Паразитарная пневмония у человека

Паразитические заболевание легких обусловлены паразитами, которые попадают к человеку из окружающей среды. Наиболее часто эти заболевания возникают у людей, которые работают в животноводстве. В организм человека личинки попадают преимущественно алиментарным путем (через

предметы быта, еду, посуду). Среди паразитических заболеваний, возбудители которых размножаются в желудке и кишечнике, чаще всего встречаются аскаридоз, токсоплазмоз, цистицеркоз, эхинококкоз; реже – амебиаз, парагонимоз, шистосоматоз, трихиноз.

Токсоплазмоз

Возбудителем токсоплазмоза является токсоплазма, которая относится к виду простейших. Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Обычно у заболевшего токсоплазмозом возникает обширное поражение головного мозга, спинного мозга, глаз, печени, что обуславливает тяжесть и разнообразие внешних проявлений данной патологии.

При спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки можно определить зоны обширного пневмосклероза, на фоне которого могут определяться множественные кальцификаты различных форм и размеров, неразрешившиеся овальные или округлые очаги (по типу диссеминации).

Аскаридоз

Аскаридоз относится к очень распространенным заболеваниям. Возбудителями аскаридоза являются яйца гельминтов, попавшие в ротовую полость к человеку. Механическое повреждение легочной ткани в месте инвазии яиц паразита вызывает сенсибилизацию, которая может сопровождаться отеком интерстициальной ткани легких, инфильтрацией паренхимы легких и образованием так называем инфильтратов Леффлера.

На рентгенограммах и СКТ-сканах органов грудной клетки в легких определяют множественные или единичные инфильтраты, которые распространяются на несколько долек, реже на сегмент или всю долю. Структура такого очага обычно однородная, контуры нечеткие, размытые. Корни обычно неизмененные, прилегающее отделы плевры утолщены, может присоединиться ограниченный плеврит. Характерным для развития эозинофильных инфильтратов является довольно выраженная динамика: на протяжении 3-5 суток размеры инфильтратов резко уменьшаются, вплоть до полного исчезновения, даже без применения лечения.

Цистицеркоз легких

Возбудителем являются личинки свиного цепня. Попадая в легкие через кровь, личинки цистицерка могут долго сохранять жизнедеятельность, фиксируясь в интерстициальной ткани, цистицерк начинает размножаться. Вокруг него в легких образуется фиброзная капсула, которая окружена лимфоцитарной инфильтрацией. Формируются множественные тонкостенные пузырьки овальной или округлой формы 1-2 см в диаметре.

При диагностике на рентгенограммах или сканах мультиспиральной компьютерной томографии можно визуализировать четко очерченные округлые или овальные очаги, однородной структуры, около 1 см в диаметре. Они не сливаются между собой. По началу прилегающие отделы легочной паренхимы не измененные, со временем могут появиться признаки деформации легочного рисунка, в случае развития очагов под плеврой – могут наблюдаться очаги уплотнения реберной и междолевой плевры. После гибели паразита (2-3 года) наблюдается кальцификация очагов, которая начинается с периферии.

Аналогичные кальцинаты можно выявить в плечевом поясе, печени, головном мозгу.

Эхинококкоз легких

Возбудителем эхинококкоза является цистод ленточного червя. Попадая в легкие через кровь, паразит образует там кисты.

Различают однокамерный и многокамерный эхинококкоз. При исследовании кисты: имеет собственную оболочку, вокруг паразитарной кисты формируется фиброзная капсула, эхинококковые кисты заполнены жидким содержимым, что хорошо можно диагностировать при помощи мультидетекторной компьютерной томографии. Паразит может также иметь и дочерние кисты. Кисты со временем увеличиваются, но медленно, на протяжении нескольких лет.

Диагностика: на рентгенограммах или сканах СКТ можно определить эхинококковую кисту, которая имеет четкие контуры, обычно овальную форму, размерами в среднем около 3-5 см, иногда могут достигать 15-20 см, структура кисты долго сохраняется однородной. В случае гибели паразита капсула сморщивается, в ней откладываются соли кальция.

Осложнения: чаще всего возникает нагноение эхинококковой кисты, прорыв гноя из кисты в бронхи или плевральную полость. Возможно сжатия сегментарных бронхов и нарушение бронхиальной проходимости с образованием клапанного вздутия сегмента, развитием гиповентиляции, ателектаза, присоединением пневмонии.

