В гемограмме при аскаридозе отмечается

Весенне - летний период — время повышенной влажности и температуры воздуха, благотворно сказывающейся не только на состоянии человеческого организма, но и на развитии большого числа всевозможных паразитов, среди которых одно из первых мест по распространенности получили аскариды, а вызываемое ими заболевание - аскаридоз.

Аскариды – это круглые черви, в отличие от многих других паразитов они двуполые. Самки достигают в длину 40 сантиметров, а самцы до 25. Живые аскариды красновато-желтого цвета, а после гибели становятся беловатыми.

Источником заражения является человек. Однако больной человек непосредственной опасности для окружающих не представляет, поскольку яйца, которые он выделяет с фекалиями, обязательно должны пройти процесс созревания в почве. Во внешнюю среду с фекалиями больного аскаридозом выделяются незрелые яйца, где они за 10-40 дней созревают при определенных условиях (t - 30º, доступ О₂, влажность почвы 8% и более). Яйца могут сохраняться в почве до нескольких лет (благодаря пятислойной белково-липидной оболочке).

Инфицирование здорового человека происходит при заглатывании зрелых яиц аскарид при употреблении не мытых овощей, фруктов, зелени, содержащих участки зараженной почвы.

В тонком кишечнике человека из яиц выходят личинки, которые приблизительно через 3-4 часа проходят через слизистую оболочку кишечника, проникают в кровеносные сосуды и далее по системе кишечных вен с током крови попадают в печень; затем через нижнюю полую вену оказываются в правом сердце и по легочной артерии проникают в легкие. В легких личинки из сосудов проникают в альвеолы и по трахеобронхиальному дереву попадают в глотку, проглатываются и дозревают в тонкой кишке до взрослых форм. Эта миграционная фаза составляет 10-12 дней. Интервал же от проглатывания яиц до развития половозрелых форм составляет около 8 недель (в среднем 2 мес.). После того как аскариды достигают половой зрелости, они начинают откладывать яйца, происходит это на 2-3 месяце после заражения. При отсутствии лечения продолжительность жизни аскариды достигает 12-18 месяцев. После чего аскариды погибают и могут выделяться из кишечника.

Восприимчивость населения к аскаридозу высокая. В зараженных районах может заболевать до 80% населения. Это связано с тем, что заболевание не оставляет после себя стойкого иммунитета.

В клинической картине аскаридоза выделяют:

• раннюю (миграционную) фазу.
• позднюю (кишечную) фазу.

В поздней (кишечной) фазе аллергическая настроенность организма ослабевает. Патогенное влияние связано с токсическим действием продуктов деятельности и распада при гибели взрослых особей аскарид. Имеют место и механические травмы взрослыми паразитами тонкой кишки вплоть до её сквозного повреждения. Паразитирование аскарид приводит к дефициту витаминов – пиридоксина (В6), ретинола (А), аскорбиновой кислоты.

Иногда поздняя фаза протекает субклинически. Значительно чаще, больные отмечают повышенную утомляемость, изменение аппетита, обычно понижение его, тошноту, иногда рвоту. Боли в животе возникают в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области, и носят подчас схваткообразный характер.

Осложнения в клинической картине аскаридоза возникаю чаще при максимальном уровне аскарид, когда они начинают распространяться из кишечника в другие органы и отделы человеческого тела, поражая глаза, уши, носовую и ротовую полость.

Частым осложнением аскаридоза является непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлое образование, мягкой консистенции клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота и с рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с потрясающими ознобами.

Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений.

В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости.

В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии.

В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагностика аскаридоза в миграционной стадии основывается на распознавание эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических, гематологических и иммунологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе — быстрое их исчезновение
без каких-либо остаточных явлений. Достоверное установление диагноза - аскаридоз в первой фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте. При этом в обшем анализе крови возможна эозинофилия (20-40-60%), СОЭ повышается до 50 мм/ч, небольшое увеличение лейкоцитов, анемия.

