев (язь, лещ, чебaк, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, подуст, жерех, ук.

Дипилидиоз плотоядных распространен широко. Этому способствуют наличие большого количества бродячих собак и кошек, антисанитарные условия со.

Заболевание чаще возникает через 1,5 - 2 мес. после выгона молодняка на пастбища, Общее состояние жи.

Среди животных много таких, которые, поселяясь во внутренних органах либо на теле других животных или человека, пи.

Род включен в состав типа apicomplexa класса sporozoea отряда eucoccidiida подотряда haemosporma. Род включает более 10.

Паразитами называются животные или микроорганизмы, которые живут за счет особей другого вида, питаясь соками их те.

Гименолипедоз встречается повсеместно, особенно в странах с сухим и жарким климатом. Жизненный цикл этого паразита за вр.

Аскаридоз – гельминтоз, который характеризуется в ранней миграционной фазе наличием аллергического синдрома с признаками поражения ор.

Патогенное воздействие гельминтов на организм связано не только с поражением тех органов, где они локализуются, но и с общим воздействием на организм заболевшего [4]. В его основе лежат аллергические и токсические реакции, которые вызываются продуктами жизнедеятельности гельминтов. Аллергические реакции особенно выражены в острой фазе заболевания, усиливаются при супер - и реинвазиях. Аллергический ответ организма проявляется в виде кожных высыпаний разнообразной локализации и интенсивности, лимфаденопатии, гиперэозинофилии, миалгий, артралгий, легочного и абдоминального синдромов, гепатоспленомегалии. Ведущими прогностически серьезными органными и системными поражениями острой фазы являются: аллергический миокардит, диффузно-очаговая эозинофильная пневмония, менингоэнцефалит, энцефаломиелит, гепатит, нарушения в системе гемостаза [1, 2]. При хронизации течения гельминтоза проявления аллергии выражены значительно слабее, чем в ранней стадии [1]. Этот факт очень важен при обследовании пациента, так как заболевший человек зачастую обращается к врачу уже c запущенной формой заболевания, и аллергологический анамнез уже не имеет большого значения.

Печеночного сосальщика в народе называют кошачьей двуусткой, а специалисты — описторхисом. Червь паразитирует в организмах кошки и человека. В результате ег.

экзогенно (наружу) и инфильтрирующих (прорастающих) в тканях хозяина. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью. Половозрелая форма гельминта имеет головку с 4 пр.

По распространенности аскаридоз уступает только энтеробиозу. Черви-паразиты, вызывающие его, обитают в кишечнике человека. Длина самца аскариды достигает 25 см, а са.

Трихинеллез может грозить любителям грудинки, свиных окороков и других видов полусырого свиного мяса. В зараженном свином мясе можно найти небольшие овальные ка.

Все разнообразие патогенеза и иммунитета при гельминтозах отчетливо прослеживается при изучении поражения отдельных органов, тканей и систем организма.

Как известно, нет гельминтов, вызывающих только местные изменения в организме, хотя отчетливо проявляются общие признаки заболевания и, казалось бы, ограничены они в пределах какого-либо органа или ткани. Следовательно, происходящие при гельминтозах изменения в органах и тканях служат показателями нарушения обмена веществ, дистрофических процессов в паренхиматозных органах и нервной системе, аллергических и иммуноморфологических реакций, т. е. являются ответной реакцией организма на патогенное действие гельминта. Степень патологических изменений зависит от интенсивности инвазии.

Изменения в тканях и органах животного, наблюдаемые при гельминтозах, зависят не только от непосредственного воздействия на них возбудителя. Немаловажную роль при этом могут играть и продукты тканевого распада — цитотоксины, обусловливающие развитие аутоаллергии (Озерецковская и др., 1964).

