Кто является только внутриклеточными паразитами

Информация

Добавить в ЗАКЛАДКИ

Паразиты облигатные

Паразиты облигатные — организмы, ведущие исключительно паразитический образ жизни и вне организма хозяина либо погибают, либо находятся в неактивном состоянии (вирусы).[ . ]

Зоопаговые — облигатные паразиты, не встречающиеся в природе в сапрофитном состоянии.[ . ]

Вирусы являются облигатными паразитами; их жизнедеятельность может протекать только в живых клетках растений.[ . ]

Ржавчинные грибы — облигатные паразиты. Они имеют сложный цикл развития. У одних весь цикл развития протекает на одном растении, а у других — на двух растениях.[ . ]

Головневые грибы — обязательные (облигатные) паразиты. Основной тип поражения, который они вызывают,— разрушение тканей с образованием сажистой массы, состоящей нз телноспор (хламидоспор). Это узкоспециализированные паразиты: поражая хлебные злаки, они приспосабливаются к ним, причем определенные виды головневых грибов поражают конкретные виды растений.[ . ]

Важной приспособительной особенностью паразитов является также специфичность поражения узкого или широкого круга хозяев. К узкоспецифичным относится большинство гельминтов, жизнедеятельность которых во многом зависит от биологической совместимости и биохимического родства с облигатным хозяином. Это позволяет им максимально использовать хозяина для роста, развития и выживания. Широкой специфичностью (поражением разных видов, родов и семейств рыб) обладают простейшие, особенно эктопаразиты. Она обеспечивает возможность приспосабливаться эктопаразитам к разным хозяевам и условиям внешней среды.[ . ]

В класс Microtatobiotes (микротатобиоты) входят кокковидные и палочковидные грамот-рицательпыс бактерии, являющиеся облигатными внутриклеточными паразитами.[ . ]

В отдельных особях долгоживущих древесных растений вирусы могут сохраняться в течение сотен лет. Однако, будучи облигатными паразитами, вирусы для того, чтобы выжить, должны обладать способностью передаваться от одной чувствительной особи к другой с достаточной частотой. Знание тех способов, с помощью которых вирусы могут передаваться от одного растения к другому, представляется важным для нас по нескольким причинам: 1) при экспериментальной работе вывод о том, что данное заболевание вызвано вирусом, можно сделать лишь в том случае, если с помощью какого-либо метода удается передать вирус на здоровые особи и воспроизвести заболевание; 2) вирусы важны в экономическом отношении лишь тогда, когда передаются от растения к растению с большой частотой, учитывая нормальную продолжительность вегетационного периода, характерного для данной, ценной в хозяйственном отношении культуры; 3) для разработки успешных защитных мероприятий необходимо знание путей распространения вируса и механизмов развития инфекции; 4) вопрос о взаимоотношениях вирусов с переносчиками — беспозвоночными и грибами — имеет значительный общебиологический интерес; 5) некоторые способы передачи вирусов, особенно механические, играют большую роль при исследовании вирусов в лаборатории.[ . ]

Паразитизм широко распространен в растительных сообществах, так, среди цветковых растений известны свыше 500 видов настоящих (полных) паразитов и около 2000 полупаразитов (Жизнь растений, т. 1, 1974). К полным П. можно отнести вышеуказанные облигатные паразиты-растения. К полупаразитам, способным к фотосинтезу, но получающим от растений-хозяев лишь воду и питательные вещества, можно отнести такие, как омела, марьянник, оганки и др.[ . ]

Паразитизм — взаимоотношения, при которых паразит не убивает своего хозяина, а длительное время использует его как среду обитания и источник пищи. К паразитам относятся: вирусы, патогенные бактерии, грибы, простейшие, паразитические черви и др. Различают облигатных и факультативных паразитов. Облигатные паразиты ведут исключительно паразитический образ жизни и вне организма хозяина либо погибают, либо находятся в неактивном состоянии (вирусы). Факультативные паразиты ведут паразитический образ жизни, но в случае необходимости могут нормально жить во внешней среде, вне организма хозяина (патогенные грибы и бактерии).[ . ]

Неясно не только систематическое положение трихомицетов, но и некоторые черты биологии этих своеобразных организмов. Возможно, что многие из них вовсе не паразиты, а облигатные ко-менсалисты, получающие питание из окружающей их среды в кишечнике или желудке того животного, к которому они прикрепились. Однако у более развитых трихомицетов, обитающих в определенных отделах кишечника двукрылых насекомых, установлена специализация, то есть приуроченность к определенному хозяину и участку пищеварительного тракта.[ . ]