Профилактические мероприятия основаны на гигиеническом воспитании населения - соблюдение правил личной гигиены: мытье рук после туалета и перед едой, мытье рук после улицы, мытье фруктов, овощей, ягод. Одним из направлений профилактики является своевременное выявление больных и их лечение, уход за местами скопления детей – рыхление песочниц (яйца аскарид погибают под действием солнечного цвета).

Лейкоцитозы
#medach_патфиз
Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) за пределы верхней границы нормы при физиологических и патологических процессах. Лейкоцитоз носит временный характер и исчезает вместе с причиной, его обусловившей; это не самостоятельное заболевание, а реакция кроветворной системы на соответствующие этиологические факторы. В зависимости от природы этих факторов различают физиологические и патологические лейкоцитозы.

К физиологическим лейкоцитозам относят:
1) алиментарный (пищеварительный), развивающийся через 2-3 ч после приема пищи;
2) миогенный - при мышечном напряжении;
3) эмоциональный - вследствие психического возбуждения;
4) лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), беременных (развивающийся с 5-6-го мес. беременности) и рожениц (отмечающийся ко второй неделе после родов).

Кратковременный физиологический лейкоцитоз имеет перераспределительный характер и связан с выходом в кровяное русло запасов зрелых лейкоцитов из органов-депо; более длительный (новорожденных, беременных) - обусловлен повышенной функцией миелоидного ростка костного мозга.
Среди патологических лейкоцитозов различают:
1) инфекционный - при пневмонии, менингите, скарлатине и ряде других инфекционных заболеваний;
2) воспалительный (особенно при гнойных воспалительных процессах) - при различного рода травмах: повреждении электрическим током, действий высокой и низкой температуры и т. д.;
3) токсогенный - при действии вредных веществ как экзогенного (бензол, мышьяковистый водород, анилин и др.), так и эндогенного происхождения (при уремии, диабетической коме);
4) постгеморрагический - наступающий после острых кровопотерь;
5) "новообразовательный" - при распаде опухолей;
6) "лейкемический" - при острых и хронических лейкозах.
7) "центрогенный" - при шоковых состояниях, эпилепсии, агонии; послеоперационный.

Механизм их возникновения связан с повышением лейкопоэтической функции костного мозга, и лишь один вид патологического лейкоцитоза ("центрогенный") имеет перераспределительный характер. В зависимости от увеличения тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.
Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) - увеличение содержания нейтрофилов в гемограмме свыше 65 %. Наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах, инфаркте миокарда, укусах ядовитых насекомых, после острой кровопотери, а также при алиментарном и эмоциональном физиологических лейкоцитозах.

Важное практическое значение имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле. По этому признаку различают шесть видов нейтрофильного лейкоцитоза:

1) без ядерного сдвига - увеличение количества зрелых
сегментоядерных нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза;
2) с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево - увеличение содержания палочкоядерных форм нейтрофилов (свыше 5 %) на фоне нейтрофилии; характерен для легкого течения ряда инфекций и воспалений;
3) с регенеративным ядерным сдвигом влево - на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты; общее количество лейкоцитов, как правило, увеличено; характерен для гнойно-септических процессов;
4) с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево - характеризуется появлением в гемограмме еще более молодых форм лейкоцитов (миелоциты и даже отдельные промиелоциты и миелобласты), при этом эозинофилы часто вообще отсутствуют (анэозинофилия). Подобная картина является тревожным показателем, указывающим на неблагоприятное течение инфекционных и гнойно-септических заболеваний;
5) с дегенеративным ядерным сдвигом - повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов сопровождается появлением значительного числа деструктивно измененных сегментоядерных форм (пикноз ядер, токсогенная зернистость и вакуолизация цитоплазмы и т. д.). Дегенеративный сдвиг является показателем угнетения функциональной активности костного мозга и может иметь место при тяжелом течении инфекционных заболеваний, при эндогенной интоксикации и т. д.;
6) с ядерным сдвигом вправо - характеризуется появлением в гемограмме гиперсегментированных (свыше 5 сегментов) нейтрофилов; отмечается при лучевой болезни, злокачественной анемии Аддисона-Бирмера, но в ряде случаев может обнаруживаться и у практически здоровых людей.

Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) - увеличение содержания эозинофилов свыше 5 %. По современным представлениям эозинофилия является своеобразной реакцией организма на поступление в него чужеродных белков и гистамина и связана с антитоксической и фагоцитарной функцией эозинофилов (основным объектом фагоцитоза эозинофилов являются не микробы и не бактериальные частицы, а иммунный комплекс антиген - антитело).
Развитие эозинофилии имеет место при различных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.); при паразитарных заболеваниях (описторхоз, аскаридоз, лямблиоз и др.), некоторых кожных болезнях (псориаз, экзема), коллагенозах (ревматизм, дерматомиозит), гемобластозах (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз), некоторых эндокринопатиях (гипофизарная кахексия, микседема и др.), ряде инфекционных заболеваний (скарлатина, сифилис, туберкулез), при применении некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды и др.); описаны также наследственные формы эозинофилии.

Базофильный лейкоцитоз (базофилия) - редкая форма лейкоцитоза, встречающаяся при хроническом миелолейкозе, гемолитических анемиях, гемофилии, а также при вакцинациях и введении в организм чужеродного белка.

Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов свыше 44 %.
Физиологический лимфоцитоз характерен для детей первых 10 лет жизни, а также отмечается у вегетарианцев и после физических нагрузок (миогенный). В условиях патологии лимфоцитоз развивается при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, свинка, малярия, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис и др.), а также при алиментарной дистрофии, бронхиальной астме и некоторых эндокринных расстройствах (евнухоидизм, микседема, акромегалия).
Моноцитоз - увеличение числа моноцитов свыше 8 %, является показателем развития в организме иммунных процессов; характерен для целого ряда острых инфекционных и вирусных заболеваний (оспа, корь, свинка, краснуха, дифтерия и др.).

Лейкемоидные реакции - патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (высоким лейкоцитозом, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса.

Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций:
1) миелоидного типа;
2) лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типа.
В свою очередь, лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на реакции с картиной крови, соответствующей таковой при хроническом миелолейкозе (при инфекционно-воспалительных заболеваниях, интоксикациях, лимфогранулематозе и др.), и так называемые большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах и др.). Среди лейкемоидных реакций лимфатического типа наиболее важной в практическом отношении является монолимфатическая реакция крови при инфекционном мононуклеозе, при которой в периферической крови обнаруживаются атипичные мононуклеары ("лимфо-моноциты"), сходные по морфологии с бластными клетками.

Аскаридоз — инвазия тонкого кишечника гельминтами Ascaris lumbricoides (аскаридами, круглыми червями длиною от нескольких миллиметров до 40 см), которые попадают в организм из заражённой почвы — в ней вызревают яйца червей. Аскаридами можно заразиться при употреблении плохо промытых овощей, ягод, зелени, загрязнённой еды, с грязных рук, игрушек, от человека к человеку.

Жизненный цикл гельминта включает несколько этапов:

проглоченные яйца попадают в кишечник, где из них развиваются личинки;

личинки с кровотоком попадают в лёгкие;

в лёгких личинки созревают, превращаясь в червей;

черви с кашлем попадают в горло, человек их глотает, аскариды снова попадают в кишечник;

в кишечнике взрослые особи спариваются и откладывают яйца, часть которых выводится вместе с калом, другая попадёт в лёгкие.

Аскаридами, по данным ВОЗ, заражено около 10 % населения планеты. Особенно остро проблема стоит в развивающихся странах и среди категорий населения с низкой санитарной культурой.

При малом и умеренном заражении инвазия проходит без симптомов. Осложнения, следовательно и симптомы, вызывают большие скопления червей в кишечнике.