Особое значение придается вторичным неспецифическим реакциям: нарушению нервно-рефлекторного, трофического, аллергического и иммунологического характера. К ним относятся нейрогуморальные сдвиги, гипоавитаминозы, дефицит микроэлементов, расстройство

окислительных процессов, нарушение секреторной и резорбционной функции желудочно-кишечного тракта, функции щитовидной железы (Давтян, 1968; Шульц и Давтян, 1969). А

При изложении вопросов общей эпизоотологии гельминтозов мы сочли необходимым, не раскрывая сути механизма развития патологических процессов, изложить лишь изменения в самых важных (на наш взгляд) системах организма, а именно: центральной нервной системе, органах зрения, кожных покровах, крови, белка, витаминах, микроэлементах и эндокринной системе.

По данным Р. С. Шульца и Э. А. Давтяна (1969), последовательное вовлечение различных органов и систем в болезненный процесс при гельминтозах начинается с нервной системы. О решающей роли последней в патогенезе гельминтозов впервые сообщил С. П. Боткин.

Он писал, что нельзя отвергать вообще влияние на кроветворение различных видов гельминтов кишечника, исходя из гипотезы о центростремительных нервных влияний. Постоянное раздражение слизистой оболочки кишечника паразитами передается в ту часть центральной нервной системы, которая регулирует состав крови и число эритроцитов.

Среди гельминтов, поражающих центральную нервную систему непосредственным воздействием, большое внимание уделяется легочным. Эти нематоды находятся в субдуральном пространстве, в краниальной вене у белых оленей (Hayses et al, 1952; Alibasoglu et a)., 1961; Crandal et Dunne, 1964; Anderson, 1965).

По наблюдениям N. R. Anderson (1956), гельминты локализуются в дорсальном роге серого вещества мозга и проникают во все отделы спинного мозга. При разрезе белое вещество мозга в сплошных разрывах. Заболевание сопровождается хромотой, слабостью в конечностях и заканчивается параличом.

Из широко распространенных гельминтов, паразитирующих под твердой мозговой оболочкой головного и спинного мозга у маралов и пятнистых оленей, являются элафостронгилы (Любимов, 1959; Roneus и Nordkvist, 1962; Панин, 1964; Осипов, 1966). Взрослые гельминты и яйца обнаруживались в воспалительных очагах всех отделов центральной нервной системы; в отеках и инфильтратах содержались лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы (Burg, 1953). Элафостронгилы выявляются также в соединительной ткани, мышцах и среднем ухе (Полянская, 1963; Мицкевич, 1964).

Нередко филяриат обнаруживают в мозге у лошади, и наблюдаются поражения спинного мозга; сетарий — в субдуральном пространстве, мозговых оболочках и спинном мозге у лошади, крупного рогатого скота и буйволов (Innes, 1951; Innes et al., 1952).

О расстройствах центральной нервной системы при дифиллоботриозе сообщает Borhsdorf (1956). По данным Н. Н. Озерецковской, среди причин гибели животных от трихинеллеза на первом месте находятся поражения центральной нервной системы. Чаще всего развивается энцефалит или менингоэнцефалит (Airsch, 1973; Gould, 1945; Калюс, 1952). Поражения центральной нервной системы возникают на третьей неделе заболевания (Kagan, 1935). При ценурозе овец наблюдается угнетение кроветворной функции организма в связи с поражением нервной системы и нарушением функции гематоэнцефалического барьера (Корниенко-Конева, 1963). Подобные изменения выявлены при гистрихозе уток (Гуменыцикова, 1968).

При гемонхозе (Неклюдов с соавт., 1956), при коопериозе (Good et al., 1938) в патологический процесс вовлекается весь организм, и в первую очередь центральная нервная система, в результате нарушается ее трофическая функция, возникают патологические изменения во всех органах и системах.

Поражения глаз (Крастин, 1957), характеризующиеся острым двусторонним точечным кератитом, отмечено при телязиозе. Хроническое течение болезни сопровождалось смещением зрачка, помутнением роговицы, вторичной катарактой, слепотой.

