Гельминтозы у детей этиология патогенез лечения

Роспотребнадзор (стенд)

Гельминтозы

Этиология, классификация, эпидемиология гельминтов

У человека паразитируют черви 2 типов:

  • Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda;
  • Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя класс Cestoidea – ленточных червей, и Trematoda – класс сосальщиков.

В зависимости от путей распространения паразитов и особенностей их биологии гельминты делятся на 3 группы:

  • биогельминты;
  • геогельминты;
  • контактные гельминты.

Представителями биогельминтов являются свиной, бычий цепни, эхинококк и другие виды червей класса цестод, трематод и отдельных видов нематод. Эти гельминты развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев; промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Иногда промежуточным хозяином является и человек – носитель личиночных форм однокамерного или многокамерного эхинококка или цистицерков – личинок свиного цепня.

Человек заражается биогельминтозом, употребляя в пищу не прошедшее полноценную термическую обработку мясо – инфицированную финнами бычьего цепня говядину, пораженную финнами свиного цепня свинину, малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца. Личинки некоторых гельминтов могут плавать в воде или же прикрепляться к водорослям – в этом случае заражение происходит во время питья зараженной личинками сырой воды, обработки этой водой овощей, фруктов и посуды, употребления в пищу инфицированных водяных растений.

Геогельминты, к которым относятся власоглав, аскарида, анкилостома, некатор и другие виды нематод, развиваются без промежуточных хозяев. Яйца и личиночные формы этих паразитов попадают в почву с фекалиями зараженного человека, а оттуда в организм нового хозяина при несоблюдении им правил личной гигиены (преимущественно с немытыми руками).

К распространенным гельминтозам, передающимся контактным путем, относятся энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). Заражение этими болезнями происходит при личном контакте здорового человека с зараженным, пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, а также при вдыхании пыли в помещении, в котором находятся зараженные. В случае энтеробиоза очень часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах:

  • большинство цестод (свиной, бычий, карликовый цепни) и нематод (анкилостомиды, аскариды, стронгилоиды) – в толстой кишке;
  • острицы и власоглавы – в толстой кишке;
  • трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола) – в печени и желчных путях;
  • эхинококковые кисты первично располагаются в печени, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
  • личинки (цистицерки) свиного цепня из просвета кишки попадают в кровоток и с ним распространяются по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге.

В патогенезе гельминтозов принято выделять 2 основные фазы: острую и хроническую.

Острая фаза длится в течение 2–3, а в отдельных, особо тяжелых, случаях и до 8 недель с момента попадания гельминта в организм – инвазии. Клинические проявления данной фазы не зависят от вида возбудителя и обусловлены общей аллергической реакцией на инородный генный материал мигрирующих по организму личинок.

Острая фаза гельминтоза через максимум 2 месяца после инвазии переходит в хроническую. Нарушения и связанные с ними клинические проявления этой фазы напрямую зависят как от локализации возбудителя, так и от его количества и особенностей питания. Гельминты оказывают механическое воздействие на ткани и органы, в которых они расположены, травмируя и сдавливая их. Кроме того, паразиты поглощают питательные вещества организма хозяина, нарушают нейрогуморальную регуляцию и процессы всасывания в кишечнике, вызывая многие расстройства, среди которых анемия и гиповитаминозы. В хронической фазе также продолжается воздействие паразита на иммунитет хозяина – он снижается, в результате чего снижается и резистентность человека к возбудителям вирусных, бактериальных и грибковых инфекций. Некоторые виды гельминтов повышают риск образования раковой опухоли в поражаемых ими органах.

Стоит сказать несколько слов и о феномене иммунологической толерантности, который нередко имеет место при гельминтозах. Клинически этот синдром проявляется отсутствием признаков острой фазы заболевания, легким или даже субклиническим течением фазы хронической.

Клиническая картина гельминтозов

Первые признаки при клинически выраженных формах различных гельминтозов проявляются в разные сроки после инвазии: при аскаридозе – на 2–3 день, основной массе паразитозов – через 14–21 день, при филяриозе – через 6–18 месяцев.