Возможно у Вас есть вопросы – задайте их мне!

Пневмония пневмоцистная (ПЦП) — это заболевание дыхательной системы, проявляющееся как инфекционно-токсический синдром, поражающий легкие и мелкие бронхи. Возбудителями заболевания — являются пневмоцисты Pneumocystis carinii, описанные в 1909 г. и выделенные из организма животного в 1912 г. Из-за этого вначале считали, что данный возбудитель не опасен для человека. В 1942 г. была выделена пневмоциста Pneumocystis jiroveci, ставшая причиной вспышки пневмонии у грудных детей и детей с низким иммунитетом. Pneumocystis jiroveci названа в честь ученого Отто Йировица, который первым описал данный возбудитель, вызывающий легочную форму заболевания у людей.

Возбудитель пневмоцистоза широко распространен, как среди людей, так и среди различных животных. Выявляется повсеместно, но наиболее часто пневмоцистную инфекцию диагностировали в США, Канаде, странах Западной Европы. С 1938 по 1963 гг. отмечались вспышки, а к 1991г. в мире было зарегистрировано более 100 000 случаев пневмоцистоза. В России и странах СНГ эта инфекция до настоящего времени официальной статистикой не учитывается из-за трудности постановки этиологического диагноза на основании клинических проявлений и слабого уровня лабораторной диагностики [1].

Группами риска в отношении заражения пневмоцистозом являются [1]:

• дети недоношенные, ослабленные новорождённые и дети раннего возраста с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией и рахитом;
• дети из домов ребенка;
• пожилые люди из домов престарелых;
• больные лейкозом, онкологические больные, реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты;
• больные туберкулезом;
• больные цитомегалией и другими вирусными инфекциями;
• ВИЧ-инфицированные;
• больные, перенесшие массивную кровопотерю;
• больные, длительно получающие стероидную терапию;
• пациенты с лучевой болезнью.

Основными путями передачи являются воздушно - капельный, воздушно-пылевой, аэрогенный и ингаляционный. Входными воротами возбудителя служат дыхательные пути. Фактор передачи инфекции - мокрота, слизь верхних дыхательных путей.

Источником инвазии является больной или носитель данного возбудителя. Среди здорового населения до 10 % случаев выявляются носители пневмоцист [1].

После взаимодействия с больным инкубационный период ПЦП составляет 4-8 недель. У детей старшего возраста и взрослых заболевание, как правило, характеризуется острым началом напоминающим, воспаление легких. Проявляются все симптомы интоксикации: озноб, повышение температуры тела, боль в груди, кашель надсадного характера. Постепенно наступают признаки дыхательной недостаточности: учащенное дыхание, синюшность кожных покровов, одышка.

Течение пневмоцистной пневмонии у детей начинается скрыто, первые симптомы появляются только после поражения легких: кашель коклюшеобразный (лающий, не дающий облегчения), затрудненное дыхание, удушающего характера (обычно по ночам), мокрота серого цвета и пенистая.

У детей недоношенных и с ослабленным иммунитетом (особенно в возрасте до 6 месяцев) ПЦП протекает более тяжело. Наблюдается нарастание симптомов пневмонии (воспаления легких), одышка (может прогрессировать до затруднения дыхания в покое) сначала с сухим, а потов вязким с мокротой кашлем, вздутие грудной клетки, вплоть до развития пневмоторакса (проникновение воздуха в плевральную полость).

Своевременное и компетентное лечение приводит к выздоровлению. В случае сниженного иммунодефицита (ВИЧ-инфекции, при СПИДе) смерть наступает в среднем в 50% случаев. Смерть от пневмонии при ВИЧ наступает по причине дыхательной недостаточности из-за нарушения газообмена.

Если отсутствует лечение и ранняя диагностика могут возникнуть следующие осложнения: абсцесс легкого (некроз легочной ткани с образованием полости), неожиданный пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), эксудативный плеврит (воспаление плевральных листков, скопление жидкости в плевральной полости).

Диагностика данного заболевания затруднена из-за отсутствия специфических поражений легочной ткани. Специалисты делают вывод на основании анамнеза, выявления причин, повлекших за собой ослабление иммунной системы, и нетипичного течения пневмонии. Должна настораживать скудная клиническая картина на фоне сильной одышки. Рентгенография не дает точной картины, понадобится проведение МРТ или КТ.

Рис 1. Проведение исследований методом ПЦР.

При помощи данного метода определяют возбудителя, а не реакцию на его внедрение со стороны организма. Метод позволяет точно диагностировать заболевание ещё в инкубационном периоде, когда нет никаких клинических или лабораторных признаков болезни, а также в любые сроки на фоне заболевания. Кроме того, это позволяет одновременно в течение нескольких часов, в одном и том же материале, проводить поиск нескольких возбудителей без какого-либо ущерба для качества ответа.

Наш эксперт – врач-инфекционист ФГУН Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г. Н. Габричевского, кандидат медицинских наук Юрий Копанев.

Многоликая инфекция

Пневмония бывает вялотекущей, острой и хронической. Легче протекает очаговое воспаление легких (бронхо­пневмония), обычно возникающее как осложнение ОРВИ, – в его лечении чаще всего можно обойтись без госпитализации. Гораздо опаснее, особенно для детей и пожилых людей, острая форма болезни – крупозная пневмония, которая чаще является следствием длительного переохлаждения, но во многих случаях причина так и остается неопознанной. К хронической пневмонии, которая отличается сменяющими друг друга периодами обострений и затуханий, может привести неадекватное или преждевременно прерванное лечение острых форм болезни, а также некоторые возбудители, для которых характерно именно хроническое течение. Выделяют также интерстициальную пневмонию, при которой воспаление развивается в соединительной ткани легкого; эта форма часто встречается как осложнение гриппа и ОРВИ.

Кстати
Трагическая ошибка больных – пытаться лечиться самостоятельно – зачастую заканчивается плачевно. Кроме того, многие больные еще и ухудшают ситуацию тем, что ставят себе банки и горчичники, идут в баню или прибегают к другим тепловым процедурам, которые лишь усиливают воспаление и могут привести к гнойным осложнениям.

Разобраться во всех этих сложностях очень важно, поскольку разные виды пневмонии требуют разного подхода. Общее правило одно: начинать лечение нужно как можно раньше. В ином случае увеличивается риск развития опасных осложнений (это и заболевания сердечно-сосудистой системы, и невралгические недуги, и даже болезни органов пищеварения). А порой – и смертельный исход.

Откуда ветер дует?

В зависимости от возбудителя инфекции пневмония бывает бактериальной, атипичной, вирусной и грибковой.

Подавляющее число пневмоний (примерно в 60%) – бактериальные. Они наиболее опасные, поскольку вызывают сильную интоксикацию организма, приводят к деструктивным изменениям в ткани легких, чаще остальных дают осложнения.

Среди конкретных бактериальных возбудителей кокки: пневмо-, стрепто- и стафилококки, а также палочки: клебсиелла, моракселла и гемофильная палочка. Такие пневмонии протекают наиболее остро, с яркой клинической картиной: тут и высокая температура (не ниже 38°, но может доходить и до очень высоких цифр), и боль в груди, усиливающаяся при кашле, и затрудненное дыхание, и потливость, и слабость… Развивается острая дыхательная недостаточность, которая может быть причиной смерти.

Интересно

Ежегодно воспалением легких болеет более миллиона наших соотечественников. 5% от общего числа заболевших погибают, а среди стариков и детей до одного года летальность может составлять до 15–20%. Особенно тяжело переносят эту болезнь люди с хроническими недугами. Так, у больных, умерших от острой пневмонии, в 67% случаев были болезни сердечно-сосудистой системы, в 59% – хронические заболевания бронхов и легких (обструктивный бронхит и эмфизема легких), в 33% – алкоголизм, в 11% – сахарный диабет.

Примерно в 30% случаев возникают атипичные пневмонии, спровоцированные заражением так называемыми оппортунистическими инфекциями, такими, как легочные микоплазма или хламидия. Считается, что вялотекущие атипичные пневмонии – менее опасные. Впрочем, как на это посмотреть: ведь из-за стертой клинической картины их выявляют с большим опозданием. Особенно трудно поставить диагноз больным с аллергией.

Наконец, оставшиеся 10% приходятся на долю вирусной пневмонии. Ее возбудители – вирусы гриппа, пара­гриппа, рино- и аденовирусы. Этот вид пневмонии встречается довольно редко еще и потому, что со временем в большинстве случаев к вирусной инфекции присоединяется еще и бактериальная.

Крайне редко, обычно у людей с ослабленным иммунитетом, возникают грибковые поражения легких. Также это заболевание может развиваться после перенесенной тяжелой бактериальной инфекции.

Лечение без промедления

Основа лечения любого воспаления легких – антибиотики. При вирусной пневмонии также понадобятся и противовирусные лекарства, а при грибковой – противогрибковые препараты. Обычно врач назначает антибиотики широкого спектра действия (то есть действующие на большинство возбудителей), но старается выбирать те, что имеют большую направленность на конкретного возбудителя.

При атипичной пневмонии больным выписывают антибиотики из разряда макролидов, фторхинолонов, тетрациклинов.

При кокковой или гемофильной инфекции – антибиотики из группы цефалоспоринов и пенициллинов.

В сложных или запутанных случаях, когда происхождение пневмонии не ясно, а течение болезни носит угрожающий жизни характер, назначается не один препарат, а несколько сразу.

Читайте также:
Кашель - признак не только ОРВИ, но и гайморита, аллергии, пневмонии и коклюша
Младенческий бронхит: чем опасен и как его лечить

В среднем лечение занимает 7–10 дней. Но если на 3–4-е сутки улучшения не будет, придется назначать другой антибиотик. К сожалению, в последнее время появилось много бактерий, устойчивых к действию антибиотиков, что делает эти лекарства малоэффективными. Если эмпирически назначенное лекарство не помогает, нужно обязательно сдавать анализы (крови или мокроты) и выявлять истинного виновника заболевания.

Финальный аккорд

Пневмония чревата рецидивами, поэтому даже после выздоровления успокаиваться рано. Больному придется в течение последующих нескольких месяцев заниматься восстановительным лечением. Полезны будут физиотерапия, прием витаминов, пробиотиков. В течение месяца после перенесенной болезни не следует заниматься физкультурой, загорать и делать прививки. Если пневмония вернулась еще раз, не стоит откладывать визит к иммунологу – нужно тщательно проверить свой иммунный статус и заняться укреплением защитных сил организма.

Важно

Попадание в здоровый организм болезнетворного микроба еще не означает, что человек обязательно заболеет пневмонией. Для развития заболевания требуется одно из двух условий: либо чтобы концентрация бактерий была очень высокой, либо чтобы организм на момент встречи с возбудителем инфекции был ослаблен.

Располагают к пневмонии:

>> воздействие на легкие химических веществ,

>> гиподинамия, создающая угрозу застойных явлений в легких,

>> хронические заболевания органов дыхания (бронхит, тонзиллит, астма).

… на современном этапе паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой. Это связано с их повсеместным распространением и отрицательным воздействиям на здоровье населения, приводящим к значительным экономическим потерям.

Среди этой группы заболеваний наиболее часто встречаются амебиаз, аскаридоз, парагонимоз, пневмоцистоз, токсоплазмоз, шистосомозы, эхинококкоз и альвеококкоз.

Амебиаз распространен в тропических странах. Источники инфекции – больные амебиазом и реконвалесценты. Заражение происходит фекально-оральным путем через пищу, воду и контакт в быту. Из кишечника по кровеносным сосудам амебы проникают в любой орган.

В легких возникает инфильтрат, который нагнаивается и образуется абсцесс. заболевание начинается остро, возникают лихорадка, боль в боку, одышка, сухой кашель. Одновременно появляются симптомы язвенного колита, возможен абсцесс печени и легких. При прорыве гнойника в бронх больной откашливает много мокроты коричневого цвета. Амебиазный абсцесс легких может прорываться в плевру с образованием гнойного плеврита. На рентгенограмме видно шаровидное образование. Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезом, абсцессом, опухолью легкого. Кроме совокупности клинических признаков, в мокроте больных амебиазом легких и в содержимом плевральной жидкости обнаруживают возбудителя заболевания.

Аскаридоз легких – заболевание, которое изолированно не встречается, а сочетается с поражением кишечника. Возможны два пути проникновения аскарид в легкие. Личинки аскарид из кишечника проникают в кровь и заносятся в легкие или же созревшие формы по сосудам попадают в легкие и вызывают тромбоз ветвей легочной артерии. Описаны также случаи заползания аскарид из пищевода в глотку, трахею и бронхи, что приводит к асфиксии.

Различают острую и хроническую стадии инвазии. Личинки в легких (в капиллярах) задерживаются до 10 дней, а затем проникают в альвеолы, бронхи, глотку и снова в пищеварительный тракт. В организме человека аскариды живут около 1 года. Клиническая симптоматика слабо выражена, полиморфна. Отмечаются субфебрилитет, слабость, сухой кашель. на коже может появиться сыпь, в легких – инфильтрат Леффлера. Реже бывают одышка, приступы бронхоспазма. Большие эозинофильные инфильтраты могут рассасываться, а иногда оставляют фиброз. В крови умеренный лейкоцитоз, эозинофилия при нормальной СОЭ. Аскаридоз дифференцируют с пневмонией, реже с бронхоспастическим синдромом.

Парагонимоз распространен в тропических районах Юго-Восточной Азии и Приамурье. Источником инвазии, кроме человека, являются кошки, собаки, свиньи; промежуточный хозяин – моллюски, раки, крабы, от которых заражаются люди при недостаточной обработке пищи.

Инкубационный период 2-3 недели. Сначала возникают энтерит, гепатит, а затем появляется плевролегочный синдром. Больные жалуются на кашель, боль в грудной клетке, озноб, лихорадку. В легких появляются инфильтраты, затем кисты, содержащие продукты гельминтов и некротизированных тканей. Размеры кист от 1 до 8 см. При прорыве кист в бронх выделяется 300 – 350 мл темно-слизистой или кровянистой мокроты. Плевральная жидкость желто-кровянистого характера. В мокроте и в плевральной жидкости обнаруживают яйца глист. Затем инфильтраты и кисты фиброзируются и могут петрифицироваться. Большинство больных лечатся консервативно внутривенным и эндотрахеальным введением эметина гидрохлорида в комбинации с антибиотиками и хлористым кальцием. Показанием к операции является наличие солитарной кисты с одной стороны, не поддающейся терапии. Частые и тяжелые кровотечения также могут потребовать операции. Периферичность поражения способствует к выполнению экономичных краевых резекций и сегментэктомий.

Пневмоцистоз – паразитарное заболевание, которое возникает при вдыхании пыли, содержащей цисты паразита. Возможен трансплацентарный путь заражения. Заболевают чаще дети, страдающие иммунодефицитом. Возникают плазмоклеточная инфильтрация альвеол, отек легких, гипоксемия. Клинические симптомы – сухой кашель, выделение пенистой мокроты, в которой можно обнаружить пневмоцисты, субфебрилитет, одышка. Инфильтраты локализованы в корнях обоих легких и базальных сегментах. Диагностика затруднена. Окончательный диагноз ставят при обнаружении пневмоцист в мокроте.

Шистосомозы распространены в странах с тропическим и субтропичнеским климатом, в том числе в Японии. Резервуаром шистосом являются человек и животные, паразит выделяется с мочой и калом. Промежуточным хозяином служат моллюски. В легких возникают эозинофильные инфильтраты, пневмония и микроинфаркты, которые впоследствии замещаются грануляциями и фиброзом. Кроме легких могут поражаться печень и мозг. Гельминт проникает в организм через кожу.

В острой стадии на месте внедрения появляется зуд, крапивница, возникают лихорадка, сухой кашель, бронхоспазм. При рентгенологическом исследовании определяют летучие инфильтраты в легких. Для хронической стадии характерны дизурические симптомы, гематурия, диарея, поражение печени. Отмечаются мучительный кашель, выделение слизистой и кровянистой мокроты, одышка. По мере прогрессирования процесса усиливаются признаки легочно-сердечной недостаточности. Диагностику проводят с учетом заболеваемости в регионе, а также путем исключения туберкулеза, абсцесса легкого, пневмонии.

Альвеококкоз – паразитарное заболевание, возникающее вследствие инвазии цистод, паразитирующих в кишечнике хищных животных. Поражается преимущественно печень. Она увеличивается, становится плотной и бугристой. Патологический процесс из печени редко переходит в нижние отделы легких. Возможно гематогенное метастазирование альвеококкоза. Дифференциальная диагностика представляет большие трудности. Она заключается в исключении злокачественных новообразований печени.

Амебиаз, аскаридоз, парагонимоз, пневмоцистоз, шистосомозы и альвеококкоз встречаются очень редко, а поэтому возможны диагностические ошибки. Чтобы их избежать, необходимо знать эпидемиологию и клинику этих заболеваний, учитывая зоны их эндемии, определить возбудитель, исключить заболевание с подобным клиническим течением, провести серологические исследования. Из-за распространенности поражения используют консервативное лечение препаратами тимола.

Эхинококкоз распространен во всех странах мира. Эхинококкоз легкого по частоте занимает второе место после эхинококкоза печени. Встречается у детей, взрослых, реже – у лиц старческого возраста. Этиология и патогенез эхинококкоза хорошо изучены. Ленточная форма гельминта находится в кишечнике собак и других животных. Предполагается, что человек заражается от собак путем попадания в организм яиц ленточной формы эхинококка с пищей. Желудочный сок растворяет оболочку яиц, и из них в кишечнике вырастают личинки, которые по системе воротной вены попадают в печень, где и оседают до 80%. Остальная часть личинок эхинококка по кровеносным сосудам может проникать в легкие, где они образуют кисты. Если собаки и другие животные являются окончательными хозяевами гельминта, то человек, у которого образуются и паразитируют личиночная и кистозная формы эхинококка, является промежуточным хозяином.

Оболочка эхинококкового пузыря состоит из двух слоев: наружного (хитинового) и внутреннего (зародышевого). Пузырь заполнен прозрачной жидкостью, в которой плавают дочерние пузыри и сколексы. дочерних пузырей может быть несколько. они развиваются из внутреннего зародышевого слоя, который состоит из цилиндрических клеток. Дочерние пузыри свободно плавают в жидкости или расположены пристеночно. Если эхинококк в процессе роста встречает препятствие в виде крупного бронха или сосуда и не может его отодвинуть, то полости кист приобретают неправильную форму. При этом, по-видимому, формируются многокамерные пузыри, в отличие от часто встречающихся однокамерных. В тех случаях, когда в легкие попадает несколько личинок, то одновременно может возникнуть несколько пузырей. Встречается также двусторонний эхинококкоз легких.

В процессе роста хитиновая оболочка давит на легкое и предохраняет эхинококк, то есть зародышевый слой, от инфекции и вредного действия веществ. Через хитиновую оболочку происходит питание паразита. В случаях нарушения питания эхинококка или инфицирования происходит прорыв пузыря и откашливание жидкости с дочерними и внучатыми пузырями. При хорошем дренировании в редких случаях могут произойти полное откашливание пузыря и самопроизвольное выздоровление. Инфицирование эхинококка приводит к абсцессу легкого. Крайне редко в результате нарушения питания содержимое пузыря превращается в жидкую массу, дочерние пузыри погибают. Затем содержимое частично высыхает, а частично подвергается казеозному распаду и петрифицируется.

Длительное время заболевание протекает бессимптомно. Затем появляются признаки интоксикации: утомляемость, слабость, иногда тошнота. По мере увеличения эхинококк давит на ткани легкого, что приводит к образованию ателектазов, эрозии сосудов. Это сопровождается повышением температуры тела, кашлем, болью в груди, кровохарканьем. Периодически может появляться крапивница. При массивном давлении на легкое развивается одышка, а при давлении и смещении средостения – сердцебиение.

Прорыв эхинококкового пузыря в бронх сопровождается резким ухудшением общего состояния больного. Возникает приступообразный, удушливый кашель, сильная одышка. пи асфиксии необходимы реанимационные мероприятия. Больной отхаркивает большое количество жидкости, в которой могут плавать мембраны стенок пузыря, дочерние пузыри. Прорыв пузыря в плевру приводит к пневмоплевриту.

Результаты физического исследования зависят от размеров эхинококка и стадии его развития. При больших размерах пузыря могут определяться отставание во время дыхания и выпячивание соответствующей половины грудной стенки. Перкуторно отмечается притупление, аускультативно – ослабленное дыхание, а при образовании ателектазов и бронхита выслушиваются сухие хрипы. Рентгенологически среди неизмененной легочной ткани определяют заполненные кисты различных размеров. Для эхинококкоза легких характерна положительная реакция Кацони. При нагноении эхинококкового пузыря возникают симптомы абсцесса легкого.

Эхинококкоз легкого дифференцируют со всеми шаровидными образованиями в легких. Правильному распознаванию природы шаровидных образований способствуют такие исследования, как бронхоскопия, катетериационная биопсия, томография, прямая и боковая рентгенография, пробная терапия, диагностическая торакотомия. Для эхинококкоза легкого характерны эндемичность распространения, длительное бессимптомное течение, медленный рост шаровидного образования, отсутствие изменений в окружающей ткани легкого.

При невозможности выполнения органосохраняющей операции производят клиновидную резекцию, лобэктомию, пневмонэктомию. При двухстороннем эхинококкозе производят или одномоментную резекцию, либо выполняют двухэтапное хирургическое лечение с интервалом между операциями в 1-2 месяца, начиная с наиболее пораженного лёгкого.

Токсопламоз. Изолированное поражение при токсоплазмозе практически не встречается. Очень часто одновременно с легкими поражаются лимфатические узлы, нервная система, глаза. Заболевание возникает при заражении токосплазмами. Источник инфекции – домашние и дикие животные, а также птицы. Токсоплазмоз может быть врожденным и приобретенным. При внутриутробном заражении, кроме перечисленных поражений органов и систем организма, отмечаются гидроцефалия, микроцефалия, амавроз. При приобретенном токсоплазмозе инфекция передается человеку чаще с пищевыми продуктами.

Основной признак токосоплазмоза – ганулемы, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов и содержащие некроз. Клиника приобретенного токосплазмоза характеризуется симптоматикой пораженных органов: лихорадкой, высыпаниями на коже, полиаденией, конъюнктивитом. В легких на рентгенограмме определяют очаговые тени.

Диагностика основана на характерных клинико-рентгенологических данных: хроническая и интоксикация, не поддающаяся антибактериальной терапии, очаговые изменения в легких, высыпания на коже, полиадения и поражение глаз. Установить или подтвердить диагноз помогают прививка пунктата костного мозга или лимфатического узла в головной мозг морской свинке, а также постановка серологических реакций.

Классификация пневмоний, клинические проявления и современные методы терапии

В преддверии зимы вспомним самое важное о внебольничных пневмониях (ВП), чтобы вовремя заподозрить и распознать это серьезное заболевание. Оно возникает во внебольничных условиях (вне стационара, либо в первые 48 часов пребывания в стационаре, либо у пациентов, не находившихся в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения 14 суток и более).

Современная классификация внебольничных пневмоний:

a. Первичная — пневмония, развившаяся как самостоятельное заболевание

b. Вторичная — пневмония, развившаяся на фоне другого заболевания, например гриппа

a. Односторонняя (левосторонняя и правосторонняя пневмония)

b. Двусторонняя

По объему вовлеченных в воспаление тканей выделяют следующие виды пневмонии легких у взрослых и детей:

a. Очаговая — очаг воспаления небольшой (бронхопневмония — с поражением бронхов и респираторных отделов)

b. Сегментарная — с вовлечением одного или нескольких сегментов легкого

c. Долевая — с поражением доли легкого (крупозная пневмония — с поражением альвеол и части плевры)

d. Сливная — при слиянии очагов в более крупные

e. Тотальная — поражение всего легкого

В зависимости от этиологии и особенностей пациента:

a. Типичная (у пациентов в отсутствие выраженных нарушений иммунитета):

• Бактериальная
• Вирусная пневмония
• Грибковая
• Микобактериальная
• Паразитарная

b. У пациентов с выраженным нарушением иммунитета:

• У пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита
• У пациентов с прочими заболеваниями и патологическими состояниями

c. Аспирационная пневмония/абсцесс легкого/воспаление легких (одного легкого)

Особенности внебольничной пневмонии

Определение возбудителя зачастую является затруднительной задачей вследствие сложностей получении субстрата для проведения диагностики и часто отсутствия достаточного времени на дополнительную диагностику. Кроме того, у пациентов часто развивается смешанная инфекция.

Наиболее частым возбудителем бактериальной инфекции (30–50 % случаев) является пневмококк Streptococcus pneumoniae. На долю так называемых атипичных штаммов, не определяемых при бактериоскопии и посеве на обычные питательные среды, приходится до 30 % случаев заболевания (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila). 3–5 % случаев бактериальной пневмонии связано с редкими возбудителями (Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, другие энтеробактерии). Чрезвычайно редко внебольничная пневмония может быть вызвана Pseudomonas aeruginosa (при наличии бронхоэктазов или у пациентов с муковисцидозом).

Вирусные формы ВП вызываются респираторными вирусами: вирус гриппа, коронавирусы, риносинцитиальный вирус, метапневмовирус человека, бокавирус человека. В большинстве случаев респираторные вирусы, вызывают пневмонию легкого течения с самоограничивающимся характером, однако у лиц пожилого и старческого возраста, при наличии сопутствующих бронхолегочных, сердечно-сосудистых заболеваний или вторичного иммунодефицита, возможно развитие тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Вторичная бактериальная пневмония может быть осложнением первичного вирусного поражения легких или самостоятельным поздним осложнением гриппа.

Клиника

Данные физикального обследования:

1. Может отмечаться асимметричная экскурсия грудной клетки
2. Укорочение (тупость) перкуторного звука над очагом воспаления
3. Локально выслушиваемое бронхиальное дыхание
4. Фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации
5. Усиление бронхофонии и голосового дрожания

Лабораторно-инструментальная диагностика

В анализе крови пациента возможны следующие изменения:

• Лейкоцитоз или лейкопения
• Нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы
• Повышение СОЭ
• Повышение острофазовых реактантов (СРБ, фибриноген, прокальцитониновый тест). Прочие изменения в биохимическом анализе крови могут свидетельствовать о декомпенсации со стороны других органов и систем

Определение газов артериальной крови/пульсоксиметрия проводится пациентам с признаками дыхательной недостаточности, массивным выпотом, развитием ВП на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Снижение PaO₂ ниже 60 мм рт. ст. является неблагоприятным прогностическим признаком и указывает на необходимость помещения пациента в отделение интенсивной терапии (ОИТ).

Проводят бактериоскопию мокроты пациента для выявления возбудителя, посев мокроты на питательные среды с определением чувствительности к антибиотикам. Для тяжелых пациентов рекомендован забор венозной крови для посева гемокультур (2 образца крови из 2 разных вен, объем образцов — не менее 10 мл), ПЦР-исследование, серологическая диагностика для выявления респираторных вирусов, атипичных возбудителей бактериальной пневмонии.

При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляют очагово-инфильтративные изменения и плевральный выпот. КТ органов грудной клетки может быть целесообразной альтернативой рентгенографии в ряде ситуаций:

• При наличии очевидной клинической симптоматики пневомнии и отсутствии изменений на рентгенограмме
• В случаях, когда при обследовании больного с предполагаемой пневмонией выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, инфаркт легкого при ТЭЛА, абсцесс легкого и пр.)
• Рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте), или затяжная пневмония, при которой длительность существования инфильтративных изменений в легочной ткани превышает 4 недели

Фиброоптическую бронхоскопию с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала или другую инвазивную диагностику (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия) проводят при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, а также при обструкции бронха бронхогенной карциномой или инородным телом

Если у пациента имеется плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, необходимо проводить исследование плевральной жидкости: подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой; определение рН, активности лактатдегидрогеназы, содержания белка; окрашивание мазков по Граму; посев с целью выявления аэробов, анаэробов и микобактерий.

Лечение

Принципиально важно определить тактику ведения пациента — должен ли он быть госпитализирован или возможно проведение лечения в амбулаторных условиях. Для этих целей можно использовать шкалу CURB-65/CRB-65, предполагающую оценку ряда показателей (наличие — 1 балл, отсутствие — 0):

C — нарушение сознания

U — азот мочевины крови более 7 ммоль/л (не учитывается в CRB-65)

R — ЧДД ≥ 30 в мин.

B — систолическое АД Источники

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.