Характерные изменения в кожных покровах наблюдаются при онхоцеркозе. В начале они разнообразны, однако наиболее ярко выражены перемещающиеся крапивные поражения кожи и папулезная сыпь. В 1935 г. Ш. Д. Мошковский с соавторами впервые установили микрофиляриозные поражения кожи лошади, М. П. Гнедина (1940) изучила возбудителя и предложила метод диагностики болезни у крупного рогатого скота. Н. П. Красноперов (1938) описал паталогоанатомическую картину и гистологические изменения в тканях, пораженных онхоцерками. По данным автора, гельминт в основном разрушает мезенхимальную ткань. Характер процесса следует считать прогрессивно-экссудативным воспалением с различно выраженными регрессивными явлениями в тканях.

В опытах на животных установлено, что в крови при гельминтозах уменьшается содержание гемоглобина, эритроцитов, изменяется состав лейкоформулы (Рогоза, 1912; Шульц с соавт., 1973, и др.). Следует отметить, что изменения в крови наступают при всех гельминтозах и зависят прежде всего от величины заражающей дозы и характера хозяино-паразитных отношений.

Например, по данным Э. В. Рыскина (1969, 1970), при стронгилоидозе овец и кроликов, Ю. А. Бикташева (1969) и наших исследований (1969), при цистицеркозе крупного рогатого скота, В. Т. Рамазанова и Р. Г. Исмагиловой (1969), при эхинококкозе, Э. X. Даугалиевой (1968, 1969, 1970), при аскаридиозе кур, цистицеркозе пизиформном, ориентобильхарциозе овец показатели эритроцитов, гемоглобина снижались с первых дней после заражения. Наиболее стойко они уменьшались в период миграции паразитов и в ближайшие дни после нее. При многих гельминтозах количество форменных элементов крови не возвращалось к норме. Подобные изменения отмечены в лейкоформуле.

Гельминтозы приводят к нарушению белкового обмена. Так, по данным Ф. А. Чубаряна (1966), С. А. Гевондяна и Ф. А. Чубаряна (1966), при фасциолезе и мюллериозе овец и кроликов снижается уровень общего белка в печени, почках и крови, развивается белковая недостаточность, отмечается повышенное содержание остаточного азота и мочевины в крови. Эти нарушения — результат поражения печени в связи с общей интоксикацией организма хозяина, вызванного метаболитами или соматическими субстанциями гельминтов. Важное звено в расстройстве белкового обмена — нарушение синтеза белка, одной из причин которого могут быть аллергические процессы. Нарушение белкового обмена — одно из важнейших элементов патогенеза гельминтозов (Алексеева, 1966; Красов, 1969; Моисеенко, 1969).

Исключительный интерес представляет вопрос о действии гельминтов на уровень содержания витаминов в органах, и в частности при их дефиците в организме. Ackert et al., 1933; H. П. Шихобалова, 1950; 3. К. Леутская, 1974 выяснили, что у цыплят, зараженных яйцами аскаридий, значительно снижается количество витамина А. 3. К. Леутская пришла к заключению, что одновременно с этим наблюдается перегруппировка белковых фракций крови. Вероятно, одна из причин уменьшения содержания витамина А в тканях — повышенное расходование его, вызванное защитной реакцией организма хозяина. То же явление установили Э. А. Давтян с соавт. (1959) на овцах, экспериментально зараженных фасциолами, диктиокаулами, мюллериями. Количество витамина А в организме зараженных животных уменьшалось в 3 раза. Зависит это от вида гельминта, его патогенности и вирулентности. При недостаточности витаминов возникают значительные функциональные и морфологические изменения в центральной нервной системе, в первую очередь в коре головного мозга.

По данным Э. А. Давтяна с соавт. (1958), при цистицеркозе, эхинококкозе; О. Я. Бекиша (1969), при трихинеллезе; Р. Г. Исмагиловой (1972), при эхинококкозе снижается содержание витамина С после заражения жвачных животных гельминтами. А. И. Якушкина (1963) показала, что одна из причин низкого содержания витамина при гельминтозах — ухудшение его всасывания в кишечнике, что может быть связано с нарушениями желчеотделения и секреции желудочного сока, нарушениями нормальной бактериальной флоры кишечника и др. В развитии гиповитаминоза С имеют значение также потребление витамина самим паразитом и другие механизмы (Рагоза, 1912).

