Может быть от глистов на руках экзема

Что такое экзема?

Виды экземы на руках

Причиной экземы на руках может быть целый ряд самых различных факторов – гормональных, иммунных, неврологических, инфекционных. Поэтому в зависимости от вызвавшей причины выделяют несколько видов заболевания, которые различаются по клиническим проявлениям, течению и расположению высыпаний:

Истинная экзема – вид заболевания, которое может быть вызвано различными факторами, и выявить единственную причину не удается. Истинная экзема проявляется в виде покраснения кожи с высыпаниями маленьких пузырьков с жидкостью, которые вскоре лопаются, а их содержимое выливается наружу. Покраснения кожи не имеют четких границ, высыпания на коже обычно располагаются с двух сторон и симметричны. Наиболее частой локализацией поражений при истинной экземе являются кисти рук.

Микробная экзема развивается вследствие инфицирования кожи какими-либо бактериями, чаще всего стафилококками и стрептококками. Микробы вырабатывают токсины, которые служат аллергенами для организма. В ответ развивается аллергическая реакция в виде покраснения, отека и высыпания пузырьков. Экзема проявляется в виде асимметричных шелушащихся участков кожи и часто локализуется по краям трофических язв на ногах, или незаживающих ран.

Микотическая экзема - распространенный вид заболевания, зачастую может поражать кожу стоп, ладоней, голеней, а также эпидермис между пальцами. Возникает при поражении кожи грибами рода кандида. Механизм ее развития такой же, как у микробной экземы. Края экземы четко очерчены так, что видна граница со здоровой кожей.

Себорейная экзема. Причина ее развития является себорея - заболевание кожи богатой сальными железами. На месте сальных желез появляются узелки, покрытые чешуйками. Характерное расположение поражений – волосистая часть головы, носогубные складки, спина, реже руки.

Профессиональная экзема связана с постоянным контактом с вредными химическими веществами. Наиболее часто профессиональная экзема поражает рабочих химических заводов и лиц других профессий, контактирующих с вредными веществами. Поражения чаще всего локализуются на кистях рук и предплечьях.

Причины экземы на руках

Причины некоторых видов экземы на руках иногда сложно установить. Специалисты считают, что заболевание может быть вызвано сочетанием целого ряда факторов. Ими могут быть генетически унаследованные аллергические реакции. У таких больных часто выявляют другие заболевания аллергической природы – аллергический ринит, бронхиальную астму. Немаловажную роль может играть эмоциональный стресс, нарушение работы нервной системы и даже воздействие солнечных лучей.

Контактная или профессиональная экзема на руках развивается при постоянном контакте с химическими веществами. Ими могут быть моющие, дезинфицирующие средства, лекарства. Лицам, контактирующим с вредными веществами на работе, для полного излечения нередко приходится менять работу.

Отдельно следует выделить инфекционные причины экземы - бактериальную и грибковую инфекции. Наиболее частыми возбудителями микробной экземы являются стрептококки и стафилококки. Экзема, вызванная инфекцией, чаще всего развивается на поврежденных участках кожи при ранах, порезах, язвах.

Микотическая экзема начинается с попадания грибков в трещинки кожи или порезы. Со временем грибки размножаются и начинают выделять токсические вещества. Организм начинает бороться с инфекцией, так развивается аллергия на грибковую инфекцию, которая проявляется в виде экземы. Самая частая причина присоединения инфекции – несоблюдение личной гигиены.

Тридерм помогает справляться с основными причинами возникновения экземы благодаря наличию в составе 3-х компонентов:

антибактериального;
противогрибкового;
противовоспалительного.

Именно такое комплексное воздействие способно устранять инфекцию и снимать раздражение, покраснение и зуд уже на следующий день (Данилов С.И., 2006). Кроме того, Тридерм обладает высоким профилем безопасности и не содержит парабенов, которые могут вызывать аллергию.

Стадии экземы на руках

Развиваясь, заболевание проходит через несколько стадий:

Папуловезикулезная или пузырчатая стадия проявляется в виде высыпаний пузырьков с жидкостью;

Мокнущая экзема. Во время этой стадии пузырьки лопаются, на их месте образуются ранки, выделяющие жидкость;

Корковая или сухая экзема. При этой стадии ранки покрываются сухими корками серовато-желтого оттенка. При этом в других частях тела могут появляться поражения.

Лечение экземы на руках

В лечении экземы на руках важную роль играет соблюдение гигиены, а также применение препаратов, которые позволяют избавиться от симптомов заболевания. Обычно назначается комплексное лечение, которое направлено на устранение причины обострения. При появлении симптомов экземы в виде покраснения, пузырьков, зуда, жжения кожи необходимо обратиться к врачу-дерматологу. Специалист поможет правильно выявить характер заболевания и подобрать индивидуальный курс лечения.

Медикаментозная терапия экземы включает в себя препараты, направленные на уменьшение воспалительной реакции, противоаллергические средства, седативные (успокоительные) препараты для снятия зуда и антибактериальные для борьбы с инфекцией. Специалисты выделяют несколько групп препаратов, которые рекомендовано назначать при экземе на руках:

Успокоительные препараты позволяют снизить выраженность зуда;

Антигистаминные средства направлены на снятие аллергического компонента

В лечении заболевания большое значение имеет правильный рацион питания, исключение пищевых продуктов, которые могут вызвать аллергические реакции. При крупных очагах экземы принятие ванн и душа противопоказано. Больным также следует избегать контакта с бытовой химией.