Вирусы не способны к воспроизведению в свободном состоянии. Их воспроизведение возможно только в клетках. Кроме того, оказавшись в клетках, они ведут себя как облигатные внутриклеточные паразиты, вызывая болезни организмов, в которых паразитируют. Следовательно, вирусам присущи две формы существования, а именно: внеклеточная, или покоящаяся, и внутриклеточная, или репродуцирующаяся.[ . ]

Крупные колонии мшанок представляют собой жизненное пространство для самых разнообразных животных, которые по отношению к ним оказываются комменсалами, хищниками, паразитами (Wiebach, 1959; Buchnell et al., 1979). Хищники уничтожают мягкие ткани полипидов, причем прудовики и катушки — все части колоний. Мшанок поедают также личинки ручейников, сетчатокрылых. Панцирные клещи потребляют лишь разрушающиеся зооиды. Большинство беспозвоночных, живущих среди колоний мшанок, используют трубки цистидов как субстрат для прикрепления или находят укрытие , и не наносят прямого вреда мшанкам. Мелкие олигохеты p. Nais используют в пищу их фекалии (Скальская, 1990). Как факультативный комменсализм охарактризованы отношения между морскими мшанками и брюхоногими моллюсками (Osman, 1987). Среди колоний мшанок моллюски оказались защищенными от хищников и конкурентов, где успешно росли и размножались. Такое тесное сожительство не оказывало влияния на мшанок. Примером облигатного комменсализма служит тесная связь жизненного цикла хирономиды Glyptotendipes varipes G. с колониями мшанок Plumatella fungosa. Вне колоний этого вида личинки нежизнеспособны (Шилова и др., 1969). Колонии губок в канале Днепр — Кривой Рог, как и мшанки, населены различными беспозвоночными, но состав консортов немногочислен и довольно постоянен (Харченко и др., 1989).[ . ]

Система заразиховых пока еще недостаточно разработана. Кроме того, все еще остаются неясными границы между заразиховьши и близким к нему семейством норичниковых, где также имеются облигатные паразиты, лишенные хлорофилла (например, петров крест).[ . ]

Среди различных групп микроорганизмов-хищников, снижающих количество E. coli, следует назвать род Bdel-lovibrio [11]. В море присутствуют галофильные формы этих крошечных бактерий, являющихся облигатными паразитами грамотрицательных бактерий. Популяция Bdellovibrio в незагрязненной морской воде редко превышает 10 в 1 мл. Однако в присутствии E. coli она быстро увеличивается до 103—104 в 1 мл, вызывая интенсивное разрушение популяции E. coli.[ . ]

Вирусы — мелкие инфекционные частицы, состоящие из нуклеиновой кислоты, окруженной белковой оболочкой. По своим ультрамикроскопическим размерам они сравнимы с молекулами белка. Вирусы — облигатные паразиты, так как они размножаются лишь в живых клетках. Однако даже после удаления из организма они остаются активными, т. е. способными вызвать заражение. Некоторые вирусы сохраняют активность в течение многих месяцев в соке, экстрагированном из растений. Вирус мозаику табака сохраняется активным в течение нескольких лет в высушенном растительном материале.[ . ]

Паразитизм характеризуется питанием одного вида организмов за счет тканей тела или переваренной пищи другого, называемого хозяином первого, причем хозяин сразу не погибает в результате нападения паразита. Так как при хищничестве также происходит питание одних видов животных тканями тела других, имея в виду облигатных паразитов, акад. E. Н. Павловский (1946) оттеняет также значение плотоядного способа питания как специфического для вида, причем от хищников паразиты отличаются многократностью питания. Специфичность питания отличает паразитизм от так. называемого ложного паразитизма, при котором лишь редко и случайно отмечается питание за счет другого организма. Так, например, личинки падальной мухи (Lucilia caesar L.) были обнаружены на омертвевших тканях в ранах человека, а личинки серой мясной мухи (Sarcophaga carnaria L.) — в кишечнике людей. Сапрофитные личинки мух Muscina stabulans Flln. и М. pas-cuorum Mgn. были обнаружены паразитически живущими за счет гусениц бабочки монашенки (Lymanthria то-nacha L.). Это случаи ложного и случайного паразитизма.[ . ]

Эта группа грибов чрезвычайно обширна и представляет большой интерес в биологическом отношении. Ла-бульбениевые интересны как пример высокоспециализированных облигатных паразитов наружного скелета насекомых и клещей. Как настоящие паразиты, эти грибы зависят от жизни хозяина: со смертью хозяина погибает и гриб. Лабульбениевые паразиты насекомых были впервые обнаружены энтомологом Л а б у л ь-б е н о м в 1852 г., а годом позже Робин предложил для этих грибов родовое название лабулъбения (Laboulbenia) в честь открывшего их ученого.[ . ]

Сначала рассматривается ряд примеров мутуалистических связей между особями разных видов, начинающийся факультативным мутуализмом (каждый партнер или симбионт получает пользу от другого, но не зависит от него), продолжающийся взаимодействиями, облигатными для одного, но факультативными для другого партнера, и наконец, завершающийся отношениями, облигатными для обоих. Затем обсуждаются примеры, в которых один вид населяет поверхность или полость тела другого, а также случаи, когда один партнер (эндобионт) обитает внутри клеток другого, причем оба организма тесно связаны физиологически (рис. 13.1). В конце главы анализируется мнение, согласно которому эволюция мутуалистических отношений между организмами определяла основные этапы эволюции высших животных и растений. Кроме того, делаются попытки сравнить экологию паразитов и мутуалистов.[ . ]

Это наиболее крупное семейство порядка пероноспоровых, содержащее наиболее высокоорганизованных представителей. По своим чертам семейство значительно отличается от предыдущих. Все виды — наземные формы, поселяющиеся исключительно на живых растениях. Все они — облигатные паразиты, поражающие при благоприятных условиях растения в любом возрасте и активно воздействующие на своего хозяина в течение вегетационного периода. В остатках поражепных растений, находясь в латентном состоянии, они доживают до следующего вегетационного периода и таким образом возобновляются из года в год.[ . ]

Интенсивность и характер воспалительной реакции неодинаковы при бактериальных и вирусных инфекциях рыб, что связано с различиями факторов патогенности бактерий и вирусов. Патогенное действие бактерий, обусловленное их инвазивностью и токси-генностью, характеризуется сочетанием нескольких видов экссудативного воспаления: серозного, серозно-геморрагического, фибринозного или гнойного. При вирусных инфекциях патология сразу начинается с некробиоза и часто завершается некрозом тканей, поскольку вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами. Поэтому при вирусных болезнях рыб более выражен альтера-тивный компонент воспаления.[ . ]

Для изучения и выяснепия механизма взаимодействия растения и паразитирующих в нем бактерий используют новейшие методы исследования: биохимические, физиологические, микробиологические, генетические, а также метод культуры изолированных тканей растений. Особенно плодотворно применение этого метода в исследованиях, посвященных роли бактерий в возникновении растительных опухолей. Была установлена аналогия между животными и растительными опухолями. Метод культуры тканей также был использован рядом авторов для изучения биологии паразитов (как облигатных, так и факультативных), развивающихся в изолированных растущих тканях растения-хозяина.[ . ]

Два ресурса называются незаменимыми, когда ни один из них не в состоянии заменить другой. При этом скорость роста, которой можно достигнуть при снабжении организмов ресурсом 1, бывает жестко ограничена имеющимся количеством ресурса 2. На рис. 3.25, А это обстоятельство отображено изоклинами, ветви которых параллельны координатным осям. Такой вид диаграммы объясняется тем, что наличное количество одного из ресурсов задает ту максимальную возможную скорость роста, которая может быть дотигнута при произвольном изменении количества другого ресурса. Максимум, о котором идет речь, достигается лишь в том случае, если наличное количество этого другого ресурса не предопределяет еще более низкой скорости роста. Именно так обычно обстоит дело с такими необходимыми для роста зеленых растений ресурсами, как азот и калий; то же относится и к двум облигатным хозяевам паразита или патогенного микроба, вынужденного менять хозяев по ходу своего жизненного цикла (гл. 12). Для бабочек Heliconius ресурсом 1 могут оказаться листья лианы Passiflora определенного вида (ими кормятся гусеницы), а ресурсом 2 обычно бывает цветочная пыльца тыквенного растения Gurania (на котором кормятся взрослые бабочки).[ . ]

Для того чтобы вирус мог продолжать свое существование, необходимо подходящее растение, в котором он может размножаться, эффективные способы распространения и заражения, а также резерв соответствующих расте-ний-хозяев, поражая которые, он может распространяться. Существующая в действительности ситуация, определяющая развитие каждого данного вируса в какой-то определенной местности или в мировом масштабе, является результатом сложного взаимодействия многих физических и биологических факторов. В этой главе мы кратко рассмотрим наиболее важные из них и проиллюстрируем те способы, благодаря которым они могут взаимодействовать друг с другом и оказывать, таким образом, влияние на распространение вирусов растений. Понимание экологии вируса в применении к отдельной культуре и 14 определенной местности важно для разработки соответствующих методов борьбы с вызываемым вирусом заболеванием. Как и в отношении большинства других облигатных паразитов, основными экологическими факторами, которые следует рассматривать, обычно считают пути передачи вирусов от растения к растению, а также способы, с помощью которых другие факторы воздействуют на распространение виругов.[ . ]

Внутриклеточный паразит

Внутриклеточные паразиты , способные размножаться только внутри живых клеток. Состоят из нуклеиновой кислоты ( ДНК или РНК) и белковой оболочки. Поселяются в клетках всех живых организмов. Возбудители многих опасных заболеваний человека: оспы, бешенства, гриппа, кори, СПИДа и др. Вирусы, уничтожающие бактерии, - бактериофаги - применяются для лечения некоторых заболеваний. [1]

Мелкие и внутриклеточные паразиты могут уничтожаться активированными макрофагами путем фагоцитоза. Макрофаги, нейтрофилы, а также NK-клетки способны вести контактный цитолиз пораженной паразитом клетки. [2]

Это облигат-ные внутриклеточные паразиты , они заражают молодые растения и ткани на подземных частях растений. Развитие болезней наблюдается в условиях повышенной влажности почвы. Черная ножка капустной рассады проявляется на разных стадиях развития рассады - от проростков до образования нескольких листьев. Корневая шейка у пораженных растений размягчается, чернеет, ткань загнивает. Растения теряют тургор, желтеют, погибают. Обычно образуются очаги погибших растений. [4]

Живут как внутриклеточные паразиты , гл. [5]

Rickettsiales содержит облигатные внутриклеточные паразиты , возбудители болезней человека. Род Rickettsia включает палочковидные формы со сложным жизненным циклом, имеющие очень маленький геном. Они не могут самостоятельно ката-болизировать углеводы и другие вещества и синтезировать АТФ, не содержат флавопротеинов и цитохромов, но имеют транслока-зы для АТФ хозяина. Нуждаются в предшественниках для синтеза ДНК, РНК, гликогена, липидов и белков. Сами способны синтезировать некоторые аминокислоты и коферменты, имеют белки-порины. [6]

Возбудитель орнитоза - внутриклеточный паразит размером от 220 до 455 нм в зависимости от метода определения и среды, в которой происходит его развитие. [7]

Поскольку риккетсии - внутриклеточные паразиты , то в питательных средах они не размножаются. [8]

РНК и белковой оболочки; внутриклеточные паразиты : размножаясь только в живых клетках, перестраивают их обмен веществ, заставляя клетку вырабатывать новые вирусные частицы - вирионы; распространены повсеместно; вызывают болезни растений, животных и человека; резко отличаются от всех других форм жизни, но, подобно им, способны к эволюции; иногда их выделяют в особое царство живого. [9]

В качестве примера можно привести облигатных внутриклеточных паразитов Chlamydia trachomatis, которые вызывают хламидиоз, болезнь, передающуюся половым путем и распространенную в Северной Америке и Европе. Хламидиоз трудно диагностировать, поскольку для этого необходима перевиваемая культура клеток. Безусловно, если для выявления микроорганизма необходимо выращивать его в культуре, то рутинной может стать идентификация лишь нескольких из всех известных патогенных микроорганизмов. Чтобы устранить это принципиальное ограничение, были разработаны методы молекулярной диагностики, в основе которых лежат иммунологические подходы или методы обнаружения специфической ДНК. [10]

Как известно, вирусы являются генетическими внутриклеточными паразитами , способными к размножению только в живых системах. Следовательно, первым этапом вирусологической диагностики является получение и подготовка одной из живых систем: культур клеток, куриных эмбрионов или чувствительных лабораторных животных. Наиболее трудоемкой является работа с клеточными культурами, на которой следует остановиться подробнее. [11]

Возбудитель токсоплазмоза - Toxoplasma gondii - внутриклеточный паразит , поражающий практически все органы и ткани теплокровных животных, птиц и человека. [12]

Возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор - типичный внутриклеточный паразит , но в отличие от других групп риккетсий и по аналогии с остальными представителями данной группы способен внедряться не только в цитоплазму, но и в ядра пораженных клеток. [13]

Назовите филум, состоящий только из облигатных внутриклеточных паразитов . [14]

РНК - и ДНК-содержащие вирусы относятся к облигатным внутриклеточным паразитам . [15]

Полный текст:

1. Бойченко М.Н., Кравцова Е.О., Волчкова Е.В. и др. Некоторые молекулярные механизмы паразитирования бактерий внутри цитоплазмы клетки хозяина. Инфекционные болезни. 2018, 16(2): 92-97.

2. Бойченко М.Н., Кравцова Е.О., Волчкова Е.В., Белая О.Ф. Некоторые вопросы молекулярного патогенеза внутриклеточного паразитизма бактерий. Инфекционные болезни. 2017, 15(4):71-75.

3. Bastidas R.J., Elwell C., Engel J., Valdivia R.H. Chlamydial intracellular survival strategies.Cold Spring Harb.Perspec. Med. 2013, 3: a010256.

4. Bernardini M.L., Mounier J., dHauteville H. et al. Identification of icsA, a plasmid locus of Shigella flexneri that governs bacterial intra- and intercellular spread through interaction with F-actin.Proc.Natl. Acad.Sci.USA. 1989, 86:3867-3871.

5. Bierene H., Milohanic E., Kortebi M. To be citosolic or vacuolar.The duble life of Listeria monocytogenes. Front Cell Infection Microbiol. 2018, 9:136. doi: 10.3389|fcimb 2018.00136.

6. Сampbell-Valois F.X., Sachse M.,Sansonetti P.J., Parsot C. Escape of actively secreting Shigella flexneri from ATG8/LC3- positive vacuoles formed during cell-to-cell spread is facilitated by IcsB and VirA. MBio. 2015, 6: e02567-e2514.10.1128/mBio.02567-14.

7. Campellone K.G., Welch M.D. A molecular arms race: cellular control of action assembly. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2010, 11: 237-251. doi:10.1038/nrm2867.

8. Castaneda-Roldan E.I., Avelino-Flores F., DallAgnolM. et al. Adherence of Brucella to human epithelial cells and macrophages is mediated by sialic acid residues. Cell Microbiol. 2004, 6:435-445.

9. Celli J., de Chastellier C., Franchini D.-M. et al. Brucella evades macrophages killing via VirBdependent sustained interactions with the endoplasmic reticulum. J. Exp. Med. 2003, 198: 545-556.

10. Dai V., Li Z. Conserved type III secretion system exerts important roles in Chlamydia trachomatis. Int. J. Clin. Exp. Pathol. 2014, 7(9): 5404-5414.

11. De Barsy M., Jamet A., Filopon D. et al. Identification of a Brucella spp. secreted effector specifically interacting with human small GTPase Rab2. Cell Microbiol. 2011, 13:1044-1058.

12. Delevoye C., Nilges M., Dehoux P. et al. SNARE protein mimicry by an intracellular bacterium. PLoSPatog. 2008, 4: e1000022.10.1371/journal.ppat.1000022.

13. Derivery E., Gautreau A. Generation of brunched action networks: assembly and regulation of the NWASP and WAVE molecular machines. BioEssays 2010, 32:119-131. doi:10.1002/bies.200900123.

14. Dohmer P.H., Valguanera E., Czibener C., Ugalde J.E. Identification of a type IV secretion substrate of Brucella abortus that participates in the early stages of intracellular survival. Cell Microbiol. 2014, 16:396-410. doi:10.3389/fcimb.2006.00079.

15. Dumoux M., Clare D.K., Sabibil H.R., Hayward R.D. Chlamydiae assemble a pathogen synapse to hijack the host endoplasmic reticulum. Traffic.2012, 13: 1612-1627.

16. Egile C., Loisel T.P., Laurent V. et al. Activation of the CDC42 effector N-WASP by Shigella flexneriIcsA protein promotes actin nucleation by Arp2/3 complex and bacterial actin-based motility. J.Cell.Biol. 1999, 146:1319-1332.

17. Elwell C., Mirrashidi K., Engel J. Chlamydia cell biology and pathogenesis. Nat. Rev. Microbiol. 2016 Jun; 14(6): 385-400. doi:10.1038/micro.2016.30.

18. Figueiredo P., Ficht Th. et al. Pathogenesis and Immunobiology of Brucellosis. Am. J. Pathol. 2015, 185(6);1505-1517.

19. Goldberg M.B., Barzu O., Parsot C., Sansonetti P.J. Unipolar localization and ATPase activity of IcsA, a Shigella flexneri protein involved in intracellular movement. J.Bacteriol. 1993, 175:2189-2196.

20. Gouin E., Egile C., Dehoux P. et al. The RickA protein of Rickettsia conorii activates the Arp2/3 complex. Nature. 2004, 427: 29. doi:10.1038/nature02318.

21. Haglund C.M., Choe J.E., Skau C.T. et al. Rickettsia Sca2 is a bacterial formin-like mediator of actinbased motility. Nat. Cell Biol. 2010, 12:10578-1063. doi: 10.1038/ncb2109.

22. Herve Agaisse. Molecular and Cellular Mechanisms of Shigella flexneri Dissemination. Front. Cell Infect. Microbiol. 2016, 6:29.

23. Huang Z., Chen M., Li K. et al. Cryo-electron tomography of Chlamydia trachomatis gives a clue to the mechanism of outer membrane changes. J. Electron. Microsc. (Tokyo). 2010, 59: 237-241.

24. Ireton K. Molecular mechanisms of cell-cell spread of intracellular bacterial pathogens. Open Biol. 2013 Jul; 3(7) 130079. doi: 10.1098/rsob.130079.

25. Jiwani S., Ohr R.J., Fischer E.R. et al. Chlamydia trachomatis Tarp cooperates with the Arp2/3 complex to increase the rate of actin polymerization. Biochem.Biophys. Res. Commun. 2012, 420: 816-821.

26. Kleba B., Clark T.R., Lutter E.I. et al. Disruption of the Rickettsia rickettsii Sca2 autotransporter inhibits actin-based motility. Infect. Immun. 2010, 78:2240-2247. doi:10.1128/IAI.00100-10.

27. Kohler S., Foulongne V., Ouahrani-Bettache S. et al. The analysis of the intramacrophagicvirulome of Brucellasuis deciphers the environment encountered by the pathogen inside the macrophage host cell. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002, 99:15711-15716.

28. Kortebi M., Milohanec E., Mitchell G. et al. Listeria monocytogenes switches from dissemination to persistence by adopting a vacuolar lifestyle in epithelial cell Plos.Pathog. 2017, nov 30; 13(11)e 1006734. doi: 10.1371/journalppat1006734.

29. Lamason R.L., Welch M.D. Actin-based motility and cell-to-cell spread of bacterial pathogens.Curr. Opin. Microbiol. 2017 Feb; 35: 48-57. doi:10.1016/j.mib.2016.11.007.

30. Lambrechts A., Gevaert K., Cossart P. et al. Listeria commet tails: the actin-based motility machinery at work. Trends Cell Biol, 2008,18: 220-227.

31. Mattock E., Biocker A.J. How do the virulence factors of Shigella work together to cause disease? Front. Cell Infect. Microbiol. 2017,7:64.

32. Nans A., Ford C., Hayward R.D. Host-pathogen reorganization during host cell entry by Chlamydia trachomatis. Microbes Infect. 2015. Nov-Dec 17 (11-12): 727-731. doi:10.1016/Jmicr.2015.08.004.

33. Nickel W., Weber T., McNew J.A. et al. Content mixing and membrane integrity during membrane fusion driven by pairing of isolated v-SNAREs and t-SNAREs. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999, 96:12571-12576.10.1073/pnas.96.22.12571.

34. Ogawa M.T., Yoshimori T., Suzuki T. еt al. Escape of intracellular Shigella from autophagy. Science. 2005, Feb4, 307(5710):727-731. doi:10.1126/science/1106036.

35. Rana R.R., Zhang M., Spear A.M. et al. Bacterial TIR-containing proteins and host innate immune system evasion. Med. Microbiol. Immunol. 2013, 202:1-10.

36. Reed S.C.O., Lamason R.I., Risca V.I. et al. Rickettsia actin-based motility occurs in distinct phases mediated by different actin nucleators. Curr. Biol. 2014, 24: 98-103.

37. Roehrich-Doenitz A.D. Regulation of Type III Secretion Hierachy in Shigella flexneri.Ph.D.thesis. University of Bristol, 2013.

38. Roehrich-Doenitz A.D., Guillossou E., Blocker A.J., Martinez-Argudo I. Shigella IpaD has a dual role: signal transduction from type III secretion system needle tip and intracellular secretion regulation. Mol. Microbiol. 2013, 87:690-706.10.1111/mmi.12124.

39. Rolan H.G. Tsolis R.M. Inactivation of the Tipe IV system reduces the Th1 polyrasation of immune responses to Brucellaabortus infection. Infect. Immunol. 2008, Jul, 76(7):3207-3213. doi:10.1128/IAI.00203-08.

40. Rossetti C.A., Drake K.L., Adams L.G. Transcriptome analysis of HeLa cells response to Brucella melitensis infection:a molecular approach to understand the role of the mucosal epithelium in the onset of the Brucella pathogenesis. Microbes Infect. 2012, 14:756-767.

41. Salcedo S.P., Marchesini M.I., Degos C. et al. Recent molecular insights into rickettsial pathogenesis and immunity.Future Microbiol. 2013, Oct. 8(10):1265-1288. doi:10.2217/fmb.13.102.

42. Saka H.A. et al. Quantitative proteomics reveals metabolic and pathogenic properties of Chlamydia trachomatis developmental forms. Mol. Microbiol. 2011, 82: 1185-1203.

43. Lepidi H. et al. BtpB, a novel Brucella TIR-containing effector protein with immune modulatory functions. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2013, 3:28.

44. Schroeder G.N., Hilbi H. Molecular pathogenesis of Shigella spp.:controlling host cell signaling, invasion, and death by Type III Secretion. Clin. Microbiol. Rev. 2008, Jan; 21(1):134-156.

45. Snyder G.A., Deredge D., Waldhuber A. et al. Crystal structures of the Toll/Interleukin-1 receptor (TIR) domains from the Brucella protein TcpB and host adaptor TIRAP reveal mechanisms of molecular mimicry. J. Biol. Chem. 2014, 289:669-679.

46. Wang J., Zhang Y., Yu P., Zhong G. Immunodominant regions of Chlamydia trachomatis Type III secretion effector proteins, Tarp. Clin. Vaccine Immunol. 2010, 17: 1371-1376.

47. Weber M., Faris R. Subversion of the endocytic and secretory pathways by bacterial effector proteins. Front. Cell. Dev. Biol. 2018, 6:1. doi. 10.3389/fcell.2018.00001.

48. West N.P., Sansonetti P., Mounier J. et al. Optimization of virulence functions through glucosylation of Shigella LPS. Science. 2005, 307,1313-1318.10.1126/science.1108472.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

К облигатным (обязательным) внутриклеточным паразитам относят микроорганизмы, способные жить и размножаться только в клетке хозяина. Среди бактерий облигатный паразитизм характерен для хламидий и риккетсий.

2.7.1. Хламидии

Хламидии (включены в группу 9 по “Определителю бактерий Берджи”)– грамотрицательные кокковидные неподвижные бактерии, спор и капсул не образуют. Они относятся к отделуGracilicutes, хотя в их клеточной стенке не обнаружен пептидогликан.

Хламидии – облигатные внутриклеточные паразиты, не способные самостоятельно синтезировать АТФ, то есть являютсяэнергетическими паразитами. Они размножаются в вакуолях или в цитоплазме клеток человека, млекопитающих, птиц. Хламидиине растут на искусственных питательных средах, поэтому в лабораторных условиях их культивируют на куриных эмбрионах и культурах клеток человека или животных. Для их выявления в зараженном материале чаще всего используют окраску по Романовскому-Гимзе.

Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных телец сферической формы диаметром около 0,3 мкм. В клетке хозяина они превращаются в более крупные ретикулярные тельца, которые делятся, и в результате в клетке образуются микроколонии хламидий, представляющие собой промежуточные формы их развития. Покидая клетку, они вновь превращаются в элементарные тельца (цикл развития занимает 40-72 часа).

Патогенными для человека являются следующие представители рода Chlamydia:

Chl. psittaci – возбудитель орнитоза. Источником возбудителя являются птицы, заражение происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; поражаются преимущественно бронхи и легкие.

Chl. pneumoniae – возбудитель бронхопневмонии у человека.

Chl. trachomatis вызывает различные инфекционные заболевания (в зависимости от штамма возбудителя):

 трахому – поражение клеток конъюнктивы глаза, что может привести к потере зрения;

 конъюнктивит новорожденных (при заражении в родовых путях матери);

 венерическую лимфогранулему, которая передается половым путем. Болезнь распространена, в основном, в странах с жарким климатом. При этом заболевании поражаются регионарные лимфатические узлы с последующим склерозированием тканей в области гениталий и анального отверстия;

 урогенитальный хламидиоз, чаще всего в форме уретритов; передается преимущественно половым путем. Хроническое воспаление органов малого таза при урогенитальном хламидиозе может привести к бесплодию.

2.7.2. Риккетсии

Риккетсии – грамотрицательные, аэробные бактерии, неподвижные, спор и капсул не образуют; отличаются плеоморфизмом. Чаще всего они имеют палочковидную или кокковидную форму (размер клеток около 1 мкм); иногда могут встречаться нитевидные клетки длиной до 20-40 мкм. Для их окраски, как правило, используется метод Романовского-Гимзы или Здродовского.

Эти бактерии являются облигатными внутриклеточными паразитами, так как не способны синтезировать НАД. Риккетсии размножаются бинарным делением в цитоплазме или ядре клетки. Для их культивирования в лабораторных условиях используют куриные эмбрионы или культуры клеток млекопитающих.

В природе многие риккетсии обитают в организме насекомых; могут быть патогенны для млекопитающих и человека, вызывая риккетсиозы. Для большинства этих заболеваний характерно поражение кровеносных капилляров и кожных покровов, сопровождающееся появлением обильной сыпи, головные боли, лихорадочные состояния. Переносчиками риккетсий являются вши, блохи, клещи.

Наиболее известными риккетсиями, патогенными для человека, являются представители родов Rickettsia, Coxiella и Ehrlichia.

R. prowazekii– возбудитель эпидемического (вшивого) сыпного тифа. Источник инфекции – больной человек; переносчик – головная и платяная вошь.

R. typhiвызывает эндемический (крысиный) сыпной тиф. Источник инфекции – крысы, мыши; переносчики – блохи, крысиные вши. Заражение может происходить трансмиссивным (при укусах насекомых), воздушно-капельным и алиментарным путем (при употреблении в пищу продуктов, инфицированных больными животными).

R. sibiricaвызывает североазиатский клещевой риккетсиоз. Источником инфекции являются мелкие грызуны и клещи; переносчики – иксодовые клещи. Инфекция распространена в Сибири, некоторых регионах Средней Азии и на Дальнем Востоке.

R.conorii– возбудитель марсельской (средиземноморской) лихорадки. Источник инфекции – собачий клещ и, возможно, собаки; переносчик – собачий клещ. Заражение человека происходит при укусе и втирании инфицированного насекомого в место укуса. Заболевание регистрируется преимущественно в прибрежных регионах Средиземного, Черного и Каспийского морей.

R.tsutsugamushi– возбудитель лихорадки цуцугамуши. Это заболевание распространено в странах Восточной и Юго-Восточной Азии, Индии, Приморском крае Российской Федерации. Рещзервуар возбудителя в природе – грызуны и клещи-краснотелки; переносчик – личинки краснотелковых клещей.

C. burnetii- возбудитель ку-лихорадки. Источник инфекции – грызуны, птицы, крупный рогатый скот; переносчики – различные виды клещей. Заражение может происходить аэрогенно, а также при укусах насекомых, через пищевые продукты (молоко) и предметы. Заболевание чаще всего протекает в форме пневмонии.

Представители этого рода имеют очень мелкие размеры, их можно рассмотреть только при электронной микроскопии. Эрлихии поражают гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, что приводит к иммунодефицитным состояниям. Эрлихиозы проявляются лихорадкой, головной болью, болями в мышцах и суставах, кашлем, сыпью. Природным резервуаром возбудителя являются дикие животные; переносчики – клещи.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.