Аскаридоз свиней дифференциальный диагноз исключают отечную болезнь

При вскрытии животного выявлены основные патологоанатомические изменения, характерные для колиэнтеротоксемия: отек подкожной и межмышечной клетчатки, брыжейки толстого кишечника, стенки кардиального отдела желудка; острый катаральный дуоденит, расширение полостей сердца.

Отек подкожной и межмышечной клетчатки, брыжейки толстого кишечника, стенки кардиального отдела желудка.

Отек подкожной клетчаткм -анасарка (от греч. апа — над и sarcos — мясо). Основ­ная причина отеков — задержка организмом натрия и воды, понижение ос­мотического давления крови и проницаемости капилляров мембран, застойные явления в движении крови и лимфы. Токсины гемолитических вариантов эшерихий отщепляют от клеток связанный гистамин и совместно с ним вызывают острые сосудистые расстрой­ства с дистонией сосудов и резким гемостазом. В результате развивается тканевая гипо­ксия, из сосудов выходит серозный и серозно-фибринозный экссудат, что приводит к об­разованию отеков подкожной клетчатки.

И. Г. Шарабрин, В. А. Аликаев (3) считают, что острый катаральный дуоденит развился в результате развития патогенной микрофлоры, и интоксикации продуктами ее жизнедеятельности. Под действием этиологических факторов нарушается возбудимость нервно-мышечного аппарата кишечника, что сопровождается расстройством гемодинамики, развитием воспалительных процессов в стенке кишечника и усилением секреции слизи в полость кишечника. При этом ослабевает его переваривающая способность, образуются продукты неполного распада, которые являются обычно токсическими для организма. Дуоденит на вскрытии проявляется покраснением и набуханием слизистой оболочки, которая покрыта небольшим количеством слизи.

На вскрытии было видно ,что слизистая оболочка двенадцати перстной кишки покрасневшая, набухшая, покрыта небольшим количеством слизи

Гиперплазия поверхностных и глубоких лимфатических узлов и селезёнки связана с усиленным размножением в них клеток и свидетельствует о наличии инфекционного процесса в организме павшего поросёнка. Гиперплазия проявляется увеличением лимфатических узлов и селезёнки, а также кашицеобразным соскобом с поверхности разреза селезёнки.

Расширение (дилатация) сердца. Это — увеличение объема его полостей (предсердий и желудочков) при одновременном истонче­нии их мышечной стенки. Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца может быть острым и хроническим, когда сильно увеличиваются полости сердца, истон­чается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом — раз­виваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элемен­тов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способ­ность сердца значительно падает.

На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикар­дит, бурое уплотнение легких (индурация).

В нашем случае расширение полостей сердца вызвано острой сердечной недостаточностью на почве интоксикации.

Общее застойное полнокровие развивается в результате ослабления сердечной деятельности и на вскрытии проявляется синюшностью слизистых некоторых участков кожного покрова, а также тёмно-красным окрашиванием паренхиматозных органов и их кровенаполнением.

Общая анемия. Следствием развития данного процесса могла послужить алиментарная недостаточность железа, являющегося составной частью гемоглобина. Усвоению железа могло препятствовать воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит.

На вскрытии общая анемия проявлялась анемичность кожного покрова и слизистых оболочек.

Очаговый хронический интерстициальный субкапсулярный нефрит возможно возник в связи с длительным приёмом лекарств или является следствием введения вакцин и сывороток. Заболевание имеет иммунное происхождение, и поражение почек является проявлением общей реакции. Чужеродное вещество, поступающее в кровь, элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, соединяется с её белком, превращается в антиген и вызывает иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в мембране. Происходит сдавливание канальцев, которое постепенно приводит к их атрофии и гибели. Нарушается концентрационная функция почек за счет клеточной инфильтрации и воспалительных изменений основного вещества мозгового слоя. По мере увеличения очагов инфильтрации происходит постепенное развитие соединительной ткани. На вскрытии капсула почки снимается с небольшим потрескиванием. Под капсулой почки местами наблюдаются матовые и белесые участки.

Фоновым заболеванием является подострая катаральная бронхопневмания.

Фоновыми заболеваниями считают те, которые предшествуют основной болезни и создают известные предпосылки для ее разви­тия, но не являются смертельными. Они имеют прямую патогене­тическую связь с основной болезнью (в отличие от сопутствующих заболеваний), играют важную роль в ее патогенезе, летальном исхо­де.

При вскрытии были отмечены следующие характерные признаки указывающие на подострую катаральную бронхопневмонию:в верхушечных и сердечных долях обнаружены множественные дольковые поражения в виде

пневмонических очажков, расположенных поверхностно, при разре­зе сердечной верхушечных долей легкого бронхов выделяется катаральный экссудат, легкие неравномерно окрашены, уплотненные доли имеют серо-красную окраску.

И. Г. Шарабрин, В. А. Аликаев(3), утверждают ,что Бронхопневмония— воспаление бронхов и легких. Болезнь характеризуется выпотеванием в полости бронхов и альвеол различного по характеру воспалительного экссудата. Воспаление легких по характеру образующегося экссудата бывает катаральным, гнойным, фибринозным, по течению — острым, хроническим, по этиологии—первичным, вторичным.

В зависимости от размера поражений в легких пневмоний делятся на очажковые (воспаление отдельных долек — лобулярная пневмония) и очаговые (вовлечение в процесс больших долей легких — лобарная пневмония). Типичной лобарной пневмонией является крупозное воспаление легких.

В клиническом отношении бронхопневмония характеризуется многообразием проявления, этиологическими особенностями, поэтому ее принято подразделять на отдельные разновидности. Одни из них получили свое название в зависимости от свойств образующегося воспалительного выпота и особенностей течения, другие — от этиологических признаков

Этиология. Первичными причинами возникновения бронхопневмонии являются те же факторы, что и при острых и хронических бронхитах (простуда, плохой микроклимат, пыль, газы).

Бронхопневмония, возникшая в результате усиления деятельности обычной микрофлоры на почве застойных явлений в легких, называется гипостатической. Если причиной ее возникновения послужили ателектазы, то говорят об ателектатической бронхопневмонии. Нарушение функции данного участка может привести к активированию микрофлоры и развитию воспалительного фокуса. Образующийся при этом экссудат является по своему характеру также катаральным.

Иногда бронхопневмония появляется при занесении возбудителя болезни гематогенным или лимфогенным путем из первичного инфекционного очага. Такая пневмония наблюдается при мыте, некробактериозе, эндометрите, гнойно-некротическом процессе в области холки и мякишного хряща, под о дерматите. Бронхопневмония в этом случае называется метастатической. Как вторичный процесс бронхопневмонии бывают при многих инфекционных и инвазионных болезнях (туберкулез легких, злокачественная катаральная горячка, пастереллез, оспа овец, сап, чума собак, вирусные пневмонии у свиней, инфлюэнца и грипп лошадей, эхинококкоз, аскаридоз свиней, диктиокаулез, мюллериоз).

Клинические признаки. Повышение общей температуры тела, угнетение, учащение дыхания — первые признаки заболевания. К ним вскоре присоединяется кашель и носовое слизистое, а в последующем гнойное истечение из носовых ходов, появляются крепитирующие хрипы. Если заболеванию предшествовал бронхит, то вначале возникает кашель, а затем развиваются признаки, указывающие на воспаление легких у животного.

Возникновение хрипов (крепитирующие, мелкопузырчатые) обусловлено выпотеванием в альвеолы жидкого экссудата, который вызывает слипание стенок альвеол во время выдоха. Во время вдоха происходит разъединение стенок и образуется звук. Однако часто единственным признаком возникновения фокуса является только повышение температуры тела, которая до того была нормальной или близкой к ней. Отчетливое притупление перкуссионного звука устанавливается лишь в том случае, когда несколько воспалительных фокусов сливаются в один и образуют очаг.

Данное заболевание явилось фоном для развития колиэнтеротоксемии. Катаральная бронхопневмония явилась следствием снижения общей резистентности организма, интоксикации что в свою очередь послужило причиной уменьшения количества непатогенных штаммов кишечной палочки и развития токсических бета-гемолитических колибактерии .

Патологоанатомические признаки. При вскрытии животного наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. В начальных стадиях бронхопневмонии и при остром течении в верхушечных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных поверхностно или в толще легкого . Очажки величи­ной от одного до нескольких сантиметров, сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде; при разре­зе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

Поражен­ные участки легких увеличены в объеме, приобретают плотную консистенцию, темно-красный цвет и своеобразный рисунок в за­висимости от вида воспаления. В то же время бронхопневмонии имеют морфологические особенности в зависимости от этиологического агента, что имеет диагностическое значение.

Диагноз. В связи с тем что бронхопневмония является полиэтиологичной, то для ее диагностики необходимо использовать комплекс общих и специальных методов исследова­ний. На основании данных анамнеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений обычно можно безошибочно установить бронхопневмонию.

Объективным и точным методом диагностики признана рентгенодиагностика. Рентгено­скопию, рентгенографию или флюорографию применяют в условиях стационара, а флюо­рографию — в специализированных комплексах и отарах при диспансеризации. Рентгенов­скими методами можно не только диагностировать, но и определить степень поражения легких и контролировать эффективность лечения.

В отдельных случаях для уточнения диагноза применяют биопсию пораженных участков легких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового исте­чения и другие методы.

Рекомендуется наряду с клиническими и рентгенологическими исследованиями прово­дить гистологические исследования патматериала.

Дифференциальный диагноз. Исключают заразные болезни с симптомами поражения легких. С этой целью проводят специальные исследования.

Подострая катаральная бронхопневмания сыграла определенную роль в танатогенезе. Она обусловила развитие сердечной недостаточности, общей анемии, снижение общей резистентности . Организм был ослаблен ,создались благоприятные условия для развития колиэнтеротоксемии.

Фиброзное сращение легких с грудной стенкой. При бронхопневмонии у 20% находят смешанный фибринозный плеврит, в данном случае патологический процесс не успел перейти в плеврит, но происходил выпот фибринозного экссудата.

К.Г. Боль, Б.К. Боль (5) установили Противолежащие серозные листки, покрытые фибринозным выпотом, легко слипаются между собою. Процесс этот представляет слипчивое воспаление — Serositis adhaesiva acuta.

При массивных фибринозных отложениях или вялой эмиграции рассасывание фибрина задерживается. Фибринозный налёт организуется, прора­ботает со стороны серозного листка грануляционной тканью, сосудами и ин­фильтрируется лейкоцитами, гистиоцитами и фибробластами, которые по мере рассасывания фибрина строят волокнину. После удаления фибрина |на серозном покрове остаются соединительнотканные разращения — Serosopathia fibrosa.

В зависимости от характера соединительнотканных разращений разли­чают Serosopathia filamentosa villosa, когда серозные листки покрываются нитевидными, ворсинчатыми и бородавчатыми разращениями. Если серозные листки покрываются бляшковидными фиброзными разращениями, то говорят о Serosopathia fibroplastica. При остром слипчивом воспалении и организации фибринозных отложений наблюдается сращение серозных листков соединительнотканными ните- и лентовидными перемычками — тяжами. Так получаются ложные связки- Synechiae, Serosopathia adhaesiva— или происходит сплошная спайка серозных листков, как, например, эпи- и перикарда— : Obliteratio pericardii. Соединительнотканные связки большей частью встречаются в брюшной полости между органами и кишечными петлями и между ними и пристеночной брюшиной. В грудной полости они развиваются между лёгочной и косталь­ной плеврой.

Сопутствующими называются такие болезни, которые или предшествуют основному заболеванию, или присоединяются к нему, но не имеют с ним и его осложнениями прямой патогенетической связи. В данном случае это заболевание хронический гастрит.

Хронический гастрит. И.Г Шарабрин(3) считает ,что Хронический катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis chronica) — тигельное воспаление стенки желудка со стойким нарушением его функций. Чаще им болеют лошади, собаки и свиньи.

Этиология. Первичное хроническое воспаление вызывается теми же причинами, что и острые гастриты, когда они действуют менее интенсивно, но длительное время. К таким причинам относятся: кормление испорченны­ми, грубыми, малопитательными кормами, загрязненными землей и други­ми вредными примесями; аномалии зубов и стойкие стоматиты. Прикуска (аэрофаuия), алиментарное истощение животных, инвазия личинками овода, язвы, острое, особенно хроническое, расширение желудка тоже могут быть причинами хронического гастрита.

Вторичные хронические гастриты появляются при заболеваниях сер­дечно-сосудистой системы с длительным застоем крови в большом круге кровообращения, при болезнях легких, печени, почек, кроветворной систе­мы, а также хронических инфекционных и инвазионных болезнях.

Патогенез. По мере развития патологического процесса функциональ­ные отправления желудка изменяются в сторону улучшения или ухудше­ния. В начале хронического гастрита появляется кратковременное повыше­ние секреции сока (астеническая форма возбудимости желез), позднее, с развитием атрофических процессов слизистой оболочки и железистой ткани, секреторная функция желудка постепенно понижается до субацидного и инертного состояния. Вследствие резкого снижения свободной соляной кислоты и низкой при этом активности пепсина нарушается пере­варивание белков. Эвакуация содержимого из желудка в кишечник ускоряется. При гипацидных хронических гастритах, когда желудочная диспепсия не компенсируется панкреатическим пищеварением, в кишечни­ке резко усиливаются бродильно-гнилостные процессы, что и является источником образования токсинов. Последние, попав в печень, вызывают функциональные и органические нарушения (пигментной, антитоксической и других функций). Содержание билирубина в крови, повышается. С на­ступлением атрофических процессов железистой ткани желудка понижа­ется выработка противоанемического вещества. Аутоинтоксикация и нару­шение пищеварения приводят к малокровию и прогрессивному понижению упитанности животного.

Симптомы развиваются медленно, вначале более отчетливо проявля­ются периодическим расстройством аппетита и пищеварения. Животные вяло принимаются за корм, порой отказываются. Аппетит извращает­ся. Заметно понижаются упитанность, продуктивность; рабочие животные быстро утомляются в работе, потеют. Исчезает блеск волос, они становятся взъерошенными; щетина у свиней закручивается витками. Понижается эластичность кожи. Слизистые оболочки бледные, иногда с желтушным оттенком. Слизистая оболочка рта суховатая или покрыта слоем вязкой слизи. На языке серо-грязный налет, изо рта нередко исходит неприятный сладковатый запах.

При гипацидных гастритах часто появляются метеоризм, усиленная перистальтика кишечника и понос. Кал жидкий, с большим количеством слизи и непереваренных частиц корма и с резким, неприятным запахом.

У свиней, лошадей и собак натощак желудочное содержимое нередко представляет собой массу густой желудочной слизи. Общая кислотность содержимого низкая (10—14 единиц титра), часто отсутствует свободная соляная кислота, уменьшено содержание ее в связанном виде; пробы на молочную, масляную кислоты и желчные пигменты положительны. При хронических гастритах с повышенной кислотностью отмечаются ослабле­ние перистальтики кишок и запоры. Количество желудочного содержимого натощак увеличено, повышена его общая кислотность, чаще в результате усиления образования органических кислот.

Кроме указанных выше признаков, у свиней и собак вскоре после приема корма появляются газовая отрыжка, рвота, у лошадей — позевы­вание, вытягивание головы, приподнимание верхней губы, отек твердого нёба, иногда признаки легкого беспокойства.

Течение. Хронический гастрит может затягиваться на многие недели, месяцы и го­ды. Ухудшение перемежается периодами значительного улучшения состояния животного. Это чаще связано с изменением рациона кормления, содержания и лечения животных; например, у травоядных животных состояние улучшается в период пастбищного кормления, у свиней — при лагерном содержании.

Патологоанатомические изменения. В связи с длительным течением болезни изменения в желудке могут быть разнообразными. Они появля­ются не только в слизистой оболочке, но и в железистом аппарате, в подслизистом, а иногда в мышечном слое желудка. Слизистая оболочка желудка покрыта стекловидной или мутноватой вязкой слизью, местами она пятнистая или диффузно буро-красная, в застарелых случаях серо-бурая. При гипертрофии желез и разрастании соединительной ткани слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугристая, бородавча­тая. При наличии атрофических процессов железистой ткани и рубцевания разросшейся соединительной ткани рельеф слизистой оболочки сглажива­ется, поверхность ее становится более ровной. Когда хронический гастрит осложнен воспалением кишок и аутоинтоксикацией, находят соответствую­щие изменения в кишечнике, печени и других органах.

Диагноз ставят на основании тщательно собранного анамнеза клинических признаков и результатов исследования желудочного содержимого, полученного от животных натощак последами пробного раздражителя. Вторичные хронические гастриты дополняются симптомами основной болезни.

Причиной развития хронического гастрита могло послужить кормление некачественными или промерзшими кормами. Так же причиной развития данного заболевания могла послужить резкая смена типа кормления.

Аскаридоз (Ascaridosis) -хроническое гельминтозное заболевание свиней, вызываемое круглыми гельминтами семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata распространенное преимущественно среди молодняка 2-6-месячного возраста. Возбудитель локализуется в тонком отделе кишечника и в виде исключения в желчных ходах печени. Встречается повсеместно, кроме Крайнего Севера, причиняя свиноводству значительный экономический ущерб.

Этиология. Возбудитель аскаридоза-Ascaris suum-крупные розовато-белого цвета веретенообразные нематоды, паразитирующие в тонком отделе кишечника. Длина самцов 10-25 см, самок 20-40см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубцами по краям. У самцов две короткие равной величины 1,8-2мм длиной спикулы, свыше 50 пар преанальных и 5 пар постанальных сосочков. Яйца овальные, темно-коричневого цвета, длина их 0,05-0,075мм, ширина 0,04-0,5мм покрыты очень тонкой крупнобугристой оболочкой. В свежевыделенном яйце одна зародышевая клетка.

Биология возбудителя. Аскариды развиваются без участия промежуточного хозяина. В организме поросят развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200тыс. яиц которые с фекалиями выделяются наружу, где при благоприятных условиях (температуре 24-26°С и влаге) в течении 21-28 суток в яйце развиваются личинки до инвазионной стадии.

Свиньи заражаются аскаридиозом в свинарниках,на выгульных двориках, пастбищах где заглатывают инвазионные яйца аскарид вместе с загрязненными кормами и водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в слизистую оболочку кишечника и с током крови по воротной вене попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие. Из правого предсердия личинки попадают в легкие, в мельчайшие капиляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, откашливаются и со слизью попадают в ротовую полость, где снова поросенком заглатываются. Попав в кишечник, они вырастают в течение 1,5-2,5 месяца до половозрелых гельминтов. Продолжительность жизни нематод в кишечнике поросенка в среднем равна 4-10 месяцев.

Эпизоотологическая характеристика. Источник инвазии — зараженные аскаридозом свиньи. Заражение происходит главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц аскарид с кормом и водой загрязненных яйцами аскарид. Заражение поросят происходит при слизывании с сосков и вымени свиноматки инвазированных яиц, а также при поедание корма содержащего яйца аскарид. Наиболее восприимчив к аскаридозу молодняк отъемного возраста. Массовое распространение аскаридоза связано с поеданием свиньями (при минеральной недостаточности) почвы, зараженной яйцами аскарид. Способствует распространению аскаридоза размещение в сельскохозяйственных предприятиях свинарников и летних лагерей на песчаных почвах, в низинах; сырость, неплотные полы в свинарниках, антисанитарное состояние свинарников.

Установлена роль дождевых червей в распространение аскаридоза. Земляные черви заглатывают яйца аскарид, в их кишечнике из яйца выходит личинка. Дождевые черви служат резервуаром инвазии. Личинки аскарид сохраняются в организме мух, личинок жуков и других насекомых. Яйца аскарид весьма устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. В песчаной и супесчаной почве они сохраняются до 2,5 лет.

Патогенез. Патогенез при аскаридозе свиней тесно связан с самой биологией развития паразита. Во время миграции личинок аскарид по пути – кишечник-печень — сердце – легкие — кишечник происходит механическое травмирование мелких сосудов, а также органов и тканей, вызывая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки во время миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма, при этом частично погибают. Все это является антигенным фактором и у животных развивается аллергия. Сами половозрелые аскариды, прежде всего, наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечника, приводя иногда при большом количестве аскарид к закупорке или даже разрыву стенки кишечника. Иногда аскариды у свиней заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. При интенсивном заражении мигрирующие личинки вызывают у поросят аскаридозную пневмонию. Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают на организм свиней аллергическое и токсическое действие. В результате происходит нарушение обмена веществ, работы центральной нервной системы, которые приводят к парезам, возникновению тетанических и клонических судорог.

Иммунитет. Устойчивость к заражению аскаридозом у поросят повышается с возрастом. У зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5-10 суток реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечается в начальный период инвазии на 20-30-е сутки после заражения. Специфические иммунные тела сохраняются в организме животных до 90-100 дня.

Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскаридоза введением им антигена.

Клиническая картина. В зависимости от стадии развития паразита в организме инвазированного животного принято различать острый (миграционный) и хронический (кишечный) аскаридоз.

Острый аскаридоз. При остром течении аскаридоза у больных поросят отмечают симптомы бронхопневмонии и аллергии, нервные расстройства (парезы, судороги), у больных поросят отмечаем скрежет зубами, дрожь мышц конечностей, живота, нарушена координация движений. У больных поросят сначала появляется сухой, затем влажный кашель, учащенное дыхание. Температура тела выше нормы. Больные аскаридозом поросята зарываются в подстилку. У отдельных поросят на коже могут появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, в дальнейшем через 5-6 суток на их месте образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета.

Хронический аскаридоз. У больных поросят отмечают пониженный аппетит. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (понос, запор). В итоге поросята худеют и становятся заморышами.

У свиноматок и хряков симптомы болезни присущие аскаридозу не проявляются, хотя обслуживающий персонал может отмечать у них частые случаи нарушения функции органов пищеварения, что может служить для специалистов поводом для подозрения на аскаридоз свиней.

Патологоанатомические изменения.

При ларвальном аскаридозе патологоанатомические изменения регистрируем в печени в виде ее белопятнистости, а в легких в виде кровоизлияний и пневмонических очагов.

В первые дни после заражения легкие имеют пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. При более позднем процессе легкие становятся темно-красного цвета. При имагинальном аскаридозе у отдельных поросят из-за большого скопления аскарид в кишечнике возможны случаи закупорки кишечника клубком аскарид, а иногда и разрыв стенки кишечника.

В тонком кишечнике регистрируем явления катарального энтерита и атрофию кишечной стенки. Трупы павших от аскаридиоза поросят истощены, у отдельных павших животных могут быть отеки подкожной клетчатки, а у свиней сыпь на коже.

Диагноз. Основной метод прижизненной диагностики –исследование фекалий методами Фюллеборна, Калантарян или Дарлинга. Одновременно при постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки болезни. Существует аллергический метод диагностики аскаридоза свиней с помощью антигена, приготовленного из свежих аскарид, который вводят внутрикожно в области уха. При положительной реакции через 5 мин на месте введения появляется багрово-красный ободок, не исчезающий в течение часа.

Посмертно аскаридоз диагносцируется по нахождению аскарид в тонком кишечника. При исследовании кусочков пораженных легких и печени по методу Бермана выявляют личинки аскарид.

Лечение.

Для дегельминтизации свиней при аскаридозе применяют соли пиперазина, нильферм, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал) и другие.

Из препаратов пиперазина используют гексагидрат пиперазина и его соли — адипинат, фосфат, сульфат. Препараты пиперазина назначают 2 раза в день (в утреннее и вечернее кормление) в смеси с кормом, групповым методом, без предварительной голодной диеты. Разовые дозы молодняку массой 50кг-0,3г/кг, свиньям массой свыше 50кг-15г на животное. Необходимое количество препарата отвешивают на всю группу свиней и смешивают сначала с небольшим количеством, а затем с остальной частью корма, предназначенного для разового кормления. В день дегельминтизации разовую норму корма уменьшают в два раза или на 1/3. Корма для молодняка сдабривают молоком, молочной сывороткой, мясным бульоном и т.п. Если применяют сухие корма, пиперазин смешивают с однодневной порцией корма, уменьшенной наполовину. Дачу воды до и после дегельминтизации ограничивают, слабительные средства не назначают.

Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют отдельно небольшими группами (не более 30 животных).

Используют также лечебные комбикорма с солями пиперазина (15 кг на 1 т корма) в дозе 40г/кг, но не более 2кг на свинью и скармливают в течение одного дня вместо обычного корма в сухом, увлажненном или запаренном виде.

Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимущественно в форме 22,2%-ного гранулята и назначают в дозе 10мг/кг по действующему веществу двухкратно — утром и вечером с кормом.

Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе 10мг/кг по действующему веществу с кормом.

Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный вводят через рот в дозе 5мг/кг по действующему веществу два дня подряд.

Пирантелтартрат (пирител) – лекарственная форма содержащая 12,5% действующего вещества и выпускается на нейтральной основе. Назначается в дозе 12 мг/кг по действующему веществу двухкратно с кормом.

Ивомек-примекс с 0,6%-ной концентрацией по действующему веществу назначается с кормом в дозе 0,333 мг на 1 т корма в течение 7 суток, что обеспечивает 100%-ный эффект при аскаридозе.

Нильферм применяют в дозе 7мг/кг 2 раза в течение 2 суток подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром.

Пигран (гранулы гексагидрата пиперазин). Назначается поросятам с кормом- в дозе 5мг/кг или по 250 мг по действующему веществу двухкратно с интервалом -24 часа.

Профилактика и меры борьбы.

Во всех неблагополучных по аскаридозу свиней хозяйствах проводят плановые профилактические дегельминтизации с учетом технологии содержания свиней, специализации и в зависимости от климато — географиических условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах свиноматок дегельминтизируют за месяц до массового опороса, перед переводом в лагеря и осенью – перед постановкой на стойло. Молодняк с профилактической целью дегельминтизируют по декабрь по схеме: первый раз — в 35-40-дневном возрасте, второй -в 50-60-дневном и третий- в 80-дневном; с декабря по май по схеме: первый раз- в 50-55-дневном возрасте, второй- в 90-дневном.

В откормочных хозяйствах проводят копрологическое обследование свиней, поступивших на откорм, в период профилактического карантина и при необходимости – дегельминтизацию. После этих мероприятий осуществляют дезинвазию свинарников-маточников перед каждым туром опороса, в откормочных свинарниках — в период перегруппировки свиней или пред загрузкой станков, но не позднее одного месяца после дегельминтизации поросят. Для дезинвазии помещений применяют горячий зольный щелок, горячий(70-80°С) 5% раствор едкого натра или кали (экспозиция 6 часов); 10-20%-ную взвесь свежегашеной извести, 10%-ную горячую(70-80°С) водную эмульсию ксилонафта (экспозиция 3 часа).

В хозяйствах всех типов, в соляриях, на выгульных двориках и площадках полы делают с твердым покрытием. Не следует выпасать свиней на территории ферм. Маток и поросят выпасают на отдельных пастбищах, которые с осени перепахивают и засевают травами. Навоз убирают ежедневно, вывозят в навозохранилища и подвергают биотермической стерилизации.

В хозяйствах целесообразно с мая по сентябрь организовывать смену выпасных участков с таким расчетом, чтобы на одном участке летом свиней выпасали не более 10 дней в году. Ранней весной и осенью срок пастьбы на участках удлиняют от 15 до 30 дней. На всех свинофермах и в лагерях оборудуют гигиенично содержащиеся уборные, недоступные для подхода к ним животных. На лето выгульные дворики, свинарники, как правило, закрываются. В свинарниках и выгульных двориках проводят механическую очистку и тщательную дезинвазию 2 раза в год: весной — после выхода в лагеря и осенью — перед загоном в зимние помещения.