Можно воспользоваться кремом или мазью Тридерм, которые в своем составе содержат кортикостероид бетаметазон, антибиотик гентамицин и противогрибковое средство клотримазол. Таким образом, этот препарат обладает комплексным действием, что способствует снятию симптомов воспаления и избавлению от инфекции.

При ресурсе организма в 150 лет мы живем в 2-2,5 раза меньше.Согласно новым исследованиям, наиболее фатально нашу жизнь укорачивает армия разнообразных паразитов - червей, амеб, жуков и грибов. В течение жизни практически каждый хоть раз переносит паразитарное заболевание. Но при этом к паразитам часто относятся легкомысленно. Подумаешь, глисты. Стыдно, но не смертельно.Источниками заражения могут быть:

При ресурсе организма в 150 лет мы живем в 2-2,5 раза меньше.
Согласно новым исследованиям, наиболее фатально нашу жизнь укорачивает армия разнообразных паразитов - червей, амеб, жуков и грибов. В течение жизни практически каждый хоть раз переносит паразитарное заболевание. Но при этом к паразитам часто относятся легкомысленно. Подумаешь, глисты. Стыдно, но не смертельно.

Источниками заражения могут быть:

Овощи, фрукты, ягоды. Самые распространенные удобрения на садовом участке - фекалии животных и человека. Личинки паразитов прочно приклеиваются к зелени, овощам, фруктам и просто водой смыть их невозможно!

Воздух. Вдыхая пыль с яйцами или цистами паразитов на улице либо дома с грязной обуви.

Деньги (деньги, которые Вы держите, могут побывать в руках разных людей.

Поцелуи, половой акт, посуда, любые предметы.

Пресноводные водоемы.Например, яйца шистосомов выделяются с мочой, а образующиеся личинки через кожу попадают в организм человека.При купании в открытых водоемах, личинка проникает через кожу или слизистые оболочки во время контакта с зараженной почвой, при купании в открытых водоемах.

Общие признаки паразитарных инвазий:

Запор, застой желчи

Некоторые глисты, благодаря своей форме и большим размерам, могут механически закрывать просвет кишечника, протоки желчевыводящих путей, что приводит к ухудшению перистальтики, формированию запора, полной или частичной кишечной непроходимости. Глистная инвазия может спровоцировать закупорку общего желчного протока, что приводит к затрудненному оттоку желчи, механической желтухе.

Ряд паразитов, особенно протозойные, производят подобные простагландинам вещества, которые приводят к потере организмом натрия и хлоридов, что, в свою очередь, провоцирует диарею - частые водянистые испражнения.

Синдром желудочного и кишечного дискомфорта

Паразиты, проживающие в верхнем отделе тонкой кишки, вызвают воспаление и приводят к нарушению работы кишечника, вздутию. Это приводит к уменьшению усвоения питательных веществ. В результате жиры, которые должны усваиваться в тонкой кишке, попадают в толстую кишку, провоцируя спазмы, чередование запора и поноса.

Боли в суставах и мышцах

Паразиты могут перемещаться по организму человека с целью оседания в наиболее удобных местах, например, в суставной жидкости и в мышцах. Воспаление тканей является результатом травмирования их паразитами либо иммунной реакцией организма на их присутствие. При этом человек испытывает мышечные и суставные боли.

Паразиты способны нарушать нормальную проницаемость слизистой оболочки кишечника, что повышает риск проникновения в них крупных недопереваренных частиц пищи. Это активизирует иммунный ответ организма - повышается уровень эозинофилов - защитных клеток крови нашего организма, которые способствуют развитию аллергической реакции. Паразиты вызывают повышенное производство организмом иммуноглобулина Е, который усиливает аллергические реакции.

Кишечные паразиты могут вызывать кожные реакции аллергического характера - атопический дерматит, крапивницу, экзему. Чаще всего воспалительные изменения на коже могут быть результатом присутствия простейших микроорганизмов (лямблий, грибов) и описторхов.

Изменение массы тела

Многие виды кишечных гельминтов, присасываясь к кишечной стенке, повреждают ее, вызывая достаточно большую потерю крови, что приводит к анемии.

Нервозность, нарушение сна

Токсические вещества жизнедеятельности паразитов раздражают цен тральную нервную систему, вызывая повышенное беспокойство и нервозность. Частое пробуждение среди ночи, особенно между 2 и 3 часами, так же являются результатом попыток организма избавиться от токсических веществ через печень.

Обнаружив у себя или членов Вашей семьи наличие нескольких симптомов, пройдите диагностику на паразитоз и проведите профилактический или лечебный курсы дегельминтизации.

Посоветуйте книгу друзьям! Друзьям – скидка 10%, вам – рубли

Данная книга не является учебником по медицине. Все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.

Введение. Все болезни не от нервов, а… от паразитов?

Видя изображения различных, в том числе огромных по размеру, паразитов, трудно представить, что такое чудовище может жить в нашем организме. Но ведь паразит очень долго скрывает свое существование. И люди, больные гельминтозом (научное название глистов – гельминты), нередко до последнего считают себя здоровыми, несмотря на частые заболевания, боли, сыпи, постоянные простуды, запоры, усталость.