Витамины группы В играют большую роль в различных процессах обмена. Так, Э. А. Давтян с соавт. (1969) наблюдали уменьшение содержания витамина B_i2 при фасциолезе. После подкормки овец солями кобальта несколько сглаживались клинические признаки болезни. Недостаток витамина В12 при дифиллоботриозе вызывает злокачественные анемии. Бонсдорф (1956) пишет, что витамин В12 в максимальной степени воспринимается лентецом в проксимальной части, в результате у больных развивается синдром пернициозной анемии.

Витамин В₁, являясь кофактором ряда ферментов, также играет активную роль в обменных процессах. Его физиологическое значение обусловлено участием в поддержании высокого уровня защитных сил организма. Снижение его отмечено при многих гельминтозах, в частности при аскаридозе (Каскевич, 1968; М. В. Далин, 1961) и др.

Резко нарушается при гельминтозах и баланс микроэлементов. Изменения их содержания, по данным Э. А. Давтяна (1968), зависит от многих причин: 1) от патогенности и вирулентности гельминтов; 2) периода инвазионного процесса; 3) выраженности гиповитаминозов; 4) реакции щитовидной железы на инвазию; 5) индивидуальной резистентности. При гельминтозах возникает дефицит меди, молибдена, марганца, кобальта, йода. В начале болезни недостаток микроэлементов зависит от повышенного выделения их с мочой и снижения всасывания и метаболического использования в стенках желудка и кишечника. Установлена взаимосвязь между содержанием микроэлементов и иммунобиологической резистентностью (Алтухова, 1963; Янченко, 1984). При тяжело протекающих гельминтозах использование микроэлементов уменьшается, несмотря на накопление их в печени и скелетных мышцах (Давтян, Бадаян, 1969). Авторы установили, что фасциолез, гидатигенный цистицеркоз, эхинококкоз, мониезиоз, ценуроз сопровождаются значительными изменениями в содержании меди, молибдена, кобальта, марганца и железа в крови и органах.

Полученные этими авторами данные свидетельствуют о существенном изменении содержания микроэлементов в различных отделах головного мозга. При ценурозе отмечается резкое снижение в мозжечке меди. Возникает вопрос, не связано ли нарушение координации движения с обеднением мозжечка медью? Вероятность данного положения подтверждается фактами клинического выздоровления таких животных при скармливании им сульфата меди.

Изучение роли меди, молибдена, марганца и кобальта в патогенезе гельминтозов показало определенную связь между уровнем содержания перечисленных микроэлементов в органах и тканях и патологическими сдвигами, характерными для большинства гельминтозов. Ряд работ в этом плане проведены В. П. Сисмеевым с соавт. (1972) на собаках, зараженных нематодами и цестодами. При заражении животных токсокарами уровень марганца и меди в ткани тонких кишок по сравнению с здоровыми животными снижался на 35—46%. Паразитирование цистицерков гидатигенных сопровождалось уменьшением содержания марганца, кремния, титану меди и железа в семенниках соответственно на 55, 22, 18, 71 и 35%.

Таким образом, изменения содержания микроэлементов во многих органах и тканях подтверждают мнение о том, что патологические процессы, возникающие при гельминтозах, независимо от локализации половозрелых гельминтов являются не очаговыми, а общими для всего организма. Гельминты нарушают многие функции, в том числе ферментных систем, что и отражается на обмене микроэлементов в организме животного.

При, воздействии на организм гельминтов усиливается гормональная деятельность гипофиза и коры надпочечников. По данным Р. С. Шульца с соавт. (1968), значительные изменения в массе эндокринных желез наблюдали при аскаридиозе цыплят и цистицеркозе пизиформном кроликов. Г. А. Бояхчан (1969) при экспериментальном фасциолезе и цистицеркозе гидатигенном установил повышение функции щитовидной железы в остром периоде болезни и угнетение ее при хроническом течении. Это отражалось на ряде функций организма: снижалась интенсивность обменных процессов, тормозился процесс превращения каратина в стенке двенадцатиперстной кишки. З. Ф. Соминский (1957) при спонтанном и экспериментальном гемоихозе наблюдал угнетение функции щитовидной железы. Гистоморфологическим исследованием, установлено уменьшение количества фолликулов, уплотнение эпителия и наличие диффузного лимфоидного инфильтрата в интерстициальной ткани.

