Иммунитет при паразитарных болезнях животных
Хозяин и паразитирующие в его организме гельминты постоянно находятся в сложных антагонистических отношениях, оказывая один на другого определенное влияние. В результате их взаимодействия изменяются жизнедеятельность и биологические свойства каждого из них.
Влияние гельминтов на организм хозяина может
быть самым разнообразным в зависимости от биологических и физиологических процессов в период их развития и от защитных свойств и ответных реакций организма животного, а также от условий внешней среды.
Гельминты оказывают патогенное (болезнетворное) воздействие на животных, которое складывается из аллергического (антигенного), токсического и механическо* го действия, инокуляции микробов и поглощения пищевых веществ.
Антигенное действие, согласно современным воззрениям, играет ведущую роль в возникновении и развитии патологического процесса при трихинеллезе, ранней фазе (миграционной) аскаридатозов и других гельминтозах. Оно развивается у животных в результате сенсибилизации (повышения чувствительности) их организма продуктами обмена и распада паразитических червей. Наиболее ярко аллергия проявляется при ПОВТОРНОМ заражении животных гельминтозами (супер- и реинва-зии). Аллергические реакции могут носить как местный характер (чаще в форме воспаления), так и общий (вплоть до анафилактического шока), что отрицательно сказывается на развитии молодняка и продуктивности взрослых. Характер аллергических (иммунологических) реакций зависит от степени сенсибилизации организма хозяина антигенами гельминта и других причин.
В патогенезе (механизме развития) гельминтозов, вероятно, значительная роль принадлежит токсическо-м у действию ядовитых веществ — продуктов секреторных желез и др. Наиболее резко оно выражено при мо-ниезиозе ягнят, дрепанидотениозе гусей и других болезнях. Раньше преувеличивалась роль токсинов в патогенезе гельминтозов.
Часто паразитические черви оказывают механическое воздействие. В местах локализации взр.ослые гельминты повреждают разные ткани органами фиксации (присосками, зубами, кутикулярными шипами и др.). Hall
пример, миграция личинок по лимфатической, кровеносной системам и внутренним органам животного сопровождается разрывом капилляров и патологическими изменениями в органах, тканях (слизистой кишечника, лимфоузлах, коже). При скоплении большого количества гельминтов (от десятков до тысяч паразитов) может произойти закупорка кишечника, бронхов, прободение, разрывы органов и атрофия тканей с
последующими осложнениями, летальным исходом.
Гельминты и их личинки инокулируют микробов, фильтрующихся вирусов и патогенных простейших в поврежденные ткани животных, в результате чего могут возникать или осложняться инфекционные и некоторые протозойные болезни. Аскаридоз свиней способствует появлению в хозяйствах рожи, геморрагической септицемии и чумы.
Следует также отметить, что некоторые инфекционные заболевания способствуют более тяжелому течению гельминтозов. Например, в птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по паратифу, утки легко заражаются и тяжело переболевают дрепанидотениозом и другими не специфичными для них гельминтозами, а также с трудом поддаются излечению.
Поглощение паразитическими червями пищевых веществ и тканей хозяина снижает его защитные силы и упитанность. Гельминты-гематофаги выделяют особые вещества, которые препятствуют свертыванию крови, в результате чего кровотечения из ранок продолжаются длительное время. Потребляя из организма хозяина витамины (особенно витамин А), гельминты могут вызвать или усилить витаминную недостаточность. У инвазиро-ванных животных снижается аппетит.
Под влиянием отмеченных выше воздействий паразитических червей в организме животного могут развиться патологические процессы не только в местах обитания паразитов, но и в органах и тканях, свободных от гельминтов. Гельминтозы надо считать как заболевания всего организма.
Следует подчеркнуть, что степень болезнетворного влияния возбудителей гельминтозов на организм животного в значительной степени зависит от состояния им-
мунитета (невосприимчивости) к паразитическим червям и внешних условий.
Иммунитет при гельминтозах представляет собой изменчивый биологический процесс, развивающийся в результате взаимодействия организмов хозяина и паразита. Работами последних лет установлено, что он вырабатывается преимущественно в период пребывания паразитических червей в организме хозяина в личиночных стадиях (особенно во время линьки личинок).
В создании иммунитета.при гельминтозах принимают участие специфические защитные механизмы (антитела) и неспецифические (барьеры кишечной стенки, печени, лимфоузлов), тканевые реакции аллергического характера, которые сопровождаются обильной пролиферацией и образованием капсул вокруг паразитов, а также нервно-рефлекторные реакции организма.
