Гельминтозы у сельскохозяйственных животных

ГЕЛЬМИНТОЗЫ , болезни животных, человека и растений, вызываемые паразитич. червями — гельминтами . В соответствии с четырьмя осн. классами гельминтов различают: трематодозы , цестодозы , нематодозы и акантоцефалёзы [акантоцефалезы] , возбудителями Г. могут быть также представители класса аннелид — нек-рые виды пиявок. Г., общие для человека и животных, нал. гельминтозоонозами . Отдельные гельминтозоонозы, например трихинеллёз [трихинеллез] , эхинококкоз , описторхоз , дифиллоботриоз и другие, представляют большую опасность для человека.

Г. имеют очень широкое, повсеместное распространение: практически трудно найти взрослое животное, к-рое не было бы заражено тем или иным видом гельминта. Г, причиняют очень большой экономии, ущерб за счёт [счет] падежа животных, резкого снижения всех видов продуктивности, неблагоприятного воздействия на развитие молодняка, отягчения болезней др. этиологии. К осн. Г. с.-х. животных относятся: для жвачных — фасциолёз [фасциолез] , парамфистоматоидоз , дикроцелиоз , аноплоцефалятозы ( мониезиоз , тизаниезиоз , авителлиноз ), диктиокаулёз [диктиокаулез] , ларвальные цестодозы (эхинококков, ценуроз, цистицеркозы), стронгилятозы пищеварит. тракта ( гемонхоз , трихостронгилёз [трихостронгилез] , нематодироз , маршаллагиоз и др.); Для свиней — аскаридоз , эзофагостомоз , трихоцефалёз [трихоцефалез] , метастронгилёз [метастронгилез] , аноплоцефалятозы; для собак и пушных зверей — аскаридатозы, кишечные цестодозы (эхинококков, мультицептоз, тенирз и др.), анкилостоматидозы, трихинеллёз [трихинеллез;] ; Для кроликов — пассалуроз ; для птиц — аскаридиоз , гетеракидоз , сингамоз , различные кишечные цестодозы и трематодозы; для рыб — ботриоцефалёз [ботриоцефалез] , кавиоз , постодиплостомоз , лигулёз [лигулез] .

Течение Г. в основном хроническое, субклиническое, в форме энзоотии. Нередки энзоотии с тяжёлым [тяжелым] клинич. переболеванием и смертностью. Патогенез при Г. складывается из отд. взаимосвязанных факторов. Механич. воздействие проявляется в разрушении или атрофии органов и тканей при фиксации гельминтов, локализации их в различных органах и тканях, миграции личинок по организму. Токсич. влияние на организм хозяина гельминты оказывают, выделяя в процессе своей жизнедеятельности ядовитые для организма продукты обмена веществ (метаболиты), секреты желез — токсины, в результате действия к-рых развиваются различные патол. процессы и явления. Инокуляция и активизация патогенных микроорганизмов проявляется при мн. Г., особенно в тех случаях, когда их возбудители на определённой [определенной] стадии своего развития совершают миграцию в организме хозяина. Организм хозяина при Г. сенсибилизируется гельминтами и продуктами их обмена, обладающими антигенными свойствами, в результате развивается аллергия, к-рая выражается определёнными [определенными] патологоморфологич. изменениями и различными клинич. проявлениями. Иммунитет при Г. относительный, неполный. Его особенности — слабая напряжённость [напряженность] и отсутствие после переболевания полной невосприимчивости к повторному заражению гельминтами. Прижизненный диагноз осуществляется спец. гельминтологическими исследованиями и иммунобиологич. реакциями; посмертный диагноз ставят по обнаружению гельминтов на всех стадиях их развития в организме животного путём [путем] полных и неполных гельминтологич. вскрытий по К. И. Скрябину.

Меры борьбы с Г. животных в СССР носят плановый характер и входят в общий гос. план противоэпизоотич. мероприятий, реализуемых в соответствии с Вет. уставом Союза ССР и спец. инструкциями и наставлениями. Борьба с Г. складывается из комплекса профилактич. мероприятий и терапии (дегельминтизации). Профилактика направлена на предотвращение заражения животных гельминтами (смена пастбищ в выпасной сезон, создание искусств, культурных пастбищ, стойловое содержание животных, обезвреживание внешней среды от гельминтозной инвазии, химиопрофилактика). Дегельминтизация, освобождающая организм животных от гельминтов, является лечебным мероприятием и в то же время профилактическим, т. к. предупреждает рассеивание инвазионных элементов во внешней среде.