Половая функция крысы нарушается при введении схизоцелия аскарид (Салата, 1965). При миграции аскарид также изменяется половой цикл, главным образом в результате удлинения течки (до 25 сут). С. Dobson (1966) установил, что на развитие и рост нематод влияет пол мышей (у самок гельминты меньших размеров). То же явление отмечено у крыс. Предполагается, что половые гормоны оказывают на рост паразитов двойной эффект: непосредственно через пищу и прямым действием на ткани нематод. Все изменения в состоянии паразитов и степени зараженности зависят от влияния прогестерона и баланса гормонов в связи с дисфункцией яичников во время беременности.

По данным М. Гольдбергене (1960—1965), при фасциолезе возникают изменения активности глютатионного обмена, процессов переаминирования с участием аспарагиновой кислоты и аланина. В период миграции стронгилоид в организме животных наблюдаются гиперсекреция кишечного сока и уменьшение в нем количества амилазы, активность щелочной фосфотазы при этом возрастает (Си-

Анализ проведенных исследований показывает, что при гельминтозах в патологический процесс включаются все системы организма, острота течения его определяется прежде всего физиологическими и эндоэкологическими особенностями гельминтов. Ведущее звено в развитии гельминтозного процесса — характер взаимоотношений, складывающихся в определенных хозяино-паразитных системах.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

В развитии патологического процесса при гельминтозах можно выделить ряд последовательных фаз (периодов), характеризующихся определенной симптоматикой:

- острая фаза обусловлена внедрением личинок гельминтов в организм человека и их миграцией, вследствие чего развиваются аллергические реакции быстрого и замедленного типов на антигены личиночных стадий гельминтов;

- латентная фаза связана с постепенным созреванием молодого гельминта в специфическом для него органе;

- хроническая фаза инвазии наблюдается при паразитировании зрелого гельминта.

В остром периоде ведущим патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и его готовность к аллергическим реакциям при повторном поступлении антигенов гельминта, что характерно для всех гельминтозов, поэтому их относят к заболеваниям с обязательным аллергическим компонентом. В ответ на аллергены организм хозяина вырабатывает антитела, относящиеся к различным классам иммуноглобулинов (в основном к IgE и в меньшей степени IgA). Антитела класса IgE при гельминтозах играют двоякую роль. Во-первых, они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови, способствуя их дегрануляции при повторном воздействии антигенов паразита. Во-вторых, антитела этого класса обеспечивают фиксацию эозинофилов и тромбоцитов на паразитах. Такая фиксация наблюдается в тех случаях, когда гельминты по тем или иным причинам не способны оказывать выраженное иммунодепрессивное действие на механизмы иммунитета хозяина. Как правило, у больных гельминтозами уровень IgE превышает среднестатистические показатели здоровых лиц.

Ферменты, выделяемые личинками гельминтов (гиалуронидаза, протеолитические ферменты), оказывают прямое повреждающее действие на организм больного, способствуя активации системы комплемента и выделению простагландинов клетками, окружающих гельминт. Эти процессы приводят к возникновению воспалительных реакций, облегчающих паразиту проникновение в ткани и обеспечивающих оптимальные условия развития личинок.

С момента попадания инвазионных личинок гельминтов в организм человека начинаются так же процессы иммуногенеза с включением клеточных и гуморальных механизмов иммунитета. Ферменты и метаболиты, выделяемые личинками, обладают высокой антигенной активностью, что приводит к развитию острых, а иногда и генерализованных воспалительных реакций, проявляющихся "взрывным" началом и бурным течением ранней стадии заболевания.

Во второй фазе (латентный период) развиваются более или менее распространенные или генерализованные пролиферативные реакции в стенках сосудов и органах с формированием гранулем и инфильтратов.