В острой фазе заболевания больные предъявляют жалобы на:

  • зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
  • локальные или генерализованные отеки;
  • лихорадку;
  • увеличение регионарных лимфатических узлов;
  • боли в мышцах и суставах;
  • кашель, приступы удушья, боли в грудной клетке;
  • боли в животе, тошноту, рвоту, расстройства стула.

Серьезными поражениями, характерными для острой фазы заболевания, являются:

  • пневмония;
  • аллергический миокардит;
  • менингоэнцефалит;
  • гепатит;
  • нарушения гемостаза.

При обследовании у зараженных может обнаружиться увеличение печени и селезенки – гепатоспленомегалия, в крови – повышенное количество эозинофилов – эозинофилия, дисбаланс разных видов белка – диспротеинемия.

В хронической фазе гельминтозов клинические проявления напрямую зависят от того, в каких органах паразитирует гельминт, от интенсивности инвазии и даже от его размеров. Существует определенный уровень численности каждого вида паразита, при котором возникают те или иные клинические проявления. Паразитирование в кишечнике единичных особей гельминтов будет протекать бессимптомно, но в случае крупных особей (например, лентеца широкого) симптоматика вероятнее всего проявится.

Кишечные гельминтозы проявляются диспепсическим, болевым и астеноневротическим синдромами, которые в большей мере выражены у детей. Аскаридоз в случае массивной инвазии нередко осложняется кишечной непроходимостью, панкреатитом и механической желтухой. Самым ярким симптомом при энтеробиозе является вечерний и ночной перианальный зуд.

Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) чаще всего вызывают хронический панкреатит, гепатит, холецистохолангит и разного рода неврологические нарушения.

Анкилостомидозы проявляются прежде всего признаками железодефицитной анемии (слабость, утомляемость, бледность), поскольку анкилостомы питаются кровью и, повреждая сосуды, провоцируют хроническое кровотечение из них.

Филяриозы для нашей местности нехарактерны – регистрируемые случаи этого заболевания являются завозными. Для филяриозов характерен аллергический синдром разной степени выраженности, поражение регионарных лимфоузлов.

Шистосомозы являются также завозным гельминтозом. Хроническая форма мочеполового шистосомоза характеризуется явлением терминальной гематурии (появлением в самом конце мочеиспускания капельки крови), а также частыми позывами на мочеиспускание, болью во время него. При кишечном шистосомозе у больных присутствует симптоматика колита (боли по ходу кишечника, вздутие его, нарушения стула, стул с примесью крови).

Тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие кишечные цестодозы часто протекают бессимптомно или малосимптомно (с явлениями диспепсии и болевым синдромом). Нередко зараженные замечают наличие члеников паразита в каловых массах либо, при тениаринхозе, члеников, свободно передвигающихся по поверхности тела. Признаком дифиллоботриоза является В12-дефицитная анемия.

Такие гельминтозы, как альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз, могут протекать бессимптомно в течение длительного времени, но нагноение или разрыв даже небольших кист, содержащих паразитов, может привести к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям. Поражение центральной нервной системы цистицерком проявляется разнообразной неврологической симптоматикой. Для токсокароза характерны легочный (кашель разной степени интенсивности, одышка, приступы удушья) и абдоминальный (боли в животе, тошнота, рвота, вздутие кишечника. расстройства стула) синдромы, расстройства нервной системы, поражение глаз и повышение числа эозинофилов в крови.

В острой фазе гельминтозов на паразитов реагирует кровеносная система, что проявляется следующими изменениями:

  • повышением количества эозинофилов в общем анализе крови;
  • повышение содержания прямого билирубина, АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, активности амилазы в биохимическом анализе – характерно для трематодозов.

Диагностика острой фазы гельминтозов, а также заболеваний, вызванных личиночными стадиями (эхинококкоз, альвеококкоз) и тканевыми гельминтами, основывается и на серологических методах: РИФ, РНГА, ИФА и других.

На наличие гельминтов, фрагментов их, личинок и яиц исследуют следующие биологические материалы:

  • фекалии;
  • кровь;
  • мочу;
  • содержимое двенадцатиперстной кишки;
  • желчь;
  • мокроту;
  • мышечную ткань;
  • ректальную и перианальную слизь.

Исследуемый материал исследуют макроскопически (на определение целых гельминтов или их фрагментов) и микроскопически (на наличие яиц и личиночных форм).

Наиболее частым материалом для исследования являются фекалии. Поскольку гельминты выделяются с калом не в любую стадию своего развития, чтобы увеличить вероятность обнаружить их пациентам, дается рекомендация сдавать кал трижды через 3–4 дня.

Энтеробиоз диагностируется путем обнаружения остриц в материале, взятом с перианальных складок при помощи шпателя, тампона или отпечатка с использованием липкой ленты.

Гельминтов, паразитирующих в печени и желчевыводящих путях, а также в поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в дуоденальном содержимом и желчи.

Чтобы диагностировать филяриоз, необходимо исследовать кровь и срезы кожи.

Чтобы уточнить расположение гельминтов, используют:

  • УЗИ;
  • эндоскопию с эндобиопсией;
  • компьютерную томографию.

Лечение острой фазы гельминтозов базируется на десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии:

  • инфузии гемодеза, изотонического раствора глюкозы, физраствора;
  • аскорбиновая кислота;
  • витамин В6;
  • бикарбонат натрия;
  • кальция хлорид или глюконат;
  • при гипертермии – анальгин, димедрол;
  • антигистаминные препараты (Супрастин, Пипольфен);
  • при повышенном давлении – Кордиамин.

Вышеуказанные препараты вводятся в основном инфузионно, реже путем инъекций.

В тяжелых случаях (при развитии гепатита, аллергического миокардита) показано назначение гормональных препаратов, в частности Преднизолона. Параллельно с ним пациент должен получать препараты калия.

В случае развития сердечной недостаточности применяют Коргликон и Кокарбоксилазу, при отеках – Фуросемид илиТорасемид.

Основой борьбы с любым гельминтозом является специфическое лечение. Наиболее часто применяются следующие высокоактивные и в тоже время малотоксичные препараты:

  • Левамизол (чаще – при аскаридозе);
  • Албендазол (трихинеллез, стронгилоидоз, анкилостомидоз, трихоцефалез, аскаридоз и энтеробиоз);
  • Мебендазол (трихинеллез, аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез и анкилостомидоз);
  • Пирантел (энтеробиоз, аскаридоз);
  • Медамин (стронгилоидоз, аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез и анкилостомидоз);
  • Празиквантел (описторхоз, клонорхоз, парагонимоз, шистосомоз, дифиллоботриоз, тениидозы);
  • Диэтилкарбамазин (филяриоз).

Кратность приема препарата и его дозировки различны для разных гельминтозов и также зависят от возраста или массы тела больного.

Параллельно с лечебными мероприятиями, указанными выше, проводится симптоматическое лечение, цель которого – устранение симптомов, вызванных патологическим воздействием гельминта на организм зараженного.

Основой первичной профилактики любого вида гельминтозов (т. е. предотвращение заражения) является формирование как у ребенка, так и у взрослого, здорового образа жизни, включающего в себя социальное благополучие семьи, уровень культуры всех ее членов, материальную обеспеченность и т. д. Важный момент в борьбе с гельминтозами – использование в быту только качественной, не зараженной паразитами воды.

Предупредить распространение инфекции от зараженного всем членам семьи можно при использовании индивидуального полотенца, посуды, предметов личной гигиены и других принадлежностей повседневного использования.

В случае наличия в доме домашних животных следует обеспечить за ними правильный уход, включающий в себя их регулярную вакцинацию и дегельминтизацию.

В весенне-летний период не следует забывать о возможности заражения гельминтами путем употребления в пищу грязных овощей, фруктов, ягод, а также через почву и воду. Риск этого значительно падает при соблюдении правил личной гигиены и тщательном мытье плодов перед употреблением.

Важнейшим мероприятием профилактики является достаточная термическая обработка мясных и рыбных продуктов. Не следует употреблять в пищу сырую рыбу (например, суши).

Профилактику гельминтозов можно проводить путем использования медикаментов. Показания:

  • регулярный контакт с домашними животными;
  • нахождение детей в детских коллективах;
  • контакт с землей;
  • увлечение рыбалкой или охотой;
  • частые поездки в экзотические страны.

Медикаментозную профилактику требуется проходить всей семьей 2 раза в год (например, весной и осенью). Наиболее часто с этой целью используется препарат Албендазол, который назначается по схеме: детям старше 2 лет и взрослым 400 мг (1 таблетка или 10 мл суспензии) препарата 1 раз в день после еды в течение 3 дней.

ЛЕКЦИЯ № 15

Гельминтозы у детей. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

Гельминтозы – заболевания, развивающиеся при локализации в организме паразитических червей-гельминтов и их личинок. Классификация гельминтозов:

1) по биологическому принципу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трематодозы (сосальщики);

2) по эпидемиологическому: геогельминтозы, биогельминто-зы, бонтактные.

Возбудитель – аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонком кишечнике. Продолжительность жизни аскарид – около года. В стадии миграции (первые 6–8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая эозинофильные инфильтраты в тканях разных органов и порождая кровоизлияния. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают токсико-аллергические и нервнорефлекторные реакции организма, разнообразные местные механические воздействия.

Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (недомогание, сухой кашель или скудная мокрота, субфебрильная температура, сухие и влажные хрипы в легких). Возможны крапивница, везикулезная сыпь на кистях и стопах, могут возникать летучие инфильтраты в легких.

В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму, проявляющуюся слюнотечением, тошнотой, снижением аппетита, схваткообразными болями вокруг пупка, иногда расстройством стула и желудочной секреции; гипотоническую форму, проявляющуюся снижением артериального давления, слабостью; неврологическую форму, проявляющуюся головокружением, головной болью, утомляемостью, нарушением сна, вегетативно-сосудистыми расстройствами.

Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, ас-каридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с возникновением желтухи, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с клиническими проявлениями острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз. На основании лабораторных данных основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте, антител в крови, поздней кишечной фазы яиц аскарид в фекалиях.

Лечение. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид используют пиперазин, левамизол, комбантрин. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день, промежуток между приемом препарата – 2–3 ч, в течение 2-х дней, рекомендуемая доза 1,5–2 г на прием (3–4 г/сут). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном. Декарис (левамизол) назначают после еды в дозе 150 мг один раз, пирантел назначается однократно после приема пищи из расчета 10 мг/кг массы тела.

Лечение кислородом проводят натощак или через 3–4 ч после еды, желательно утром, 2–3 дня подряд.

Прогноз и профилактика. Прогноз при отсутствии осложнений, которые требуют хирургического лечения, благоприятный.

Профилактика: массовое обследование населения и лечение всех лиц, инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное промывание и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Этиология и патогенез. Возбудителем является личиночная стадия альвеококка. Заражение человека происходит после попадания онкосфер в ротовую полость через соприкосновение с загрязненными шкурками песцов, собак, лисиц, через воду непроточных водоемов при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эпидемичной местности. Личинки скапливаются обычно в печени, инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушая кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани.

Клиника. Длительное время остается бессимптомным, но отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляется тяжесть и давление в правом подреберье, появляется тупая ноющая боль. Через несколько лет можно пропальпировать бугристую и очень плотную печень. Может развиваться желтуха, иногда увеличивается селезенка. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдается потливость.

Диагноз. На основании лабораторных данных лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергам-маглобулинемия. Используют серологические реакции с альвеокок-ковым антигеном. С целью уточнения локализации процесса используют рентгенологическое и ультразвуковое исследование, сканирование печени, компьютерную томографию. Пробная пункция запрещается из-за опасности обсеменения других органов. Дифференцируют от опухолей, эхинококкоза и цирроза печени.

Лечение. Лечение хирургическое и симптоматическое.

3. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)

Этиология, патогенез. Возбудители – анкилостома и некатор, паразитируют в тонком кишечнике человека, чаще – в двенадцатиперстной кишке. Заражение происходит при проникновении личинок через кожу или при проглатывании личинок с загрязненными фруктами, овощами, водой. Личинки мигрируют по большому и малому кругу кровообращения около 7—10 дней. В тонком кишечнике превращаются в половозрелые особи и спустя 4–6 недель начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анки-лостомид составляет от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции могут вызывать токсико-аллергические реакции. Взрослыми гельминтами являются гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишечника травмируют слизистую и ткани, что приводит к образованию геморрагии, вызывают кровотечения, способствуют развитию анемии, поддерживают на определенном уровне состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Клиника. Кожный зуд и жжение, астмоидные явления, лихорадка, в анализе крови эозинофилия. В поздней стадии появляется тошнота, слюнотечение, боль в животе, рвота, нарушение функции кишечника (запор или понос), вздутие живота.

Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале, а иногда в дуоденальном содержимом.

Лечение. Дегельминтизацию проводят комбантрином или ле-вамизолом. При выраженной анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) назначают препараты железа, трансфузии эритроцитной массы.

Прогноз и профилактика. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика: в очагах анкилостомидозов нельзя ходить босиком, лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательно мыть и обваривать кипятком фрукты, ягоды, овощи перед их употреблением, нельзя пить некипяченую воду.

Этиология, патогенез. Возбудитель – лентец широкий. Продолжительность его жизнедеятельности составляет десятки лет. Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу свежей или слабосоленой икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль и др.). Лентец прикрепляется к слизистой оболочке кишки своими ботриями и травмирует ее. Большое скопление паразитов может закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют в организме.

Клиника. Характерны тошнота, слабость, головокружение, боль в животе, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы.

Диагноз подтверждается обнаружением яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Лечение. При выраженной анемии до гельминтизации назначают витамин В по 300–500 мкг в/м 2–3 раза в 7 дней в течение месяца, гемостимулин, препараты содержащие железо, гематоген Для дегельминтизации назначают фенасал, экстракт мужского папоротника, а также отвар из семян тыквы.

Прогноз и профилактика. Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Этиология, патогенез. Возбудитель – двуустка кошачья, паразитирует в желчных протоках печени, поджелудочной железы, желчном пузыре у человека, может также паразитировать у собак и кошек. В организме человека паразит может жить около 20–40 лет. Заражение человека происходит при использовании в пищу сырой (мороженой), слабосоленой и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, что создает препятствие оттоку желчи и способствует возникновению кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие.

Клиника. Инкубационный период около 2-х недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боль в мышцах и суставах, расстройства желудочно-кишечного тракта в виде рвоты и поноса, болезненность и увеличение печени при пальпации, реже – селезенки, в анализе крови лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. При развитии хронической стадии у больного появляются жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, приступы боли по типу желчно-пузырной колики. Может появляться головокружение и развитие других диспепсических расстройств. Выявляется резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, иногда появляется иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы поражения поджелудочной железы. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления холецистита, дискинезии желчных путей, хронического панкреатита и гепатита, редко – симптомы гастродуоденита, энтероколита. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагноз ставится при обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Лечение. Дегельминтизацию проводят мебендазолом (вер-мокс).

Профилактика: обязательно необходимо разъяснять населению опасность употребления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.

Этиология. Возбудитель – цепень свиной, может паразитировать у человека в половозрелой стадии, в личиночной стадии, вызывает заболевание цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонком кишечнике в течение многих лет. Заражение тениозом человека происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.

Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на обнаружение члеников гельминтов с перианальных складок путем соскоба на яйца цепня.

Лечение. Вермокс. Иногда используют эфирный экстракт мужского папоротника и семена тыквы.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

Этиология, патогенез. Возбудитель – власоглав, паразитирует в толстом кишечнике человека. Продолжительность жизни паразита власоглава – около 5 лет. Власоглав травмирует слизистую оболочку кишечника и является гематофагом, что способствует инокуляции микрофлоры, власоглав вызывает рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют в организме.

Клиника. Больного беспокоят слюнотечение, понижение (реже – повышение) аппетита, появляется боль в правой половине живота и эпигастральной области, тошнота, запор или понос, иногда отмечаются головная боль, беспокойный сон, головокружение, раздражительность, в анализе крови появляется умеренная гипох-ромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При слабой интенсивности инвазия власоглавами клинически не проявляется. Диагноз ставят при выявлении в кале яиц власоглава. Лечение. Назначают противогельминтную терапию (мебенда-зол и другие препараты). Предварительно больному ставят очистительную клизму.

Прогноз. Прогноз благоприятный.

Этиология и патогенез. Возбудитель фасциолеза – печеночная и гигантские двуустки. Основным источником заражения человека являются различные сельскохозяйственные животные. Заражение людей часто происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциол с водой, щавелем и любой другой зеленью

Продолжительность жизни гельминтов в организме человека составляет около 10 лет. Особое значение имеет травматизация и токсико-аллергические повреждения гепатобилиарной системы. Но возможен занос фасциол и в другие ткани и органы.

Клиника. Заболевание определяется по анализу крови эозино-филией, аллергическими проявлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, которые напоминают симптомы описторхоза (желтуха, приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще).

Диагноз ранней стадии фасциолеза затруднен из-за того, что яйца гельминтов выделяются только спустя 3–4 месяца после заражения. Можно использовать иммунологические методы. В поздней стадии диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение. Назначают антигельминтные препараты, также после дегельминтизации необходимо назначать желчегонные препараты в течение 1–2 месяцев. Проводится длительная диспансеризация больных.

Прогноз и профилактика. Прогноз при лечении благоприятный.

Профилактика заключается в том, что необходимо запрещать употребление воды из стоячих водоемов, рекомендовать тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.

Этиология. Возбудитель гидатозного эхинококкоза – личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3–4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев клеток, наружного и внутреннего, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивые во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.

Эпидемиология. Имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко, чаще болеют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка. Резервуар и источник инвазии: окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные (собака, лисица, волк), у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются травоядные и всеядные животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).

Механизм передачи инвазии: фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи – пищевой, водный, бытовой.

Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококкоза. Растущий пузырь сдавливает окружающие ткани, легкого, бронхов, сосудов и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса легкого.

Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Если пузырь прорывается в бронх, появляется сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого. При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляется слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии. Боль в правом подреберье, увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях субэкте-ричность кожи и появление желтухи.

Диагностика. На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакция латекс агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследования, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, компьютерная томография легких, УЗИ легких.

Лечение. Обычно хирургическим путем.

Профилактика. Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Особое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.

Этиология. Возбудитель – острица-самка длиной 9—12 см, самцы – 3–4 см. Самцы после оплодотворения погибают, самки выходят из анального отверстия и начинают откладывать яйца на перианальной области и промежности. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц. Возможна ауто-инвазия. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и в толстой кишке достигают половой зрелости. Острицы присасываются к слизистой кишечника и проникают до мышечного слоя, вырабатывая токсины.

Клиника. При незначительной инвазии жалобы могут отсутствовать. Появляется зуд вокруг ануса, расчесы, инфицирование, учащенный стул с патологическими примесями, симптомы интоксикации, у девочек вульвовагиниты.

Диагностика. На основании обнаружения яиц остриц в кале или с помощью соскоба на яйца остриц. В крови – эозинофилия.

Лечение. Мебендазол (вермокс) от 2 до 10 лет по 25–50 мг/кг однократно, пирантел (комбантрин) – 10 мг/ кг однократно после завтрака, разжевать, пиперазин до 1 года 0,2 х 2 раза 5 дней; 2–3 года – 0,3; 4–5 лет – 0,5; 6–8 лет – 0,5; 9—12 лет – 1,0; 13–15 лет – 1,5.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции