Паразит убивающий раковые клетки

Кирилл Стасевич, биолог

Не всякие бактерии оказались пригодны для лечения рака. Когда больным вводили внутривенно ослабленных сальмонелл, те не оказывали почти никакого влияния на опухоль. Но когда в качестве бактериального десанта использовали почвенных бактерий Clostridium novyi, появилась надежда на успех. Клостридии — анаэробы, то есть предпочитают жить там, где кислорода нет или же очень мало. Именно это заставляет их искать в организме опухоль: ведь в раковой опухоли уровень кислорода очень низкий. (А низкий он из-за того, что опухоли приходится обходиться без кровеносных сосудов, хотя на каком-то этапе развития они всё-таки в неё прорастают.)

Живые клостридии убивают опухоль, вероятно, с помощью своих ферментов, а потом используют остатки раковых клеток как источник питательных веществ. Кроме того, они активируют иммунную систему, которая вместе с бактериальными клетками начинает уничтожать и раковые. В экспериментах исследователей из Университета Джонса Хопкинса (США) бактерии перед введением ослабляли нагреванием, и благодаря тому, что бактерии были живыми, они сохраняли способность действовать на раковые клетки своими ферментами. В результате из шестнадцати подопытных собак с опухолью у пяти она остановилась в росте, у шести уменьшилась или вовсе исчезла.

Бактерии, как известно, весьма терпимо относятся к вмешательству в свой геном: их можно снабдить одним, двумя, а то и несколькими генами из какого-нибудь другого организма, и бактериальная клетка не только выживет, но и даст возможность новым генам работать внутри себя. Сейчас генетическая модификация бактерий стала рутинной процедурой: например, диабетики уже не один десяток лет используют инсулин, синтезируемый кишечной палочкой с человеческого гена. Очевидно, что в случае противораковых бактерий исследователям не могла не прийти в голову мысль как-то их усилить. Некоторое время назад сотрудники Маастрихтского (Нидерланды) и Ноттингемского (Великобритания) университетов модифицировали бактерию Clostridium sporogenes, снабдив её ферментом, активирующим противоопухолевый препарат, который надо было вводить следом за бактерией. Анаэробные клостридии, скопившись в опухоли, выделяли фермент, превращавший молекулу — предшественника лекарства — в само лекарство. По сути, это форма химиотерапии, которую удалось ограничить только самой опухолью: за её пределами препарат остаётся неактивным (поскольку там нет бактерий) и не вредит здоровым тканям.

Все три вида модифицированных сальмонелл хорошо сработали на культуре клеток рака шейки матки, но, когда настал этап экспериментов с животными, оказалось, что бактерии дают лучший эффект, если использовать их с обычным химиотерапевтическим средством — 5-фтороурацилом, который подавляет деление раковых клеток. Мыши с опухолью толстого кишечника и метастазами в печени жили дольше, когда получали противораковые бактерии вместе с 5-фтороурацилом, чем если бы им вводили отдельно либо бактерии, либо лекарство. Авторы работы подчёркивают, что полностью опухоль не исчезала, но это говорит лишь о том, что не все возможности такого подхода реализованы до конца: микробов можно снабдить более сильнодействующим оружием, и если учесть, что сальмонелл подвергли достаточно простым модификациям, то методу определённо есть куда расти.

Правда, здесь снова возникает вопрос об адресной доставке. Поскольку вышеописанные эксперименты ставили с кишечными и печёночными опухолями, то бактериальный препарат можно было давать животным перорально, то есть через рот: модифицированные микробы без дополнительных усилий со стороны экспериментаторов накапливались в кишечнике и в печени. Но если мы захотим направить бактерии в какой-нибудь другой орган, то придётся либо внедрять их с помощью прямой инъекции, либо придумать, как заставить микробов самих прийти туда, куда надо. Об одном решении мы уже говорили: взять анаэробных бактерий, которые могут жить и работать только в условиях пониженной концентрации кислорода, а как раз такие условия им предоставит опухоль. Возможно, специфичность микробов можно усилить, снабдив их некоей молекулярной антенной, которая приведёт их к опухоли.

Суть предлагаемой гипотезы[2] в том, что рак как феномен — это возникший в ходе эволюции механизм устранения из популяции тех особей, существование которых угрожает ее генофонду[3]. Выполняя эту важную, по сути санитарную, функцию на уровне популяции, отдельной особи рак несет только смерть и страдания. Это один из многих случаев, когда интересы индивида входят в противоречие с интересами сообщества. Например, апоптоз[4] или суицид индивидуальной клетки — явление из того же ряда. Без него было бы невозможно существование многоклеточного организма, который посредством апоптоза освобождается от дефектных (мутантных) клеток и обновляется.

Эволюционная востребованность рака

Более 50 лет назад было сформулировано положение о многостадийности канцерогенеза [7] , одно из основных в фундаментальной онкологии. К этому глубокому обобщению авторы пришли, анализируя кривую заболеваемости раком, которая демонстрирует резкий рост с возрастом (рисЛ^). Предположив, что кривая может описываться степенной функцией y = kx a (где у — процент заболевших от общего числа людей данного возраста, к — постоянный коэффициент, x — возраст, а — показатель степени), исследователи перестроили ее в логарифмическом масштабе и действительно получили линейную зависимость, по углу наклона которой они определили показатель степени а. Он оказался равен 7. Эта величина есть не что иное, как число стадий, через которые проходит клетка при трансформации из нормальной в раковую. Позже выяснилось, что стадии трансформации суть мутации [8] , которые вызывают дискретные и необратимые изменения генотипа и, соответственно, фенотипа клетки [9] .

С парадоксом Пето мы сталкиваемся и тогда, когда речь идет о тканях одного организма. У человека их около ста. Каждая со своими специфическими особенностями, в частности массой (соответственно, числом клеток, из которых она состоит). Сетчатка глаза, например, это доли грамма, печень — свыше килограмма. Сильно различается и скорость размножения клеток (аналог средней продолжительности жизни представителей вида) этих органов. Казалось бы, как и в случае с китами-мышами, в сетчатке, где клеток мало и делятся они слабо, рак возникать не должен, в отличие от печени, простаты и других органов с большим числом клеток и/или скоростью их размножения. Но рак поражает все ткани без исключения (в том числе и сетчатку глаза), пусть и с разной вероятностью. Объяснение то же — разная трансформационная резистентность клеток разных органов и тканей. Показательно, что уровень резистентности или защиты оказывается всегда ниже того, какой мог бы полностью устранить феномен рака из жизни вида, что для эволюции, умеющей делать всё, вполне посильная задача.

Программируемая гибель организма

Киллерная функция раковой клетки

Эгоистическое и альтруистическое начала в эволюции

Итак, представленные данные свидетельствуют о том, что рак, во-первых, востребован эволюцией и, во-вторых, является альтруистической программой, т. е., убивая особь, он действует на благо популяции. А если учесть общеизвестный факт, что опухоль есть следствие далеко зашедшего мутагенеза [23] , то напрашивается вывод: благо это состоит в том, что популяция освобождается от генетически скомпрометированной особи.

Рак как локальное проявление генерализованного мутагенеза

Опухоль имеет клональное происхождение, т. е. является потомством одной трансформированной клетки. Это обстоятельство, а также тот факт, что у большинства больных возникает только один опухолевый очаг, создают представление о раке как локальном процессе, возникающем там, где клетки контактируют с мутагенами. Однако опухоль, скорее всего, является лишь локальным проявлением генерализованного (т. е. затрагивающего весь организм) мутагенеза: на ранней стадии она — только вершина айсберга, представляющего собой огромную массу присутствующих в организме мутантных клеток, находящихся на разных стадиях трансформации.

Еще недавно считалось, что главной причиной мутагенеза является воздействие внешней среды (многочисленных химических, физических и биологических агентов). Факторы риска известны. Это вредные привычки (курение, алкоголь, чрезмерное увлечение загаром, промискуитет [24] ); вредные производства (в частности, анилина, асбеста, асфальта и т. п. — около 100 веществ, с которыми человек сталкивается в процессе труда, считаются канцерогенами); неблагоприятные экологические условия (загрязнение водоемов и атмосферы канцерогенами и радиоактивными соединениями, а пищевых продуктов — пестицидами и нитратами, использование в строительстве материалов, содержащих канцерогенные вещества, — радон, фенолы и т. п.). В последнее время, однако, преобладающей стала точка зрения, что огромный, возможно, главный вклад в общий мутагенез вносят факторы внутренней среды. Сама жизнедеятельность клетки и накопление в ней генетических дефектов — процессы, нерасторжимо связанные:

— размножение клеток и связанная с этим редупликация генома неизбежно сопряжены с ошибками;

— ежесуточно в каждой клетке организма происходят тысячи актов повреждения генома из-за спонтанных химических процессов (большая часть дефектов репарируется, но нередки и ошибки — мутации);

— апоптоз приводит к фагоцитозу [25] ДНК гибнущих клеток нормальными, что чревато мутациями.

Иными словами, мутагенез, который является движущей силой канцерогенеза, процесс естественный, затрагивающий все ткани и органы. Причем число мутаций нарастает со временем. Расчеты показывают, что в нормальной стволовой клетке толстого кишечника к 65 годам жизни накапливается свыше 100 000 мутаций [26] .

Динамику накопления мутантных клеток в растущем организме можно оценить количественно [27] .

Рак как механизм защиты генофонда от дефектных генов

Из приведенного выше анализа следует, что поскольку мутагенез прогрессирует и никогда не поворачивает вспять, то появление полностью трансформированной клетки — лишь вопрос времени [28] .

Что было бы, если бы рака не было?

Результаты моделирования подтверждаются и данными популяционной генетики. Онкологические заболевания, как известно, во многих случаях имеют наследственную природу, причем у больных этой категории ассоциированные с раком гены характеризуются разной (высокой, средней и низкой) степенью предрасположенности к данной патологии, т. е. разной степенью риска возникновения у этой особи злокачественной опухоли. Решающим для подтверждения предлагаемой гипотезы является тот факт, что наблюдается четкая обратная зависимость между степенью предрасположенности к раку носителей данного поврежденного варианта гена и частотой появления этого варианта в популяции [32] . Иными словами, чем выше предрасположенность, тем меньше существует особей с данным генетическим вариантом. Это несомненное свидетельство очистительной функции рака.

Взгляд на рак как на нормальное явление, имеющее к тому же альтруистическую природу (суицид особи ради блага популяции), глубоко враждебен индивидуалистическому мироощущению человека. Сознанию трудно примириться с абстрактными эволюционными резонами. К тому же при анализе данной концепции возникает немало вопросов, которые, на первый взгляд, заставляют усомниться в ее положениях. Попробуем ответить на главные из них.

Из чего следует, что у раковой клетки есть специальная цель убивать?

Стохастическая модель не проходит по ряду соображений.

1. Она предполагает, что причин гибели онкологических больных столько, сколько существует форм рака (около сотни). В каждом случае убивает функциональная недостаточность пораженного опухолью (или метастазом) органа. Губительны, таким образом, локальные проявления процесса. Это представляется неверным, поскольку у человека может быть полностью удалено одно легкое (и часть второго), полностью удален желудок, до двух третей печени — и все это без несовместимых с жизнью последствий. Кроме того, непонятно, какие жизненно важные функции страдают в случае рака кожи, костных и мышечных тканей, органов половой сферы. Гибель меж тем наступает всегда, независимо от локализации, и объяснить это в рамках стохастической модели не удается.

3. О способности опухоли оказывать дистантное и генерализованное (а не только локальное) воздействие на организм свидетельствуют так называемые паранеопластические синдромы [33] , в том числе кахексия (истощение организма).

Если раком болеют преимущественно в старости, т. е. уже в пострепродуктивном возрасте, как он может воспрепятствовать передаче дефектных генов потомству?

Если рак — это генетический барьер, то почему носители генетических дефектов, которые приводят к тяжелым наследственным заболеваниям (гемофилия, диабет, атеросклероз, пороки развития и др.), болеют раком не чаще других?

Если опухоль появляется в организме, когда генерализованный мутагенез достигает определенного уровня, то почему рак часто возникает как явный результат именно местного воздействия — воспаления, бактериальной и вирусной инфекции, ультрафиолетового облучения, курения, употребления алкоголя, контакта с канцерогенами?

Взгляд на рак как на созданный природой инструмент выживания популяции, может породить глубокий пессимизм в отношении перспектив избавления от него. Но не надо забывать, что вся история медицины — борьба с такими, самой природой созданными проблемами. Ученые рано или поздно находят способы эти проблемы обойти или решить (искусственное оплодотворение, клонирование, устранение пороков развития и т. п.).

Прогресс в исследовании рака столь значителен, что позволяет научному сообществу ставить сегодня перед собой в высшей степени амбициозную цель — в ближайшие десять лет победить рак. И тут важную роль может сыграть раскрытие механизма киллерной функции раковой клетки.

[2] A. V. Lichtenstein: On evolutionary origin of cancer. Cancer Cell Int. 2005, 5:5.

[3] Генофонд — совокупность генов данной популяции, группы особей или вида.

[4] Апоптоз — программируемая клеточная гибель, один из важнейших биологических феноменов. По сигналу извне или при возникновении неразрешимых вгнутриклеточных конфликтов включается механизм клеточного самоубийства. Апоптоз играет большую роль в эмбриональном развитии организма, канцерогенезе, тканевом гомеостазе (обновление клеточных поколений обусловлено динамическим равновесием между размножением клеток и их гибелью).

[5] V. P. Skulachev: The programmed death phenomena, aging, and the Samurai law of biology. Exp. Gerontol. 2001, 36:995-1024.

[6] Нейтральные, т. е. никак не проявляющие себя, признаки тоже могут закрепляться

и наследоваться, но рак явно не относится к этой категории. Во-первых, он проявляет себя даже слишком ярко; во-вторых, закрепление нейтрального признака есть дело случая, что делает практически невероятным его присутствие у множества организмов, разделенных сотнями миллионов лет эволюции.

[7] P. Armitage, B. Doll: The age distribution of cancer and a multi-stage theory of carcinogenesis. British Journal of Cancer 1954, 8 (1):1—12.

[8] Мутация (здесь) — разного типа дефект гена.

[9] Генотип — совокупность генов, локализованных в хромосомах данного организма. Он контролирует развитие, строение и жизнедеятельность организма, т. е. совокупность всех признаков организма — его фенотип.

[10] R. Peto, F. J. Roe, P. N. Lee, L. Levy, J. Clack: Cancer and ageing in mice and men. Br. J. Cancer 1975, 32:411-426.

[11] Опухолевая прогрессия — последовательный отбор составляющих опухоль клеточных клонов, приводящий к прогрессирующему увеличению ее злокачественности, агрессивности, устойчивости к терапевтическим воздействиям.

[12] M. J. Bissell, D. Radisky: Putting tumours in context. Nature Rev Cancer 2001, 1:46-54.

[13] K. E. de Visser, A. Eichten, L. M. Coussens: Paradoxical roles of the immune system during cancer development. Nat Rev Cancer 2006, 6:24—37.

[14] Цитокины — продуцируемые клеткой биологически активные вещества белковой природы, взаимодействующие с рецепторами на поверхности той же клетки (аутокринная регуляция) или других клеток (паракринная регуляция) и регулирующие множество протекающих в организме процессов.

[15] R. N. Kaplan, R. D. Riba, S. Zacharoulis, A. H. Bramley, L. Vincent, C. Costa, D. D. MacDonald, D. K. Jin, K. Shido, S. A. Kerns et al.: VEGFR1-positive haematopoietic bone marrow progenitors initiate the pre-metastatic niche. Nature 2005, 438:820—827.

[16] Инвазия — прорастание в окружающую нормальную ткань, метастазирование — образование очагов опухолевого роста в отдаленных тканях.

[17] D. Hanahan, R. A. Weinberg: The hallmarks of cancer. Cell 2000, 100:57—70.

[18] In vitro — букв. в стекле, т. е. вне организма.

[19] Пролиферация — размножение клеток; пролиферативная активность — скорость их размножения.

[20] R. Dawkins: The Selfish Gene. Oxford University Press, Oxford 1989.

[21] W. D. Hamilton: The genetical evolution of social behaviour. I and II. J. Theor. Biol. 1964, 7:1—52.

[22] J. Maynard-Smith: Group selection and kin selection. Nature 1964, 201:1145—1147.

[23] Мутагенез — накопление мутаций в ДНК клеток организма в результате воздействия различных мутагенных факторов.

[24] Промискуитет — многочисленные случайные половые связи (повышают вероятность возникновения опухолей вирусной этиологии, например рака шейки матки).

[25] Фагоцитоз — захват и переваривание клеткой чужеродных частиц, в том числе микробов.

[26] Здесь имеются в виду мутации любого участка генома, состоящего из

[27] A. V. Lichtenstein: On evolutionary origin of cancer. Cancer Cell Int. 2005, 5:5

[29] S. A. Frank: Genetic variation in cancer predisposition: mutational decay of a robust genetic control network. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2004, 101:8061-8065.

[31] Ген-супрессор опухолевого роста Р53 регулирует механизмы репарации ДНК и апоптоза.

От эффективности его работы в большой степени зависит стабильность генома. Синдром Ли-Фраумени, обусловленный наследственными мутациями гена Р53, проявляется повышенной заболеваемостью саркомами мягких тканей и другими злокачественными опухолями, в том числе раком молочной железы, остеогенной саркомой, опухолями головного мозга, лейкозами и раком надпочечников. В итоге — почти 100-процентная смертность в молодом возрасте от множественных опухолей.

[32] B. A. Ponder: Cancer genetics. Nature 2001, 411:336-341.

[33] Изменения многих биохимических и физиологических показателей организма под влиянием растущей в организме опухоли.

[34] T. B. Kirkwood, S. N. Austad: Why do we age? Nature 2000, 408:233-238.

• Ученые из Австралии разработали на основе золота новое химическое соединение, которое убивает пораженные опухолью клетки в 24 раза эффективнее стандартной терапии.
• Создатель Гарри Поттера пожертвовала неврологическому центру $18,8 млн на исследование рассеянного склероза.
• Коварный паразит из тропических лесов может быть использован в вакцине против вируса иммунодефицита человека.
• Американские биологи нашли новый "гормон стресса" – выяснилось, что панику вызывает не адреналин, а малоизвестный гормон из костной ткани – остеокальцин.

1. Группа австралийских ученых из Мельбурнского королевского технологического университета смогла доказать, что наночастицы золота могут эффективно и избирательно уничтожать раковые клетки, не затрагивая при этом здоровые. Это дает огромное преимущество перед химиотерапией и лучевой терапией, когда погибают как раковые клетки, так и не затронутые онкопроцессом здоровые клетки. Наиболее действенной методика оказалась против рака простаты, груди, цервикальных клеток, меланомы и рака толстой кишки.

У наночастиц золота по сравнению с другими наночастицами огромная площадь поверхности. Это позволяет присоединять к ним больше молекул, антител или лекарств, утверждают ученые. В ближайшее время они приступят к клиническим испытаниям.

2. Автор серии книг о Гарри Поттере Джоан Роулинг пожертвовала $18,8 млн на изучение рассеянного склероза в неврологическом центре при Эдинбургском университете (Шотландия), названном в честь ее покойной матери.

Мать Джоан, Энн Роулинг, умерла после 10-летней изнуряющей борьбы с рассеянным склерозом (аутоиммунным заболеванием, поражающим центральную нервную систему) в возрасте 45 лет. Писательница отметила, что смерть матери повлияла на одну из главных тем ее книги – ребенок и утрата близкого человека.

Причины рассеянного склероза до конца не изучены. По словам Роулинг, ее пожертвования могут помочь в исследовании и других неизлечимых неврологических заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. По данным Forbes, миллиардер-романист уже пожертвовала на различные благотворительные программы $160 млн.

3. Группа ученых из разных стран обнаружила, что яйца паразитического червя Schistosoma mansoni – он обитает в субтропиках и может вызывать у человека изнуряющее паразитическое заболевание – могут стать ключом к лечению ВИЧ-1.

Как выяснилось, яйца гельминтов содержат молекулы с сильными противовоспалительными свойствами, которые эффективны в борьбе с острыми воспалительными состояниями.

Во время эксперимента ученые разработали новое химическое соединение из яиц червя. Они обработали особые клетки иммунной системы (дендриты и Т-лимфоциты) новым лекарственным препаратом и попытались заразить их вирусом иммунодефицита человека. Выяснилось, что клетки стали на 80% устойчивее к вирусу и блокировали захват вируса и передачу его внутрь клетки. В ближайшем будущем ученые приступят к созданию новой вакцины против ВИЧ-1. Испытания будут проводиться в регионах мира, где инфекции червя Schistosoma mansoni являются эндемичными (те местности, где обитают черви).

4. Острая реакция на стресс является защитным механизмом, который позволяет животным быстро реагировать на потенциально опасные для жизни ситуации – дать отпор угрозе или пуститься в бегство.

Дыхание учащается, зрачки расширяются, сердце начинает колотиться, ладони потеют, по телу пробегает дрожь. Такие изменения связывают с выбросом в кровь из надпочечников гормонов адреналина и кортизола. Однако новое исследование ученых из Колумбийского университета (США) показало, что эти два гормона – только часть звеньев нашей реакции на стресс. Более важное значение играет гормон остеокальцин, который вырабатывается нашими костями.

Исследования показали, что остеокальцин участвует в обмене веществ, оказывает влияние на фертильность, увеличивает способность клеток принимать глюкозу и играет определенную роль в развитии памяти. Но наибольший интерес у специалистов вызвал тот факт, что остеокальцин играет ведущую роль в острой стрессовой ситуации.

Во время эксперимента ученые создавали стрессовые ситуации для мышей и измеряли уровень концентрации гормонов. Они отметили, что уровень остеокальцина и адреналина в крови у мышей резко увеличивался в момент ощущения опасности. В то же время мыши с удаленными железами, которые вырабатывают адреналин (надпочечники), также остро реагировали на стресс. Пугая мышей, ученые фиксировали в крови высокий уровень остеокальцина уже на 2-3 минуте после стрессовой ситуации. При этом у мышей ускорялось сердцебиение, повышалось артериальное давление и температура, рос уровень глюкозы в крови. Те мыши, которым ученые "выключали" ген остеокальцина и оставляли возможность вырабатывать только адреналин, к стрессовой ситуации оставались безучастны. При этом ученые смогли вызвать острую стрессовую реакцию у мышей, просто введя им большое количество остеокальцина.

Результаты исследований подтвердили, что гормон остеокальцин может непосредственно управлять острой стрессовой ситуацией даже в отсутствие адреналина и кортизола. В будущем исследования проведут на приматах и людях.

Возможно, химиком Тамарой Свищевой открыт наконец настоящий возбудитель смертельных болезней XX века - рака, СПИДа и инфаркта. Это - трихомонада.

". Я пришла к выводу, что рак и инфаркт - инфекционные заболевания, ими можно заразиться".

Мир спешит. Если в начале века всего три процента больных умирало от рака, то сейчас? - тридцать. Не меньше гибнет "от сердца", диабета и инсульта. Про остальных людей можно сказать - мы помираем от болезней, считающихся "предраком" или "прединфарктом": цирроза печени, нефрита и так далее.

Но все эти болезни объединяет нечто общее: по мнению современной медицины, у них нет возбудителя. Раньше считалось - есть болезнь, значит, должен быть ее биологический возбудитель. Медики, не обнаружив таковых у многих болезней, усомнились в совершенстве Природы и во всем обвинили самого человека. Мол, раковые клетки развиваются из нормальных потому, что мы обожаем канцерогены, а все тромбы - от нервных перегрузок. А все остальное от обжорства, курения, выпивки, наркотиков.

Но вот факт: ни одному онкологу в мире не удалось в лабораторных условиях превратить нормальную клетку в опухолевую, и ни одному кардиологу не удалось объяснить, каким образом нервные перегрузки "превращаются" в тромбы. А это значит, эпидемиологическое распространение болезней XX столетия не приостановить, и, возможно, все закончится скорым вымиранием человечества.

Так и будет, считает химик Тамара Яковлевна Свищева, если мы не вспомним, что еще в середине века многие русские врачи полагали, что болезни начинаются из-за того, что человеку сильно досаждают паразиты. Нет, не вши, глисты или блохи, а живые общества, видимые лишь под микроскопом, но зато успешно квартирующие в нас. О паразитарной природе рака в пятидесятых годах говорил известный онколог М. Невядомский. Но поскольку у нас борьба за медицинский Олимп не имеет ничего общего с борьбой с болезнями, его теорию братья-онкологи просто удушили.

Но именно этой идеей и занялась Свищева, кстати, узнавшая о предположениях ученого уже в разгар своей работы. По ее просьбе в Институте микробиологии им. Пастера, в НИИ онкологии им. Петрова, Институте вирусологии им. Ивановского и других НИИ специалисты провели эксперименты (ход которых стал основой для только что вышедшей книги Свищевой "Иду по следу убийцы"), показавшие, что возбудителем почти всех перечисленных "болезней века" является скромный паразит - трихомонада. Сегодня им занимаются разве что венерологи. А напрасно.

В нашем организме "жируют" три вида трихононад: ротовая, кишечная и вагинальная. Парадонтозы, язва желудка, бесплодие у женщин или ранняя импотенция у мужчин - их работа. Однако, это еще цветочки. Оказывается, трихомонады способны разрыхлять ферментами межклеточное вещество и путешествовать по всему нашему организму. Чуть где им понравится, эти "зверушки" запросто образуют колонии за счет незавершенного размножения (это когда дочерние клетки, не отделившись от материнских, дают начало новым клеткам). Вот эти-то разрастающиеся "поселения" онкологи и называют опухолями, а кардиологи - тромбами.

Жгутиконосец трихомонада - вообще поразительный представитель живого мира: он появился на Земле, когда жизнь только зарождалась. Но когда первые микроорганизмы собрались поделиться на представителей мира растений и животных, часть жгутиконосцев совершенствуя свойства клетки, сохранилась на уровне одноклеточных: свободноживущих и паразитов. Трихомонада дожила и до нас с вами.

Почему же ее так и не узнали наши медики? Да просто, считает Свищева, они лет семьдесят назад гордо выделились из Большой биологии, и многие болезни стали рассматривать вне зависимости от остального мира, в том числе и существующего в организме человека. А узкая специализация просто увела медиков от мысли, что множество различных болезней есть проявления общего заболевания организма. Некоторых сложностей добавила и их неспособность распознавать возбудителя, так как жгутиконосец трихомонада имеет несколько стадий существования, и, скажем, для того, чтобы доказать, что опухолевая клетка - это "замаскировавшаяся" трихомонада, надо было сделать ее узнаваемой.

А Свищева доказала это. Что называется, "от противного". Если не вдаваться в подробности ее экспериментов, которые оценить могут только специалисты, Свищева помещала в питательную среду для трихомонад опухолевые клетки, они размножались, образовывали колонии и. переходили в амебовидные и жгутиковые формы!

В других экспериментах ученой удалось узнать такие свойства трихомонады, что лучше бы внутри нас бегали не эти паразиты, а мирные саблезубые тигры. Например, Свищева в своей трихомонадной теории утверждает: при СПИДе мы имеем дело со сверхпаразитизмом. Поэтому СПИД и протекает более жестоко и убивает быстрее, чем рак или инфаркт, во время которых наш "маленький вампирчик" ведет себя поспокойнее.

Более того, она пришла по ходу экспериментов к выводу, что рак и инфаркт - инфекционные, заразные заболевания. И если не начать всеобщую профилактику рака, инфаркта и СПИДа, следующее тысячелетие может стать последним для человечества, поэтому люди должны свой интеллект противопоставить бессмертной трихомонаде. Медицина должна приступить к разработке нетравмирующих методов лечения и создания вакцин. Пока же это пытались сделать, но не смогли ни онкологи, ни паразитологи.

А пора бы поискать - сегодня "официальная" онкология в явном тупике, при всех ее жестоких методах лечения, калечащих больного, на смерть обречены двое из трех раковых больных. И процент этот снижаться никак не желает.

Однако, прочитав все это, не нужно бежать к паразитологам и кричать "Караул!". Как всегда бывает в жизни, мы можем носить в себе разом потенциальных возбудителей сотен болезней, но всю жизнь прожить здоровыми и помереть от спокойной старости. Так и с трихомонадой: все банально - если вести здоровый образ жизни и не давать всей этой жути атаковать себя, все будет в порядке.

А как это сделать? Ну для большой науки нужно бы забыть о гордыне и заняться паразитарной этиологией рака, инфаркта и СПИДа. Второе - бросить все силы на борьбу с возбудителем этих болезней, а не с человеческим телом. А нам всем - заняться всерьез своим здоровьем и иммунной системой, как бы банально это ни звучало.

- Ведь действительно здоровых людей у нас очень мало, - сказала Свищева. - По моей просьбе были обследованы группы людей в возрасте с 21 до 82 лет на ротовую трихомонаду, и во всех случаях в десневых карманах нашли колонии этого микроорганизма. Обследование женщин в возрасте 16 - 58 лет на вагинальную трихомонаду также показало ее наличие у всех пациенток. Тем, кому кажется, что у него все в порядке, скажу, что паразитологам известно - при неблагоприятных условиях трихомонада уходит в ткани, поэтому медиками не диагностируется, хотя в организме она есть.

Как искать вражину? Зеркалом здоровья человека является капля крови. По состоянию белых и кровяных телец и наличию трихомонад можно ставить диагноз на ранних стадиях заболевания болезнями XX века.