В третьей (хронической) фазе поражения органов связаны с развитием системных васкулитов, эозинофильной инфильтрацией, диффузно-очаговым гранулематозом и сопровождающими их дистрофическими изменениями. Характер патологического процесса, в хронической фазе гельминтозов зависит от особенностей биологии паразитов, продолжительности жизни как личиночных, так и половозрелых форм, возможности суперинвазии. Характер и степень выраженности клинических проявлений в хронической фазе гельминтозов зависят от числа паразитов. Поскольку число остриц и карликовых цепней в организме человека иногда достигает нескольких сотен тысяч экземпляров, травмирование ими слизистой кишечника может привести к серьезным последствиям.

На организм человека гельминты оказывают механическое, токсическое, сенсибилизирующее воздействие. Они поглощают витамины, продукты питания и способствуют образованию опухолей и присоединению вторичной инфекции.

Фиксация ленточных гельминтов и сосальщиков в организме человека, как правило, происходит с помощью присосок, которые травмируют слизистые оболочки хозяина и нарушают в них кровообращение, что сопровождается воспалительными реакциями.

Анкилостома и некатор травмируют слизистую оболочку кишки своими зубцами, что сопровождается длительными капиллярными кровотечениями, так как выделяемый этими гельминтами секрет препятствует свертыванию крови. Власоглав "прошивает" слизистую кишки своим тонким передним концом. Трихинеллы проникают вглубь слизистой тонкого кишечника, где самки рождают живых личинок. Острица фиксируется головным концом, внедряясь вглубь слизистой толстого кишечника.

Ленточные черви и аскариды могут вызывать закупорку кишечника. Они же могут являться причиной перфорации стенки кишки и развития перфоративого перитонита.

Развитие цистицерка в головном мозге иногда сопровождается увеличением размеров паразита и сдавливанием окружающей мозговой ткани, вследствие чего может наступить смерть больного.

Половозрелые гельминты и их личинки оказывают токсическое действие на организм хозяина. Так, например, при воздействии метаболитов лентеца широкого и власоглава на эритроциты, наблюдается их гемолиз, токсины аскарид приводят к паралитическому расширению капилляров, в результате чего появляются кровоизлияния. Часто при инвазии ленточными червями наблюдается уменьшение кислотности желудочного сока, что снижает барьерные свойства желудка в отношении бактерий. По образному выражению К.И.Скрябина, гельминты открывают ворота инфекции. Имеются данные о более частом возникновении у больных гельминтозами хронических форм дизентерии.

Гельминты влияют на показатели неспецифической резистентности у инфекционных больных, вызывая угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, стойкое падение титра комплемента по сравнению с неинвазированными больными. Некоторые возбудители инфекционных болезней (холерный вибрион, пастереллы и т.д.) могут поселяться в организме гельминтов, поэтому лечение только инфекционного заболевания без дегельминтизации не дает необходимого эффекта.

Крупные гельминты очень быстро растут в кишечнике человека за счет питательного материала хозяина, что ведет к недомоганию, снижению аппетита, гипоавитаминозам, анемии, а иногда и к дистрофии.

Установлена способность некоторых гельминтов стимулировать развитие новообразований (папилломы и карциноматозные разрастания в мочевом пузыре и прямой кишке у больных шистосоматозом, новообразования печени при описторхозе и клонорхозе).

Для гельминтозов характерно развитие нарушений со стороны иммунной системы. В возникновении и развитии этих нарушений важная роль принадлежит антигенам гельминтов, которые подавляют защитные реакции организма хозяина, действуя как иммунодепрессанты. Наиболее значимое иммунодепрессивное действие наблюдается при миграции личинок и при тканевых гельминтозах. Важную роль в этом процессе играет иммунодепрессант кратковременного действия - кортикостерон, уровень которого коррелирует с интенсивностью инвазии. Кроме того, гельминты выделяют, вероятно, также ряд других иммунодепрессантов, благодаря чему обеспечивается возможность длительного паразитирования их в организме хозяина.

При некоторых гельминтозах (описторхоз, клонорхоз, эхинококкозы, шистосомозы, стронгилоидозы и др.) возрастает риск развития онкологических заболеваний. Считается, что возбудители указанных гельминтозов, с одной стороны вызывают в организме хозяина состояние длительной приобретенной иммунодепрессии, а с другой - приводят к трансформация пролиферирующей ткани в бластоматозную, формирующейся вокруг гельминта или его яиц.

Для гельминтозов клинические проявления заболевания характеризуются большим разнообразием наблюдаемых симптомов, в основе которых лежат биологические особенности отдельных видов гельминтов, связанные, прежде всего, с локализацией их в организме человека. Нет таких органов и тканей, которые не могут поражаться теми или иными видами гельминтов.

Клиническая картина начального периода заболевания при многих гельминтозах обусловлена сенсибилизацией организма, вызванной поступающими в кровь продуктами обмена гельминтов. В результате этого у больных наблюдаются различные аллергические реакции, которые могут носить как местный (инфильтраты, гранулемы, некрозы), так и общий характер (крапивница, отек Квинке, эозинофилия и др.).

Очень многие гельминты локализуются в различных отделах пищеварительной системы человека, поэтому клиника гельминтозов часто характеризуется симптомами нарушения функций кишечника и других органов пищеварения. Нередко гельминты с типичной кишечной локализацией, благодаря выделению различных токсических веществ и антигенов, могут оказывать патогенное влияние как на отдельные органы и системы, так и организм в целом. Особенно часто это может наблюдаться при изменении локализации паразитов на разных стадиях своего развития (миграция личинок и половозрелых особей).

Симптомы функциональных расстройств желудка, хронического гастрита, язвенной болезни, энтероколита наблюдаются при паразитировании любых гельминтов, локализующихся в кишечнике.

Клинические симптомы дискинезии желчевыводящих путей, холецистита, холангита иногда становятся ведущими при паразитировании описторхиса, клонорхиса, фасциол, стронгилид. Трематоды, локализующиеся в печени, способствуют развитию злокачественных опухолей этого органа. Тяжелые поражения печени с образованием паразитарных кист вызывают эхинококк и альвеококк. Закупорка желчных ходов проникающими туда аскаридами часто приводит к развитию обтурационной желтухи. Эти гельминты мигрируя по общему желчному протоку попадают в печень и поджелудочную железу, что при массивной инвазии может привести к разрыву данных органов с развитием у больного тяжелого перитонита. Клинические проявления панкреатита часто наблюдаются у больных описторхозом, реже при некоторых других гельминтозах (парагонимоз, шистозоматоз). У больных с кишечным шистозоматозом нередко развивается цирроз печени и асцит, ввиду травмирующего действия яиц гельминтов, попадающих в печень по системе воротной вены.

При интенсивном поражении острицами или власоглавами слепой кишки, и проникновении этих гельминтов в аппендикс могут наблюдаться клинические симптомы аппендицита.

Клиника ряда гельминтозов, возбудители которых локализуются за пределами пищеварительной системы, характеризуется еще более разнообразными симптомами. Симптомы характерные для пневмонии могут наблюдаться в результате патогенного действия на легкие мигрирующих личинок аскарид, анкилостомид, стронгилид, сосальщиков.

При проникновении возбудителей шистозоматозов (перкутанно) и филяриатозов (путем специфической инокуляции) в организм человека, в начальном периоде заболевания часто наблюдаются поражения кожи в виде зудящих дерматозов и ограниченных отеков.

Для начальной стадии вухеририоза и бругиоза характерно лихорадочные состояния, сопровождающиеся развитием лимфаденита и орхита. В последствии развивается слоновость конечностей и грудных желез, хилурия и гидроцеле.

При лоаозе возникают отек и гиперемия конъюнктивы и век, преходящие ограниченные отеки кожи на лице и конечностях, невриты.

Ведущими симптомами дракункулеза служат болезненные отеки нижних конечностей и общие аллергические реакции. Нередко под кожей видны контуры паразита, расположенного под поверхностью кожи.

Характерными признаками мочеполового шистозоматоза являются: гематурия, выделение капель крови в конце мочеиспускания, изъязвление слизистой оболочки мочевого пузыря, образование трещин, полипозных разрастаний и отек половых органов.