Симптомы аскаридоза

Симптоматика заражения зависит от локализации паразитов:

в кишечнике — тошнота, рвота, дискомфорт в животе, диарея или чрезвычайно нерегулярный стул, кишечная блокада с сильной болью и рвотой, потеря аппетита, снижение веса, в кале — видимые черви, у детей — нарушение роста, развития;

в лёгких — кашель или рвота, одышка, иногда — аспирационная пневмония, кровь в выкашливаемой слизи, боль и дискомфорт в груди, лихорадка.

Неотложной медицинской помощи требуют кишечная блокада (масса глистов блокирует просвет кишечника, вызывая непроходимость), блокировка проходов к поджелудочной железе, печени. Такие осложнения могут привести к летальному исходу.

При масштабной инвазии могут развиваться аскаридозный аппендицит, аскаридоз поджелудочной (острый панкреатит), желчных путей и печени

Методы диагностики

Диагноз обычно ставят, исследуя кал на наличие паразитов. Дополнительно могут быть проведены тесты визуализации — рентген, КТ, МРТ-сканирование, эндоскопия. Они показывают, где находятся основные скопления червей, сколько червей созрело, какова вероятность возникновения осложнений.

По крови определяют наличие антител к аскаридам. Тест назначают при обнаружении симптомов заболевания, используют обычно как вспомогательный (в комплексе с другими), подтверждающий глистную инвазию.

Тест обнаруживает/не обнаруживает anti-Ascaris lumbricoides в крови. Результаты теста могут быть следующими:

· ≤0,85 — отрицательный результат;

· 0,86—1,00 — пограничный результат (серая зона);

· >1,00 — положительный результат.

Важно! Антитела довольно длительное время определяются и после выздоровления, что приводит к ложноположительным результатам. На ранней стадии заболевания, при слабой выработке антител к аскаридам (индивидуальная особенность человека) тест показывает ложноотрицательные результаты.

Иммуноферментный анализ занимает ведущее место среди других серологических методов обнаружения аскарид. Он обладает высокой чувствительностью, простотой проведения. Особенно эффективен тест на ранней стадии инвазии (от 10 до 25 дней), когда выработка специфических антител происходит достаточно интенсивно. В более позднюю — кишечную — стадию иммуногенез снижается, количество антител в крови уменьшается до неопределяемого.

ИФА эффективен также при невысокой интенсивности заражения, в моменты миграции личинок и в том случае, когда в кишечнике человека преобладают самцы гельминтов. В этих ситуациях анализ кала на яйца аскарид (главный тест при заболевании) оказывается неинформативным, показывает ложноотрицательные результаты.

Анализ мокроты на гельминты имеет определённую информативную значимость в момент лёгочной (миграционной) стадии инвазии аскаридами, когда личинки находятся в лёгких человека. Однако его чувствительность составляет около 20 %. Потому тест мокроты на аскариды является исключительно вспомогательным, проводится в комплексе с другими исследованиями, а отрицательный результат не влияет на постановку окончательного диагноза.

Микроскопическое исследование кала — главный и наиболее достоверный способ обнаружения яиц, личинок аскарид при условии инвазии. Следует учесть, что единственное исследование не может считаться достаточным для постановки диагноза. Цикл жизни гельминтов, особенности реакции организма приводят к множественным ложноотрицательным результатам, потому тест кала на гельминты нужно проводить несколько раз, с перерывом в несколько дней.

Самым простым способом исследования кала является метод нативного мазка. В нём обнаруживаются личинки, яйца всех видов червей, если они представлены в достаточном количестве. Но при нераспространённых инвазиях следы глистов в кале не всегда определяются, поэтому нативный мазок дополняется методами обогащения.

Метод Фюллеборна основывается на способности яиц аскарид всплывать, когда биоматериал помещают в насыщенный раствор хлорида натрия с высокой относительной плотностью. Метод позволяет выявить яйца даже при малом их количестве.

Метод Фюллеборна эффективнее, чем нативный мазок, однако выполнять его немного сложнее. Достоинство метода и в том, что он доступен и стоит дёшево. Специалисты рекомендуют сочетать этот метод и нативный мазок для получения максимально достоверного результата.

Недостаток метода — в скрупулёзном исследовании поверхностной плёнки раствора и осадка, в длительности отстаивания: яйца аскарид всплывают примерно через 2 часа.

Метод Калантарян также относится к методам обогащения, при этом — эффективнее и проще метода Фюллеборна. Для проведения теста по методу Калантарян используют раствор нитрата натрия, имеющий относительную плотность 1,38 (для теста по методу Фюллеборна — 1,18-1,22). В насыщенном растворе с такой плотностью всплывают яйца всех распространённых видов гельминтов, исследовать осадок не нужно.

Метод Красильникова относится к методам седиментации. Исследование по этому методу состоит в освобождении яиц гельминтов от испражнений с помощью поверхностно-активных веществ, на основе которых производят моющие средства. Такой способ помогает обнаруживать яйца всех червей и в любом количестве в испражнениях.

Рентгенография, ультразвуковое исследование при аскаридозе назначают для визуализации инвазии. С их помощью определяют локализацию червей, распространённость и степень поражения, изменения внутренних органов, связанные с гельминтозом (воспаления/образования поджелудочной, печени, желчного пузыря, лёгких, мозга).

С помощью УЗИ обычно исследуют изменения внутренних органов, а рентген с введением контрастной взвеси позволяет увидеть местонахождение червей, определить их количество, размеры.

Известны случаи, когда при явных признаках инвазии ни один лабораторный тест (исследование кала, крови) не подтверждал гельминтоз, однако рентгенография показала наличие больших взрослых аскарид в организме.

При аскаридной инвазии в детском возрасте снижаются все антропометрические показатели ребёнка в сравнении с нормальными для его возраста. Замедляется рост, не увеличивается (даже уменьшается) вес, может снизиться зрение, умственная активность. Отсутствие лечения усугубляет последствия инвазии и приводит к существенному отставанию в развитии.

При наличии описанных выше симптомов проводится комплексное обследование на наличие аскарид (других червей) в организме.

Группы риска и профилактика

В группе риска по аскаридозу — дети, работники теплиц (парниковых хозяйств), цветоводы, активные дачники, работники канализационных сетей, семьи с низким уровнем санитарной культуры.

Чтобы избежать заражения аскаридами, нужно:

тщательно промывать под проточной водой фрукты, овощи, лучше — с моющим средством (например — хозяйственным мылом);

тщательно мыть руки после контакта с землёй или предметами, на которых могла быть почва (даже в микродозах);

не использовать в качестве удобрений человеческие испражнения.

Однако даже при соблюдении всех правил личной гигиены исключить заражение полностью невозможно. Потому одна из мер профилактики — периодическое исследование на инвазию.

Стоимость тестов на аскаридоз в АО "СЗДЦМ"

Во всех подразделениях АО "СЗЦДМ" вы сможете пройти комплекс исследований на инвазию аскаридами.

Где сдать анализы на аскаридоз

Анализы на инвазию аскаридами вы можете сдать в любом медицинском центре или лабораторном терминале АО "СЗЦДМ".

Лаборатория АО "СЗЦДМ" предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО "СЗЦДМ" проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация - это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Выезд на дом Внимание! Действует акция "Выезд на дом - 0 рублей"

Профосмотры АО "СЗЦДМ" проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя - комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика. Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.

Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.

Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.

Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.

В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.

Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).

В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного. Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра. В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.

Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е. имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.

Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.

Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.

Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.

В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина. Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.

К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена.

Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель – энтеровирус из группы коксаки. В крови – лейкоцитоз от 30 до 100*109. Содержание лимфоцитов возрастает до 70–80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30–40 %*109 до 90–100*109/л.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:

1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):

а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);

б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;

в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);

2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);

3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);

4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);

5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);

6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак);

7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);

8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).

Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).

Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.

При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.

Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.

Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.