Способность к выработке иммунитета при заболеваниях, вызываемых паразитическими червями, тесно связана с общим состоянием организма: хорошие условия содержания и полноценное кормление животных (достаточное количество белка и витаминов) усиливают у них защитные реакции. На этом основан принцип патогенетической терапии гельминтозов (назначение больным животным рыбьего жира и других препаратов).
Неодинаково проявляются гельминтозы у животных (от гельминтоносительства до резко выраженных клинических признаков болезни) при различной напряженности иммунитета.
В отличие от иммунитета при инфекционных и прото-зойных болезнях иммунитет при гельминтозах имеет ряд существенных особенностей, обусловленных своеобразием строения и развития паразитических червей. По действию он непродолжителен, не создает полной невосприимчивости, а его напряженность зависит от интенсивности инвазии, числа повторных заражений животных и других причин.
Гельминтозы патогенетически следует рассматривать как аллергические заболевания, а аллергические реакции — как один из механизмов иммунитета (В. С. Ершов).
Различают естественный (абсолютный или относительный), приобретенный и возрастной иммунитет.
По степени напряженности приобретенного иммунитета болезни, вызываемые паразитическими червями,
можно условно разделить на три группы: 1) гельминтозы со стойким иммунитетом — при супер- и реинвазии (повторном заражении), животные, как правило, клинически не заболевают (ценуроз овец, диктиокаулез телят, аскаридоз и метастронгилез свиней и др.); 2) гельминтозы с кратковременным иммунитетом, при котором защитные механизмы выражены слабее, поэтому нередко бывает повторное заражение (мониезиоз, аскаридиоз, фасциолез и др.); 3) гельминтозы со слабо развитыми защитными реакциями (стронгилидозы, оксиуратозы и др.), поэтому почти все животные способны повторно заболевать.
В последние годы в СССР проводятся научные исследования по изготовлению вакцин и сывороток против дик-тйокаулеза крупного рогатого скота, а также других гельминтозов (искусственная иммунизация, как разновидность приобретенного иммунитета).
Паразитарные болезни человека и новые подходы в борьбе с ними. Основные причины паразитарных заболеваний, виды вакцин. Механизмы, позволяющие паразитам избежать воздействия иммунного ответа хозяина. Эффекторные механизмы хозяина против паразитов.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 17.10.2013 |
Размер файла | 39,0 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Новосибирский государственный аграрный университет
Институт ветеринарной медицины
Кафедра ВСЭ и патологической физиологии
Выполнила: студентка группы 6305 (б)
-
Введение
- Причины
- Вакцина против малярии
- Спорозоитные вакцины
- Мерозоитная вакцина
- Гаметная вакцина
- Механизмы, позволяющие паразитам избежать воздействия иммунного ответа хозяина
- Эффекторные механизмы хозяина против паразитов
- Эозинофилы и антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность (АДСС)
- Протективная роль антител класса IgE
- Иммунопатология
- Моноклональные и антиидиотипические антитела
- Заключение
- Список используемых источников
Введение
Причины
Другой пример непредвиденного воздействия прогресса можно наблюдать в бассейне Амазонки, где расчистка лесов с целью мелиорации земли для развития промышленности и сельского хозяйства привела к значительному росту контактов людей с москитами - переносчиками лейшманиозов.
Другой причиной повышенного внимания к этим болезням со стороны научных работников и врачей является то, что классические мероприятия по борьбе с ними перестали отвечать современным требованиям. Наиболее ярким примером этого служит малярия. После второй мировой войны появилась надежда, что эта болезнь может быть ликвидирована путем уничтожения переносчиков (опрыскивание жилых помещений ДДТ) и лечения больных с применением хлорохина. После проведенной в начале 60-х годов в Шри-Ланке широкой программы по ликвидации малярии в этой стране было зарегистрировано только 18 случаев заболеваний. Однако 5 лет спустя заболевших было уже более полумиллиона. Неудача в ликвидации малярии была обусловлена по меньшей мере тремя факторами: не осуществлялись должным образом меры по эпидемиологическому надзору; у комаров-переносчиков развилась резистентность к ДДТ; появились резистентные к хлорохину штаммы возбудителя. Кроме того, стоимость этих мероприятий оказалась слишком велика.
Увеличение числа людей, пораженных паразитарными болезнями, нарастающие изменения окружающей среды в развивающемся мире и неудачи при использовании классических программ по борьбе с инвазиями стимулировали поиск новых подходов к ликвидации этих болезней. Определенную роль в этом должна сыграть иммунология. В настоящее время специалисты изучают несколько аспектов взаимодействия паразита и хозяина. Предпринимаются попытки определить механизмы, позволяющие паразитам избегать иммунного конфликта с хозяином, изучить механизмы иммунного ответа, обусловливающие патологические изменения.
Иммунологические методы лежат в основе разработки диагностических тестов и, в конечном счете, дают надежду на получение эффективных вакцин против некоторых из этих болезней. В настоящее время не существует вакцины для защиты людей от инвазии, несмотря на наличие ряда эффективных вакцин против паразитарных болезней животных. Наиболее целесообразным представляется рассмотрение проблемы получения противопаразитарных вакцин на примере малярии.
Вакцина против малярии
Спорозоитные вакцины
Мерозоитная вакцина
Гаметная вакцина
Механизмы, позволяющие паразитам избежать воздействия иммунного ответа хозяина
Исследования по генному кодированию ВПГА показали, что каждый ВПГА кодируется с помощью отдельных генов. Каждая трипаносома, несмотря на тип имеющегося в данный момент ВПГА, содержит копию каждого гена ВПГА. Трипаносомы обладают несколькими механизмами для экспрессии ВПГА. Например, возбудители с экспрессией определенного гена ВПГА могут иметь дополнительные, дублирующие копии того же гена; это называется дублированием, связанным с экспрессией. Исследования с помощью рестрикционных ферментов показывают, что дублирование, связанное с экспрессией, перемещается на новое место, являющееся специфичным для экспрессии гена. Если каждый ген представить в виде магнитофонной кассеты в фонотеке, то для экспрессии ВПГА кассета дублируется, дубликат забирают из фонотеки, вставляют в генетический магнитофон и проводят экспрессию.
У некоторых паразитов выработалось множество механизмов, позволяющих им избежать воздействия иммунного ответа. Шистосомы, например, могут терять поверхностные антигены после того, как они попадают в организм хозяина; могут присоединять антигены хозяина и маскироваться под ткани хозяина; могут образовывать определенные внутренние изменения мембраны, обеспечивающие им резистентность к воздействию иммунитета даже при наличии поверхностных антигенов, и, наконец, могут выделять антигены, блокирующие эффекторные клетки и антитела. Ряд паразитов, например токсоплазмозы, после заглатывания макрофагом препятствуют слиянию фагосом с лизосомами. Другие, такие как лейшмании, не могут препятствовать слиянию после поглощения, но обладают устойчивостью к воздействию токсических субстанций в лизосомах макрофагов. Остальные, такие как Trypanosoma cruzi, избегают контакта с лизосомами в цитоплазме.
Некоторые возбудители, такие как филярии, лейшмании и возбудители малярии, индуцируют сильные супрессирующие механизмы, включающие Т-клетки-супрессоры, которые снижают или сводят к нулю эффективность иммунного ответа хозяина. Некоторые паразиты могут разрушать медиаторы, участвующие в воспалительных реакциях, обеспечивающих эффективный иммунный ответ. Например, Taenia разрушают компоненты системы комплемента, амебы продуцируют нейтрализующие факторы против хемотаксических факторов для макрофагов. Другие паразиты, такие как аскариды, по-видимому, обладают поверхностным слоем, играющим роль антигена, и могут индуцировать иммунный ответ, но сами, несмотря ни на что, устойчивы к этому воздействию. Против этих паразитов эффективный иммунный ответ не формируется.
Хотя некоторые паразитирующие организмы могут уклоняться от иммунного ответа, они обладают способностью индуцировать эффективный защитный иммунный ответ к последующему заражению этими же видами. Это называется сопутствующим иммунитетом или нестерильным (инфекционным) иммунитетом.
Эффекторные механизмы хозяина против паразитов
Иммунитет против некоторых паразитов, таких как возбудители малярии, шистосомы и Trypanosoma cruzi, является гуморальным. Однако данные, полученные моделированием на животных, позволяют заключить, что клеточные реакции также участвуют в развитии иммунитета против этих и других паразитов, включая возбудителей лейшманиозов, токсоплазмоза, шистосомозов, филяриатозов и трихинеллеза. В то же время не совсем ясно, развивается ли протективный иммунитет против амеб, африканских трипаносом или анкилостомид. Есть данные о том, что не существует естественно приобретенного иммунитета против аскарид, ришты или Enterobius vermicularis (остриц).
Известны два механизма иммунитета, которые, по-видимому, являются уникальными для гельминтозов. Во-первых, это эозинофилия, во-вторых - активность антител класса IgE.
Эозинофилы и антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность (АДСС)
Эозинофилы больных с эозинофилией обладали способностью вызывать in vitro гибель шистосомул, покрытых антителами; они действовали так, как будто были активированы. Кроме того, имеются растворимые вещества, способные усиливать киллерную способность эозинофилов in vitro. К ним относятся стимулирующий эозинофильный активатор (СЭА); ФКЭ-А, растворимая субстанция, сходная или идентичная фактору; стимулирующему рост колоний эозинофилов; растворимый медиатор, продуцируемый моноцитами и лимфоцитами крови в культуре.
Протективная роль антител класса IgE
иммунитет вакцина паразитарное заболевание
Иммунопатология
Моноклональные и антиидиотипические антитела
Антитело к антигену содержит специфический уникальный в своем роде антиген, который связан с иммуноглобулином. Этот антиген, названный и д и о-типическим, обладает уникальной аминокислотной последовательностью и конфигурацией антигенсвязывающих участков этих антител. Например, можно создать антитело к определенному моноклональному антителу; такое антитело сможет распознавать идиотип и называется антиидиотипическим антителом. Моноклональные антитела будут связываться с антиидиотипическим, или оригинальным, антигеном.
Использование моноклональных антител для индуцирования антиидиотипического антитела позволило бы индуцировать протективный иммунитетпосредством этого антиидиотипа, а не с помощью антител. Преимуществом такого подхода явилось бы исключение необходимости очистки антигенов и последующей наработки их в больших количествах. Эта новейшая стратегия для производства вакцин находится на стадии изучения.
Быстрые темпы исследования регуляторных систем иммунного ответа наряду с успехами в технологии способствует скорейшему появлению возможности создания более напряженного искусственного протективного иммунитета по сравнению с приобретенным естественным путем. Все это позволяет предположить, что удастся получить высокоэффективные вакцины против целого ряда возбудителей паразитарных болезней.
Заключение
Список используемых источников
Размещено на Allbest.ru
Морфофизиологические и биологические адаптации паразитов. Ответные реакции организма хозяина. Характеристика "паразитарной системы". Трансмиссивные и природноочаговые болезни. Классификация природных очагов. Специфика паразитарных болезней жарких стран.
реферат [23,7 K], добавлен 04.09.2009
Механизмы регуляции иммунного ответа и нейроиммунное взаимодействие. Глюкокортикоидные гормоны и иммунологические процессы. Нейропептиды и регуляция иммунного ответа. Регуляция иммунного ответа адренокортикотропным гормоном, тиротропином, соматотропином.
презентация [1,4 M], добавлен 20.04.2015
Определение понятия иммунного ответа организма. Пути и механизмы регуляции иммунного ответа с помощью нейромедиаторов, нейропептидов и гормонов. Основные клеточные регуляторные системы. Глюкокортикоидные гормоны и иммунологические процессы в организме.
презентация [405,1 K], добавлен 20.05.2015
Изучение основных методов лабораторной диагностики гельминтозов. Описание материалов и принципов диагностики. Рассмотрение возможных ошибок при микроскопии испражнений. Иммунитет при паразитарных заболеваниях. Выявление антител к отдельным паразитам.
презентация [496,8 K], добавлен 24.01.2016
Возбудители паразитарных болезней, их действие на организм человека. Пути заражения паразитами. Органы человека, которые наиболее подвержены заражению. Паразитарные заболевания у детей, клинические проявления, диагностика и профилактические меры.
презентация [437,6 K], добавлен 14.11.2012
Анализ деятельности медицинских сестер при проведении сестринского процесса при паразитарных болезнях кожи. Причины роста паразитарных заболеваний в России. Проведение сестринского обследования. Проблемы пациента и его семьи. Организация помощи и ухода.
курсовая работа [1,8 M], добавлен 18.12.2014
Понятие и особенности паразитарных заболеваний (гельминтозов). Признаки, стадии, клиническая картина и диагностика гельминтов. Паразиты, которые имеют наибольшее распространение в хирургической практике: эхинококкоз, альвеококкоз человека, аскаридоз.
презентация [81,1 K], добавлен 07.10.2014
Пути и механизмы регуляции иммунного ответа. Нейроиммунное взаимодействие, его направления и принципы. Регуляция иммунного ответа адренокортикотропным гормоном, тиротропином, соматотропином. Глюкокортикоидные гормоны и иммунологические процессы.
презентация [1,1 M], добавлен 11.03.2015
Особенности врожденного и приобретенного иммунитета при гельминтозах, его механизмы. Неспецифические факторы защиты: слизистые оболочки, тучные клетки, макрофаги. Стимулирующее действие гельминтов на иммунные реакции хозяина к гетерологичным антигенам.
контрольная работа [341,0 K], добавлен 29.04.2014
Пути и механизмы регуляции иммунного ответа: доиммунные (проникновение антигена в ткани и сорбция антигена в лимфоидной ткани) и иммунные. Нейропептиды, симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы и регуляция иммунного ответа.
презентация [536,9 K], добавлен 23.12.2014
* Приказ Высшей аттестационной ко-миссии Республики Беларусь от 23 августа 2007 г. № 138 |