Глава 1. Паразиты – наши соседи. Как сделать это соседство безопасным?

Паразитирующие внутри нас живые организмы не только являются причиной дизентерии, хронического расстройства желудка, постоянных болей и общей физической истощенности. Провоцируя на начальных стадиях общее ослабление и истощение организма человека, в конечном итоге паразиты нередко становятся виновниками его гибели. Причем часто бывает так, что человек, ведущий здоровый образ жизни, занимающийся спортом, соблюдающий правила здорового питания и регулярно принимающий витамины, все равно чувствует себя слабым и хронически усталым – по той причине, что внутри его органов поселились паразиты, высасывающие из организма жизненные соки и энергию.

Несмотря на то что современная медицина развивается гигантскими темпами, по данным Всемирной организации здравоохранения, сегодня примерно 4,5 миллиарда человек на земном шаре страдают от паразитарных заболеваний. И здесь как раз тот случай, когда мы не можем свалить эти удручающие показатели на отсталость и нищету стран третьего мира: каждый второй из больных – европеец. Более того, ежегодно паразитарные заболевания уносят в среднем 15 миллионов человеческих жизней.

Медицине известна примерно сотня разновидностей паразитирующих организмов – от микроскопических до глистов, длина которых измеряется несколькими метрами. Неверным будет полагать, будто кишечник человека – единственное место их обитания. С равным успехом они способны развиваться в нашем пищеводе, печени, легких, мышцах, суставах, тканях мозга, а также в кровяных клетках и непосредственно в кожных покровах. Список заболеваний, причиной которых они могут стать, тоже весьма обширен – это и бронхиальная астма, и сахарный диабет, и экзема, и псориаз, и воспалительные заболевания суставов. Паразиты также провоцируют различные виды аллергий, лишают наш организм иммунитета. А есть ведь еще и не менее опасные, однако в меньшей степени легко диагностируемые так называемые вялотекущие заболевания, тоже вызванные паразитами болезни. Добавьте еще сюда неверно выбранный курс лечения – ведь подчас, не имея возможности полноценно обследовать пациента с помощью традиционных методов диагностики, врач назначает совершенно не те лекарственные препараты! В результате симптомы заболевания подавляются, а причина тяжелого состояния пациента остается.

Как сигналят о себе паразиты? Симптомы паразитарных болезней зависят от фазы развития паразита. В их развитии врачи выделяют острую и хроническую стадию. Острая стадия начинается с момента заражения больного и продолжается две-три недели (в случае тяжелого течения болезни – до двух месяцев). Догадаться о том, что с вами случилось, вы можете в случае аллергических проявлений (сыпь, сухой удушающий кашель, увеличение уровня эозинофилов в крови), которые развиваются в ответ на появление в крови антигенов (фрагментов) мигрирующих личинок.

Хроническая стадия развития паразитов наступает после острой и продолжается несколько недель, месяцев или лет (при некоторых глистных заболеваниях – до десятков лет). Симптомы этой стадии зависят от локализации паразитов, их численности, особенностей питания.

Если в вашем организме поселились глисты, то готовьтесь к тому, что у вас могут появиться аллергические реакции, лихорадка, кожные высыпания, отеки, мышечные и суставные боли, увеличиться лимфатические узлы. Скорее всего, по итогам анализа крови у вас выявятся эозинофилия и лейкоцитоз (увеличение уровня эозинофилов и лейкоцитов крови). Обычно эти заболевания являются лишь фоном для легочного синдрома, степень тяжести которого может варьироваться – от кашля до пневмонии, плевритов и приступов удушья. Нередко наблюдается абдоминальный синдром, характеризующийся болями в животе и чередованиями запоров с поносом, вздутием живота. Часто увеличиваются в размерах печень и селезенка, возможны проявления поражения центральной нервной системы (утомляемость, головные боли, раздражительность).

К сожалению, о том, что вы съели паразита, не всегда сигнализируют лихорадка, мышечные боли, отеки, желтушный синдром, увеличение печени и селезенки. Часто хроническая фаза паразитарного заболевания протекает бессимптомно, особенно в случаях, если вы съели действительно одного паразита. И серьезные симптомы не проявятся, пока съеденные аскарида или широкий лентец не достигнут больших размеров.

Однако в повседневной жизни достаточно и других способов заразиться: брались за поручни в автобусе, а потом пришли в кафе и не помыли руки перед едой. Возможно, вы злоупотребляете гомеопатическими препаратами, к тому же перед их приемом и не думаете консультироваться с врачом, а глотаете все пилюли подряд, предписанные сарафанным радио. Может быть, для вас в порядке вещей погладить на улице незнакомую собаку или кошку. Возможно, ваша собственная собака для вас – в такой степени член семьи, что от мысли о возможности заразиться от нее паразитарной инфекцией вы с иронией отмахиваетесь и не хотите прислушиваться к здравому смыслу.

Например, если собака подхватила кожного клеща (демодекса), хозяину предстоят серьезные проблемы, хождение по ветлечебницам и приобретение дорогостоящих препаратов. Однако человек ни под каким видом не заразится – большинство демодексов не способны выжить в его организме.

Немножко иначе обстоит дело с огуречным цепнем. Заразиться им можно в результате проглатывания зараженной личинкой паразита блохи. Конечно, вы вряд ли проглотите блоху. Чаще такому риску подвержены дети, поевшие грязными руками, на которых оказалась блоха. Например, малыш поиграл на полу, испачкал руки домашней пылью (в ней и была блоха), потом пососал палец.

Какая здесь может быть профилактика? Элементарная! Она заключается в регулярной тщательной защите домашних животных от заражения блохами. Иными словами – не будет блох, не будет и заражения.

Но есть и иная группа глистов – геогельминты. Ими мы можем заразиться через яйца либо личинки, имеющиеся в почве (уличной грязи). В нее яйца паразитов попали благодаря именно нашим домашним любимцам, справившим свои физиологические процессы на улице. Увы, кучки фекалий на улицах свидетельствуют о крайне низком уровне нашей бытовой культуры! Причем что в больших городах, что в глубинных селах. Отсюда и оправданный наш страх перед возможной зараженностью наших домашних животных.

Вы можете удивиться: а почему в дикой природе заразиться паразитами сложнее? Дело в том, что в дремучем лесу или на высокогорном плато, где обитает большая стая волков или семейство диких кошек, совершенно иное пространство. Яйца или личинки рассеиваются на большом пространстве и погибают. А паразитам свойственна огромная репродукция яиц – это следствие их тысячелетней приспособленности к расширению ареала заражения (то есть продолжения своего рода!). Мы же им всячески помогаем, наращивая в своих населенных пунктах концентрацию домашних животных на ограниченной площади.

Какие еще общие враги-паразиты у людей и их питомцев? Во-первых, токсокароз (один из видов власоглавов (рис. 1.1)), который способен заразить всю семью, включая четвероногого ее члена, легочным капилляриозом (томинксозом). Во-вторых, анкилостоматид – его личинки развиваются в почве, а затем проникают (пронизывая кожу) в организмы хозяев (неважно, в кого первого попадет эта гадость – в вас или в собаку). Опасна и диоктофима, поражающая почки. Причем, с одной стороны, для человека эти паразиты неспецифичны, то есть мала вероятность того, что они приживутся в организме человека, с другой – уж если прижились, то у вас последствия будут куда хуже, чем у вашей собаки.

Рис. 1.1. Власоглав: 1 — самец; 2 — самка; 3 — личинка в яйце

Еще одна группа паразитарных заболеваний животных – арахнозы. Провоцируются они паразитирующими на коже членистоногими – клещами. Речь идет о кровососущих клещах, подстерегающих нас и наших питомцев на прогулках в городских садах и парках. Имеется в виду не только демодекс, но и, например, чесоточные зудни. Некоторые их виды поражают не только кошку и собаку, но и человека (вызывают у него чесотку). К ней обычно восприимчивы больше дети, нежели взрослые. Похожий клещ – нотоэдрес. Он поражает кошек и кроликов, вызывая похожее на чесотку заболевание (симптомы – зуд и потеря шерсти). Но, поразив (от кролика либо кошки) человека, этот паразит в его организме надолго не задерживается. Однако в течение нескольких дней вам придется терпеть раздражение кожи, сопровождающееся мучительным зудом.

Мало кто из врачей ищет причину возникшего заболевания.

Большинство врачей действуют механически: есть симптом — есть лечение. Мало кто из врачей ищет причину возникшего заболевания, этому их не учат. Врачей учат действовать по схеме: убирать симптомы.

Астма часто имеет паразитарную природу, причиной заболевания часто является печеночный паразит сосальщик, сообщает интернет-издание Хроника.инфо со ссылкой на econet.ru.

Онкологические больные имеют желудочно-кишечный тракт, переполненный сухими каловыми массами, что является прекрасной средой для обитания червей.

Экзема и псориаз развиваются от недостатка кремния, который паразиты используют для своей жизнедеятельности.

Простейшие одноклеточные паразиты поражают детей уже в утробе матери и для борьбы с ними нельзя применить ни антибиотики, ни облучение, ни операции.

Причиной запоров может быть обильная глистная инвазия, закрывающая общие желчные и кишечные протоки, что приводит к редким и затруднительным испражнениям.

Понос. Паразиты производят гормоноподобные вещества, которые ведут к потере натрия и хлоридов, а это ведет к частым водянистым испражнениям. Симптомы в виде поноса при паразитической инфекции являются функцией паразита, а не попыткой организма избавиться от присутствующей в нём инфекции или неправильного питания.

Боли в суставах и мышцах. Паразиты могут перемещаться по организму человека с целью оседания в наиболее удобных для их жизни местах, например, в суставной жидкости и в мышцах. Когда это происходит, человек испытывает боли, которые часто считают следствием артрита. Симптомы боли и воспаления суставов и мышц являются также результатом травмирования тканей, причиненного некоторыми паразитами, либо иммунной реакцией организма на их присутствие.

Аллергия. Паразиты могут раздражать, а иногда и пробивать оболочку кишок, что повышает риск проникновения в них крупных не переваренных молекул. Это может активизировать иммунный отклик организма в виде производства повышенных доз эозинофилов — одного из типов защитных клеток организма. Эозинофилы могут способствовать воспалению тканей организма, что приводит к аллергической реакции. Паразиты вызывают так же повышенное производство организмом иммуноглобулина Е.

Проблемная кожа. Кишечные паразиты могут вызывать крапивницу, сыпи, экзему и другие кожные реакции. Симптомы в виде язвы кожи, опухоли, папилломы и дерматиты могут быть результатом присутствия простейших микроорганизмов.

Анемия. Некоторые виды кишечных глистов присасываются к слизистой оболочке кишок и высасывают питательные вещества у хозяина. Находясь в организме в большом количестве, они могут вызывать достаточно большую потерю крови, что приводит к недостатку железа (анемии). Анемию вызывает трихомонада и др. паразиты, которые питаются клетками крови.

Трихомонада может питаться сперматозоидами, что вызывает импотенцию.

Гранулемы. Гранулемы — это опухолеобразные массы, обволакивающие разрушенные яйца паразитов. Чаще всего они образуются на стенках толстой и прямой кишки, но могут образовываться так же в легких, печени, брюшной полости, в матке.

Нарушение сна. Частое пробуждение среди ночи, особенно между 2 и 3 часами ночи, могут быть симптомом, вызванным попытками организма избавиться от токсических веществ через печень.

Одна из причин геморроя — развитие паразитов (остриц) под слизистой прямой кишки.

Хроническая усталость. Симптомы хронической усталости включают в себя слабость, жалобы на гриппоподобные симптомы могут быть вызваны паразитами, которые создают анемию, интоксикацию, недостаток питательных веществ в организме из-за плохого всасывания белков, углеводов, жиров и особенно витаминов А и В 12.

Иммунные нарушения. Паразиты ослабляют иммунную систему, понижают выделение иммуноглобулина А. Их присутствие постоянно стимулирует реакцию системы и со временем может ослабить жизненно важный механизм, открывая путь проникновению в организм бактериальных и вирусных инфекций.

Рассеянный склероз — заболевание спинного и головного мозга. Американцы установили, что заболевание вызывается трематодами, достигающими головного и спинного мозга и размножающимися там. Во всех случаях склероза американцы обнаружили присутствие бактерий шигелл в головном и спинном мозге, которые попадают в организм из молочных продуктов. Шигелла вызывает такие симптомы как раздражительность и депрессию — частые симптомы при рассеянном склерозе. Шигеллы выделяют вещества, которые токсичны для головного и спинного мозга. Избавление от шигелл приводит к быстрому улучшению.

Почему паразиты проникают в спинной и головной мозг? Такие растворители как ксилен и толуол, накапливаясь в мозге, притягивает паразитов. Ксилен и толуол — промышленные растворители, токсины, которые добавляют в газированные напитки, кока-колу, взбитые сливки…

Спасите себя от такой участи! Дважды в год проводите программу дегельминтизации себя и детей.

Описторхоз - важнейшая составляющая в структуре краевой патологии населения Западной Сибири, где в силу природных и социальных условий существует самый напряженный в мире очаг этой инвазии (в низовьях Иртыша и среднего течения Оби зараженность населения в некоторых районах достигает 76-100%). Предпосылками формирования патологического процесса служат пролонгированные механические и токсические повреждения органов и тканей в местах обитания гельминтов, что приводит к нарушению нормального функционирования органа и сопряженных с ним систем. Происходит сенсибилизация организма антигенами описторхисов, важное значение имеет и токсическое действие продуктов жизнедеятельности гельминтов на организм в целом. К настоящему времени накоплен достаточно большой материал сибирских исследователей, дающий основание утверждать, что описторхозная инвазия отягощает и осложняет течение других заболеваний, в результате чего реализуется более тяжелая форма микст-патологии.

Среди патогенетических факторов, связанных с развитием заболеваний кожи, значительное место принадлежит аллергическим процессам, что обусловлено возрастанием антропогенной нагрузки на окружающую среду. В связи с этим все большее внимание обращает на себя проблема аллергодерматозов (термин, более часто употребляемый среди российских дерматологов). Аллергодерматозы представляют собой группу близких по патогенезу, клиническим и морфологическим проявлениям патологических процессов, среди которых экзема занимает одно из ведущих мест. По различным данным, пациенты с экземой составляют от 15 до 30% от обратившихся к врачу дерматологу. Общепринятой единой классификации в настоящее время не существует. Различают истинную (идиопатическую) экзему, микробную (монетовидная, варикозная, паратравматическая), себорейную, детскую и другие формы. Экзема формируется в результате воздействия сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов, в том числе наследственных, нейроэндокринных, вегето-сосудистых, метаболических и инфекционно-аллергических. На современном этапе ведущим патогенетическим звеном принято считать выраженные иммунные нарушения (дисгаммаглобулинемия, уменьшение числа функционально активных Т-лимфоцитов и увеличение числа В-лимфоцитов, появление в крови патологических иммунных комплексов) и изменение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов (принимающих участие в регуляции иммунного ответа).

Цель исследования - изучить влияние хронической описторхозной инвазии на течение хронических аллергодерматозов в условиях антигельминтной терапии.