Лит.: Абуладзе К. И., Демидов Н. В., Гильденблат А. А., Ветеринарная гельминтология, в кн.: Паразитология и инвазионные болезни с.-х. животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975.

В органах дыхания сельскохозяйственных животных и птиц паразитируют круглые гельминты нескольких родовых и видовых разновидностей.

Диктиокаулы являются нитевидными гельминтами, длиной 3–15 см, молочно-белого цвета. Паразитируют в трахее и бронхах крупного и мелкого рогатого скота, северных оленей, верблюдов, диких жвачных и лошадей. Заболевание называют диктиокаулез.

Протостронгилы являются тонкими нитевидными гельминтами, длиной 1–6 см. Паразитируют в крупных и мелких бронхах, в альвеолах легких мелкого рогатого скота. Заболевание называют протостронгилез,

Сингамусы являются мелкими гельминтами красного цвета длиной 0,2–2 см. Паразитируют в трахеях легких животных и диких птиц. Заболевание называют сингамоз.

Креномозы являются мелкими нитевидными, до 1,5 см длиной гельминтами. Паразитируют в бронхах и трахее пушных зверей — норок, песцов, лисиц и др. Заболевание называют коренозомоз.

Метастронгилы являются сравнительно длинными — 2–6 см, тонкими, белого или бело-желтого цвета гельминтами. Паразитируют в бронхах и бронхиолах легких свиней. Заболевание называют метастронгилез.

Цистокаулы являются нитевидными, коричневого цвета, длиной 2–5 см гельминатами. Паразитируют в бронхах, альвеолах, альвеолярных ходах и в самой паренхиме под плеврой легких коз и овец. Заболевание называют цистокаулез.

Мюллерии являются мелкими, нитевидными гельминтами, длиной 1–3 см. Паразитируют в альвеолах, альвеолярных ходах и мельчайших бронхиолах легких коз и овец. Заболевание называют мюллериоз.

Среди крупного рогатого скота, коз и овец очень распространены такие заболевания, как диктиокаулез, цистокаулез, протостронгилез, мюллериоз. В степных, более засушливых районах у овец чаще регистрируют диктиокаулез. Этой болезнью поражаются более 80 % молодняка текущего года. Овцы старше двух лет вследствие проводимых мероприятий поражены в меньшей степени.

Мюллериями, протостронгилами и цистокаулами поражаются овцы в местах, где распространены наземные моллюски, промежуточные хозяева в процессе развития этих гельминтов. Самки гельминтов откладывают яйца в легких. Их этих яиц вылупливаются личинки. При кашле с бронхиальной слизью личинки попадают в рот, заглатываются, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Здесь через ножку проникают в наземных моллюсков или заглатываются ими и проходят определенный цикл развития и становятся способными заражать животных, поедающих траву вместе с личинками, пораженными моллюсками.

Личинки, попадая в желудочно-кишечный тракт животных, через стенку кишечника попадают в кровь и заносятся в легкие. Мюллерии, цистокаулы и протостронгилы паразитируют у овец более 4–6 лет. Диктиокаулы развиваются без промежуточных хозяев. При паразитировании этих гельминтов в легких наступают патологические изменения. Участки легких становятся по консистенции плотными, как печень. Дыхательная функция нарушается.

При диктиокаулезе, когда поражаются целые доли легких, особенно при осложнении процессов различными микробами, отмечаются более обширные участки опечения. Если своевременно не принять соответствующих мер по лечению, животные могут погибнуть, особенно молодняк.

У взрослых животных в большинстве случаев отмечаются очаги поражения легких мюллериями, протостронгилами и цистокаулами. Очаги опечения более мелкие, но множественные. При включении в воспалительные процессы микрофлоры легких у животных может развиться гнойная бронхопневмония.

Меры по лечению, профилактики, а также способы диагностики указанных гельминтозных заболеваний разработаны и при своевременном обращении в ветеринарные учреждения владельцев, при появлении легочных заболеваний среди животных, особенно в личных подворьях и фермерских хозяйствах, можно своевременно избежать неприятных ситуаций и сохранить поголовье и продуктивность животных.

В легких свиней могут паразитировать метастронгилы, вызывая заболевание преимущественно молодняка, у которого развиваются бронхит, бронхопневмония, задерживается рост. При сильном инвазировании может наступить гибель животных, иногда в 30 % случаев и более. Взрослые свиньи теряют в массе. Снижается качество мяса. В цикле развития метастрогилюсов принимают участие промежуточные хозяева — дождевые черви, в организме которых личинки созревают до заразной стадии. Свиньи заражаются, проглатывая пораженных дождевых червей или освободившихся заразных личинок.

В желудочно-кишечном тракте свиньи личинки метастрогилюсов проникают через стенки кишечника в кровеносные сосуды и током крови заносятся в легкие, где развиваются до взрослых гельминтов. Метастронгилез распространен повсеместно и чаще регистрируется в дождливые годы.

С целью диагностики в лаборатории ветеринарной медицины проводят специальные лабораторные исследования свежих проб фекалий. У убойных свиней метастронгилюсов обнаруживают при ветеринарно-санитарной экспертизе путем вскрытия бронхов легких.

Профилактика и лечение разработаны. Ветеринарные специалисты могут оказать эффективную помощь всем владельцам свиней.

Сингамоз птицы обусловлен паразитированием в трахее, реже в бронхах, красных гельминтов. Болеют куры, индейки, фазаны, гуси, воробьи, скворцы, грачи, вороны и др. От дикой птицы, живущей вблизи ферм и подворий, заражается домашняя птица. В цикле развития сингамусов принимают участие дождевые черви, сухопутные и водные моллюски, домашняя муха и многоножки.

Кренозомозы пушных зверей являются заболеваниями, которые вызывают паразитирующие в легких особые гельминты — кренозомы. Они развиваются с участием панцирных и беспанцирных наземных моллюсков. К этой инвазии наиболее восприимчивы молодые лисицы, норки, соболи. Заболевание может протекать остро и хронически и часто заканчивается гибелью зверей. Диагностику, лечение и профилактику могут проводить только специалисты ветеринарной медицины.

КОНТАМИНАЦИЯ ПАСТБИЩ ЯЙЦАМИ И ЛИЧИНКАМИ ДИКРОЦЕЛИЙ В УСЛОВИЯХ РОСТОВСКОЙ ОБЛАСТИ

Миронова А.А., Попов М.А., ГНУ СКЗНИВИ,
Молокова Т.В., РекутинД.А. г. Новочеркасск

Широкое распространение паразитарных болезней среди людей и животных, прежде всего, зависит от загрязнения среды обитания, возникающего в результате нерегла-ментированного использования необеззараженных сточных вод. навоза и стоков, что способствует контаминации инвазионным материалом гельминтозов и кишечных протозойных болезней почвы и водоемов (4).

Дикроцелиоз, как гельминтоз, является экологической экономической и продовольственной проблемой. Дикроцелиозная инвазия распространена почти повсеместно, что обусловлено особенностями в экологии промежуточных (наземных моллюсков) и дополнительных (муравьев) хозяев Дикроцелиозом в Ростовской области заражено значительное поголовье крупного рогатого скота и овец (1.3).

Цель работы. Изучить контаминацию пастбищ инвазионными элементами дикроцелий с целью определения гельминтологической ситуации по дикроцелиозу жвачных животных в хозяйствах области различных форм собственности.

Материалы и методы исследований. На выпасных участках проводили отбор проб фекалий, пастбищной травы, сбор наземных моллюсков и муравьев. Сбор моллюсков проводили весной, летом и осенью в пасмурные дни утром и во второй половине дня с использованием маршрутного и площадного метода. Пробы фекалий исследовали различными овоскопическими методами для обнаружения яиц дикроцелий и других гельминтов.

Пастбищную траву для выявления церкариев дикроцелий собирали в биотопах промежуточных и дополнительных хозяев трематоды. Выделенные моллюсками слизистые комочки с церкариями можно заметить невооруженным глазом или с помощью лупы на различных частях растений. Слизистые комочки, снятые с отобранных проб растений с помощью иглы и скальпеля, помещали на предметное стекло в каплю физиологического раствора и изучали под МБС (5).

Собранных моллюсков исследовали компрессорным методом под МБС. При микроскопии обнаруживали личинок трематоды на различных стадиях развития - спороцисты. редии. церкарии.

Оцепеневших муравьев, инвазированных метацеркариями дикроцелиев. находили недалеко от муравейников на растениях в утренние часы. Собирали их и. отсекая брюшко скальпелем, расщепляли его иглами в капле воды, и изучали под МБС. В брюшке муравьев находили до 80 метацеркариев.

Результаты исследований. Проведенные нами исследования показали, что внешняя среда (навоз, пастбищная трава, моллюски и насекомые) контаминирована яйцами, личинками гельминтов сельскохозяйственных и диких животных, которые являются переносчиками заболеваний животных и человека. Яйца и личиночные формы гельминтов, находящиеся во внешней среде, в большинстве случаев очень устойчивы к низким и высоким температурам, высыханию и не теряют своей инвазионности. обеспечивая, тем самым, экологическую и социальную опасность.

Проведенный анализ результатов исследований свидетельствует, что трематоды зарегистрированы в тридцати одном районе Ростовской области, что составляет более 70% занимаемой под пастбищами площади (3): в отдельных хозяйствах экстенсивность инвазии достигает 80-100%. интенсивность инвазии до 5704 экземпляров у крупного рогатого скота и до 6168 экземпляров у овец.

Гельминт — сложная многофакторная система, в которую включается окончательный хозяин, промежуточные хозяева с их окружающей средой. Если выпадает один компонент системы, развитие инвазии не происходит Окружающая среда становится источником заражения человека и животных тогда, когда в ней складываются благоприятные условия для развития гельминтов (2). Для возникновения дикроцелиозной инвазии жвачных животных необходимо наличие на пастбищах определенных видов моллюсков и муравьев. В тоже время, даже при обильном обсеменении пастбищ яйцами дикроцелий. они не станут источником заражения животных, если отсутствуют необходимые виды моллюсков и насекомых в данном биотопе.

Промежуточными хозяевами в возникновении дикроцелиоза жвачных в Ростовской области служат моллюски семейства: Helicidae. Bradybaenide. Самыми распространенными и восприимчивыми к заражению личинками дикроцелий являются представители семейства Helicidae: Monacha fruticola. М. carthusiana. Euomphalia ravergieri. Fruticocampylaea narzaneunsis (1).

Знание состояния популяции дикроцелий у овец и крупного рогатого скота, которое определяют путём проведения гельминто-овоскопии проб фекалий от животных, печени при убое или падеже, из навозных куч. травы: гельминтологической оценки пастбищ на наличие и степень инвазированности моллюсков и муравьев личинками дикроцелий. дает возможность прогнозировать заболеваемость животных дикроцелиозом.

Наши исследования показали, что контаминация зависит от характера выпасных участков и от водоемов. Непроточные водоемы (дождевые лужи, канавы, мелкие пруды), а также сырые, влажные, затененные, покрытые хорошим травостоем пастбища являются наиболее опасными для заражения животных гельминтами. Следовательно, на пастбищах накапливается большой потенциал инвазионного начала гельминтов, который обеспечивает стабильные условия для заражения скота гельминтозами.

О степени контаминации пастбищ можно судить по степени инвазированности животных дикроцелиями. разделив территорию области на три зоны: низкая, средняя и высокая. Пастбища северных районов области контаминированы гельминтами в высокой степени, более 10 %. От 5 до 10% контаминация составила в центральной части и до 5 % - в юго-восточных степных районах области

Степень контаминации окружающей среды яйцами и другими элементами инвазионного начала гельминтов не постоянна и изменяется в зависимости от факторов, действующих на гельминтологическую ситуацию в каждом регионе, районе, хозяйстве. К таким экологическим факторам относятся: температура воздуха, влажность, осадки, почва, рельеф, растительность, плотность поголовья животных, ограниченность выпасных угодий, численность и степень зараженности моллюсков и муравьев церкариями и метацеркариями дикроцелий. а также видовой состав моллюсков и муравьев, обитающих на территории области, способных инвази-роваться личинками дикроцелий.

Заключение. Контаминация пастбищ инвазионным началом паразитов остается важной частью экологической проблемы. Промежуточные хозяева дикроцелий (наземные моллюски) и дополнительные хозяева (муравьи) имеют широкое распространение во всех природно-климатических зонах Ростовской области, интенсивно заражены партенитами дикроцелий. обеспечивая высокую численность популяции возбудителя, и постоянное заражение животных дикроцелиозом. Проблемы экологии ставят перед специалистами такой вопрос как разработка мер борьбы с гельминто-зами путем регулирования численности промежуточных хозяев, в частности, моллюсков (использование моллюскоцидов) Это позволит профилактировать такие паразитарные болезни животных, как фасциолез и дикроцелиоз. тем самым способствуя в значительной мере сохранению поголовья скота, повышению его продуктивности и обеспечению населения продуктами питания, а промышленные предприятия - сырьем.

Список литературы

1. Заикин М.С.. Молокова ТВ. Биологические предпосылки дикроцелиоза на территории хозяйств Матвеево-Курганского района Ростовской области. /Сборник научных трудов по материалам Международной научно-практической конференции// Инновационные пути развития животноводства - Ставрополь.- "Сервисшко-ла".- 2009 - 380 с.
2. Котельников ГА. Гельминтологические исследования животных и окружающей среды,- М - "Колос",- 1984. - С. 146-147. С. 165-167
3. Миронова А.А.. Рекутин Д.А. Эпизоотологические и экологические аспекты гельминтозов крупного рогатого скота в Ростовской области". Труды Кубанского аграрного университета - серия ветеринарные науки N°1 (ч,1) Краснодар,- 2009 г.- Научный журнал. С. 170-173.
4. Миронова Е.Н.. Миронов М.А. "Эколого-паразитологичес-кая обстановка в Новомосковском районе",- Материалы докладов научной конференции ВИГИС. "Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями",- М. 2008,- вып. 9.-297с.
5. Шумакович ЕЕ. Гельминтологическая оценка пастбища. -М. - "Колос-1973,- 72 с.

Реферат. Результаты исследований свидетельствуют, что трематодо-зы зарегистрированы в тридцати одном районе Ростовской области, а это более 70% занимаемой площади под пастбищами с очагом инвазии.

Ключевые слова: контаминация, дикроцелии. моллюски, муравьи, церкарии. метацеркарии

Summary. The main goal of the present research is to investigate the presence of trematodes invasion of mammals in Rostov region. Our findings show that this king of invasion is registered in 31 districts of Rostov region. It is more that 70% of pasture areas with nidus of invasion.

Key words: contamination, dicrocelias. mollusks. ants, cercaries. metacercaries.

Сведения об авторах

Миронова Анна Анатольевна, зав. лабораторией паразитологии с сектором синтеза Северо-Кавказского зонального научно-исследовательского ветеринарного института (СКЗНИВИ). доктор ветеринарных наук.

Попов Михаил Алексеевич, главный научный сотрудник Севе-ро-Кавказкого зонального научно-исследовательского ветеринарного института (СКЗНИВИ). доктор ветеринарных наук.

Молокова Татьяна Викторовна, младший научный сотрудник Северо-Кавказкого зонального научно-исследовательского ветеринарного института (СКЗНИВИ).

Ответственный за переписку с редакцией Рекутин Дмитрий Александрович, аспирант, Северо-Кавказкого зонального научно-исследовательского ветеринарного института (СКЗНИВИ).

Адрес: 346421 Ростовская область, г. Новочеркасск, Ростовское шоссе, ГНУ СКЗНИВИ, тел./факс (863)52-662-70, дом. тел. (863)26-78-74, 8 909 429 1363.

Процесс выращивания молодняка сельскохозяйственных животных требует от человека немалых физических, моральных, материальных и временных ресурсов. Он связан с множеством проблем и трудностей, возникающих практически на каждом этапе развития животного, о которых потребитель готовой продукции зачастую даже не подозревает. Одной из наиболее распространённых проблем при выращивании свиней является аскаридоз (глисты). Среди различных видов гельминтозов (так называются паразитарные заболевания, которые вызваны паразитическими червями) свиней аскаридоз встречается чаще всего. Что это за заболевание, как от него избавиться и какая профилактика необходима – тема сегодняшней статьи.

Возбудителем болезни является круглый червь аскарида длиной от 10 до 40 см. Самки обычно больше самцов, толще, мускулистее. Внешне аскариды выглядят как шнуры белого цвета, сужающиеся на концах и расширяющиеся к средине. На переднем конце можно рассмотреть рот, состоящий из трёх губ, задний конец у них заострённый. При забое даже внешне здоровых взрослых свиней, аскарид часто можно встретить в их тонком кишечнике.

Самка червя продуцирует огромное количество микроскопических яиц (до 200 тысяч! в сутки), которые проходят транзитом через весь кишечник и с калом выделяются во внешнюю среду, попадая на полы в помещении, на землю в загонах, на траву пастбища и т. д. Там они дозревают в течение 10 – 30 суток. Зависит этот срок от внешних условий: температуры, влажности и доступа кислорода.

Оптимальной для развития зародышей является комнатная температура. Чем холоднее и суше, тем медленнее проходит дозревание. При отсутствии или недостаточном доступе воздуха процесс дозревания яиц приостанавливается совсем. Такая вариативность является защитным механизмом, который помогает виду выжить. При неблагоприятных условиях внешней среды дозревание не происходит, и яйца как бы консервируются до более благоприятного времени. Яйца аскарид не теряют своей жизнеспособности во внешней среде несколько месяцев, а иногда и несколько лет.

Если внешние условия позволяют, то яйца, завершив стадию дозревания, становятся инвазионными (способными заражать): зародыш в них готов к следующему этапу своей жизни. Если такое яйцо каким-то образом оказалось проглоченным теплокровным животным (в нашем случае свиньёй любого возраста), то оно проходит транзитом желудок, и только в кишечнике из него выходит микроскопическая личинка. Личинки аскариды настолько малы, что легко проходят сквозь стенки кишечника в сосуды и вместе с кровью разносятся по всему организму. От момента проглатывания инвазионного яйца до присутствия личинок в крови проходит около суток.

На следующем этапе развития личинкам требуется много кислорода, поэтому выживают преимущественно только те из них, которые попали в лёгкие. В лёгких свиньи личинки быстро растут, развиваются, дважды линяют. Потом выходят из альвеол в бронхиолы, затем в бронхи и по ним попадают в трахею. Передвигаясь по слизистой оболочке просвета трахеи, они создают в ней раздражение. В результате животное начинает кашлять, и личинки оказываются в его ротовой полости. Оттуда при глотании они вместе с мокротами снова проходят, не перевариваясь, через желудок и попадают в тонкий кишечник, где продолжают расти.

За время роста личинка дважды линяет и становится половозрелой аскаридой, которая после спаривания с самцом начинает продуцировать яйца. И цикл повторяется сначала. Периодичность цикла (от проглоченного инвазионного яйца до образования половозрелой особи, способной давать новые поколения) составляет около четырнадцати суток. В кишечнике своего хозяина аскарида живёт от 4 до 10 месяцев.

Если паразитов в кишечнике мало, то болезнь протекает бессимптомно. Но если их много, то черви поглощают значительную часть питательных веществ из содержимого кишечника своего хозяина, отравляют его организм продуктами своей жизнедеятельности, механически травмируют слизистые оболочки кишечника. Личинки повреждают слизистые альвеол. Внешне этот вред проявляется в том, что молодняк отстаёт в росте, а взрослые свиньи плохо откармливаются (из-за поглощения части питательных веществ червями).

Иногда у поражённых животных под влиянием токсичных продуктов жизнедеятельности гельминтов бывают нервные расстройства (нарушение координации движений, извращение аппетита, повышенная возбудимость и т. д.). Вследствие того, что паразиты травмируют слизистые оболочки и провоцируют этим развитие условно-патогенной микрофлоры, у свиней может повышаться температура. Также возможно расстройство желудочно-кишечного тракта: понос сменяется запором из-за того, что взрослые аскариды нарушают нормальную моторику гладкой мускулатура кишечника. Исход заболевания зависит от возраста, веса животного и от количества в его организме гельминтов. Без должного лечения свинья может либо продолжать болеть с разной тяжестью, либо погибнуть.

При возникновении подозрения на аскаридоз, желательно для большей уверенности подстраховаться результатами лабораторных исследований. Для этого нужно отвезти в ветеринарную лабораторию 50 г кала больного животного. Если подозрения подтвердились, то следует незамедлительно начинать лечение. Причём лечить нужно не одно клинически больное животное, а сразу все поголовье, обитающее вместе с ним в одном помещении.

Лечение аскаридоза несложное и недорогое. Наиболее простой способ избавиться от аскарид – применение препаратов 10%-ного альбендазола. На каждые 10 кг веса свиньи нужно взять по 1 г препарата. Курс состоит из двух скармливаний с интервалом 14 суток. Связано это с тем, что препарат слабо действует на неполовозрелых гельминтов и их личинки. А за 14 дней все развивающиеся личинки становятся половозрелыми, и второе скармливание препарата уничтожит их. Скармливать препарат нужно на голодный желудок, утром, с небольшим количеством хорошо поедаемого корма. После проведенного лечения в кале свиней могут быть заметны мёртвые аскариды.

Кроме лечения свиней нужно регулярно убирать и дезинфицировать помещение свинарника, спецодежду персонала, средства ухода и инвентарь.

Но лечение – это мера вынужденная. Гораздо эффективнее профилактировать само заболевание. Для предотвращения заражения маленьких поросят, ещё до их рождения следует обрабатывать свиноматок. Также поросят на ферме нужно профилактически дегельминтизировать: в период перед отъёмом (дважды, с интервалом 14 дней) и в трёхмесячном возрасте.

Стоит иметь в виду, что аскаридозом болеет и человек, поэтому не нужно игнорировать правила личной гигиены и не стоит забывать об элементарной чистоплотности.

Если в ходе ознакомления с данным материалом у вас возникли вопросы, их можно задать на нашем форуме.


Чугуевец Виталий

Владельцы патента RU 2246313:

Изобретение относится к ветеринарии и касается лечения гельминтозов сельскохозяйственных животных. Вводят перорально тыквенный жмых с остаточной масличностью не менее 12% 2 раза в день из расчета 3-5 г/кг живой массы животного в течение 4-6 дней. При этом в рацион включают натрия сульфат из расчета 25 г на голову. Курс повторяют через 7-10 дней. Способ обеспечивает эффективное лечение гельминтозов со значительным среднесуточным приростом массы животного. 1 табл.

Изобретение относится к ветеринарии, а именно к способам борьбы с гельминтозами сельскохозяйственных животных.

Известен способ лечения гельминтозов сельскохозяйственных животных, согласно которому тыквенный жмых задают животным 2 раза в день из расчета 3-5 г на 1 кг живой массы в течение 4-6 дней и повторно через 7-10 дней [1].

Недостаток способа заключается в следующем.

Остаточная масличность тыквенного жмыха, полученного методом однократного прессования в зависимости от технологии переработки семян тыквы, составляет 26-28%. Активно действующим веществом тыквенного жмыха как антигельминтного средства является аминосоединение - кукурбитин, которое действует по гельминты как нервно-мышечный яд. По мере всасывания у паразитов понижается тонус мускулатуры, снижается ферментная активность, а затем наступает паралич. Гельминты находятся в парализованном состоянии, теряют способность присасываться и удерживаться на слизистой оболочке кишечника, отпадают от нее. Это действие проходящее. Через некоторое время жизнедеятельность паразитов восстанавливается. Содержание жира тыквенного жмыха (остаточная масличность) влияет на продолжительность парализации гельминтов. Причем чем выше содержание жира, тем меньше эта продолжительность.

В связи с этим эффективность лечения гельминтов сельскохозяйственных животных по схеме, предложенной в прототипе, является максимальной (100%) только при использовании обезжиренного жмыха. Двухкратное скармливание тыквенного жмыха в сутки обеспечивает полную парализацию гельминтов и их выведение из организма естественным путем. Однако скармливание обезжиренного тыквенного жмыха (экстракция измельченного тыквенного жмыха, полученного в результате однократного прессования экстракционным бензином или гексаном, остаточная масличность жмыха 0,9%) вызывает острое катаральное воспаление и застойные явления в паренхиматозных органах сельскохозяйственных животных.

Проверка на крысах показала, что скармливание им обезжиренного жмыха вызывает гиперемию желудочно-кишечного тракта и слущивание слизистой оболочки желудка.

Скармливание животным тыквенного жмыха с остаточной масличностью 26% не обеспечивает высокой эффективности лечения (86,0%) и дает низкий среднесуточный прирост живой массы (266 г).

Технический результат - повышение терапевтической эффективности способа и повышение среднесуточного прироста живой массы.

Это достигается тем, что в способе лечения гельминтозов сельскохозяйственных животных, включающем введение перорально тыквенного жмыха 2 раза в день из расчета 3-5 г/кг живой массы животного в течение 4-6 дней, затем повторно через 7-10 дней, тыквенный жмых используют с остаточной масличностью не менее 12%, причем в очередное кормление в рацион включают натрия сульфат из расчета 25 г на голову.

Тыквенный жмых с остаточной масличностью 12% можно получить двухкратным прессованием (прессованием тыквенного жмыха). При этом незначительно снижается биологическая ценность белкового комплекса тыквенного жмыха за счет потерь прежде всего незаменимых аминокислот. Это обусловлено взаимодействием незаменимых аминокислот с сахарами с образованием неусваиваемых организмом животного меланоидиновых соединений. Это снижает среднесуточный прирост живой массы, но обеспечивает высокую эффективность лечения и сохранность поголовья.

Экспериментальные исследования были проведены на 2-х месячных поросятах.

Первая контрольная группа получала тыквенных жмых с остаточной масличностью 0,9% (тыквенный жмых, полученный методом однократного прессования с содержанием жира 26%, подвергали экстракции экстракционным бензином).

Вторая контрольная группа получала тыквенный жмых с остаточной масличностью 26% (тыквенный жмых, полученный методом однократного прессования) - прототип.

Первая опытная группа животных получала тыквенный жмых с остаточной масличностью 12% (тыквенный жмых получен двухкратным прессованием).

Вторая опытная группа получала тыквенный жмых с остаточной масличностью 26%.

Все четыре группы животных получали тыквенный жмых по одной схеме: 2 раза в день из расчета 4 г на кг живой массы в течение 5 дней, затем повторно через 7-10 дней.

Кроме того, опытные группы получали в очередное кормление натрия сульфат из расчета 25 г на голову.

Результаты экспериментальных исследований представлены в таблице.

Таблица
Группа животных	Масса, кг	Количество животных в опыте, голов	Эффектив ность лечения, %	Среднесуточ ный прирост, г	Сохранность поголовья, %
Вначале	В конце
Первая контрольная	20,0	40	32	100,0	180	79
Вторая контрольная	20,0	40	37	86,0	266	92,5
Первая опытная	20,0	40	40	95,8	353	100
Вторая опытная	20,0	40	40	95,0	470	100

Использование тыквенного жмыха с остаточной масличиостью менее 12% снижает среднесуточный прирост живой массы. Например, скармливали животным тыквенный жмых с остаточной масличностью 11%, среднесуточный прирост живой массы составил 314 г.

Источники информации, принятые во внимание

1. Решение о выдачи патента на изобретение от 14.01.1997 по заявке №95119180/13 (033521), A 61 K 35/78, опубл. 1997 г.

Способ лечения гельминтозов сельскохозяйственных животных, включающий введение перорально тыквенного жмыха 2 раза в день из расчета 3-5 г/кг живой массы животного в течение 4-6 дней, затем повторно через 7-10 дней, отличающийся тем, что тыквенный жмых используют с остаточной масличностью не менее 12%, причем в очередное кормление в рацион включают натрия сульфат из расчета 25 г на голову.