Материал и методы исследования

Диагноз описторхоза основан на обнаружении яиц описторхисов при микроскопии желчи и/или копроскопии. Интенсивность инвазии косвенно оценивали по результатам химико-седиментационного метода исследования фекалий (низкая, средняя, тяжелая, очень тяжелая). У 63,9% пациентов интенсивность инвазии была средней, у 36,1% - низкой. Как правило, тяжесть поражения кожи соответствовала степени интенсивности описторхозной инвазии. Продолжительность описторхозной инвазии определяли условно по данным эпиданамнеза. Все жалобы больных характеризовались проявлением 3 синдромов - болевого, диспепсического и общетоксического; у 65% пациентов хронический описторхоз протекал латентно и субклинически. У большинства обнаружен хронический рецидивирующий холецистит с дистонией желчного пузыря, у 14,8% - явления гастродуоденопатии, у 9,5% - присоединение панкреатопатии.

Лечение аллергодерматозов включало в себя комплекс антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов, сорбентов, а также местное применение кортикостероидных мазей. После курса лечения дерматоза и проведения в течение 1-2 нед. подготовительной терапии (диета, спазмолитики, гепатопротекторы, желчегонные, физиолечение) пациенты были разделены на 4 группы. Пациентам 1-й, 2-й и 3-й групп назначали один из антигельминтных препаратов: хлоксил (гексахлорпараксилол - вызывает деструкцию нуклеопротеидов в клетках кишечного эпителия и паренхимы фасциол, оказывает угнетающее действие на углеводный обмен трематод и тем самым приводит к их гибели; назначали из расчета 60 мг на 1 кг массы в сутки, пятидневным курсом после исчезновения острых явлений кожного процесса); бильтрицид (празиквантель, азинокс - повышает проницаемость клеточных мембран паразитов для ионов кальция, что вызывает сокращение мускулатуры паразитов, переходящее в спастический паралич; назначали внутрь во время еды в дозе 60-75 мг/кг массы тела в 3 приема с интервалами 4-6 ч в течение суток) и попутрил (70%-й экстракт коры осины - семидневным курсом в дозе 0,75 мг на 1 кг массы тела в 3 приема). В 4-ю группу вошли пациенты с микст-патологией, которые отказались от антигельминтной терапии.

Эффективность комплексной терапии оценивали по следующей схеме: клиническое выздоровление, значительное улучшение, улучшение.

Биопсии кожи брали до лечения и через 1 мес. от начала курса терапии с обязательного согласия пациентов под местной анестезией раствором хлорэтила или новокаина. Образцы кожи фиксировали в 10%-м нейтральном формалине, после проводки заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином в комбинации с реакцией Перлса, по ван Гизону, ставили PAS-реакцию. Исследование проводили в универсальном микроскопе Leica DM 4000B, фотографировали с помощью цифровой камеры Leica DFC320 с использованием компьютерной программы Leica QWinV3.

Количественные данные подвергнуты статистической обработке с вычислением среднего значения и ошибки среднего.

Результаты исследования и их обсуждение

У пациентов всех четырех групп высыпания при истинной экземе характеризовались значительной распространенностью (поражалась кожа конечностей, туловища), полиморфизмом, пестротой клинической картины, выраженными явлениями мокнутия и воспаления, беспокоил интенсивный зуд, у 5 пациентов высыпания сопровождались пиодермией. У больных микробной экземой очаги поражения располагались на коже стоп, голеней тыла кистей, характеризовались наличием резких границ с бахромой отслаивающегося рогового слоя, выраженной тенденцией к диссеминации, островоспалительной эритемой, присутствием экссудативных папул, микровезикул, пустул. Периодически беспокоил интенсивный зуд. Очаги себорейной экземы локализовались на коже волосистой части головы, лица, груди, межлопаточной области, голеней в виде желтовато-розовых пятен, покрытых жирными чешуйками, выражены явления везикуляции и мокнутия, наблюдался интенсивный зуд.

У всех больных положительная клиническая динамика дерматоза отмечена после 2 нед. лечения: значительно уменьшился зуд, уменьшились явления острого воспаления, экссудации, уменьшилась инфильтрация в основании высыпаний, которые подсыхали в серозно-гнойно-геморрагические корки, обильно шелушились, микроэрозии эпителизировались.

К концу 2-й недели проявления общетоксического и диспепсического синдромов исчезли, что позволило начать лечение в трех группах одним из антигельминтных препаратов. У 3-х больных первой и 3-х второй групп были отмечены небольшие боли в эпигастрии, слабость, тошнота, головные боли, которые исчезли в течение суток и не потребовали отмены антигельминтного препарата.

В 1-ю группу (антигельминтик хлоксил) вошли 32 пациента с микст-патологией. У 20 из них диагностирована истинная экзема, у 5 - себорейная и у 7 - микробная. Продолжительность дерматозов составляла от 1 до 17 лет, у большинства пациентов заболевание начиналось в возрасте от 11 до 27 лет. Средняя площадь поражения вовлеченной в патологический процесс кожи составляла 15,1 ± 0,5% от общей поверхности тела. У 18 пациентов проявлялись симптомы средней степени тяжести, у 14 - заболевание протекало тяжело.

У больных аллергодерматозами со значительным улучшением очаги поражения уменьшились с 15,1 ± 0,5 до 2,2 ± 0,2%, в которых сохранилась небольшая инфильтрация, эритема, шелушение. У пациентов с улучшением исчезли явления острого воспаления, уменьшились инфильтрация, общая площадь поражения достигала 6,2 ± 0,1%.

Обострение наступило в ближайшие 3 мес. у 4 больных с улучшением, хотя интенсивность описторхозной инвазии была более низкой по сравнению с исходной. Эффективность дегельминтизации хлоксилом составила 85,7%.

Вторую группу (анигельминтик бильтрицид) составили 38 пациентов. У 17 диагностирована истинная экзема, у 7 - себорейная, у 14 - микробная. Продолжительность аллергодерматозов составила от 2 до15 лет, у большинства пациентов заболевание начиналось в возрасте от 12 до 26 лет. Средняя площадь поражения составила 14,6 ± 0,7% от общей поверхности тела. У 11 пациентов проявлялись симптомы средней степени тяжести, у 26 - заболевание протекало тяжело с обильными высыпаниями, яркой эритемой, торпидным течением, устойчивостью к традиционной терапии, частыми (3-5 раз в год) обострениями.

При значительном улучшении очаги поражения уменьшились с 14,6 ± 0,7 до 1,9 ± 0,4%, сохранились небольшая инфильтрация, эритема, шелушение. У пациентов с улучшением исчезли явления острого воспаления, уменьшились инфильтрация, общая площадь поражения достигала 7,1 ± 0,1%.

У 2 пациенток примерно через 9 мес. вновь появились признаки обострения хронического заболевания кожи: у одной после оперативного вмешательства, у другой - после серьезной эмоционально-стрессовой ситуации. В этой подгруппе дегельминтизация была также эффективной. К концу 6-го месяца яйца гельминтов не обнаружены.

Третью группу (антигельминтик попутрил) составили 28 пациентов (у 8 - истинная экзема, 6 - себорейная, 14 - микробная). Продолжительность дерматозов составила от 12 до 27 лет, у большинства пациентов заболевание начиналось в возрасте от 10 до 33 лет. Средняя площадь поражения составила 18,4 ± 1,4% от общей поверхности тела. У 11 пациентов проявлялись симптомы средней степени тяжести, у 17 - заболевание протекало тяжело с обильными высыпаниями, яркой эритемой, торпидным течением, устойчивостью к традиционной терапии, частыми (3-6 раз в год) обострениями.

При значительном улучшении очаги поражения уменьшились с 18,4 ± 1,4 до 1,2 ± 0,6%, сохранились небольшая инфильтрация, эритема, шелушение. У пациентов с улучшением исчезли явления острого воспаления, уменьшилась инфильтрация, общая площадь поражения достигала 10,2 ± 1,4%. У одной пациентки этой группы обострение наступило через 6,5 мес., которое она связывала с эмоционально-стрессовой ситуацией.

У пациентов четвертой группы (без антигельминтной терапии) из 26 больных аллергодерматозами у 14 диагностирована истинная экзема, у 3 - себорейная и у 9 - микробная. Средняя площадь поражения составила 15,8 ± 0,4% от общей поверхности тела. У 15 пациентов проявлялись симптомы средней степени тяжести, у 11 - заболевание протекало тяжело. При значительном улучшении очаги поражения уменьшились с 15,8 ± 0,4 до 1,8 ± 0,6%, сохранилась небольшая инфильтрация, эритема, шелушение. В ближайшие 6 мес. у всех пациентов наступило обострение.

У пациентов с улучшением исчезли явления острого воспаления, уменьшилась инфильтрация, общая площадь поражения составляла 8,9 ± 0,2%. У одного пациента с себорейной экземой новое обострение началось уже в стационаре по завершении основного курса лечения. У остальных больных обострение наступало в среднем через 4 мес.

В целом, сравнение показателей средней площади поражения кожи в динамике показало преимущество комплексного лечения, включающего антигельминтные препараты.

В биоптатах кожи пациентов с аллергодерматозами отмечался полиморфизм эпидермоцитов, обусловленный различными формами и фазой патологического процесса. Патоморфологические изменения кожи до лечения не отличались выраженной специфичностью. В большинстве случаев вне зависимости от вида экземы светооптически обнаруживали картину хронического дерматоза: выраженный акантоз с удлинением эпидермальных отростков и гиперкератоз, чередующийся с очагами паракератоза. Большая часть эпидермоцитов характеризовалась выраженными дистрофтческими изменениями, нередко регистрирующимися на уровне базальных клеток, что обусловливало анизокариоцитоз в пределах одного слоя. В некоторых случаях отмечено исчезновение выраженой морфологической стратификации эпидермиса. В эпидермисе регистрировался умеренный межклеточный отек. В верхней части дермы формировались небольшие преимущественно периваскулярные инфильтраты, в которых преобладали лимфоциты, встречались также эозинофилы и макрофаги, нейтрофилы почти не обнаруживались. Количество капилляров поверхностной сети увеличено, стенки сосудов микроциркуляторного русла утолщены.

В наблюдениях с истинной экземой - картина хронического дерматита с чередованием зон акантоза и папилломатоза с участками сглаженных дермальных сосочков, но общая структура эпидермиса сохранялась; в большинстве биоптатов представлены были все клеточные слои. Отсутствие зернистого слоя отмечено в единичных случаях.

В шиповатом слое среди типичных кератиноцитов также обнаружено значительное число клеток с оптически пустой перинуклеарной зоной и пикнотичными ядрами. PAS-позитивное вещество накапливалось преимущественно в кератиноцитах шиповатого слоя. В половине биоптатов отмечался спонгиоз, особенно отчетливо выраженный в стенках волосяных фолликулов. Базальные кератиноциты содержали большое количество пигментных гранул, образующих надъядерные скопления и перинуклеарные оптически пустые зоны цитоплазмы. В сосочковом слое дермы наблюдались очаги гиперемии, отека, нередко -
периваскулярные, преимущественно мононуклеарные инфильтраты. Склеротические изменения наиболее выражены в глубоких слоях дермы. Коллагеновые и эластические волокна были частично фрагментированными.

В наблюдениях с микробной экземой в биоптатах кожи обращали на себя внимание внутриэпидермальные пузыри различного диаметра, спонгиоз, внутриклеточный отек эпидермоцитов. Наблюдался трансэпидермальный диапедез лейкоцитов, в роговом слое - отложения фибрина. В сосочковом слое дермы отмечались гиперемия, периваскулярный отек и в различной степени выраженная воспалительно-клеточная инфильтрация.

Себорейная экзема патоморфологически соответствовала подострой стадии дерматоза. Роговой слой вследствие тенденции к эксфолиации был развит очень слабо, большинство его клеток находилось в состоянии паракератоза. В эпидермисе развивался выраженный или умеренный акантоз с удлинением эпидермальных отростков, слабо выраженные внутриклеточный отек и спонгиоз; в дерме - умеренная периваскулярная мононуклеарная инфильтрация. На верхушках сосочков формировались очаги фибриноидных изменений соединительной ткани, в перифокальной зоне - гиперемия и мононуклеарная инфильтрация.

В биоптатах кожи больных микст-патологией после лечения вне зависимости от характера антигельминтной терапии уменьшились выраженность акантоза, папилломатоза и дистрофических изменений кератиноцитов. Более равномерным становился роговой слой, явления паракератоза практически отсутствовали. Кератиноциты зернистого слоя приобретали нормальную структуру. В шиповатом слое уменьшились межклеточные промежутки, практически отсутствовали клетки с пикнотическими ядрами, перинуклеарные оптически пустые зоны встречались в единичных клетках. Базальные кератиноциты восстанавливали нормальную структурную организацию. В дерме встречались единичные периваскулярные инфильтраты, состоящие из рыхло расположенных мононуклеарных клеток. Очаги фибриноидных изменений дермы замещались грануляционной тканью с последующим фиброзированием этих участков. Кроме того, отмечено уменьшение количества эластических волокон в сосочковом слое дермы (гипоэластоз) и фиброз сетчатого слоя за счет новообразования коллагеновых волокон и утолщения предсуществующих

Аллергодерматозы, ассоциированные с описторхозной инвазией, протекают более тяжело, с частыми обострениями, короткими ремиссиями, часто непрерывно рецидивируя, поражая большую площадь кожи. Тяжелые, осложненные формы аллергодерматозов отмечены у 40% пациентов, у большинства болезнь характеризовалась резистентностью к терапии. Через месяц комплексной терапии дерматоза и описторхоза клиническое выздоровление отмечено у 42% больных, значительное улучшение - у 47%, улучшение - у 11% пациентов. При отсутствии антигельминтной терапии эти показатели составили соответственно 28, 22 и 50%. Через 6-12 мес. обострение дерматоза наступало в 18% случаев при комплексном лечении дерматоза и описторхоза и у 94% больных - без антигельминтной терапии. Площадь пораженной кожи у больных аллергодерматозами через месяц комплексной терапии с использованием антигельминтных препаратов уменьшилась в 7 раз.

При различных формах аллергодерматозов в сочетании с описторхозом в биоптатах кожи до лечения наблюдались более выраженные структурные изменения эпидермиса и дермы - более значительные дистрофия и спонгиоз эпидермиса, а также острые нарушения гемодинамики (гиперемия, отек), диффузная клеточная инфильтрация и очаговый фибриноидный некроз дермы.

После комплексного лечения аллергодерматоза и описторхоза при светооптическом исследовании уменьшалась выраженность акантоза, папилломатоза, дистрофии кератиноцитов, появлялись признаки регенерации эпителиоцитов и восстановления присущей эпидермису морфологической стратификации. Уменьшалась выраженность лейкодиапедеза. В дерме исчезали признаки острых нарушений гемодинамики, встречались единичные периваскулярные скопления мононуклеарных клеток. Очаги фибриноидных изменений дермы замещались грануляционной тканью с последующим фиброзированием этих участков.

В целом, описторхозная инвазия отягощает и осложняет течение хронических дерматозов, в результате чего реализуется более тяжелая форма микст-болезни. В морфогенезе хронических аллергодерматозов, ассоциированных с описторхозом, ведущую роль играет нарушение взаимодействия таких фундаментальных клеточных реакций эпидермиса, как пролиферация и дифференцировка, структурно-функциональных изменений компонентов соединительной ткани и сосудов дермы, в значительной степени связанных с дисфункцией эпидермально-дермального взаимодействия.

Читайте также: